СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Laurence, Jeffrey$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

Патент 6964763 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/43.

Crombie, Andrea Rene.
Methods and compositions for inhibiting HIV infectivity and blocking chemokine activity [Текст] / Andrea Rene Crombie, Ralph L. Nachman, Jeffrey C. Laurence ; Cornell Research Foundation, Inc. - № 09/555090 ; Заявл. 24.11.1998 ; Опубл. 15.11.2005
Перевод заглавия: Методы и препараты для подавления инфекционности вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и блокады активности хемокинов
Аннотация: Предложен метод снижения (подавления) инфекционности ВИЧ с использованием тромбоспоидина или его аналогов. При этом происходит блокада связывания хемокинов с их рецепторами. Т. о. предложен метод лечения воспаления или профилактики воспалительных состояний у больных. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПОДАВЛЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОСТИ
ПОДАВЛЕНИЕ СВЯЗИ ХЕМОКИН-РЕЦЕПТОР
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ТРОМБОСПОИДИН
АНАЛОГИ ТРОМБОСПОИДИНА
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Nachman, Ralph L.; Laurence, Jeffrey C.; Cornell Research Foundation; Inc.
Свободных экз. нет

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПОДАВЛЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОСТИ
ПОДАВЛЕНИЕ СВЯЗИ ХЕМОКИН-РЕЦЕПТОР
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ТРОМБОСПОИДИН
АНАЛОГИ ТРОМБОСПОИДИНА
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Nachman, Ralph L.; Laurence, Jeffrey C.; Cornell Research Foundation; Inc.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.686

Laurence, Jeffrey.
Effect of glucocorticoids on chronic human immunodeficiency virus (HIV) infection and HIV promoter-mediated transcription [Text] / Jeffrey Laurence, M.Brealyn Sellers, Santosh K. Sikder // Blood. - 1989. - Vol. 74, N 1. - P291-297 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Влияние глюкокортикоидов на хроническую инфекцию вирусом иммунодефицита человека и опосредованную промотером вируса транскрипцию
Аннотация: Глюкокортикоиды широко применяются при лечении клинических симптомов при СПИД. Изучали влияние глюкокортикоидов на течение хронич. инфекции вирусом иммунодефицита человека. Предварительные наблюдения выявили связь между применением гликокортикоидов и развитием клиники СПИД у вирусоносителей. Клонированные культуры промоноцитов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, обрабатывали дексаметазоном. Культуры, к-рые под воздействием форболового эфира и галогенизированного пиримидина переходили от состояния хронического носительства к продуктивной инфекции, не подвергались изменениям после обработки дексаметазоном в широком диапазоне конц-ий от 104} до 109} моль/ /литр. Не выявлено различий при изменении длительности воздействия от 24 до 96 ч. Клетки сохраняли функционально активные рецепторы к стероидам. Дексаметазон блокировал усиление транскрипции связанных с длинными концевыми повторами вируса иммунодефицита человека репортерных генов, но не изменял базовый уровень зависимой от длинных концевых повторов транскрипции. США, Dept. of Med., Div. of Hematology-Oncology, Cornell Univ. Med. College, New York.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39
Рубрики: СПИД
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Sellers, M.Brealyn; Sikder, Santosh K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.11-04Б1.145

Laurence, Jeffrey.
HIV tropism [Text] : receptor biology and anti-receptor therapeutics / Jeffrey Laurence // ATIN. - 1989. - Vol. 3, N 11. - P1-2 . - ISSN 0892-0125
Перевод заглавия: Тропизм вируса иммунодефицита человека. Биология рецептора и антирецепторные препараты
Аннотация: Краткий обзор. Вирусы иммунодефицита человека типа 1 и 2, вирус иммунодефицита обезьян вызывают у чувствительных хозяев нарушение ф-ции иммунной системы. Для осуществления репродуктивного цикла необходимо взаимодействие инфекционного агента с высокоаффинным рецептором CD4, присутствующим на поверхности некоторых Т- и В-лимфоцитов, моноцитов/макрофагов и нейроглиальных клеток. Однако связывание с антигеном CD4 еще недостаточно для запуска механизма интернализации вируса в клетку. С другой стороны имеет место инфекция клеток в отсутствии на поверхности ощутимых кол-в CD4. В данном случае вирусными рецепторами могут служить Fc-рецепторы, рецепторы для комплемента. Модулирование экспрессии, функциональная инактивация рецепторов для вируса иммунодефицита человека м. б. использованы для профилактики инфекции чувствительных клеток возбудителем иммунодефицита.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПИЗМ
РЕЦЕПТОРЫ
ПРИРОДА
ИНАКТИВАЦИЯ
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.72

Laurence, Jeffrey. [Text] : effect of Tamoxifen on Regulation of Viral Replication and Human Immunodeficiency Virus (HIV) Long Terminal Repeat-Directed Transcription in Cells Chronically Infected With HIV-1 / Jeffrey Laurence, Henrietta Cooke, Santosh K. Sikder // Blood. - 1990. - Vol. 75, N 3. - P696-703 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Влияние татоксифена на регуляцию репликации вируса и направляемую длинными концевыми повторами транскрипцию вируса иммунодефицита человека в клетках, хронически инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Для индукции репликации вируса в клональных промоноцитарных клетках, хронически инфицированных HIV, использовали активатор протеинкиназы С форбол-миристат. Индукция репликации вируса подавлялась антиэстрогеном трифенилэтиленом тамоксифеном в конц-ии, к-рая оказывала миним. действие на синтез клеточной ДНК и кинетику клеточного цикла. Это действие коррелировало со способностью тамоксифена блокировать опосредованную форбол-миристатом активацию направляемой вирусным промотером трансактивацию в моноцитах и CD4+ лимфоцитах. При этом тамоксифен не интерферировал с развитием первичной инфекции HIV. США, Lab. AIDS Virus Res., New York Hospital and Cornell Univ. Med. College, NY.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.31
Рубрики: СПИД
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cooke, Henrietta; Sikder, Santosh K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.08-04М2.82

Eculizumab in the treatment of refractory idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura [Text] / John Chapin [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2012. - Vol. 157, N 6. - P772-774 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Экулизумаб в лечении устойчивой идиопатической тромботической тромбоцитопенической пурпуры
Аннотация: Экулизумаб использовали в лечении 27-летнего больного тяжелой формой идиопатической тромботической термобоцитопенической пурпурой. Применение препарата сопровождалось увеличением кол-ва тромбоцитов в циркулирующей крови вместе с понижением в ней содержания креатинина и лактатдегидрогеназы вплоть до нормализации данных показателей. Активность комплекса ADAMTS 13 при этом нормализовалась на 85% в течение 54 дней вместе с нормализацией кол-ва тромбоцитов, содержания гемоглобина и креатинина в крови

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
ЭКУЛИЗУМАБ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Chapin, John; Weksler, Babette; Magro, Cynhia; Laurence, Jeffrey

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 14.04-04Т3.171

Use of eculizumab in the treatment of a case of refractory, ADAMTS13-deficient thrombotic thrombocytopenic purpura: Additional data and clinical follow-up [Text] / Eugenia Tsai [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2013. - Vol. 162, N 4. - P558-559 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Применение экулизумаба при лечении рефрактерной тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) с дефицитом ADAMTS13. Дополнительные данные и клинические наблюдения
Аннотация: Описан б-ной с рефрактерной ТТП и тяжелой недостаточностью металлопротеиназы ADAMTS13 с высоким титром антител к этой металлопротеиназе. ТТП была осложнена гематологическими, неврологическими и почечными дисфункциями. Применение в течение 18 месяцев моноклонального антитела к компоненту С5 комплемента экулизумаба (каждые 11-12 дней) было эффективным на уровне гематологического и органного состояния

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.21.11
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
ЭКУЛИЗУМАБ

Доп.точки доступа:
Tsai, Eugenia; Chapin, John; Laurence, Jeffrey C.; Tsai, Han-Mou

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.06-04М2.38

Use of eculizumab in the treatment of a case of refractory, ADAMTS13-deficient thrombotic thrombocytopenic purpura: Additional data and clinical follow-up [Text] / Eugenia Tsai [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2013. - Vol. 162, N 4. - P558-559 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Применение экулизумаба при лечении рефрактерной тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) с дефицитом ADAMTS13. Дополнительные данные и клинические наблюдения
Аннотация: Описан б-ной с рефрактерной ТТП и тяжелой недостаточностью металлопротеиназы ADAMTS13 с высоким титром антител к этой металлопротеиназе. ТТП была осложнена гематологическими, неврологическими и почечными дисфункциями. Применение в течение 18 месяцев моноклонального антитела к компоненту С5 комплемента экулизумаба (каждые 11-12 дней) было эффективным на уровне гематологического и органного состояния

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
ЭКУЛИЗУМАБ

Доп.точки доступа:
Tsai, Eugenia; Chapin, John; Laurence, Jeffrey C.; Tsai, Han-Mou

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.723

Laurence, Jeffrey.
Vaccines and immunology: Overview [Text] / Jeffrey Laurence, Geoffrey C. Schild // AIDS. - 1989. - Vol. 3, Suppl. N1. - P97-100 . - ISSN 0269-9370
Перевод заглавия: Вакцины и иммунология. Обзор
Аннотация: Обзор. Рассмотрены особенности иммунол. нарушений, лежащих в основе СПИДа и подходы к созданию вакцин против инфекции вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Отмечается, что из 9 находящихся в фазе 1 клин. испытаний вакцин, только одна, основанная на рекомбинантном антигене env, вызывчает выраженный пролиферативный ответ Т-клеток, а также образование нейтрализующих антител. На основе эксперим. исследований на обезьянах отмечается перспективность дальнейших разработок вакцин против инфекции ВИЧ. При заражении небольшими дозами ВИЧ достигали протективного эффекта у шимпанзе с помощью специф. Ig. На развитие индив. иммунитета указывает также наблюдение о невозможности суперинфекции, несмотря на возможность реинфицирования у отдельных инфицированных индивидов. Перспективными направлениями разработки эффективных вакцин против инфекции ВИЧ чвляются размещение пептидных эпитопов В- и Т-клеток на одиночном матриксе, использование в иммунизации смеси гибридных пептидов, составленной на основе нейтрализующих серотипов RP 135, или селективного торможения вирусной репликации посредством т. н. "внутриклет. иммунизации". Библ. 39. Dept. Med., Cornell Univ. Med. Coll., NY 10021, US.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05 + 343.43.27.12
Рубрики: СПИД
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВАКЦИНЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ГИБРИДНЫЕ ПЕПТИДЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Schild, Geoffrey C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.301

Laurence, Jeffrey.
Superantigen implicated in dependence of HIV-1 replication in T cells on TCR V'бета' expression [Text] / Jeffrey Laurence, Andrew S. Hodtsev, David N. Posnett // Nature (Gr. Brit.). - 1992. - Vol. 358, N 6383. - P255-259 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Причастность суперантигена к зависимости репликации ВИЧ-1 в Т-клетках от экспрессии V Т-клеточного рецептора
Аннотация: Изучали избирательность инфицирования вирусом ВИЧ-1 Т-клеток в зависимости от подсемейства их V. Выявлена избирательность инфицирования и репликации ВИЧ-1 (оценивавшаяся по накоплению антигена р24 gag) в V12{+} клетках, в которых вирус размножается в 100 раз интенсивнее, чем в V 6.7{+} клетках. Эта закономерность соблюдается для различных линий ВИЧ-1. Избирательность зависит от представления суперантигена вспомогательными клетками, отменяется при обработке антителами к продуктам ГКГ класса II, но не требует сингенности по ним представляющих клеток и Т-лимфоцитов. Активация V6.7{+} клеток повышает их способность поддерживать репликацию вируса. При действии облученных антигенпредставляющих клеток от ВИЧ-1-серопозитивных лиц избирательно активируются V12+Т-лимфоциты. Этими клетками обогащена популяция Т-лимфоцитов лиц, у которых выявляется вирусный gp120. Они не исчезают из циркуляции б-ных СПИДом. Данные трактованы как свидетельство суперантигенного эффекта продуктов вируса, для которого характерна избирательность по отношению к подсемействам V. Библ. 28. США, Cornell Univ. Med. College, New York, NY.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05 + 343.43.27.15
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СУПЕРАНТИГЕНЫ
РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ V БЕТА
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Hodtsev, Andrew S.; Posnett, David N.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.07-04Б1.125

Laurence, Jeffrey.
Human immunodeficiency virus induction of malignant transformation in human B lymphocytes [Text] / Jeffrey Laurence, Susan M. Astrin // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1991. - Vol. 88, N 17. - P7635-7639 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Индукция вирусом иммунодефицита человека злокачественной трансформации В-лимфоцитов человека
Аннотация: У б-ных, инфицированных ВИЧ-1, отмечается более высокая частота возникновения агрессивных форм В-клеточных лимфом. В патогенезе бол-ва этих опухолей ведущую роль играют как вирус Эпштейна-Барр, так и активация онкогена c-myc. В культурах мононуклеарных клеток периферич. крови человека исследовано взаимодействие ВИЧ-1, вируса Эпштейна-Барр и c-myc. Показана более высокая частота трансформации В-клеток в культурах от вирусоносителей ВИЧ-1 и в культурах, инфицированных ВИЧ-1. США, Cornell Univ. Med. College, New York, NY 10021.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЛИМФОЦИТЫ-В
ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Astrin, Susan M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.492

A soluble inhibitor of T lymphocyte function induced by HIV-1 infection of CD4+T cells: characterization of a cellular protein and its relationship to p15Е [Text] / Jeffrey Laurence [et al.] // Cell. Immunol. - 1990. - Vol. 128, N 2. - P337-352 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Растворимый ингибитор функции Т-лимфоцитов, индуцированный HIV-1 инфекцией CD4+ T-клеток. Характеристика клеточного белка и его связь с p15E
Аннотация: Инфицированные HIV-1 in vitro CD4+ Т-лимфоциты и CD4+ Т-лимфоциты гибридомы, получ. от HIV-1-серопозитивного пациента, продуцируют факторы с аналог. активностью. Эти факторы распознаются нек-рыми антителами, направленными к эпитопам р15Е, трансмембр. белку вируса мышиного лейкоза. Факторы содержат одну цепь, не гликозилируются, являются невирусным белком с м. м. 58 кД. Не наблюдали перекрестной активности с антисывороткой, распознающей 'альфа'-цепь рецептора к интерлейкину-2, и фактору некроза опухоли. Описанный фактор присутствует в низкой конц-ии в супернатанте ФГА-активированных лимфоцитов. Библ. 5. Dept. of Med. Lab. AIDS Virus Res., New York Hosp.-Cornell Med. Ctr Center, New York, NY 10021, US.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05 + 343.43.29.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНГИБИТОР
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЧЕЛОВЕК
AIDS
Р15Е

Доп.точки доступа:
Laurence, Jeffrey; Kulkosky, Joseph; Dong, Bei; Early, Ellen; Shyderman, Ralph; Cianciolo, George J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.09-04Б1.441

Laurence, Jeffrey.
Molecular interactions among herpesviruses and human immunodeficiency viruses [Text] / Jeffrey Laurence // J. Infec. Diseases. - 1990. - Vol. 162, N 2. - P338-346 . - ISSN 0022-1899
Перевод заглавия: Молекулярное взаимодействие между герпесвирусами и вирусом иммунодефицита человека
Аннотация: В обзоре рассматриваются механизмы, с помощью которых острая или реактивированная инфекция вирусами простого герпеса может изменять экспрессию полипептидов HIV-1 и приводить к изменению характера течения инфекции HIV-1, приводя к модификации латенции и прогрессированию клинически выраженного заболевания. Подробно рассматривается контроль транскрипции и репликации HIV-1, а также этапы репликативного цикла, которые могли бы быть чувствительны к Ак вирусспецифическим факторам, возникающим при репродукции вирусов герпеса. Особое внимание уделено молекулярным механизмам активации HIV-1 при инфекции цитомегаловирусом, трансактивации под воздействием факторов вирусов простого герпеса типа 1 и 2, а также человеческого герпесвируса 6. Отдельно оценивается трансактивирующее действие вируса Эпштейна-Барр и его поликлональное стимулирующее действие на фоне генерализованной лимфоаденопатии. Рассматривается возможность влияния на описанные механизмы путем применения противовирусных препаратов и, в частности, азидотимидина. США, Cornell Univ. Med. College, New York, NY 10021. Библ. 114.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕРПЕСВИРУСЫ
ПОЛИПЕПТИДЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 114

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.12-04Б1.191

Induction of chronic human immunodeficiency virus infection is blocked in vitro by a methylphosphonate oligodeoxynucleoside targeted to a U3 enhancer element [Text] / Jeffrey Laurence [et al.] // J. Virol. - 1991. - Vol. 65, N 1. - P213-219
Перевод заглавия: Индукция хронической инфекции вирусом иммунодефицита человека блокируется in vitro метилфосфанат-олигодезоксинуклеозидом, направленным на усиливающий элемент U3
Аннотация: Олигодезоксинуклеозиды с метилфосфонатными межнулеотидными связями, комелементарные усиливающему элементу U3 HIV-1, способны блокировать стимуляцию форболовым эфиром репликации вируса в хронически инфицированных промоноцитарных и лимфобластоидных клеточных линиях. Один из олигомеров, направленных против усиливающего элемента NF-'каппа'B, не только ингибировал стимуляцию репликацию форболовыми эфирами, но и подавлял опосредованную tat транс-активацию длинных концевых повторов вируса. Влияние указанных олигомеров контрастирует с действием классич. антисмысловых олигомеров, комплементарных инициирующим кодонам и акцепторам сплайсинга в составе структурных и регуляторных генов HIV-1. Активность метилфосфонат-олигодезоксинуклеозидов открывает новую область в стратегии противовирусного применения олигонуклеотидов и позволяет блокировать индукцию вируса в латентно инфицированных клетках. США, Cornell Univ. Med. College, New York, NY 10021.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ
БЛОКИРОВАНИЕ
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
МЕТИЛФОСФАНАТ-ОЛИГОДЕЗОКСИНУКЛЕОЗИД

Доп.точки доступа:
Laurence, Jeffrey; Sikder, Santosh K.; Kulkosky, Joseph; Miller, Paul; TSO, Paul O.P.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.05-04К1.289

Stable human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) resistance in transformed CD4{+} monocytic cells treated with multitargeting HIV-1 antisense sequences incorporated into U1 snRNA [Text] / Dakai Liu [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 5. - P4079-4085 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Стабильная устойчивость к вирусу иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) в трансформированных моноцитарных клетках CD4{+}, обработанных многомишеневыми антисмысловыми последовательностями ВИЧ-1, включенными в U1 snРНК
Аннотация: Изучали возможность получения иммунных клеток, стабильно устойчивых к вирусу иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Промоноцитарные клетки CD4{+} (U937) становились устойчивыми к ВИЧ-1 после введения в них сконструированной ДНК (pND U1 A, B, C), к-рая содержала 3 независимые антисмысловые последовательности нуклеотидов (нукл. ПС), направленные против двух функциональных областей: трансактивирующего ответа и tat/rev мишени ВИЧ-1. Каждая нукл. ПС была включена в транскрибируемую область гена U1 snРНК для получения антисмысловой РНК U1/ВИЧ. Стабильно трансфицированные клетки экспрессировали все 3 антисмысловых транскрипта U1/ВИЧ и эти транскрипты накапливались в ядре. Эти клетки подвергались двум последовательным заражениям штаммом BAL ВИЧ-1. Выжившие клетки обладали нормальной характеристикой роста и сохраняли свой фенотип CD4{+}. Методом гибридизации in situ показали, что необходимы все выжившие клетки, продуцирующие антисмысловую РНК U1/ВИЧ. Не выявлены определяемые кол-ва антигена p24, не выявлялось формирование синцития и не обнаруживался методом полимеразной цепной реакции ген gag ВИЧ. Повторное заражение штаммом IIIB ВИЧ-1 также не вызывало инфекцию при относительно высокой множественности заражения. Для дальнейшей демонстрации роли антисмысловой РНК в этих трансфицированных иммунных клетках использовали экспрессию активированной Tat ацетилтрансферазы хлорамфеникола и показали, что она специфически угнетается в клетках, экспрессирующих Tat и ответ области трансактивации антисмысловыми нукл. ПС. США, Enzo Biochem, Inc., Farmingdale, NY 11735. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ИНКОРПОРАЦИЯ
РНК ЯДЕРНЫЕ
МОНОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ВИЧ-УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Liu, Dakai; Donegan, James; Nuovo, Gerard; Mitra, Debashis; Laurence, Jeffrey

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.226

Role of caspases 1 and 3 and Bcl-2-related molecules in endothelial cell apoptosis associated with thrombotic microangiopathies [Text] / Debashis Mitra [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 59, N 4. - P279-287 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Роль каспазы 1 и 3 и Bcl-2-связанных молекул в апоптозе эндотелиальных клеток при тромботической микроангиопатии

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КАСПАЗА 1 И 3
BCL-2
МИКРОАНГИОПАТИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mitra, Debashis; Kim, Jiyun; MacLow, Clarinda; Karsan, Aly; Laurence, Jeffrey

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.09-04Б1.281

Identification of a CD36-related thrombospondin 1-binding domain in HIV-1 envelope glycoprotein gp120: Relationship to HIV-1-specific inhibitory factors in human saliva [Text] / Rene Crombie [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 1. - P25-35 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Идентификация родственного CD36 домена связывания тромбоспондина-1 в гликопротеине gp120 оболочки ВИЧ-1: связь со специфичными для ВИЧ-1 ингибиторными факторами в слюне человека
Аннотация: Консервативные области, фланкирующие связанные дисульфидной связью остатки цис в петле V3 гликопротеина gp120 (I) оболочки ВИЧ-1, содержат мотив узнавания тромбоспондином-1 (II), ранее определенный для семейства CD36 (III) рецепторов клеточной адгезии. Изучение связывания in vitro обнаружило прямое связывание радиоактивно меченного II с иммобилизированным I. Анализ блокирования связывания пептидом показал, что во взаимодействии I-II участвуют последовательности CSVTCG в пропердиноподобных повторах типа 1 в II - известных сайтах связывания III. II и составные белки, содержащие его домен связывания с III, конкурируют с растворимым CD4 за связывание с иммобилизированным I. Очищенный II ингибирует заражение ВИЧ-1 моноцитов периферической крови и линий трансформированных Т-клеток и промоноцитов. Для агрегации ВИЧ-1 и прямого блокирования заражения ВИЧ-1 требуются физиологические конц-ии II. Аффинное удаление I уменьшает на 70% ингибиторное влияние цельной слюны человека на инфекционность ВИЧ. США, Dep. Med., New York Hosp.-Cornell Med. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 73

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТРОМБОСПОНДИН-1
СВЯЗЫВАЮЩИЕ ДОМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Crombie, Rene; Silverstein, Roy L.; MacLow, Clarinda; Pearce, S.Frieda; Nachman, Ralph L.; Laurence, Jeffrey

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.191

Plasma from patients with idiopathic and human immunodeficiency virus-associated thrombotic thrombocytopenic purpura induces apoptosis in microvascular endothelial cells [Text] / Jeffrey Laurence [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 8. - P3245-3254 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Плазма от больных с идиопатической и связанной с вирусом иммунодефицита человека тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпурой вызывает апоптоз в микроваскулярных эндотелиальных клетках
Аннотация: Патогенез тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) неизвестен. Болезнь проявляется в тромбоцитопении, микроангиопатической гемолитической анемии, перемежающихся неврологических симптомах, поражении почек и лихорадке. Статистически установлена связь ТТП с ретровирусами человека. Показали, что плазма 4-х б-ных острой ТТП, трое из к-рых не содержали антитела против вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), а один был сероположителен против ВИЧ, обладает способностью вызывать апоптоз в культуре эндотелиальных клеток (ЭК), полученных из капилляров, а не из крупных сосудов. Этот процесс был подтвержден тремя методами; апоптоз не зависел от секреции фактора некроза опухоли альфа или присутствия CD36 на ЭК капилляров, но был связан с быстрой индукцией на ЭК Fas (CD95). Связанный с плазмой апоптоз ЭК при ТТП м. б. угнетен растворимыми антителами против Fas, нормальной плазмой, истощенной при криопреципитации, и малыми конц-иями (0,1 мкмоль/л) ауринтрикарбоксиловой кислоты. Считают, что поражение ЭК является первым следствием ТТП и индуцируется факторами плазмы, к-рые инициируют каскад, приводящий к апоптозу микроваскулярных ЭК. Это - процесс, зависящий от Fas. США, [Jeffrey Laurence], Cornell Univ. Med. Coll., 411 East 69th St, New York, NY 10021. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: СПИД
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
БОЛЬНЫЕ
ПЛАЗМА
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Laurence, Jeffrey; Mitra, Debashis; Steiner, Melissa; Staiano-Coico, Lisa; Jaffe, Eric

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.338

Plasma from patients with idiopathic and human immunodeficiency virus-associated thrombotic thrombocytopenic purpura induces apoptosis in microvascular endothelial cells [Text] / Jeffrey Laurence [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 8. - P3245-3254 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Плазма от больных с идиопатической и связанной с вирусом иммунодефицита человека тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпурой вызывает апоптоз в микроваскулярных эндотелиальных клетках
Аннотация: Патогенез тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) неизвестен. Болезнь проявляется в тромбоцитопении, микроангиопатической гемолитической анемии, перемежающихся неврологических симптомах, поражении почек и лихорадке. Статистически установлена связь ТТП с ретровирусами человека. Показали, что плазма 4-х б-ных острой ТТП, трое из к-рых не содержали антитела против вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), а один был сероположителен против ВИЧ, обладает способностью вызывать апоптоз в культуре эндотелиальных клеток (ЭК), полученных из капилляров, а не из крупных сосудов. Этот процесс был подтвержден тремя методами; апоптоз не зависел от секреции фактора некроза опухоли альфа или присутствия CD36 на ЭК капилляров, но был связан с быстрой индукцией на ЭК Fas (CD95). Связанный с плазмой апоптоз ЭК при ТТП м. б. угнетен растворимыми антителами против Fas, нормальной плазмой, истощенной при криопреципитации, и малыми конц-иями (0,1 мкмоль/л) ауринтрикарбоксиловой кислоты. Считают, что поражение ЭК является первым следствием ТТП и индуцируется факторами плазмы, к-рые инициируют каскад, приводящий к апоптозу микроваскулярных ЭК. Это - процесс, зависящий от Fas. США, [Jeffrey Laurence], Cornell Univ. Med. Coll., 411 East 69th St, New York, NY 10021. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СПИД
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
БОЛЬНЫЕ
ПЛАЗМА
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Laurence, Jeffrey; Mitra, Debashis; Steiner, Melissa; Staiano-Coico, Lisa; Jaffe, Eric

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.163

Stable human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) resistance in transformed CD4{+} monocytic cells treated with multitargeting HIV-1 antisense sequences incorporated into U1 snRNA [Text] / Dakai Liu [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 5. - P4079-4085 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Стабильная устойчивость к вирусу иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) в трансформированных моноцитарных клетках CD4{+}, обработанных многомишеневыми антисмысловыми последовательностями ВИЧ-1, включенными в U1 snРНК
Аннотация: Изучали возможность получения иммунных клеток, стабильно устойчивых к вирусу иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Промоноцитарные клетки CD4{+} (U937) становились устойчивыми к ВИЧ-1 после введения в них сконструированной ДНК (pND U1 A, B, C), к-рая содержала 3 независимые антисмысловые последовательности нуклеотидов (нукл. ПС), направленные против двух функциональных областей: трансактивирующего ответа и tat/rev мишени ВИЧ-1. Каждая нукл. ПС была включена в транскрибируемую область гена U1 snРНК для получения антисмысловой РНК U1/ВИЧ. Стабильно трансфицированные клетки экспрессировали все 3 антисмысловых транскрипта U1/ВИЧ и эти транскрипты накапливались в ядре. Эти клетки подвергались двум последовательным заражениям штаммом BAL ВИЧ-1. Выжившие клетки обладали нормальной характеристикой роста и сохраняли свой фенотип CD4{+}. Методом гибридизации in situ показали, что необходимы все выжившие клетки, продуцирующие антисмысловую РНК U1/ВИЧ. Не выявлены определяемые кол-ва антигена p24, не выявлялось формирование синцития и не обнаруживался методом полимеразной цепной реакции ген gag ВИЧ. Повторное заражение штаммом IIIB ВИЧ-1 также не вызывало инфекцию при относительно высокой множественности заражения. Для дальнейшей демонстрации роли антисмысловой РНК в этих трансфицированных иммунных клетках использовали экспрессию активированной Tat ацетилтрансферазы хлорамфеникола и показали, что она специфически угнетается в клетках, экспрессирующих Tat и ответ области трансактивации антисмысловыми нукл. ПС. США, Enzo Biochem, Inc., Farmingdale, NY 11735. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ИНКОРПОРАЦИЯ
РНК ЯДЕРНЫЕ
МОНОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ВИЧ-УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Liu, Dakai; Donegan, James; Nuovo, Gerard; Mitra, Debashis; Laurence, Jeffrey

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска