СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОКРИННЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 102
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-102

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.03-04М6.234

Franchimont, P.
Mecanismes endocriniens, paracrine et autocrines du developpement folliculaire [Text] / P. Franchimont, A. Demoulin, J. C. Valcke // 3{e}Journee sci., Paris, 9 janv., 1987. - Paris, 1987. - P37-48
Перевод заглавия: Эндокринные, паракринные и аутокринные механизмы развития фолликулов

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.09
Рубрики: ЯИЧНИКИ
ФОЛЛИКУЛЫ
РАЗВИТИЕ
ПАРАКРИННЫЙ МЕХАНИЗМ
АУТОКРИННЫЙ МЕХАНИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 94

Доп.точки доступа:
Demoulin, A.; Valcke, J.C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.52

Detection of autocrine motility factor in urine as a marker of bladder cancer [Text] / Raouf Guirguis [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1988. - Vol. 80, N 15. - P1203-1211
Перевод заглавия: Обнаружение в моче аутокринного фактора подвижности (АФП) как маркера рака мочевого пузыря
Аннотация: Ранее описан белковый фактор (50 кД), выделяемый Кл Оп человека и стимулирующий их подвижность в культуре (АФП). Измеряя биол. активность и иммунореактивность мочи по отношению к АТ к АФП, обнаружили существенные различия между содержанием АФП в моче б-ных Оп мочевого пузыря и б-ных, страдающих др. заболеваниями этого органа. В случае инвазивных раков и рецедивирующих форм активность выше, чем в неинвазивных Оп и Оп поддающихся лечению соотв. Поскоььку Кл переходно-клеточной карциномы мочевого пузыря человека Т24Р in vitro вырабатывают и отвечают на АФП, считают, что источником АФП в моче у б-ных являются злокачеств. Кл. Считают, что тест на АФП м. б. полезен в диагностике. США, National Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ДИАГНОСТИКА
МАРКЕРЫ ОПУХОЛЕВЫЕ
ФАКТОР ПОДВИЖНОСТИ АУТОКРИННЫЙ
МОЧА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Guirguis, Raouf; Schiffmann, Elliott; Liu, Brian; Birkbeck, Daniel; Engel, Jason; Liotta, Lance

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.222

Autocrine growth of a human T-cell line is inhibited by cyclosporin A [Text] / Alice Dautry-Varsat [et al.] // Blood. - 1988. - Vol. 72, N 2. - P588-592
Перевод заглавия: Аутокринный рост T-клеточной линии ингибируется циклоспорином A
Аннотация: Обнаружили, что циклоспорин А (I) подавляет рост линии Т-Кл человека - IARC-301, к-рые не только сами секретируют ИЛ2, но и имеют высокоаффинные рецепторы к ИЛ2. При этом оказалось, что I предотвращает секрецию ИЛ2 IARC-301 Кл за счет блокирования транскрипции гена ИЛ2. Добавление эндогенного ИЛ2 к культуре IARC-301 Кл отменяло эффект I. Заключили, что ИЛ2 стимулирует пролиферацию IARC-301 Кл за счет аутокринного механизма. Поскольку ранее была показана стимуляция опухолевых Кл за счет аутокринного роста, полагают, что обнаруженный эффект I м. б. использован при изучении роста опухолевых Кл. Франция, Unite de Genetique Somatique, Inst. Pasteur, 25, rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 40.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АУТОКРИННЫЙ РОСТ
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
ЦИКЛОСПОРИН А

Доп.точки доступа:
Dautry-Varsat, Alice; Hemar, Agnes; Cornet, Veronique; Duprez, Veronique

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.02-04Н1.110

Transforming growth factor-'альфа' as a possible autocrine growth factor for human adenocarcinoma of the lung [Text] / Koh-Ichi Imanishi [et al.] // Progr. Endocrinol., 1988. - Amsterdam etc, 1988. - Vol. 2. - P1363-1368 . - ISBN 0-444-11041-2
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста 'альфа' как возможный аутокринный фактор роста для аденокарциномы легкого человека
Аннотация: На 3 линиях клеток (Кл) аденокарциномы легкого человека (А-549, РС-9 и РС-14) исследовали присутствие рецептора трансфлрмирующего фактора роста человека (ТФР'альфа'). Кл А-549 и РС-9 продуцировали ТФР'альфа', в них экспрессировались достаточные кол-ва рецептора к ТФР'альфа'. Добавленный экзогенно ТФР'альфа' человека стимулировал рост этих клеточных линий в конц-иях, почти аналогичных, продуцируемым Кл. Предполагают аутокринный х-р действия ТФР'альфа' в изученных Кл аденокарциномы легкого человека. Япония, Cancer Center Res. Inst., Tokyo 104. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
АДЕНОКАРЦИНОМА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ФАКТОР РОСТА АУТОКРИННЫЙ
ЧЕЛОВЕК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Imanishi, Koh-Ichi; Yamaguchi, Ken; Honda, Satoshi; Abe, Kaoru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.433

Purification and structure analysis of an autocrine growth factor in conditioned medium obtained from primary cultures of scleral fibroblasts of the chick embryo [Text] / Miki Fujioka [et al.] // Annu. Rept./nat. Inst. Genet. Jap. - 1988. - N 39. - P74-75 . - ISSN 0077-4995
Перевод заглавия: Очистка и анализ структуры аутокринного фактора роста в среде, кондиционированной первичными культурами фибробластов склеры куриного эмбриона
Аннотация: Установлено, то фибробласты склеры секретируют аутокринные факторы роста (ФР). Один из ФР очищали при помощи колоночной хроматографии и ЭФ в ПААГ, при этом специфич. активность препарата увеличивалась 1,100-кратно. Удаление цепочки гликозида не влияло на активность, в то время как дитиотрейтол или трипсин ее ингибировали. Очищенный ФР был теплоустойчивым и резистентным по отношению к щелочной или кислой обработке. Эти х-ки аналогичны х-кам ФР, полученного из тромбоцитов, однако его мол. масса (32 кД) намного больше.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР РОСТА
ХРОМАТОГРАФИЯ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ
СКЛЕРА

Доп.точки доступа:
Fujioka, Miki; Kawahara, Akira; Amano, Minoru; Watanabe, Kazuo; Shimamoto, Nobuo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.40

Autocrine growth mechanisms of the progenitors of blast cells in acute myeloblastic leukemia [Text] / Ikuo Murohashi [et al.] // Blood. - 1989. - Vol. 74, N 1. - P35-41 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Механизмы аутокринного роста предшественников бластных клеток при остром миелобластном лейкозе
Аннотация: Изучали механизмы аутокринного роста предшественников лейкозных бластов (ПЛБ, ЛБ) при ОМЛ. Колониеобразование ПЛБ выявлено в 14/14 случаев при использовании популяции ЛБ, очищенной от Т-Кл и моноцитов (в метилцеллюлозе без применения к.-л. колониестимулирующих факторов - КСФ). Выявлена миним. клеточная плотность, необходимая для инициации ПЛБ, к-рая широко варьировала от б-ного к б-ному. Продукция КСФ БК наблюдалась в 17/18 случаях. Удаление моноцитов из популяции БК приводило к снижению уровня КСФ в 14 случаях, указывая на то, что БК с моноцитарной дифференцировкой ответственные за продукцию КСФ. Показано, что ЛБ продуцируют гранулоцитарный и/или гранулоцитарно-макрофагальный КСФ. Клоногенной активностью обладали только неприлипающие нефагоцитирующие Кл. Заключается, что имеется, по крайней мере, 2 субпопуляции БК при ОМЛ: 1) пролиферирующая субпопуляция с самообновляющейся способностью; 2) поддерживающая субпопуляция, продуцирующая КСФ. Тесные связи между этими 2 субпопуляциями БК играют in vitro важную роль в росте ПБК при ОМЛ. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ. Tokyo 113. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
АУТОКРИННЫЙ РОСТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Murohashi, Ikuo; Tohda, Shuji; Suzuki, Toshiya; Nagata, Kaoru; Yamashita, Yoko; Nara, Nobuo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.230

Adams, E. F.
Stimulatory effect of epidermal growth factor and a 57K autocrine factor on growth of meningiomas in cell culture [Text] / E. F. Adams, U. M.H. Schrell, R. Fahlbusch // J. Neuro-Oncol. - 1989. - Vol. 7, Suppl. - P3
Перевод заглавия: Стимулирующее действие эпидермального фактора роста и аутокринного фактора [с молекулярной массой] 37 кД на рост менингиом в клеточной культуре

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕНИНГИОМА
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР АУТОКРИННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schrell, U.M.H.; Fahlbusch, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.933

Opitz, Ingrid.
Colony-stimulating factors and Autocrine Interferon Induction [Text] / Ingrid Opitz, Andrea Kruse // Exp. Cell. Biol. - 1989. - Vol. 57, N 2. - P112 . - ISSN 0304-3568
Перевод заглавия: Колониестимулирующие факторы и индукция аутокринного интерферона
Аннотация: Костномозговые Кл (КМК) от разных инбредных мышей сильно отличаются по пролиферации, стимулируемой гранулоцитарно-макрофагальным (ГМКСФ) и макрофагальным (МКСФ) колониестимулирующими факторами. ГМКСФ вызывает большую пролиферацию КМК, чем МКСФ. Антитела к интерферону-'альфа' (Ифн'альфа') и интерферону-'бета' (Ифн'бета') в культуре с МКСФ усиливали пролиферацию до значений, обычных для ГМКСФ. Это указывает на ингибирующее действие эндогенного Ифн, индуцированного МКСФ, на пролиферацию КМК. Анти-Ифн не изменяет пролиферацию, усиливаемую ГМКСФ. МКСФ (но не ГМКСФ) индуцировал 2',5'-олигоаденилатсинтетазу в КМК, что полностью предотвращалось одновременной инкубацией с анти-Ифн'альфа'/'бета'. Стимулируемые ГМКСФ КМК пермиссивны в отношении заражения вирусами герпеса типа 1 и везикулярного стоматита. Наоборот, титры вирусы в Кл, культивируемых с МКСФ, в 100 раз меньше. В общем сходные данные получены в опытах с моноцитами крови человека. Воздействие ГМКСФ на КМК или обработка моноцитов ГМКСФ или ИЛ-3 не индуцирует эндогенного Ифн. МКСФ индуцировал Ифн в мышиных КМК, но не в моноцитах крови человека. Inst. Virus Res., German Cancer Res. Center, Heidelberg DB.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17 + 343.43.37.99
Рубрики: ФАКТОРЫ КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЕ
ПРОЛИФЕРОТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
КЛЕТКИ КОСТНОГО МОЗГА
ИНТЕРФЕРОН АУТОКРИННЫЙ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ИНБРЕДНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kruse, Andrea

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.11-04Н3.296

In vivo diagnosis and therapy of human tumors with monoclonal antibodies: selection of antibodies and preliminary clinical studies in small cell carcinoma of the lung [Text] / James L. Mulshine [et al.] // Nucl. Med. and Biol. - 1989. - Vol. 16, N 2. - P159-162 . - ISSN 0883-2897
Перевод заглавия: Диагностика in vivo и лечение опухолей человека моноклональными антителами: селекция антител и предварительное клиническое исследование мелкоклеточного рака легкого
Аннотация: С целью терапевтического воздействия на рост мелкоклеточного рака легких (МРЛ) человека испытывали возможность использования мАТ против аутокринного ростового фактора (РФ, АРФ) и инсулино-подобного РФ 1, стимулирующих продуцирующие гастрин пептиды, к-рые, в свою очередь, являлись стимуляторами клеточной пролиферации, т. е. прогрессивного роста Оп. Блокирование АРФ с помощью мАТ вызывало задержку роста клеточных линий, полученных из МРЛ, на 20-30%. Исследования возможности эффективного воздействия на рост МРЛ с помощью анти-РФ мАТ продолжаются. США, Nat. Canc. Inst. Navy Med. Oncol. Branch Clin. Oncol. Progr. Bethesda. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
РАК МЕЛКОКЛЕТОЧНЫЙ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ФАКТОР РОСТА АУТОКРИННЫЙ
ФАКТОР РОСТА ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИММУНОДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mulshine, James L.; Avis, Ingalil; Treston, Anthony M.; Kasprzyk, Philip G.; Nakanishi, Yoichi; Mobley, Cindy; Carrasquillo, Jorge A.; Larson, Steven M.; Merchant, Bruce; Cuttitta, Frank

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.722

Interleukin 1 as an autocrine growth factor for acute myeloid leukemia cells [Text] / Federico Cozzolino [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 7. - P2369-2373 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Интерлейкин 1 [ИЛ1] как аутокринный ростовой фактор для клеток острого миелоидного лейкоза
Аннотация: У 13 б-ных ОМЛ изучали способность лейкозных Кл к продукции ИЛ1. С помощью внутрицитоплазматич. иммунофлуоресценции показано, что практически в 100% Кл обнаруживается ИЛ1. С помощью экзогенной метки отмечено, что в Кл ОМЛ выявлен пропептид с мол. м. 33 000 или зрелые формы ИЛ1'бета' с мол. м. 17 000. Пропептид с мол. м. 33 000 продуцируется во всех Кл ОМЛ, однако цитокин освобождается из Кл значительно реже. С помощью 2 типов АТ, специфич. к подтипам ИЛ1, продемонстрировано участие ИЛ1 в пролиферации Кл ОМЛ. После обработки Кл ОМЛ к-тами обнаруживаются поверхностные рецепторы, к-рые опосредуют захват меченного {1}{2}{5}I ИЛ1 лейкозными Кл. Рекомбинантный ИЛ1'альфа' или 'бета' приводил к выраженной пролиферации Кл в 10/12 случаев. Не отмечено корреляции между уровнем продукции ИЛ1 и цитол. типом ОМЛ (по FAB классификации). Заключается, что ИЛ1 действует как аутокринный ростовой фактор в большинстве случаев ОМЛ. Италия, Inst. Clin. Med. IV, Univ. di Firenze, Firenze. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ФАКТОР РОСТА АУТОКРИННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Cozzolino, Federico; Rubartelli, Anna; Aldinucci, Donatella; Sitia, Roberto; Torcia, Maria; Shaw, Alan; Di, Guglielmo Renato

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.03-04Н1.82

COOH-terminal-modified interleukin-3 is retained intracellularly and stimulates autocrine growth [Text] / Cynthia E. Dunbar [et al.] // Science. - 1989. - Vol. 245, N 4925. - P1493-1496 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Интерлейкин 3 [ИЛ3], модифицированный по концевой СООН, сохраняется внутриклеточно и стимулирует аутокринный рост
Аннотация: Аутокринный рост вследствие нарушений продукции ростовых факторов является существенным при развитии злокачеств. опухолей. ИЛ3-зависимые гемопоэтич. клетки становились независимыми от ростовых факторов, когда ген модифицированного ИЛ3 вводился с помощью переноса ретровирусного гена, несмотря на отсутствие секреции модицированного ИЛ3. Т. обр., аутокринный рост может появляться как результат внутриклеточного действия ростовых факторов и этот механизм м. б. важным для злокачеств. и норм. клеток. США, Nat. Heart, Lung, and Blood Inst., Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
АУТОКРИННЫЙ РОСТ ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 3
МОДИФИКАЦИЯ СООН КОНЦА

Доп.точки доступа:
Dunbar, Cynthia E.; Browder, Timothy M.; Abrams, John S.; Nienhuis, Arthur W.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.08-04Н1.240

Kurokawa, Riki.
Autocrine growth factor in defined serum-free medium of human salivary gland adenocarcinoma cell line HSG [Text] / Riki Kurokawa, Seiko Kyakumoto, Minoru Ota // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 18. - P5136-5142 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Аутокринный фактор роста, в среде известного состава, не содержащей сыворотки, из культур линии HSG клеток аденокарциномы слюнной железы человека
Аннотация: Показали, что линия (Лн) HSG секретирует молекулы, подобные эпидерм. фактору роста (I), и содержит рецепторы I. Рост Лн HSG подавлялся глюкокортикоидами (Гк). Угнетение роста Гк вызывает уменьшение секреции молекул подобных I. Добавление антител к человеческому I специфически угнетает рост Лн. Полагают, что аутокринная секреция включается в регуляцию роста Лн HSG. Выделили из бессывороточной кондициониров. среды культур Лн HSG и оценили влияние на рост этой Лн молекул, подобных I. Культивирование клеток (Кл) HSG в среде известного химич. состава с добавлением инсулина и трансферина (по 10 мкг/мл) привело к получению подлинии HSG-SF, к-рая отличалась от родительской линии HSG меньшей адгезивностью. Кл HSG-SF имели ту же чувствительность к Гк, как и Кл HSG. Кл HSG секретировали подобные I молекулы, обладающие массами 46 и 57 Кд, к-рые распознавались специфич. антителами к человеческому I с низкой мол. массой (6201 Кд). Из кондициониров. среды культур HSG-SF выделили молекулы, подобные I, с помощью антител к человеческому I. Эти молекулы вызывали макс. увеличение (на 36%) включения {3}H-тимидина в ДНК Кл HSG, как и I с низкой молек. массой. Получ. рез-ты показали, что рост Кл линии HSG регулируется с помощью аутокринной секреции. Япония, Iwate Med. Univ. School of Dentistry, Iwate 020. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ HSG 1
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА
ДНК
ТИМИДИН-ТРИТИЙ
ФАКТОР РОСТА АУТОКРИННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kyakumoto, Seiko; Ota, Minoru

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.249

Rosen, Eliot M.
Protein factors which regulate cell motility [Text] / Eliot M. Rosen, Itzhak D. Goldberk // In vitro Cell. and Dev. Biol. - 1989. - Vol. 25, N 12. - P1079-1087 . - ISSN 0883-8364
Перевод заглавия: Белковые факторы, регулирующие клеточную подвижность
Аннотация: Обзор. Клеточная подвижность является важным компонентом нормального развития, процессов воспаления, восстановления ткани, развития кровеносных сосудов и инвазии опухолей. На подвижность и местоположение Кл млекопитающих влияют различные факторы, включая пептидные факторы роста, в-ва влияющие на прикрепление Кл к субстрату, м-лы клет. адгезии, а также металлопротеиназы. Недавно найден ряд белков, стимулирующих подвижность Кл, но не относящихся к указанным выше категориям. Примером являются: 1) фактор рассеивания (SF), выделяемый из Кл мехенхимы и вызывающий разделение смежных слоев эпителия на отдельные Кл и стимулирующий миграцию эпителиальных и сосудистых эндотелиальных Кл; 2) аутокринный фактор подвижности (AMF), выделяемой из опухолей и стимулирующий миграцию продуцирующих Кл; 3) фактор стимуляции миграции (MSF), выделяемый из фетальных и опухолевых фибробластов и стимулирующий проникновение зрелых фибробластов в трехмерный коллагеновый гель. Факторы SF, AMF и MSF являются растворимыми и термолабильными белками с М. м. 77, 55 и 70 кД, соотв. Они м. б. представителями нового класса специфич. клет. регуляторов подвижности. США, Dep. of Therapeutic Radiology, Yale Univ. Sch. of Medicine, 132 HRT, 333 Cedar St., New Haven, CT 06510. Библ. 97.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ДВИЖЕНИЕ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ
ФАКТОР РАССЕИВАНИЯ
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР ПОДВИЖНОСТИ
ФАКТОР СТИМУЛЯЦИИ МИГРАЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 97

Доп.точки доступа:
Goldberk, Itzhak D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.05-04М1.333

Purification of an autocrine growth factor in conditioned medium obtained from primary cultures of scleral fibroblasts of the chick embryo [Text] / Miki Fujioka [et al.] // Exp. Cell Res. - 1989. - Vol. 181, N 2. - P400-408 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Очистка аутокринного фактора роста из среды, кондиционированной первичными культурами фибробластов склеры куриного эмбриона
Аннотация: Установлено, что фибробласты (Фбл) фиброзной оболочки глазного яблока куриных эмбрионов (стадия 38) пролиферировали автономно без добавления факторов роста ФР сыв. Эти клетки (Кл) секретировали ФР, ускоряющий рост того же самого типа Кл. Повидимому, рострегулирующий механизм в Фбл склеры является аутокринным механизмом. При помощи методов хроматографии и электрофореза получен очищенный ФР с высокой специфич. активностью (3*10{5} ед/мг). Активность ФР не изменялась после инкубации в течение 15 мин при 95'ГРАДУС' С, рН 3 или 10. Обработка трипсином или дитиотрейтолом инактивировала ФР, что указывало на наличие полипептида со стабильной структурой. Выделенный ФР стимулировал пролиферацию Фбл и не влиял на хрящевые Кл склеры. Япония, [K. Watanabe], Hiroshima Univ., Hiroshima 730. Табл. 4. Библ. 27.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СКЛЕРА
ФИБРОБЛАСТЫ
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР РОСТА
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН

Доп.точки доступа:
Fujioka, Miki; Shimamoto, Nobuo; Kawahara, Akira; Amano, Minoru; Watanabe, Kazuo

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.07-04К1.62

Specific inhibition of lymphokine biosynthesis and autocrine growth using antisense oligonucleotides in TH1 and Th2 helper T cell clones [Text] / A. Harel-Bellan [et al.] // Lymphokine Receptor Interact. - Paris, London, 1989. - P81-90 . - ISBN 285-598-3592
Перевод заглавия: Специфическое ингибирование биосинтеза лимфокинов и аутокринного роста Th1 и Th2 клонов T-хелперов с помощью "антисенс" олигонуклеотидов
Аннотация: Описан новый метод, вызывающий специф. ингибирование синтеза лимфокинов Т-хелперами с помощью синт. олигонуклеотидов, комплементарных к 5-концу мРНК мышиного ИЛ-2 и ИЛ-4. С помощью таких олигонуклеотидов блокировали синтез ИЛ-2 Т-хелперами субкласса 1 (D 1.1), ответственных за продукцию ИЛ-2, и синтез ИЛ-4 Т-хелперами субкласса 2 (D10), ответственных за продукцию ИЛ-4. Т. обр. найден перспективный подход к раздельному изучению ф-ций ИЛ-2 и ИЛ-4, т. к. многие ф-ции этих лимфокинов перекрещиваются. Показано, что олигонуклеотиды против ИЛ-2 ингибируют синтез ИЛ-2 линией EL-4 и D1.1, но не действуют на D10. Библ. 13. Lab. Mol. Immunol., Biol. Response Modifier Program, NCI, NCI-FCRF, Frederick MD 21701, US.

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ХЕЛПЕРНЫЕ
КЛОНЫ
АУТОКРИННЫЙ РОСТ
ЛИМФОКИНЫ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Harel-Bellan, A.; Durum, S.; Muegge, K.; Abbas, A.K.; Farrar, W.L.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.11-04Н1.142

Retroviral promoter insertion into the interleukin-6 (IL-6) locus of a mouse plasmacytoma suggests the involvement of IL-6 as "autocrine growth" factor [Text] / Th. Blankenstein [et al.] // Immunobiology. - 1990. - Vol. 181, N 2-3. - P163 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Погружение ретровирусного промотора в локус интерлейкина 6 мышиной плазмоцитомы подтверждает участие интерлейкина 6 как аутокринного фактора роста

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ФАКТОР РОСТА АУТОКРИННЫЙ
РЕТРОВИРУСНЫЙ ПРОМОТОР
МИЕЛОМА

Доп.точки доступа:
Blankenstein, Th.; Qin, Z.; Li, W.; Diamantstein, T.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.209

Hata, Hiroyuki.
Аутокринный рост при действии двух цитокинов,-интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли типа альфа, на линию KHM-1А клеток миеломы. 21Atutocrine growth by two cytokines, interleukin-6 and tumor necrosis factor alpha, in the myelloma cell line KHM-1А [Text] / Hiroyuki Hata, Hiromitsu Matsuzaki, Kiyoshi Takatsuki // Acta Haematol. - 1990. - Vol. 83, N 3. - P133-136 . - ISSN 0001-5792
Аннотация: Изучали действие фактора некроза опухоли типа 'альфа' (I) и интерлейкина-6 (II) на рост линии клеток (Кл) миеломы человека КНМ-1А. I значительно уменьшал пролиферацию Кл КНМ-1А, I слабо увеличивал ее при низкой плотности насыщения. Если I комбинировали с II, то усиление роста, вызв. I, уменьшалось. Методом "северной" гибридизации выявили м-РНК в Кл КНМ-1А. Моноклон. антитела, способные нейтрализовать цитотоксич. активность I, подавляли пролиферацию линии КНМ-1А. Полагают, что рост линии КНМ-1А регулируется действием аутокринного механизма, характерного для I и II. Япония, Kumamoto Univ. Med. School. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МИЕЛОМА
КЛЕТКИ КHM-1А
АУТОКРИННЫЙ РОСТ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Matsuzaki, Hiromitsu; Takatsuki, Kiyoshi

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.48

Schiffmann, E.
Motility as a principal requirement for metastasis [Text] / E. Schiffmann // Clin. and Exp. Metastas. - 1990. - Vol. 8, Suppl. N1. - P7-8 . - ISSN 0262-0898
Перевод заглавия: Подвижность как принципиальное условие для [развития] метастазов
Аннотация: Выявлен новый цитокин (аутокринный фактор подвижности - АуФП), секретируемый клетками меланомы человека, к-рый индуцирует выраженную подвижность этих клеток. АуФП - белок с молек. массой 55 000. АуФП не проявляет активность по отношению к нейтрофилам и не является типичным лейкоаттрактантом. США, Nat. Cancer Inst. Bethesda, Maryland.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.29
Рубрики: МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
МЕЛАНОМА
ПОДВИЖНОСТЬ КЛЕТОК
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР ПОДВИЖНОСТИ
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.05-04Н1.154

Klominek, J.
Different motile behavior of human lung adenocarcinoma cells cultured in the presence of autocrine motility factor-like substance of fetal calf serum [Text] / J. Klominek, K. -G. Sundqvist, K. -H. Robert // Clin. and Exp. Metastas. - 1990. - Vol. 8, N 1 Suppl. - P81-82 . - ISSN 0262-0898
Перевод заглавия: Различные типы подвижности клеток человеческой аденокарциномы легкого, культивируемых в присутствии вещества, подобного аутокринному фактору подвижности, или бычьей фетальной сыворотки
Аннотация: Провели опыты с постоянной линией WART клеток (Кл) человеческой аденокарциномы легкого. Линию культивировали в смеси среды RPMI 1 640 с добавлением бычьей фетальной сыворотки (смесь SS), либо в смеси среды RPMI 1 640 и в-ва, сходного с аутокринным фактором подвижности (АФП). Это в-во выделено методом фильтрации в геле из бессывороточной кондициониров. среды культур линии WART. В обоих случаях Кл WART прикреплялись к дну культур. чашки. При культивировании в смеси SS Кл приобретали уплощ. форму с несколькими короткими отростками. В присутствии в-ва, сходного с АФП, форма Кл становилась бипоярной, отмечались выраж. псевдоподии, длина к-рых нередко превышала 200 мкм. По данным замедл. киносъемки, во время движения Кл их ядра в присутствии в-ва, сходного с АФП, перемещались в псевдоподии на противоположном конце Кл. В культурах со смесью SS ядро при перемещении Кл сохраняло центр. расположение. Швеция. Hudding Univ. Hosp. S-14186 Huddinge.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
ПОДВИЖНОСТЬ КЛЕТОК
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР ПОДВИЖНОСТИ
СЫВОРОТКА ПЛОДА КОРОВЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sundqvist, K.-G.; Robert, K.-H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.07-04Я6.280

Mufr, D.
Proliferation by normal Schwann cells, but not by Schwann cell lines, is under negative autocrine control [Text] / D. Mufr, S. Varon, M. Manthorpe // J. Cell Biol. - 1990. - Vol. 111, N 5. - P391 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Пролиферация нормальных шванновских клеток (ШК), но не линий ШК, находится под негативным аутокринным контролем
Аннотация: Из среды, кондиционированной ШК, выделен белок 55 кД, к-рый может полностью ингибировать пролиферацию ШК, обработанных различными митогенами. Белок 55 кД имеет металлопротеазную активность и может разрушать фибронектин (Фн). Фрагменты Фн, получаемые в рез-те протеолиза, имеют антипролиферативную активность в отношении ШК, такую же, как и 55 кД протеаза. Фн, т. обр., имеет скрытую антипролиферативную активность, к-рая выявляется вследствие протеолиза протеазой ШК. Пролиферация ШК in vitro, следовательно, находится под негативным аутокринным контролем. 55 кД протеаза продуцируется иммортализованными и трансформированными ШК, а также покоящимися и стимулированными митогенами ШК. В отличие от стимулированных митогенами ШК, иммортализованные и трансформированные ШК практически не чувствительны к 55 кД протеазе и фрагментам Фн, обладающим антипролиферативной активностью. Делается вывод, что покоящиеся ШК, возможно, участвуют в аутокринном контроле роста, и что отсутствие чувствительности к аутокринному ингибированию м. б. использовано при культивировании ШК. США, Univ. California San Diego, La Jolla, CA 92093.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ШВАННОВСКИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
НЕГАТИВНЫЙ АУТОКРИННЫЙ КОНТРОЛЬ

Доп.точки доступа:
Varon, S.; Manthorpe, M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-102

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска