СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН<.>)

Общее количество найденных документов : 570
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Заявка 2647809 Франция, МКИ C 12 N 15/48.

Moncany, Maurice.
Amorces oligonucleotidiques pour l'amplification du genome des retrovirus du type HIV-1, HIV-2 et SIV, et leurs applications au diagnostic in vitro des infections dues a ces virus [Текст] / Maurice Moncany, Luc Montagnier ; Institut Pasteur, Institut National de la Sante et la recherche medicale. - № 8907354 ; Заявл. 02.06.1989 ; Опубл. 07.12.1990
Перевод заглавия: Олигонуклеотидные зонды для амплификации генома ретровирусов ВИЧ-1, ВИЧ-2 и ВИО и их использование для диагностики инфекции, связанных с этими вирусами
Аннотация: Предложен способ конструирования нуклеотидных последовательностей (15-30 нуклеотидов) геномов вирусов типа ВИЧ-1, ВИЧ-2 или ВИО и их применение, в частности в виде олигонуклеотидных зондов, для диагностики in vitro инфекций человека вирусами типа ВИЧ-1 и/или ВИЧ-2. Зонды специфичны к вирусам группы ВИЧ-1 и/или ВИЧ-2 и ВИО и не чувствительны к вариациям генома этих вирусов. Диагностика in vitro осуществляется из биологических образцов, например СВ б-ного, и может проводиться из вирусной РНК или из комплементарной эписомальной или интегрированной ДНК.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
АМПЛИФИКАЦИЯ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ЗОНДЫ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДНЫЕ ЗОНДЫ

Доп.точки доступа:
Montagnier, Luc; Institut Pasteur; Institut National de la Sante et la recherche medicale
Свободных экз. нет

Патент 5470572 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/21.

Kraiselburd, Edmundo.
Non-infectious simian immunodeficiency particles produced by cell line CRL 11393 [Текст] / Edmundo Kraiselburd ; University of Puerto Rico. - № 93336 ; Заявл. 16.06.1993 ; Опубл. 28.11.1995
Перевод заглавия: Неинфекционные частицы вируса иммунодефицита обезьян, продуцируемые в клеточной линии CRL 11393
Аннотация: Предметом изобретения является линия клеток CRL 11393 (клетки СЕМХ 174, выжившие в рез-те инфекции мутантом SIV). Данные клетки продуцируют частицы SIV, к-рые обладают иммуногенностью, но неинфекционны. Линия клеток CRL 11393 и продуцируемые ей продукты могут быть использованы для разработки диагностических и вакцинных препаратов

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.33
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ ЧАСТИЦЫ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ПРОДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
University of Puerto Rico
Свободных экз. нет

Патент 5212084 Соединенные Штаты Америки, МКИ C 12 N 7/00.

Retrovirus and related method used for producing a model for evaluating the antiretroviral effects of drugs and vaccines [Текст] / Harold M. McClure [и др.] ; Emory University; Centers for Disease Control. - № 200843 ; Заявл. 01.06.1988 ; Опубл. 18.05.1993
Перевод заглавия: Ретровирус и связанный с ним метод получения модели для выявления противовирусного действия лекарственных препаратов и вакцин
Аннотация: Предлагают модель для быстрого отбора противовирусных препаратов и вакцин. Получали от зараженной высоко вирулентным штаммом вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) - ВИО/SMM/PBg14 макаки через 14 месяцев после заражения кровь и переливали следующим макакам. У вторично зараженных макак заболевания возникали через 2-4 дня и заканчивались у бол-ва из них гибелью на 7-й - 9-й день. Заболевания проявлялись в виде диареи, лимфаденопатии, спленомегалии, лимфопении и тромбоцитопении. У вторично зараженных макак выявлялись некроз и кровоизлияния в лимфоидной ткани. Гистологически у них обнаружены многоядерные гигантские клетки. Вирус выделялся из многих тканей. Предлагают использовать полученную модель для быстрого отбора лекарственных препаратов и вакцин против вируса иммунодефицита человека.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МАКАКИ
МОДЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ

Доп.точки доступа:
McClure, Harold M.; Fultz, Patricia N.; Anderson, Daniel C.; Stone, Stone; Emory University; Centers for Disease Control.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.327

Cytokine kinetics in the plasma of monkeys infected with pathogenic and nonpathogenic simian and human immunodeficiency chimeric viruses at an early stage of infection [Text] / Theophilus B. Kwofie [et al.] // Microbiol. and Immunol. - 2001. - Vol. 45, N 5. - P399-402 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Кинетика цитокинов в плазме обезьян (О), инфицированных патогенными и непатогенными вирусами-химерами (ВХ) иммунодефицита обезьян и человека, на ранней стадии инфекции
Аннотация: Проанализирована кинетика образования ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-12 и гамма-ИНФ в плазме О, зараженных патогенным ВХ 89.6P (4 животных) и непатогенным ВХ NM-3rN. У О первой группы отмечено повышение уровня ИЛ-2, ИЛ-10, незначительное увеличение уровня ИФН и снижение уровня ИЛ-12. У О, инфицированных непатогенным ВХ, отмечено повышение уровня ИФН и временное снижение ИЛ-12. Ни у одной из О не выявлялся ИЛ-4. Полученные результаты свидетельствуют о том, что исследуемый набор цитокинов, продуцируемых Th-1 и Th-2, явно недостаточен для характеристики патогенности вируса иммунодефицита на ранних стадиях инфицирования (до 2-х недель). Япония, Lab. of Viral Pathogenesis, Inst. for Virus Res., Kyoto Univ., Sakyo-ku, Kyoto, Kyoto 606-8507. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОБЕЗЬЯНЫ
ЦИТОКИНЫ
КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Kwofie, Theophilus B.; Haga, Takeshi; Iida, Tohko; Hayami, Masanori; Miura, Tomoyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.478

Factors associated with slow disease progression in macaques immunized with an adenovirus-simian immunodeficiency virus (SIV) envelope priming-gp120 boosting regimen and challenged vaginally with SIVmac251 [Text] / Suzan L. Buge [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 9. - P7430-7440 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Факторы, ассоциированные с медленным развитием болезни у макаков, иммунизированных в режиме праймирования аденовирусом с белком оболочки вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) - бустинга gp120 и вагинального заражения ВИО mac251
Аннотация: Продолжено изучение макаков-резусов, иммунизированных в режиме праймирования аденовирусом Ad5hr-SIVenv, экспрессирующим ген env вируса иммунодефицита обезьян (ВИО), и бустинга природным белком gp120 ВИО. После внутривагинального заражения этих макаков ВИО mac251 наблюдается персистентная или временная виремия. Из 4 макаков с персистентной виремией, у к-рых в течение первых 18 недель после заражения вирусная нагрузка была значительно понижена, у 1 макака наблюдалась медленная прогрессия. У него ВИО исчез из плазмы, и он оставался асимптоматичным со стабильным числом Т-клеток CD4 в течение 134 нед. после заражения. Повторное введение gp120 временно виремичным макакам не реактивировало латентный ВИО. Повторное вагинальное заражение ВИО mac251 вызывало частичную защиту у 1 из 2 иммунизированных макаков. Полученные данные показали, что сильный ответ антител, способных нейтрализовать первичный изолят ВИО mac251, и присутствие цитотоксич. Т-лимфоцитов, специфичных для ВИО, отвечают за защиту. Антивирусная активность Т-клеток CD8{+} и иммунные ответы в слизистой оболочке не связана с задержанным развитием болезни. Показано также, что даже простая иммунизация рекомбинантом Ad5hr-SIVenv вызывает значительные иммунные ответы на env. Это позволило предположить, что предсуществующие антитела к аденовирусу не препятствуют эффективной иммунизации. США, Basic Res. Lab., Nat. Canc. Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 68

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
АДЕНОВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУНИЗАЦИЯ
МАКАКИ-РЕЗУСЫ

Доп.точки доступа:
Buge, Suzan L.; Murty, Lalita; Arora, Kamalpreet; Kalyanaraman, V.S.; Markahm, Phillip D.; Richardson, Ersell S.; Aldrich, Kristine; Patterson, L.Jean; Miller, Christopher J.; Cheng, Sheau-Mei; Robert-Guroff, Marjorie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.06-04Б1.269

Distinct pathogenic sequela in rhesus macaques infected with CCR5 or CXCR4 utilizing SHIVs [Text] / Janet M. Harouse [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 284, N 5415. - P816-819 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Разные патогенные следствия у макаков резусов, инфицированных SHIVs с CCR5 или CXR4 корецепторами
Аннотация: Инфекция макаков резусов химерическим обезьяно-человеческим вирусом иммунодефицита (SHIV) служит хорошей моделью in vivo для изучения влияния оболочки на патогенез HIV-1. В работе были сравнены инфекции, вызванные патогенными CCR5 (R5) и SHIVSF162P и CXCR4 (X4) SHIVSF33A.2 вирусами. Несмотря на сравнимые уровни вирусной репликации, животные, инфицированные R5 и X4 SHIV, имели различные патогенные последствия. SHIVSF162P вызывал резкую потерю CD4{+} интестинальных Т-клеток с последующим их постепенным снижением в периферической крови, тогда как SHIVSF33A.2 - выраженную потерю периферических Т-клеток, которой не наблюдалось в кишечнике. Полученные результаты показали очень важную роль утилизации корецепторов в вирусном патогенезе; представлена реальная in vivo модель для преклинического изучения вакцин и терапевтических препаратов против HIV-1. США, Aaron Diamond AIDS Res. Center, The Rockefeller Univ., 455 First Avenue, 7th Floor, New York, NY 10016. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
КОРЕЦЕПТОРЫ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Harouse, Janet M.; Gettie, Agegnehu; Tan, Rei Chin How; Blanchard, James; Chen-Mayer, Cecilia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.05-04Б1.307

In situ hybridization and immunolabelling study of the early replication of simian immunodeficiency virus (SIVmacJ5) in vivo [Text] / Carmen Canto-Nogues [et al.] // J. Gen. Virol. - 2001. - Vol. 82, N 9. - P2225-2234 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: In situ гибридизация и исследование (с использованием) иммунологической метки ранней репликации вируса иммунодефицита обезьян (SIVmac J5) in vivo
Аннотация: Показано, что при разрешении патогенным вирусом ранее иммунизированных обезьян на 4, 7, 14 дни после разрешения наличие вируса отмечалось во всех тканях, а к 28 дню вирус в большинстве тканей не определялся при использовании метода гибридизации in situ, но его присутствие выявлял в ПЦР. США, Henry M. Jackson Foundation, 1600 East Gude Drive, Rockville, MD 20850. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
РАЗРЕШАЮЩЕЕ ЗАРАЖЕНИЕ
ИММУНИЗИРОВАННЫЕ ОБЕЗЬЯНЫ
ГИБРИДИЗАЦИЯ IN SITU
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Canto-Nogues, Carmen; Jones, Sue; Sangster, Rebecca; Silvera, Peter; Hull, Robin; Cook, Roger; Hal, Graham; Walker, Barry; Stott, E.Jim; Hockley, David; Almond, Neil

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.05-04Б1.193

Cytokine kinetics in the plasma of monkeys infected with pathogenic and nonpathogenic simian and human immunodeficiency chimeric viruses at an early stage of infection [Text] / Theophilus B. Kwofie [et al.] // Microbiol. and Immunol. - 2001. - Vol. 45, N 5. - P399-402 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Кинетика цитокинов в плазме обезьян (О), инфицированных патогенными и непатогенными вирусами-химерами (ВХ) иммунодефицита обезьян и человека, на ранней стадии инфекции
Аннотация: Проанализирована кинетика образования ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-12 и гамма-ИНФ в плазме О, зараженных патогенным ВХ 89.6P (4 животных) и непатогенным ВХ NM-3rN. У О первой группы отмечено повышение уровня ИЛ-2, ИЛ-10, незначительное увеличение уровня ИФН и снижение уровня ИЛ-12. У О, инфицированных непатогенным ВХ, отмечено повышение уровня ИФН и временное снижение ИЛ-12. Ни у одной из О не выявлялся ИЛ-4. Полученные результаты свидетельствуют о том, что исследуемый набор цитокинов, продуцируемых Th-1 и Th-2, явно недостаточен для характеристики патогенности вируса иммунодефицита на ранних стадиях инфицирования (до 2-х недель). Япония, Lab. of Viral Pathogenesis, Inst. for Virus Res., Kyoto Univ., Sakyo-ku, Kyoto, Kyoto 606-8507. Библ. 18

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОБЕЗЬЯНЫ
ЦИТОКИНЫ
КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Kwofie, Theophilus B.; Haga, Takeshi; Iida, Tohko; Hayami, Masanori; Miura, Tomoyuki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.04-04К1.233

Protection by live, attenuated simian immunodeficiency virus against heterologous challenge [Text] / Michael S. Wyand [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 10. - P8356-8363 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Защита живым аттенуированным вирусом иммунодефицита обезьян от гетерологического заражения
Аннотация: Изучена способность живого аттенуированного мутанта вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) SIVmac239'ДЕЛЬТА'3 с делецией генов nef и vpr защищать от заражения гетерологич. штаммами SHIV89.8p (производным SIVmac239, у к-рого ген оболочки заменен на ген оболочки ВИЧ-1) и SIVsmE660 (неклонированным патогенным независимыми изолятом ВИО группы SIVmac). При внутривенном заражении 4 обезьян SHIV89.8p через 37 нед. после вакцинации SIVmac239'ДЕЛЬТА'3 во всех случаях наблюдалась защита по критериям числа клеток CD4{+} и развития болезни. Однако у всех 4 обезьян устанавливалось заражение SHIV89.8p и у 3 из них вирусная нагрузка составляла 300-10 000 копий РНК в мл плазмы через 37-72 нед после заражения. При заражении SIVsmE660 через 28 нед после вакцинации вирусная нагрузка была ниже, чем у невакцинированных обезьян, но уровень защиты был понижен по сравнению с защитой от SHIV89.8p и SIVmac251. Т. обр., вакцинация SIVmac239'ДЕЛЬТА'3 не может обеспечить защиту в условиях природной вариации, наблюдающейся у полевых штаммов ВИО. Вероятно, за вакцинную защиту отвечают факторы, отличающиеся от иммунных ответов на Env. США, New England Primate Res. Ctr., Harvard Med. Sch., Southborough, MA 01772-9102. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
АТТЕНУИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЕТЕРОЛОГИЧНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Wyand, Michael S.; Manson, Kelledy; Montefiori, David C.; Lifson, Jeffrey D.; Johnson, R.Paul; Desrosiers, Ronald C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.04-04Б1.317

Protection by live, attenuated simian immunodeficiency virus against heterologous challenge [Text] / Michael S. Wyand [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 10. - P8356-8363 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Защита живым аттенуированным вирусом иммунодефицита обезьян от гетерологического заражения
Аннотация: Изучена способность живого аттенуированного мутанта вируса иммунодефицита обезьян (ВИО) SIVmac239'ДЕЛЬТА'3 с делецией генов nef и vpr защищать от заражения гетерологич. штаммами SHIV89.8p (производным SIVmac239, у к-рого ген оболочки заменен на ген оболочки ВИЧ-1) и SIVsmE660 (неклонированным патогенным независимыми изолятом ВИО группы SIVmac). При внутривенном заражении 4 обезьян SHIV89.8p через 37 нед. после вакцинации SIVmac239'ДЕЛЬТА'3 во всех случаях наблюдалась защита по критериям числа клеток CD4{+} и развития болезни. Однако у всех 4 обезьян устанавливалось заражение SHIV89.8p и у 3 из них вирусная нагрузка составляла 300-10 000 копий РНК в мл плазмы через 37-72 нед после заражения. При заражении SIVsmE660 через 28 нед после вакцинации вирусная нагрузка была ниже, чем у невакцинированных обезьян, но уровень защиты был понижен по сравнению с защитой от SHIV89.8p и SIVmac251. Т. обр., вакцинация SIVmac239'ДЕЛЬТА'3 не может обеспечить защиту в условиях природной вариации, наблюдающейся у полевых штаммов ВИО. Вероятно, за вакцинную защиту отвечают факторы, отличающиеся от иммунных ответов на Env. США, New England Primate Res. Ctr., Harvard Med. Sch., Southborough, MA 01772-9102. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
АТТЕНУИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
ГЕТЕРОЛОГИЧНОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
ОБЕЗЬЯНЫ

Доп.точки доступа:
Wyand, Michael S.; Manson, Kelledy; Montefiori, David C.; Lifson, Jeffrey D.; Johnson, R.Paul; Desrosiers, Ronald C.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.09-04К1.146

Cellular distribution and karyophilic properties of matrix, integrase, and Vpr proteins from the human and simian immunodeficiency viruses [Text] / Christel Depienne [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 260, N 2. - P378-395 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Клеточное распределение и кариофильные свойства белков матрикса, интегразы и Vpr вирусов иммунодефицита человека и обезьян
Аннотация: Изучены субклеточное распределение и кариофильные св-ва компонентов преинтегративного комплекса (ПИК) ВИЧ и вируса иммунодефицита обезьян (ВИО): белка матрикса МА (I), интегразы (II), Vpr (III) и Vpx (IV). Хотя I имеет сигнал ядерной локализации, составной белок I-GFP исключается из ядра и ассоциирован с клеточной мембраной. Напротив, II и III ВИЧ-1 и ВИО расположены в ядре трансфицированных клеток. У ВИО-sm только IV накапливается в ядре, a III однородно распределен в ядре и цитоплазме. Коэкспрессия I-III не вызывает изменения их внутриклеточной локализации. Кариофильные св-ва II и III ВИЧ-1 подтверждены анализом ядерного импорта in vitro. Эти данные показали, что II и III, сильно ассоциированные с вирусной РНК в ПИК, могут участвовать в ядерном импорте ПИК ВИЧ-1. Франция, Service Neurovirol., 92265 Fontenay-aux-Roses. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ПРЕИНТЕГРАТИВНЫЙ КОМПЛЕКС
БЕЛКОВЫЕ КОМПОНЕНТЫ
СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КАРИОФИЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Depienne, Christel; Roques, Pierre; Cremion, Christophe; Fritsch, Lauriane; Casseron, Richard; Dormont, Domimique; Dargemont, Catherine; Benichou, Serge

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.09-04Б1.71

Cellular distribution and karyophilic properties of matrix, integrase, and Vpr proteins from the human and simian immunodeficiency viruses [Text] / Christel Depienne [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 260, N 2. - P378-395 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Клеточное распределение и кариофильные свойства белков матрикса, интегразы и Vpr вирусов иммунодефицита человека и обезьян
Аннотация: Изучены субклеточное распределение и кариофильные св-ва компонентов преинтегративного комплекса (ПИК) ВИЧ и вируса иммунодефицита обезьян (ВИО): белка матрикса МА (I), интегразы (II), Vpr (III) и Vpx (IV). Хотя I имеет сигнал ядерной локализации, составной белок I-GFP исключается из ядра и ассоциирован с клеточной мембраной. Напротив, II и III ВИЧ-1 и ВИО расположены в ядре трансфицированных клеток. У ВИО-sm только IV накапливается в ядре, a III однородно распределен в ядре и цитоплазме. Коэкспрессия I-III не вызывает изменения их внутриклеточной локализации. Кариофильные св-ва II и III ВИЧ-1 подтверждены анализом ядерного импорта in vitro. Эти данные показали, что II и III, сильно ассоциированные с вирусной РНК в ПИК, могут участвовать в ядерном импорте ПИК ВИЧ-1. Франция, Service Neurovirol., 92265 Fontenay-aux-Roses. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ПРЕИНТЕГРАТИВНЫЙ КОМПЛЕКС
БЕЛКОВЫЕ КОМПОНЕНТЫ
СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КАРИОФИЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Depienne, Christel; Roques, Pierre; Cremion, Christophe; Fritsch, Lauriane; Casseron, Richard; Dormont, Domimique; Dargemont, Catherine; Benichou, Serge

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.02-04Б1.336

Pathogenic conversion of live attenuated simian immunodeficiency virus vaccines is associated with expression of truncated nef [Text] / Earl T. Sawai [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 4. - P2038-2045 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Патогенная конверсия живых аттенуированных вакцин вируса иммунодефицита обезьян ассоциирована с экспрессией укороченного гена nef
Аннотация: У макак-резусов, зараженных вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО), имеющим большую делецию гена nef (ВИО mac239 'ДЕЛЬТА'{152}nef) или замену гена nef на ген интерлейкина-2, развивается высокая вирусная нагрузка и наблюдается быстрая прогрессия к СПИДу. ВИО, выделенные из больных молодых и новорожденных макак, продуцируют новый укороченный белок Nef (tNef). Вирусы, выделенные из молодых макак, зараженных прошедшим серийные пассажи ВИО, экспрессирующим tNef, проявляют патогенный фенотип. Эти данные показали, что сильное селективное давление восстанавливает экспрессию укороченного белка Nef и что такая конверсия повышает патогенный потенциал живых аттенуированных вакцин ВИО. США, Dep. Med. Pathol., Univ. California, Davis, CA 95616. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ГЕН NEF
УКОРОЧЕННЫЕ ФОРМЫ
КОНВЕРСИЯ
ПАТОГЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

Доп.точки доступа:
Sawai, Earl T.; Hamza, M.Sabry; Ye, Michael; Shaw, Karen E.S.; Luciw, Paul A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.168

Cellular distribution and karyophilic properties of matrix, integrase, and Vpr proteins from the human and simian immunodeficiency viruses [Text] / Christel Depienne [et al.] // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 260, N 2. - P378-395 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Клеточное распределение и кариофильные свойства белков матрикса, интегразы и Vpr вирусов иммунодефицита человека и обезьян
Аннотация: Изучены субклеточное распределение и кариофильные св-ва компонентов преинтегративного комплекса (ПИК) ВИЧ и вируса иммунодефицита обезьян (ВИО): белка матрикса МА (I), интегразы (II), Vpr (III) и Vpx (IV). Хотя I имеет сигнал ядерной локализации, составной белок I-GFP исключается из ядра и ассоциирован с клеточной мембраной. Напротив, II и III ВИЧ-1 и ВИО расположены в ядре трансфицированных клеток. У ВИО-sm только IV накапливается в ядре, a III однородно распределен в ядре и цитоплазме. Коэкспрессия I-III не вызывает изменения их внутриклеточной локализации. Кариофильные св-ва II и III ВИЧ-1 подтверждены анализом ядерного импорта in vitro. Эти данные показали, что II и III, сильно ассоциированные с вирусной РНК в ПИК, могут участвовать в ядерном импорте ПИК ВИЧ-1. Франция, Service Neurovirol., 92265 Fontenay-aux-Roses. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ПРЕИНТЕГРАТИВНЫЙ КОМПЛЕКС
БЕЛКОВЫЕ КОМПОНЕНТЫ
СУБКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КАРИОФИЛЬНЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Depienne, Christel; Roques, Pierre; Cremion, Christophe; Fritsch, Lauriane; Casseron, Richard; Dormont, Domimique; Dargemont, Catherine; Benichou, Serge

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.07-04К1.232

Induction of antibodies in guinea pigs and rhesus monkeys against the human immunodeficiency virus type 1 envelope: Neutralization of nonpathogenic and pathogenic primary isolate simian%human immunodeficiency virus strains [Text] / Hua-Xin Liao [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - P254-263 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индукция у морских свинок и макак-резусов антител к оболочке вируса иммунодефицита человека типа 1: нейтрализация непатогенных и патогенных первичных изолятов вируса иммунодефицита обезьян-человека
Аннотация: Сравнена способность пептидов C4-V3 (I) и рекомбинантных гликопротеинов оболочки gp120 (II) индуцировать антитела, нейтрализующие гибридные вирусы иммунодефицита обезьян-человека (SHIV). Непатогенный SHIV-89.6, экспрессирующий II первичного изолята 89.6 ВИЧ-1, и его патогенный вариант SHIV-89.6P, клон KB9, редко индуцируют антитела к области V3. Сконструированы иммуногенные I SHIV-89.6 (IA) и SHIV-KB9 (IB), индуцирующие антитела у морских свинок и макак-резусов. Найдено, что: 1) IA и IB индуцируют антитела, нейтрализующие SHIV-89.6; 2) только IB индуцирует антитела, нейтрализующие SHIV-KB9 и обладающие большей способностью связываться с II, чем антитела к IA. Картированы детерминанты II, влияющие на нейтрализацию антителами к области V3. Показано, что: 1) замена apг[306] (у SHIV-89.6) на глу (у SHIV-KB9) играет центральную роль в способности индуцированных I антисывороток к V3 нейтрализовать первичные изоляты SHIV; 2) изменения в петлях V1/V2 SHIV89.6 также регулируют доступность нейтрализующего эпитопа V3. Таким образом, IA и IB могут индуцировать нейтрализующие антитела к первичным изолятам SHIV, но патогенный SHIV-KB9 нейтрализуется ими хуже, чем непатогенный вариант SHIV-89.6. США, Dep. Med., Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
АНТИТЕЛА
ИНДУКЦИЯ
НЕЙТРАЛИЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Liao, Hua-Xin; Etemad-Moghadam, Bijan; Montefiori, David C.; Sun, Ying; Sodroski, Joseph; Scearce, Richard M.; Doms, Robert W.; Thomasch, James R.; Robinson, Suzanne; Letvin, Norman L.; Haynes, Barton F.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.218

Induction of antibodies in guinea pigs and rhesus monkeys against the human immunodeficiency virus type 1 envelope: Neutralization of nonpathogenic and pathogenic primary isolate simian%human immunodeficiency virus strains [Text] / Hua-Xin Liao [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - P254-263 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индукция у морских свинок и макак-резусов антител к оболочке вируса иммунодефицита человека типа 1: нейтрализация непатогенных и патогенных первичных изолятов вируса иммунодефицита обезьян-человека
Аннотация: Сравнена способность пептидов C4-V3 (I) и рекомбинантных гликопротеинов оболочки gp120 (II) индуцировать антитела, нейтрализующие гибридные вирусы иммунодефицита обезьян-человека (SHIV). Непатогенный SHIV-89.6, экспрессирующий II первичного изолята 89.6 ВИЧ-1, и его патогенный вариант SHIV-89.6P, клон KB9, редко индуцируют антитела к области V3. Сконструированы иммуногенные I SHIV-89.6 (IA) и SHIV-KB9 (IB), индуцирующие антитела у морских свинок и макак-резусов. Найдено, что: 1) IA и IB индуцируют антитела, нейтрализующие SHIV-89.6; 2) только IB индуцирует антитела, нейтрализующие SHIV-KB9 и обладающие большей способностью связываться с II, чем антитела к IA. Картированы детерминанты II, влияющие на нейтрализацию антителами к области V3. Показано, что: 1) замена apг[306] (у SHIV-89.6) на глу (у SHIV-KB9) играет центральную роль в способности индуцированных I антисывороток к V3 нейтрализовать первичные изоляты SHIV; 2) изменения в петлях V1/V2 SHIV89.6 также регулируют доступность нейтрализующего эпитопа V3. Таким образом, IA и IB могут индуцировать нейтрализующие антитела к первичным изолятам SHIV, но патогенный SHIV-KB9 нейтрализуется ими хуже, чем непатогенный вариант SHIV-89.6. США, Dep. Med., Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
АНТИТЕЛА
ИНДУКЦИЯ
НЕЙТРАЛИЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Liao, Hua-Xin; Etemad-Moghadam, Bijan; Montefiori, David C.; Sun, Ying; Sodroski, Joseph; Scearce, Richard M.; Doms, Robert W.; Thomasch, James R.; Robinson, Suzanne; Letvin, Norman L.; Haynes, Barton F.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.367

Distinct pathogenic sequela in rhesus macaques infected with CCR5 or CXCR4 utilizing SHIVs [Text] / Janet M. Harouse [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 284, N 5415. - P816-819 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Разные патогенные следствия у макаков резусов, инфицированных SHIVs с CCR5 или CXR4 корецепторами
Аннотация: Инфекция макаков резусов химерическим обезьяно-человеческим вирусом иммунодефицита (SHIV) служит хорошей моделью in vivo для изучения влияния оболочки на патогенез HIV-1. В работе были сравнены инфекции, вызванные патогенными CCR5 (R5) и SHIVSF162P и CXCR4 (X4) SHIVSF33A.2 вирусами. Несмотря на сравнимые уровни вирусной репликации, животные, инфицированные R5 и X4 SHIV, имели различные патогенные последствия. SHIVSF162P вызывал резкую потерю CD4{+} интестинальных Т-клеток с последующим их постепенным снижением в периферической крови, тогда как SHIVSF33A.2 - выраженную потерю периферических Т-клеток, которой не наблюдалось в кишечнике. Полученные результаты показали очень важную роль утилизации корецепторов в вирусном патогенезе; представлена реальная in vivo модель для преклинического изучения вакцин и терапевтических препаратов против HIV-1. США, Aaron Diamond AIDS Res. Center, The Rockefeller Univ., 455 First Avenue, 7th Floor, New York, NY 10016. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
КОРЕЦЕПТОРЫ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Harouse, Janet M.; Gettie, Agegnehu; Tan, Rei Chin How; Blanchard, James; Chen-Mayer, Cecilia

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.07-04К1.230

env Sequences of simian immunodeficiency viruses from chimpanzees in Cameroon are strongly related to those of human immunodeficiency virus group N from the same geographic area [Text] / Sylvie Corbet [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - P529-534 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Последовательности env вирусов иммунодефицита обезьян в Камеруне близкородственны последовательностям вируса иммунодефицита человека группы N из той же географической области
Аннотация: ВИЧ-1 группы N из Камеруна в гене env филогенетически близки к вирусам иммунодефицита обезьян (ВИО) cpz-gab из Габона и cpz-US неизвестного географич. происхождения. При скрининге родившихся на свободе шимпанзе из Камеруна обнаружено, что 3 из них (Cam3, Cam4 и Cam5) позитивны по ВИЧ-1. Секвенирование митохондриальной ДНК показало, что Cam3 и Cam5 относятся к Pan troglodytes troglodyte, а Cam4 - к P. t. vellerosus. Генетич. анализ вирусов и серологич. данные показали, что обезьяна Cam5 заразилась на свободе, и обнаружили горизонтальную передачу между Cam3 и Cam4. Эти данные подтвердили, что P. t. troglodytes является природным хозяином вирусов, родственных ВИЧ-1, и показали, что в неволе ВИО cpz может передаваться от одного подвида шимпанзе к другому. Все три ВИО cpz-cam в области env группируются с ВИЧ-1 группы N. Полная последовательность генома ВИО cpz из Cam3 обнаружила очень близкое родство с ВИО cpz-US из P. t. troglodytes, пойманной 40 лет назад. Подробно ВИО cpz-US, ВИО cpz-cam близкородственны ВИЧ-1 группы N в области env, но не в области pol. Это подтвердило гипотезу, согласно к-рой ВИЧ-1 группы N произошли в результате события генетич. рекомбинации. Полученные данные подтвердили также, что источником происхождения ВИЧ-1 являются шимпанзе. Франция, Unite Biol. Retrovirus, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ENV-ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
СХОДСТВО
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Corbet, Sylvie; Muller-Trutwin, Michaela C.; Versmisse, Piere; Delarue, Severine; Ayouba, Ahidjo; Lewis, John; Brunak, Soren; Martin, Paul; Brun-Vezinet, Francoise; Simon, Francois

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.321

env Sequences of simian immunodeficiency viruses from chimpanzees in Cameroon are strongly related to those of human immunodeficiency virus group N from the same geographic area [Text] / Sylvie Corbet [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 1. - P529-534 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Последовательности env вирусов иммунодефицита обезьян в Камеруне близкородственны последовательностям вируса иммунодефицита человека группы N из той же географической области
Аннотация: ВИЧ-1 группы N из Камеруна в гене env филогенетически близки к вирусам иммунодефицита обезьян (ВИО) cpz-gab из Габона и cpz-US неизвестного географич. происхождения. При скрининге родившихся на свободе шимпанзе из Камеруна обнаружено, что 3 из них (Cam3, Cam4 и Cam5) позитивны по ВИЧ-1. Секвенирование митохондриальной ДНК показало, что Cam3 и Cam5 относятся к Pan troglodytes troglodyte, а Cam4 - к P. t. vellerosus. Генетич. анализ вирусов и серологич. данные показали, что обезьяна Cam5 заразилась на свободе, и обнаружили горизонтальную передачу между Cam3 и Cam4. Эти данные подтвердили, что P. t. troglodytes является природным хозяином вирусов, родственных ВИЧ-1, и показали, что в неволе ВИО cpz может передаваться от одного подвида шимпанзе к другому. Все три ВИО cpz-cam в области env группируются с ВИЧ-1 группы N. Полная последовательность генома ВИО cpz из Cam3 обнаружила очень близкое родство с ВИО cpz-US из P. t. troglodytes, пойманной 40 лет назад. Подробно ВИО cpz-US, ВИО cpz-cam близкородственны ВИЧ-1 группы N в области env, но не в области pol. Это подтвердило гипотезу, согласно к-рой ВИЧ-1 группы N произошли в результате события генетич. рекомбинации. Полученные данные подтвердили также, что источником происхождения ВИЧ-1 являются шимпанзе. Франция, Unite Biol. Retrovirus, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ЛЕНТИВИРУСЫ
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ENV-ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
СХОДСТВО
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕКОМБИНАЦИЯ
ПРОИСХОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Corbet, Sylvie; Muller-Trutwin, Michaela C.; Versmisse, Piere; Delarue, Severine; Ayouba, Ahidjo; Lewis, John; Brunak, Soren; Martin, Paul; Brun-Vezinet, Francoise; Simon, Francois

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.02-04Б1.289

Simian immunodeficiency virus (SIV) from sun-tailed monkeys (Cercopithecus solatus): Evidence for host-dependent evolution of SIV within the C. lhoesti superspecies [Text] / Brigitte E. Beer [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 9. - P7734-7744 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) из солнцехвостых обезьян (Cercopithecus solatus): доказательство зависящей от хозяина эволюции ВИО в супервиде C. lhoesti
Аннотация: Описан новый ВИО (ВИО-sun), выделенный из пойманных здоровых диких солнцехвостых обезьян (Cercopithecus lhoesti solatus). ВИО-sun реплицируется в различных линиях клеток человека и в первичных моноцитах периферич. крови макак (Macaca spp.) и обезьян патас (Erythrocebus patas). Получен полноразмерный инфекционный клон ВИО-sun. Генетич. анализ показал, что ВИО-sun наиболее близко родственен ВИО-lhoesti из обезьян C. lhoesti lhoesti: идентичность белков Gag, Pol и Env составляет соотв. 71, 73 и 67%. Близкое родство ВИО-sun и ВИО-lhoesti, несмотря на различия их географич. мест обитания, согласуется с гипотезой об эволюции от общего древнего предка. Предложено переименовать линию ВИО-mand в линию ВИО-lhoesti. США, Lab. Mol. Microbiol., NIAID, NIH, Rockville, MD 20852. Библ. 70

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
НОВЫЕ ВИРУСЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
СВОЙСТВА
ЭВОЛЮЦИЯ

Доп.точки доступа:
Beer, Brigitte E.; Bailes, Elizabeth; Goeken, Robert; Dapolito, George; Coulibaly, Cheik; Norley, Stephen G.; Kurth, Reinhard; Gautier, Jian-Pierre; Gautier-Hion, Annie; Vallet, Dominique; Sharp, Paul M.; Hirsch, Vanessa M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска