Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Simon, H. -U.$<.>)
Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-26 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.280

    Simon, H. -U.
    Zytokine bei atopischen Erkrankungen [Text] / H. -U. Simon // Z. prakt. Augenheilk. - 1999. - Vol. 20, N 3. - S105-112 . - ISSN 0173-2595
Перевод заглавия: Роль цитокинов при атопических заболеваниях
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль цитокинов в иммунопатогенезе атопических заболеваний. Цитокины, и, в частности, интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, играют важную роль в 2-сигнальном процессе развития клеток, вырабатывающих IgE, из IgM несущих B-лимфоцитов. ИЛ-4, вырабатываемый тучными клетками, базофилами, эозинофилами, после стимуляции через Fc рецептор для IgE, регулирует дифференцировку Th2 лимфоцитов из Th0 клеток. Эозинофилы, участвующие в аллергическом воспалении, выделяют целый спектр медиаторов, среди к-рых идентифицированы более 20 цитокинов, а также хемокины. Модулирующую роль в отношении синтеза цитокинов при атопических заболеваниях выполняют CD4 и CD8 T-лимфоциты. Среди терапевтических подходов рассматриваются возможности нейтрализации ИЛ-4 и ИЛ-5, в частности, при системном или местном использовании ИЛ-10, а также средств, способствующих усилению ответа Т-лимфоцитов-хелперов типа 1. Швейцария, Schweizerisches Inst. Allergie- Astmaforschung, Univ. Zurich, Davos. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ВЛИЯНИЕ НА СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
ЛИМФОЦИТЫ В
ЭОЗИНОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.194

    Simon, H. -U.
    Zytokine bei atopischen Erkrankungen [Text] / H. -U. Simon // Z. prakt. Augenheilk. - 1999. - Vol. 20, N 3. - S105-112 . - ISSN 0173-2595
Перевод заглавия: Роль цитокинов при атопических заболеваниях
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль цитокинов в иммунопатогенезе атопических заболеваний. Цитокины, и, в частности, интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, играют важную роль в 2-сигнальном процессе развития клеток, вырабатывающих IgE, из IgM несущих B-лимфоцитов. ИЛ-4, вырабатываемый тучными клетками, базофилами, эозинофилами, после стимуляции через Fc рецептор для IgE, регулирует дифференцировку Th2 лимфоцитов из Th0 клеток. Эозинофилы, участвующие в аллергическом воспалении, выделяют целый спектр медиаторов, среди к-рых идентифицированы более 20 цитокинов, а также хемокины. Модулирующую роль в отношении синтеза цитокинов при атопических заболеваниях выполняют CD4 и CD8 T-лимфоциты. Среди терапевтических подходов рассматриваются возможности нейтрализации ИЛ-4 и ИЛ-5, в частности, при системном или местном использовании ИЛ-10, а также средств, способствующих усилению ответа Т-лимфоцитов-хелперов типа 1. Швейцария, Schweizerisches Inst. Allergie- Astmaforschung, Univ. Zurich, Davos. Библ. 46
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ВЛИЯНИЕ НА СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
ЛИМФОЦИТЫ В
ЭОЗИНОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.677

   
    T cell-mediated Fas-induced keratinocyte apoptosis: A key pathogenetic mechanism in eczematous dermatitis [Text] : vortr. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft fur Allergologie und Immunologie (SGAI), Basel, 6.-7. Apr., 2000 / A. Trautmann [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 3. - P153 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Опосредованный Т-клетками Fas-индуцированный апоптоз кератиноцитов. Ключевой механизм патогенеза экзематозного дерматита
Аннотация: Совместное культивирование кератиноцитов (Кц) человека с активированными аутологичными Т-лимфоцитами (Т-Лф) приводит к апоптозу Кц. Секретируемый активированными Т-Лф 'гамма' ИФ усиливает экспрессию молекул Fas на Кц, делая их чувствительными к апоптозу, развивающемуся в результате взаимодействия Fas-антигена Кц с молекулами Fas-лиганда на Т-Лф. Считают, что такой механизм, а также взаимодействие Fas-антигена Кц с растворимым Fas-лигандом, освобождаемым Т-Лф, лежит в основе развития экзематозного дерматита. Швейцария, Swiss Inst. Allergy Asthma Res. (SIAF), Davos
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКЗЕМАТОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ
КЕРАТИНОЦИТЫ
FAS-ИНДУЦИРОВАННЫЙ АПОПТОЗ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Trautmann, A.; Akdis, M.; Kleemann, D.; Altznauer, F.; Simon, H.-U.; Graeve, T.; Noll, M.; Brocker, E.-B.; Blaser, K.; Akdis, C.A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.177

    Simon, H. -U.
    Role of reactive oxygen species (ROS) in apoptosis induction [Text] / H. -U. Simon, A. Haj-Yehia, F. Levi-Schaffer // Apoptosis. - 2000. - Vol. 5, N 5. - P415-418 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Роль реактивных соединений кислорода (РСК) в индукции апоптоза
Аннотация: Обзор. РСК и митохондрии играют важную роль в апоптозе при физиологических и патофизиологических условиях. Митохондрии являются источником и мишенью РСК. Высвобождение цитохрома c из митохондрий стимулирует активацию каспаз гл. обр. непосредственным или косвенным путем через действие РСК. В то же время РСК могут оказывать антиапоптозный эффект, гл. образом воздействуя на клетки, вызывающие воспаление. Рассматривают значение РСК в механизмах противомикробной защиты. Имеются данные, что РСК участвуют в передаче сигналов, опосредованных рецепторами. Швейцария, Dept. Pharmacol., Univ. Bern, CH-3010 Bern. Fax: (+41) 31-632-4992. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.09
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С
РЕАКТИВНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ КИСЛОРОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

Доп.точки доступа:
Haj-Yehia, A.; Levi-Schaffer, F.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.558

    Schapowal, A.
    Petasites-hybridus-Extrakt ist wirksam bei allergischer Rhinitis [Text] : vortr. 10. Jahrestreffen Arbeitsgemeinschaft Klinische Immunologie, Allergologie und Umweltmedizin Deutschen Gesellschaft Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf-Hals-Chirurgie + 12. Fortbildungsveranstaltung Universitats-HNO-Klinik, Ulm, 10-11 Nov., 2000 / A. Schapowal, O. Thomet, H. -U. Simon // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 12. - S596 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Экстракт белокопытника является действенным при аллергическом рините
Аннотация: Оценивали лечебное действие препаратов из экстракта белокопытника: петазина, изопетазина и неопетазина на больных атопией. 6 больных аллергическим ринитом получали таблетированный петазин (8 мг). Уже через 90 мин выявлен положительный клинический эффект без заметного влияния на лимфоциты и лейкоциты периферической крови больных и на секретируемые в сыворотку цитокины. Швейцария, Pharmakologisches Inst., Univ. Bern
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ЭКСТРАКТЫ БЕЛОКОПЫТНИКА - ПЕТАЗИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thomet, O.; Simon, H.-U.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.151

    Heinisch, I. V.W.M.
    Neutrophil apoptosis is regulated by CD137 [Text] : vortr. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft fur Allergologie und Immunologie (SGAI), Basel, 6.-7. Apr., 2000 / I. V.W.M. Heinisch, I. Daigle, H. -U. Simon // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 3. - P148 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Апоптоз нейтрофилов регулируется молекулами CD137
Аннотация: Молекулы CD137, относящиеся к семейству фактора некроза опухоли альфа ('альфа'ФНО), выявляются на свежевыделенных из крови нейтрофилах (Нф) здоровых людей и больных муковисцидозом (МВ); легочные Нф больных МВ не экспрессируют CD137. Стимуляция Нф здоровых людей in vitro в течение 8 ч 'альфа'ФНО также приводила к появлению Нф, дефицитных по CD137. Высокая экспрессия 'альфа'ФНО выявлена на эпителиальных клетках легких больных МВ, но не у здоровых. Роль молекул CD137 в развитии апоптоза Нф исследовали in vitro, используя анти-CD137 антитела (АТ) и антиапоптозные цитокины. Активация молекул CD137 на Нф здоровых людей анти-CD137 АТ отменяла антиапоптозное действие ГМ-КСФ, но не Г-КСФ или 'гамма'ИФ. Анти-CD137 АТ не блокировали антиапоптозное действие ГМ-КСФ на CD137{-} Нф. Само по себе связывание молекул CD137 не влияло на апоптоз Нф. Т. обр., активация CD137 ограничивает антиапоптозное действие цитокинов в отношении Нф, что может способствовать массивному скоплению Нф при воспалении, приводящему к повреждению тканей. Швейцария, Swiss Inst. Allergy Asthma Res., Univ. Zurich, Davos
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АПОПТОЗ
МОЛЕКУЛЫ CD 137
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Daigle, I.; Simon, H.-U.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.750

   
    Krankheitsspezifische und -unspezifische saisonale Parameterveranderungen bei Pollinosepatienten [Text] / H. -U. Simon [et al.] // Allergie und Immunol. - 1990. - Vol. 36, N 1. - S3-10 . - ISSN 0323-4398
Перевод заглавия: Специфические и неспецифические сезонные изменения у больных поллинозами
Аннотация: Исследовали в динамике до, во время сезона и по его окончании иммунол., гематологическими и биохим. методами 10 б-ных поллинозами. Установили, что во время сезона у них знач. повышалось абсолютное и относит. число лимфоцитов, содержание альбуминов сыв., резко возрастало содержание С-реактивного белка, увеличивалось кол-во триглицеридов при падении конц-ии бета-липопротеинов. Вскоре по окончании летнего сезона эти изменения быстро проходили. Библ. 18. ES-Univ. Jena, DD.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: РИНИТЫ
ЛЕЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.; Metzner, G.; Keil, E.; Piesch, Cornelia; Schlenvoigt, G.; Storz, H.; Jager, L.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.761

   
    Interferon-'альфа': Eine neue erfolgversprechende Therapiemoglichkeit bei Kortikosteroid-resistentem Asthma bronchiale [Text] / Stephanie Gratzl [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 10. - S485-491 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Интерферон 'альфа'. Новая обнадеживающая альтернатива при устойчивой к кортикостероидам астме
Аннотация: Охарактеризована 38-летняя больная устойчивой к кортикостероидом бронхиальной астмой с высоким уровнем эозинофилии. Причиной эозинофилии, очевидно, является сверхэкспрессия гемопоэтинов в костном мозге. У больной получены обнадеживающие результаты при лечении циклоспорином А, антагонистом лейкотриенового рецептора задтерлукастом, интерфероном 'альфа' (роферон). Точный механизм блокирующего действия интерферона 'альфа' остается неясным. Швейцария, Pharmacol. Inst., Univ. Bern. CH-3010. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН 'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gratzl, Stephanie; Palca, Astrid; Schmitz, M.; Simon, H.-U.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.04-04Т3.218

   
    Interferon-'альфа': Eine neue erfolgversprechende Therapiemoglichkeit bei Kortikosteroid-resistentem Asthma bronchiale [Text] / Stephanie Gratzl [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 10. - S485-491 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Интерферон 'альфа'. Новая обнадеживающая альтернатива при устойчивой к кортикостероидам астме
Аннотация: Охарактеризована 38-летняя больная устойчивой к кортикостероидом бронхиальной астмой с высоким уровнем эозинофилии. Причиной эозинофилии, очевидно, является сверхэкспрессия гемопоэтинов в костном мозге. У больной получены обнадеживающие результаты при лечении циклоспорином А, антагонистом лейкотриенового рецептора задтерлукастом, интерфероном 'альфа' (роферон). Точный механизм блокирующего действия интерферона 'альфа' остается неясным. Швейцария, Pharmacol. Inst., Univ. Bern. CH-3010. Библ. 17
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН 'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gratzl, Stephanie; Palca, Astrid; Schmitz, M.; Simon, H.-U.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.138

   
    Inhibition of inflammatory effector functions of granulocytes by petasins [Text] : vortr. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft fur Allergologie und Immunologie (SGAI), Basel, 6.-7. Apr., 2000 / O. A.R. Thomet [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 3. - P153 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Подавление эффекторных воспалительных функций гранулоцитов петазинами
Аннотация: Сравнили действие ингибитора 5-липоксигеназы зилеутона, экстрагированного из Petasites hybridus (Ze 339) и его активных компонентов петазина, изопетазина и неопетазина на активность очищенных эозинофилов и нейтрофилов человека. Под влиянием препарата подавлялся синтез цистеинил-лейкотриентов в эозинофилах и лейкотриенов B[4] в нейтрофилах. Петазин и Ze 339 оказывали ингибирующее действие на воспалительные эффекторные функции гранулоцитов путем разрушения сигнальных элементов проксимальных к мобилизации внутриклеточного кальция. Швейцария, Swiss Inst. Allergy, Astma Res., Univ. Zurich
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ГРАНУЛОЦИТЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
ИНГИБИТОР 5-ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thomet, O.A.R.; Wiesmann, U.N.; Blaser, K.; Simon, H.-U.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.134

   
    Increased IL-10 secretion by monocytes upon Fas receptor engagement: An important mechanism to limit inflammation in the absence of apoptosis [Text] : vortr. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft fur Allergologie und Immunologie (SGAI), Basel, 6.-7. Apr., 2000 / I. Daigle [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 3. - P126 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Усиление секреции ИЛ-10 моноцитами при связывании Fas-рецептора. Важный механизм ограничения воспаления при отсутствии апоптоза
Аннотация: Под действием анти-Fas моноклональных антител в популяции мононуклеарных клеток периферической крови (МПК) наблюдали снижение вызванной анти-CD3 антителами лимфопролиферации (ЛП) без возникновения апоптоза. 'альфа'ФНО, в отличие от анти-Fas антител, супрессии ЛП не вызывал. Под действием анти-Fas антитела в моноцитах (но не в лимфоцитах), входящих в состав МПК, усиливалась секреция ИЛ-10, к-рая, как считают, приводила к подавлению ЛП. Это подтверждается способностью очищенного ИЛ-10 тормозить ЛП in vitro. ИЛ-10 не нарушал передачи сигнала через комплекс T-клеточного рецептора/CD3, т. к. под действием анти-CD3 антител происходило усиление фосфорилирования ZAP-70 и изменялась внутриклеточная конц-ия Ca{2+}. Усиление выработки ИЛ-10 в моноцитах происходило на транскрипционном уровне и было связано с активностью каспаз. В дендритных клетках моноцитарного происхождения усиление секреции ИЛ-10 вызывалось не анти-Fas антителами, а стимуляцией 'альфа'ФНО. Полученные результаты указывают на важный механизм ограничения воспаления через стимуляцию рецепторов клеточной гибели при сохранении жизнеспособности клеток. Швейцария, Swiss Inst. Allergy Asthma Res., Univ. Zurich, Davos
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ FAS
СВЯЗЫВАНИЕ
МОНОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
СЕКРЕЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Daigle, I.; Ruckert, B.; Schnetzler, G.; Simon, H.-U.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.08-04К1.587

    Simon, H. -U.
    Immunreaktionen beim asthma bronchiale [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Atemwegs- und Lungenkrankh. - 1994. - Vol. 20, N 2. - S90-95 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Иммунологические реакции при бронхиальной астме
Аннотация: Изучали клеточную основу активного воспалительного процесса в дыхательных путях больных астмой. Показано, что в немедленной реакции на аллерген участвуют тучные клетки, но в поздний ответ включаются Т-клетки и эозинофилы. Условием немедленной реакции является присутствие специфических антител IgE типа на поверхности тучных клеток. Усиление продукции IgE ассоциируется с увеличением секреции интерлейкина 4 CD4{+} Т-клетками. Последние также продуцируют интерлейкин 3, интерлейкин 5 и гранулоцитарно/макрофагальный колониестимулирующий фактор, к-рые поддерживают in vitro рост и дифференцировку эозинофилов. Считают, что Т-клетки участвуют на всех стадиях ответа на аллерген. Но поскольку активированные Т-клетки играют существенную роль в различных воспалительных реакциях и в иммунном ответе, считают, что указанные характеристики не могут объяснить особенности типа воспалительной реакции и механизмов ее реализации при астме. Библ. 36. Швейцария, Schweizerisches Inst. Allergie- Asthmafosrchung Davos.
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ОТВЕТ НА АЛЛЕРГЕН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.534

    Simon, Dagmar.
    Immunologische Grundlagen IgE-vermittelter Allergien [Text] / Dagmar Simon, H. -U. Simon // Allergologie. - 1999. - Vol. 22, N 6. - S5-S11 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Иммунологические основы IgE-опосредованной аллергии
Аннотация: Обзор. Новые данные о патогенезе аллергических заболеваний привели к новым диагностическим и терапевтическим подходам. Т. к. цитокины являются средством "общения" между клетками и регулируют их локализацию, возникновение, развитие и функцию, подробно анализируется значение цитокинов в регуляции аллергенового ответа организма. Швейцария, Klinik Dermatol. und Allergy, Alexanderhastklinik, Davos. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ
ОБЗОР
БИБЛ. 46

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.250

   
    Immunologische Befunde bei Patienten mit rezidivierenden Herpessimplex-Infektionen n-vitro-EinfluSS von Thymopoietin und Splenin abgeleiteten und teilweise partiell modifizierten Peptiden auf periphere Blutlymphozyten im Vergleich zu einem Thymusextrakt [Text] / H. -U. Simon [et al.] // Allergie und Immunol. - 1990. - Vol. 36, N 2. - S111-118 . - ISSN 0323-4398
Перевод заглавия: Иммунологическое состояние больных с рецидивирующими инфекциями простого герпеса. Изучение in vitro влияния тимопоэтина и пептидов селезенки на лимфоциты периферической крови по сравнению с тимусным экстрактом
Аннотация: Из 20 б-ных, страдающих рецидивирующими герпесными инфекциями (в среднем 4 инфекции в год), у 50% из них было найдено, что число Т-клеток снижено и уменьшен клеточный ответ на митогены после стимуляции ФГА. Однако соотношение СД4/СД8 и активность супрессоров не изменялась. В нестимулированных митогеном культурах наблюдалось значительное увеличение уровня бласттрансформации лимфоцитов, после стимуляции ее ФГА отмечалось ее торможение. При применении тимусных экстрактов не выявлялось падения ФГА-стимуляции в 72 и 144 ч культурах лимфоцитов. Митоген конконавалин А оказывал анал. ФГА действие. Продукция IgM и IgE in vitro под влиянием стимуляторов изменялась мало. Спленин и тимопоэтин оказывали in vitro положител. эффект при повторных инфекциях. ФРГ, Inst. fur Klinische Immunologie Akademie der Wissenschafter.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
РЕЦЕДИВЫ
ПРОФИЛАКТИКА
ТИМОПОЭТИН

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.; Roth, Hannelore; Forner, K.; Haroske, D.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.59

   
    Immunisierungsergebnisse mit unterschiedlichen Digoxin-Carrier-Konjugaten bei verschiedenen Mausstammen [Text] / H. -U. Simon [et al.] // Allergie und Immunol. - 1989. - Vol. 35, N 3. - S216-217 . - ISSN 0323-4398
Перевод заглавия: Результаты иммунизации различными конъюгатами дигоксина с носителями разных линий мышей
Аннотация: Мышей линий BALB/с и A/y иммунизировали внутрибрюшинно двукратно конъюгатом дигоксина (Д) с разными белками: БСА, человека и др. в полном адъюванте Фрейнда. Прямыми и непрямыми методами выявляли антитела (АТ) к Д. Показано, что при всех конъюгатах с использованием разных методов выявления мыши BALB/с вырабатывали больше АТ к Д, что делает их наиболее пригодными для получения соотв-щих гибридом, синтезирующих моноклональные АТ. Библ. 2. Inst. Klin. Immunol., Friedrich-Schiller-Univ., Jena, DD.
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.05
Рубрики: ИММУНИЗАЦИЯ
ДИГОКСИН
КОНЪЮГАТЫ АНТИГЕНА С НОСИТЕЛЕМ
АДЪЮВАНТЫ
ИНБРЕДНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.; Muller, W.-D.; Hubl, W.; Schlenvoigt, G.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.55

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie? [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При различных патологич. состояниях, в т. ч. аллергических заболеваниях (в частности, при астме и нейродермите) активированные T-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека передача сигнала к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется на уровне транскрипции. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie a. Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.402

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie? [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При различных патологич. состояниях, в т. ч. аллергических заболеваниях (в частности, при астме и нейродермите) активированные T-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека передача сигнала к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется на уровне транскрипции. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie a. Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.339

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie? [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При различных патологич. состояниях, в т. ч. аллергических заболеваниях (в частности, при астме и нейродермите) активированные T-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека передача сигнала к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется на уровне транскрипции. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie a. Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.107

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При многих патологич. состояниях активированные Т-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека сигнал к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется благодаря транскрипционному механизму. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie, Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ЭОЗИНОФИЛЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.485

   
    Erhoehte Expression von Komplementrezeptor 3 (CD11b) und der Tyrosinphosphatase CD45 an der Oberflaeche bronchialer eosinophiler Granulozyten von Asthma-Patienten [Text] / H. -U. Simon [et al.] // Schwiz. med. Wochenschr. - 1993. - Vol. 123, N 36 Suppl. N53. - S17 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия рецептора для 3-го компонента комплемента (CD11b) и тирозинфосфотазы CD45 на поверхности эозинофильных гранулоцитов в бронхах больных астмой
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09 + 343.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА 3
ТИРОЗИНФОСФОТАЗА CD45
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.; Braun, R.; Walker, C.; Blaser, K.
 1-20    21-26 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)