Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АМИНОБЕНЗАМИД<.>)
Общее количество найденных документов : 57
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-57 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.108

   

    Участие процессов репарации в формировании цитогенетического повреждения [Текст] / Г. Ф. Аптикаева [и др.] // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 89-90
Аннотация: Проводили сопоставление протекания процессов репарации на цитогенетическом и молекулярном уровнях при действии 'гамма'-Обл на фибробласты китайского хомячка. Репарацию цитогенетического повреждения исследовали методом химической модификации радиационного повреждения. При этом модификаторы вводили в культуральную среду непосредственно перед Обл, либо в разные сроки после него. Использовали никотинамид, 3-аминобензамид, фенилметилсульфонилфторид, хлорамфеникол, кофеин. Кинетику репарации цитогенетического поврежения оценивали по величине нерепарированного повреждения. Показано, что процессы репарации цитогенетического повреждения характеризуются тремя компонентами, различающимися по кинетике, и соответствующими компонентам репарации ДНК: быстро репарируемые (БР), медленно репарируемые (МР) и нерепарируемые повреждения ДНК. При этом полупериод репарации БР повреждений хромосом был равен 7 мин, а БР повреждений ДНК, представленных гл. обр. однонитевыми разрывами - 5 мин. МР компонента цитогенетического повреждения характеризуется полупериодом репарации 30 мин, и соответствует полупериоду репарации МР компоненты повреждений ДНК, которую связывают обычно с двунитевыми разрывами. Показано, что величина модифицирующего эффекта в отношении цитогенетического повреждения количественно совпадает с величиной модификации скорости репарации повреждений ДНК. Установлена корреляция между величиной нерепарируемых повреждений ДНК и выходом цитогенетического повреждения.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
АБЕРРАЦИЯ ХРОМОСОМ

ДНК

КИНЕТИКА

КОРРЕЛЯЦИЯ

НЕРЕПАРИРУЕМЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

МОДИФИКАЦИЯ

НИКОТИНАМИД

АМИНОБЕНЗАМИД

ФЕНИЛМЕТИЛСУЛЬФОНИЛФТОРИД

ХЛОРАМФЕНИКОЛ

КОФЕИН

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА


Доп.точки доступа:
Аптикаева, Г.Ф.; Заичкина, С.И.; Розанова, О.М.; Ганасси, Е.Э.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.08-04Н3.391

    He, Tao.

    Усиление с помощью блеомицина или гипертермии повреждения опухолевых клеток, вызванного ингибитором АДФРТ [Text] / Tao He // Чжунхуа чжунлинь цзачжи = Chin. J. Oncol. - 1991. - Vol. 13, N 6. - С. 423-426 . - ISSN 0253-3766
Аннотация: При воздействии на клетки HeLa S3 блеомицина и гипертермии наблюдали усиление повреждающего эффекта ингибитора АДФРТ (аденозилдифосфатрибозилтрансферазы), 3-аминобензамида. Препарат способен предотвращать репарацию потенциально летальных повреждений, вызванных блеомицином. КНР, Institute of Radiation Medicine, Beijing. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
HELA S3

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТОК

АМИНОБЕНЗАМИД* 3-

ИНГИБИТОР АДФРТ

БЛЕОМИЦИН

ГИПЕРТЕРМИЯ

ЧЕЛОВЕК



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 94.02-04А4.029

    Красильников, И. И.

    Радиосенсибилизирующая и противовирусная активность 3-замещенных производных бензамида: корреляция на основе общего механизма действия [Текст] / И. И. Красильников // Радиобиологический съезд, Киев, 20-25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Т. 2. - С. 523 . - ISBN 5-201-10577-7
Аннотация: Радиосенсибилизирующая активность 3-замещенных производных бензамида (I) хорошо коррелировала с их способностью блокировать синтез поли (АДФ-рибозы) и активировать систему эндонуклеаз. Экспериментально показано, что по способности подавлять репродукцию вирусов СПИДа в культуре клеток I не уступал азидотимидину. На модели гриппозной инфекции эффективность I приближалась к эффективности ремантадина. Делают вывод о существовании однотипных внутриклеточных мишеней, ответственных как за радиосенсибилизирующую, так и противовирусную активность I. Такими мишенями являются НАД{+}-зависимые процессы АДФрибозилирования.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.33.13 + 341.49.19.17.19
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
АМИНОБЕНЗАМИД

ПОЛИ(АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЕ)

ПРОТИВОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ

ОБЩНОСТЬ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.03-04А4.66

   

    Некоторые аспекты совместного применения серосодержащих радиопроекторов и ингибитора АДФ-рибозилирования 3-аминобензамида [Текст] / И. И. Красильников [и др.] // Тез. докл. 4 Всес. конф. "Химия, фармакол. и механизмы действия противолучев. средств, 23-25 окт., 1990. - М., 1990. - С. 154-155
Аннотация: Исследовали влияние ингибитора АДФ-рибозилирования 3-аминобензамида (3-АБА) на целостность структуры ДНК при общем 'гамма'-Обл крыс в дозе 8 Гр при мощности дозы 1,9 Гр/мин в условиях введения препарата за 20 мин до Обл. в дозе 100 и гаммафоса в дозе 200 мг/кг. 3-АБА производил радиосенсибилизирующее действие, его введение увеличивало кол-во однонитиевых разрывов ДНК, стимулировало активность эндонуклеаз, а также хроматин-ассоциированных щелочных протеиназ. Гаммафос нивелировал радиосенсибилизирующее действие 3-АБА.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.33.11
Рубрики: РАДИОПРОТЕКТОРЫ
ГАММАФОС

РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

3-АМИНОБЕНЗАМИД

ДНК

ТИМОЦИТЫ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Красильников, И.И.; Антушевич, А.Е.; Лебедев, С.Н.; Краевой, С.А.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 94.02-04А4.030

   

    Модификация радиосенсибилизирующего эффекта 3-аминобензамида серосодержащими радиопротекторами [Текст] / А. Е. Антушевич [и др.] // Радиобиологический съезд, Киев, 20-25 сент., 1993. - Пущино, 1993. - Т. 1. - С. 23-24 . - ISBN 5-201-10577-7
Аннотация: В экспериментах на крысах в условиях 'гамма'-Обл 3-аминобензамид (I) увеличивал кол-во однонитевых разрывов ДНК тимоцитов в 3 раза и лимфоцитов - в 1,5 раза, повышал активность хроматин-ассоциированных щелочных протеиназ и эндонуклеаз тимоцитов на 50%. Гаммафос и 'бета'-меркаптоэтиламин подавляли радиосенсибилизирующее действие I по всем перечисленным критериям. Россия, НИИ воен. мед. МО РФ. С.-Петербург.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.33.13
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
АМИНОБЕНЗАМИД

ВЛИЯНИЕ РАДИОПРОТЕКТОРОВ

ДНК

ОДНОНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ

ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Антушевич, А.Е.; Красильников, И.И.; Лебедев, С.Н.; Краевой, С.А.; Мозжухина, Н.А.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.01-04А4.34

    Киррилова, Т. В.

    Исследование модификации радиационных повреждений в клетках китайского хомячка [Текст] / Т. В. Киррилова // 3 Шк.-семин. по генет. и селекции животных, 2 Науч. чтения памяти акад. Д. К. Беляева, 12-19 сент., 1989. - Новосибирск, 1989. - С. 62
Аннотация: Методом проточной цитофлуориметрии исследовано действие бромдезоксиуридина (БДУ, ингибитора синтеза ДНК), 3-аминобензамида (3-АБ, ингибитора поли(АДФ)-рибозилирования), а также кофеина (КФ) на митотический цикл в подвергнутых рентгеновскому Обл КЛ китайского хомячка СНО КI. Показано, что: 1) КФ не токсичен, в конц-ии 1 мМ уменьшает, а в конц-ии 5 мМ снимает полностью задержки, вызванные рентгеновским Обл в дозах 1 и 5 Гр, при прохождении КЛ фаз G[2] и S. 2) БДУ в конц-ии 30 мкМ снимает блок в фазе S и существенно увеличивает постсинтетический блок как по абсолютной величине, так и по продолжительности его действия. Через 24-30 ч. КЛ вновь не претерпевают задержек в продвижении по циклу. 3) 3-АВ нетоксичен, существенно увеличивает задержки в продвижении КЛ по циклу в фазах S и, особенно, G[2] после Обл в дозах 1 и 5 Гр. После Обл в дозе 1 Гр цикл полностью восстанавливается через 16 ч; после 5 Гр - блок в фазе G[2] не снимается вплоть до 24 ч. Данные обсуждаются с точки зрения зависимости процессов репарации ДНК и регуляции клеточного цикла.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ЗАДЕРЖКА

МЕХАНИЗМ

КОФЕИН

АМИНОБЕНЗАМИД* 3

БРОМДЕЗОКСИУРИДИН

ДНК

РЕПАРАЦИЯ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА



7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.10-04А4.028

    Кириллова, Т. В.

    Влияние 3-аминобензамида на митотический цикл клеток китайского хомячка, культивируемых на среде с 5-бромдезоксиуридином, после действия ионизирующей радиации [Текст] / Т. В. Кириллова, Ю. М. Розанов, И. М. Спивак // Цитология. - 1992. - Т. 34, N 3. - С. 76-81 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что при действии специфич. ингибитора полимеразы поли(АДФ-рибозы) - 3-аминобензамида (3АБ) - в клетках (КЛ) китайского хомячка CHOK1, культивируемых на среде, содержащей 5-бромдезоксиуридин (БДУ-КЛ), происходят следующие изменения. 1. Снижается выживаемость КЛ и повышается их радиочувствительность. 2. Появляется задержка в продвижении КЛ по циклу в фазе G[2]. 3-АБ оказался особенно эффективным в задержке прогрессии КЛ по циклу - в фазе G[2] - при действии на БДУ-КЛ, облученные рентгеновскими лучами в дозе 5 Гр. Число КЛ, находящихся в G[2]-фазе, резко возрастает и зависит от времени обработки БДУ-КЛ 3-АБ: больше при обработке в течение первого или первых двух циклов, наименьшее число - в течение только второго цикла. Полученные данные свидетельствуют в пользу предположения о том, что наблюдаемые изменения в продвижении клеток по циклу при действии 3-АБ связаны с нарушениями в репарации ДНК. Ил. 3. Библ. 8.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
АМИНОБЕНЗАМИД

БРОМДЕЗОКСИУРИДИН

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

РЕПАРАЦИЯ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА


Доп.точки доступа:
Розанов, Ю.М.; Спивак, И.М.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.540

   

    Бензамид как структурная основа новых лекарственных препаратов с широким спектром биологической активности [Текст] / И. И. Красильников [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1995. - Т. 29, N 8. - С. 19-22 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Синтезировали новые ацильные производные 3-аминобензамида (I). Подтвердили возможность получения на основе I принципиально нового в-ва, отличающегося широким спектром биологической активности: 3-(бутириламино)бензамид проявлял (в зависимости от условий облучения) радиосенсибилизирующее или радиозащитное действие, а также обладал противовирусной и антиботулинической активностью. Россия, НИИ военной медицины МО РФ, Санкт-Петербург. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.69
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АМИНОБЕНЗАМИД * 3-

ПРОИЗВОДНЫЕ

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

РАДИОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

РАДИОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Красильников, И.И.; Алферова, О.Ф.; Степанов, А.В.; Цикаришвили, Г.В.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т1.41

   

    Бензамид как структурная основа новых лекарственных препаратов с широким спектром биологической активности [Текст] / И. И. Красильников [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1995. - Т. 29, N 8. - С. 19-22 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Синтезировали новые ацильные производные 3-аминобензамида (I). Подтвердили возможность получения на основе I принципиально нового в-ва, отличающегося широким спектром биологической активности: 3-(бутириламино)бензамид проявлял (в зависимости от условий облучения) радиосенсибилизирующее или радиозащитное действие, а также обладал противовирусной и антиботулинической активностью. Россия, НИИ военной медицины МО РФ, Санкт-Петербург. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.05.09
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
АМИНОБЕНЗАМИД * 3-

ПРОИЗВОДНЫЕ

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

РАДИОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

РАДИОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Красильников, И.И.; Алферова, О.Ф.; Степанов, А.В.; Цикаришвили, Г.В.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.03-04А4.78

   

    Бензамид как структурная основа новых лекарственных препаратов с широким спектром биологической активности [Текст] / И. И. Красильников [и др.] // Хим.-фармац. ж. - 1995. - Т. 29, N 8. - С. 19-22 . - ISSN 0023-1134
Аннотация: Синтезировали новые ацильные производные 3-аминобензамида (I). Подтвердили возможность получения на основе I принципиально нового в-ва, отличающегося широким спектром биологической активности: 3-(бутириламино)бензамид проявлял (в зависимости от условий облучения) радиосенсибилизирующее или радиозащитное действие, а также обладал противовирусной и антиботулинической активностью. Россия, НИИ военной медицины МО РФ, Санкт-Петербург. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.15
Рубрики: РАДИОМОДИФИКАЦИЯ
АМИНОБЕНЗАМИД * 3-

ПРОИЗВОДНЫЕ

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

РАДИОЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

РАДИОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Красильников, И.И.; Алферова, О.Ф.; Степанов, А.В.; Цикаришвили, Г.В.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.09-04Т4.82

    Gilmer, B.

    The protective effects of poly ADP-ribose polymerase (PARP) & caspase inhibition following carbon monoxide (CO) poisoning [Text] : abstr. North American Congress of Clinical Toxicology Annual Meeting, Tucson, Ariz., Sept. 13-18, 2000 / B. Gilmer, C. Tomaszewski, J. A. Watts // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 2000. - Vol. 38, N 5. - P506 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Защитные эффекты ингибирования АДФ-рибозо-полимеразы и каспазы после отравления оксидом углерода (CO)
Аннотация: Мышей 'MARS''MARS' Swiss-Webster подвергали воздействию CO в конц-ии 1000 ч. на 1 млн. в течение 40 мин., что приводило к нарушению р-ции пассивного избегания, выработанной за 24 ч до интоксикации. Введение через 15 мин. после прекращения воздействия CO ингибитора АДФ-рибозополимеразы, 3-аминобензамида, в дозе 10 мг/кг в/б или ингибитора каспаз 1 и 3, дисульфирама, в дозе 200 мг/кг в/б предотвращало развитие у мышей мнестических нарушений. При этом содержание пикнотических клеток в области CA1 гиппокампа уменьшалось. Обсуждена роль некроза и апоптоза в неврологических нарушениях при отравлении CO. США, Carolinas Medical Center, Charlotte, NC
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: УГЛЕРОДА ОКСИД
УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС

АДФ-РИБОЗОПОЛИМЕРАЗА

3-АМИНОБЕНЗАМИД

ВЛИЯНИЕ

МОЗГ

ГИППОКАМП

КЛЕТКИ

ПИКНОЗ


Доп.точки доступа:
Tomaszewski, C.; Watts, J.A.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 91.07-04А4.455

   

    Synthesis of 'омега'-[{1}{8}F] fluoroalkyl analogs of YM-09151-2 for the measurement of D[2]-dopamine receptors with PET [Text] / Kentaro Hatano [et al.] // Appl. Radiat. and Isotop. A. - 1990. - Vol. 41, N 6. - P551-555 . - ISSN 0883-2889
Перевод заглавия: Синтез 'омега'-{1}{8}F-фторалкильных аналогов YM-09151-2, [применяемых] для [исследования] D[2]-дофаминовых рецепторов с помощью ПЭТ
Аннотация: Синтезировали 2 фторалкильных аналога YM-09151-2 (N-[(2RS, 3RS)-1-бензил-2-метилпирролидин-3-ил]-5-хлор-2-метокси-4-метиламинобензамид), используя р-цию нуклеофильного фторирования м-сульфонилокси- и п-толуолсульфонилоксиалкил-производных, с применением {1}{8}F без носителя. Уд. активность продуктов составляла 48,1 ГБк/ /мкмоль. Время синтеза 19 и 23 мин. Первичные биол. испытания N-[(2RS, 3RS)-1-бензил-2-метилпирролидин-3ил]-5-хлор-2-метокси-4-(3-{1}{8}F-фторпропил)-аминобензамида показали возможность его применения для исследования D[2]-рецепторов in vivo. Япония, Div. of Radiopharmaceutical Chem. Sendai 980. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.37.13 + 341.05.17.07
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ФТОР-18

БЕНЗИЛ-2-МЕТИЛПИРРОЛИДИН-3-ИЛ]-5-ХЛОР-2-МЕТОКСИ-4-(3-ФТОРПРОПИЛ)-АМИНОБЕНЗАМИД*N-[2RS,3RS)-1-

СИНТЕЗ


Доп.точки доступа:
Hatano, Kentaro; Ido, Tatsuo; Ishiwata, Kiichi; Hatazawa, Jun; Itoh, Masatoshi; Kawashima, Koichiro; Iwata, Ren


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.02-04Б1.27

   

    Suppressive effect of PARP-1 inhibitor on JC virus replication in vitro [Text] / Souichi Nukuzuma [et al.] // J. Med. Virol. - 2013. - Vol. 85, N 1. - P132-137 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Супрессивный эффект ингибитора PARP-1 на размножение вируса JC in vitro
Аннотация: Ингибитор PARP-1, 3-аминобензамид, подавляет размножение вируса JC в клетках нейробластомы, снижая активность PARP-1. Ингибитор PARP-1 может быть новым терапевтическим препаратом для лечения мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Япония, Dep. Microbiol., Kobe Inst. Health, Chuo-Ku, Kobe 650-0046
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17 + 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ВИРУС JC

ИНГИБИТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ

ИНГИБИТОРЫ PARP-1

3-АМИНОБЕНЗАМИД

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

IN VITRO

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Nukuzuma, Souichi; Kameoka, Masanori; Sugiura, Shigeki; Nakamichi, Kazuo; Nukuzuma, Chiyoko; Takegami, Tsutomu


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.02-04Т1.360

   

    Suppressive effect of PARP-1 inhibitor on JC virus replication in vitro [Text] / Souichi Nukuzuma [et al.] // J. Med. Virol. - 2013. - Vol. 85, N 1. - P132-137 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Супрессивный эффект ингибитора PARP-1 на размножение вируса JC in vitro
Аннотация: Ингибитор PARP-1, 3-аминобензамид, подавляет размножение вируса JC в клетках нейробластомы, снижая активность PARP-1. Ингибитор PARP-1 может быть новым терапевтическим препаратом для лечения мультифокальной лейкоэнцефалопатии. Япония, Dep. Microbiol., Kobe Inst. Health, Chuo-Ku, Kobe 650-0046
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.95.47.99
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ВИРУС JC

ИНГИБИТОРЫ РЕПЛИКАЦИИ

ИНГИБИТОРЫ PARP-1

3-АМИНОБЕНЗАМИД

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ

IN VITRO

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА


Доп.точки доступа:
Nukuzuma, Souichi; Kameoka, Masanori; Sugiura, Shigeki; Nakamichi, Kazuo; Nukuzuma, Chiyoko; Takegami, Tsutomu


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.09-04А4.19

   

    Suppression of the radiation-sensitive phenotype of hamster irs1 and irs2 strains selected for resistance to 3-aminobenzamide [Text] / A. Ganesh [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2001. - Vol. 77, N 5. - P609-616 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Супрессия радиочувствительного фенотипа в линиях клеток хомячка irs1 и irs2, селектированных на устойчивость к 3-аминобензамиду
Аннотация: Радиочувствительные клеточные линии irs1 и irs2 фенотипически сходны по дефекту раннего ответа на действие ДНК-повреждающих агентов в результате мутаций генов поли(АДФ-рибоза)полимеразы или атаксии-телеангиэктазии (болезнь, вызванная мутацией гена AMT). В линии irs2, устойчивой к 3-аминобензамиду (3-АБ), почти полностью подавлена чувствительность к радиации, чувствительность к ингибиторам топоизомеразы и радиорезистентный синтез ДНК. В 3-АБ-устойчивых линиях irs1 чувствительность подавлена частично, а в 3-АБ-устойчивой линии V79 чувствительность не изменилась. Великобритания, Inst. Cancer Studies, Univ. Sheffield, Beech Hill Road, Sheffield S10 2RX. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
АМИНОБЕНЗАМИД*3-

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

КОРРЕЛЯЦИЯ

РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ МУТАНТЫ

КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА


Доп.точки доступа:
Ganesh, A.; Phillips, E.; Thacker, J.; Meuth, M.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.11-04Я6.288

    Kurian, Ponnamma.

    Selective inhibition of the BPDE-I-induced modification of the replicating DNA of S-phase cells, by benzamide and 3-aminobenzamide [Text] / Ponnamma Kurian, H. L. Kumari, George E. Milo // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 3. - P489-491 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Селективное подавление индуцированной дигидрокси-эпокси-тетрагидробенз('альфа')пиреном модификации реплицирующейся ДНК в S-фазе бензамидом и 3-аминобензамидом
Аннотация: Обработка культивируемых фибробластов кожи человека в начале S-фазы ('+-')7'альфа', 8'бета'-дигидрокси-9'альфа',10'альфа'-эпокси-7,8,9,10-тетрагидробенз('альфа')пиреном (BPDE-1) приводит к более выраженной модификации новореплицированной ДНК по сравнению с родительской. Добавление в культуру клеток бензамида или 3-аминобензамида заметно снижало модификацию BPDE-1 новореплицированной нити ДНК и не оказывало достоверного влияния на модификацию родительской нити. В обоих случаях ингибиторы модификации подавляли гл. обр. формирование аддуктов BPDE-1-транс-N{2}-дезоксигуанозин. США, Ohio St. Univ. Comprehensive Canc. Res. Ctr., Columbus, OH 43210. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ДНК
РЕПЛИЦИРУЮЩАЯСЯ

МОДИФИКАЦИЯ

БЕНЗАМИД

АМИНОБЕНЗАМИД 3

ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ФАЗА S КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА

ФИБРОБЛАСТЫ КОЖИ

ЧЕЛОВЕК

NEOPLASTIC TRANSFORMATION


Доп.точки доступа:
Kumari, H.L.; Milo, George E.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.222

    Dhruva, D.

    Role of nitric oxide in acetaminophen-induced apoptosis and necrosis and its modulation by 3-aminobenzamide [Text] : abstr. N. Amer. Congr. Clin. Toxicol. Annu. Meet., Portland, Ore, Oct. 10-15, 1996 / D. Dhruva, S. D. Ray // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 1996. - Vol. 34, N 5. - P575-576 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Роль оксида азота в вызываемом ацетаминофеном апоптозе и некрозе и их модуляция 3-аминобензамидом
Аннотация: Мышам ICR 'MARS''MARS' в/б вводили ацетаминофен (I) в кол-ве 500-600 мг/кг. Другой группе мышей через 1 ч после введения I инъецировали 3-аминобензамид (II) в кол-ве 400-500 мг/кг. I обладал острой гепатотоксичностью, вызывал быстрое увеличение общего содержания в печени Ca{2+}, увеличивал кол-во нитрита в 2 раз, нитрата в 'ЭКВИВ'2 раза, цитруллина в 'ЭКВИВ'3 раза. Введение нетоксичных доз II после введения I защищало печень от гепатотоксичности и связанного с ней образования NO и фрагментацией ДНК. Полагают, что образование NO при действии I происходит по Ca{2+}-зависимому пути. В зависимости от образования NO в клеточных популяциях активизируется апоптоз или некроз. II противодействует гибели клеток, подавляя активность Ca{2+}-эндонуклеазы и поли/АДФ-рибоза/полимеразы. США, Div. of Toxicol., Arnold & Marie Schwartz College of Pharmacy & Health Sciences, Long Island Univ., Brooklyn, NY 11201
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ

ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ

3-АМИНОБЕНЗАМИД

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Ray, S.D.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.10-04Т4.52

    Dhruva, D.

    Role of nitric oxide in acetaminophen-induced apoptosis and necrosis and its modulation by 3-aminobenzamide [Text] : abstr. N. Amer. Congr. Clin. Toxicol. Annu. Meet., Portland, Ore, Oct. 10-15, 1996 / D. Dhruva, S. D. Ray // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 1996. - Vol. 34, N 5. - P575-576 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Роль оксида азота в вызываемом ацетаминофеном апоптозе и некрозе и их модуляция 3-аминобензамидом
Аннотация: Мышам ICR 'MARS''MARS' в/б вводили ацетаминофен (I) в кол-ве 500-600 мг/кг. Другой группе мышей через 1 ч после введения I инъецировали 3-аминобензамид (II) в кол-ве 400-500 мг/кг. I обладал острой гепатотоксичностью, вызывал быстрое увеличение общего содержания в печени Ca{2+}, увеличивал кол-во нитрита в 2 раз, нитрата в 'ЭКВИВ'2 раза, цитруллина в 'ЭКВИВ'3 раза. Введение нетоксичных доз II после введения I защищало печень от гепатотоксичности и связанного с ней образования NO и фрагментацией ДНК. Полагают, что образование NO при действии I происходит по Ca{2+}-зависимому пути. В зависимости от образования NO в клеточных популяциях активизируется апоптоз или некроз. II противодействует гибели клеток, подавляя активность Ca{2+}-эндонуклеазы и поли/АДФ-рибоза/полимеразы. США, Div. of Toxicol., Arnold & Marie Schwartz College of Pharmacy & Health Sciences, Long Island Univ., Brooklyn, NY 11201
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.25
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ

ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ

3-АМИНОБЕНЗАМИД

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Ray, S.D.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.04-04А4.051

   

    Recovery of human lymphocytes domaged with 'гамма'-radiation on enzymatirally produced oxygen radicals: different effects of poly(ADP-ribosyb)polymerase inhibitors [Text] / M. Marini [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1990. - Vol. 58, N 2. - P279-291 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Восстановление лимфоцитов человека, поврежденных 'гамма'-радиацией или кислородными радикалами, генерированными ферментами: различные эффекты ингибиторов поли(АДФ-рибоза)полимеразы
Аннотация: Лимфоциты человека в стадии G[0] подвергали воздействию двух различающихся по природе повреждающих агентов: ксантиноксидазы (100, мЕ/мл) совместно с гипоксантином (10-100 мкМ; К+Г) или 'гамма'-квантов {6}{0}Co - инкубировали 15-60 мин при 37'ГРАДУС' С, далее стимулировали ФГА и еще инкубировали 3-5 сут. Для изучения влияния ингибиторов поли (АДФ-рибоза)полимеразы (А) обработанные клетки (КЛ) инкубировали с 3-аминобензамидом (5 мМ), никотинамидом (10 мМ), 3-метоксибензамидом (1 мМ) или 3-аминобензойной к-той (5 мМ). Облучение (Обл) или обработка КЛ К+Г приводили к подавлению синтеза ДНК на 90%. Добавление ингибиторов А восстанавливало синтез ДНК в стимулированных лимфоцитах, обработанных К+Г, но не вызывало подобного эффекта, если лимфоциты были облучены. Эффект ингибироторов А проявлялся в том случае, когда лимфоциты были облучены в дозе 50 Гр. В этих условиях повышался уровень внепланового синтеза ДНК. Полагают, что А вовлекается в процесс репарации ДНК только при высоких дозах Обл. Италия, Istituto di Istologia ed Embriologia Generale, Via Belmeloro, 8-40126, Bologna. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 45.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

КИСЛОРОД

КСАНТИНОКСИДАЗА

ГАММАИЗЛУЧЕНИЕ

ИНГИБИТОРЫ

ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)ПОЛИМЕРАЗА

НИКОТИНАМИД

АМИНОБЕНЗАМИД

АМИНОБЕНЗОЙНАЯ КИСЛОТА

ЛИМФОЦИТЫ

ЧЕЛОВЕК

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Marini, M.; Zunica, G.; Tamba, M.; Cossarizza, A.; Monti, D.; Franceschi, C.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.03-04А4.37

    Matsuda, Y.

    Radiosensitivity and effects of repair inhibitors for X-ray-induced chromosomal damage in mouse zygotes in S and G[2] phases [Text] / Y. Matsuda, I. Tobari // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 68, N 6. - P615-623 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Радиочувствительность и эффекты ингибиторов репарации индуцированных рентгеновским облучением хромосомных повреждений в зиготах мышей в фазах S и G[2]
Аннотация: Оплодотворенные яйцеклетки мыши подвергали рентгеновскому облучению на фазах S или G[2] и проводили анализ хромосомных аберраций в метафазе первого дробления. Показали, что гидроксимочевина, 3-аминобензамид и кофеин (но не арабинофуранозилцитозин) потенцировали действие облучения на развитие хромосомных аберраций. Потенцирующее действие кофеина сильнее проявлялось при облучении клеток в фазе G[2], чем в S-фазе, но при этом кофеин отменял индуцированную облучением задержку клеток в фазе G[2]. Обсуждают механизмы действия кофеина на появление хромосомных аберраций в облученных клетках. Япония, Div. Genetics, Nat. Inst, Radiol. Sci., Chiba 263. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.19.17.19
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ

ИНГИБИТОРЫ РЕПАРАЦИИ

ГИДРОКСИМОЧЕВИНА

КОФЕИН

АМИНОБЕНЗАМИД*3-

КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ

РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ

ОПЛОДОТВОРЕННАЯ ЯЙЦЕКЛЕТКА МЫШИ


Доп.точки доступа:
Tobari, I.


 1-20    21-40   41-57 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)