СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Lane, M. Daniel$<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.07-04М1.113

Identification of phosphorylated 422(аР2) protein as pp15, the 15-kilodalton target of the insulin receptor tyrosine kinase in 3Т3-L1 adipocytes [Text] / Richard C.Bernier Michel Hresko [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 23. - P8835-8839 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Идентификация фосфорилированного 422 (aP2) белка как pp15, 15-кД мишени тирозинкиназы рецептора инсулина в 3T3-L1 адипоцитах
Аннотация: Описаны выделение и очистка белка рр15 из меченых {3}{2}P Кл линии 3Т3-L1 после обработки инсулином, ванадтом и фениларсиноксидом. Обнаружено, что pp15 содержит один фосфорилированный остаток. Алкилированный [{3}{2}P]pp15 подвергали ограниченному перевариванию трипсином, после чего выделили и проанализировали 3 неполностью переваренных [{3}{2}P]-фосфопептида. Аминокислотный и радиохимический анализ их последовательностей показал, что pp15 представляет собой продукт фосфорилирования белка 422 (аР2) с М. м. 15 кД, ранее секвенированного по соответствующей последовательности кДНК. США, Dep. of Biol. Chem., Johns Hopkins Univ., Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 43.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.09 + 341.19.19.09.11
Рубрики: АДИПОЦИТЫ
КЛЕТКИ 3Т3-L1
БЕЛКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИНОВЫЕ
ФЕРМЕНТЫ
ТИРОЗИНКИНАЗА
АЦИЛИРОВАННЫЙ РР15
ТРИПСИНОЛИЗ
ИНСУЛИН
ВАНАДАТ
ФЕНИЛАРСИНОКСИД
ФОСФОТИРОЗИН
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hresko, Richard C.Bernier Michel; Hoffman, Robert D.; Flores-Riveros, Jaime R.; Liao, Kan; Laird, Don M.; Lane, M.Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.03-04М6.187

Substrate phosphorylation catalyzed by the insulin receptor tyrosine kinase [Text] : kinetic correlation to autophosphorylation of specific sites in the 'бета' subunit / Jaime R. Flores-Riveros [et al.] // J. Biol. Chem. - 1989. - Vol. 264, N 36. - N*--/-21572 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Субстратное фосфорилирование катализируется тирозинкиназой рецептора инсулина. Кинетическая корреляция с аутофосфорилированием специфических сайтов в 'бета'-субъединице
Аннотация: Сравнивали кинетику стимулированного инсулином (I) аутофосфорилирования 'бета'-субъединицы рецепторов I мыши и активацию фосфорилирования (ФФ) под влиянием киназы рецептора. I стимулирует последовательное ауто-ФФ тирозина в положениях 1148, 1152 и 1153 и что превращение из одного состояния в другое форм с двойным или тройным ФФ первично отвечает за активацию субстратного ФФ. США, The Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore, MD 21205. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОР
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ТИРОЗИНКИНАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Flores-Riveros, Jaime R.; Sibley, Eric; Kastelic, Tania; Lane, M.Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.07-04М1.353

Frost, Susan C.
Effect of phenylarsine oxide on fluid phase endocytosis: Further evidence for activation of the glucose transporter [Text] / Susan C. Frost, M.Daniel Lane, E.Michael Gibbs // J. Cell. physiol. - 1989. - Vol. 141, N 3. - P467-474 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Действие фениларсиноксида на жидкофазный эндоцитоз. Дальнейшие свидетельства активации переносчика глюкозы
Аннотация: Ранее показали, что инсулина (I) усиливает жидкофазный эндоцитоз в адипоцитах 3Т3-L1, активируя поступление сахарозы в Кл. Кл обрабатывали фениларсиноксидом (II), трехвалентным агентом, связывающим S-S-группы. В рез-те происходит быстрое подавление не только стимулированного I, но и базового тчнспорта сахарозы. В то же время ингибитор не изменяет исходного уровня поглощения глюкозы. В случае предварит. обработки Кл I ингибитор подавляет транспорт глюкозы постепенно, с течением времени, тогда как эндоцитоз блокируется сразу. Сделан вывод о том, что рециклирование транспортеров глюкозы не связано с жидкофазным эндо-экзоцитозом, осуществляемым с помощью везикулярного компартмента. США, The Dep. of Biochem. and Mol. Biol., Univ. of Florida, Gainesville, FL 32610. Библ. 37.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ФЕНИЛАРСИНОКСИД
ВЛИЯНИЕ
ЭНДОЦИТОЗ
ЖИДКОФАЗНЫЙ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
АДИПОЦИТЫ 3Т3-L1

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel; Gibbs, E.Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.02-04М1.85

Olson, Tracy S.
A common mechanism for posttranslational activation of plasma membrane receptors? [Text] / Tracy S. Olson, M.Daniel Lane // FASEB Journal. - 1989. - Vol. 3, N 5. - P1618-1624 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Обычный механизм посттрансляционной активации рецепторов плазматической мембраны?
Аннотация: Обзор. Авт. отмечают, что процесс посттрансляционного приобретения способности к связыванию лиганда сходен для 3-х рецепторов (Рц) с различной стр-рой: инсулинового, нацетилхолинового, и Рц к фактору роста эпидермиса. Эти Рц непосредственно после трансляции обладают слабым сродством к лигандам и медленно (t[1][2]=30-45 мин) приобретают способность к связыванию в эндоплазмат. сети. Кинетика активации сходна для всех трех Р; во всех случаях необходима N-концевое гликозилирование. Приведены доказательства того, что в процессе приобретения способности связывать лиганды происходит перераспределение метастабильных связей и этот процесс предшествует сборке в эндоплазмат. сети инсулинового и ацетилхолинового Рц из субъед. Авт. рассматривают приобретение Рц свойств связывания как частный случай в процессе затрагивающем белки поверхности Кл. США, Dep. Biol. Chem., Johns Hopkins Univ. School Med., Baltimore, Maryland 21205. Ил. 5. Библ. 41.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: ЦИТОРЕЦЕПТОРЫ
ИНСУЛИНОВЫЙ
АЦЕТИЛХОЛИНОВЫЙ*Н-
ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПОСТТРАНСЛЯЦИОННАЯ АКТИВАЦИЯ
ИНСУЛИН
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.02-04М4.125

Bamberger, Mark J.
Possible role of the Golgi apparatus in the assembly of very low density lipoprotein [Text] / Mark J. Bamberger, M.Daniel Lane // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 7. - P2390-2394 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Возможная роль аппарата Гольджи в сборке липопротеинов очень низкой плотности
Аннотация: Изучили транспорт новосинтезир. триацил-[{3}H]-глицерина ([{3}H]-ТГ) через органеллы гепатоцитов цыпленка, к-рый приводит к образованию новосинтезированных ЛПОНП или к цитоплазматич. запасанию. Культуру клеток в монослое метили [{3}H]-глицерином и определили включение метки в составе ТГ РЭС и аппарата Гольджи и включение [{3}H]-ТГ в ЛПОНП и цитоплазматич. ТГ-богатые везикулы. Обнаружили, что вначале вновь синтезир. ТГ ассоциирован с РЭС. Затем в течение 8 мин происходило быстрое движение ТГ от РЭС в цитоплазматиич. ТГ-богатые везикулы. Через 8 мин ТГ обнаруживались в секретиров. ЛПОНП. Сравнив скорости прохождения [{3}H]-ТГ, аполипопротеинов (апо) В, II и A-I через РЭС и аппарат Гольджи и их секрецию в состав ЛПОНП, заключили, что сборка ТГ с апо происходит в аппарате Гольджи. Показали, что скорость движения [{3}H]-ТГ и [{3}H]-фосфолипида от РЭС через элементы аппарата Гольджи зависит от АТФ. США, The Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore, MD 21205. Библ. 17.

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ ОЧЕНЬ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
СБОРКА
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ТРАНСПОРТ
АППАРАТ ГОЛЬДЖИ
ГЕПАТОЦИТЫ
ПТИЦЫ

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.03-04Я6.248

Lin, Fang-Tsyr.
Antisense CCAAT/ /enhancer-binding protein RNA suppresses coordinate gene expression and triglyceride accumulation during differentiation of 3Т3-L1 preadipocytes [Text] / Fang-Tsyr Lin, M.Daniel Lane // Genes and Dev. - 1992. - Vol. 6, N 4. - P533-544 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Антисмысловая РНК связывающегося с CCAAT/энхансером белка подавляет координированную экспрессию генов и накопление триглицеридов при дифференцировке преадипоцитов 3Т3-L1
Аннотация: Трансфекция Кл 3Т3-L1 кДНК, кодирующей фрагмент связывающегося с CCAAT/энхансером белка в антисмысловой ориентации подавляет адипоцитарную дифференцировку (Дф) Кл 3Т3-L1. При этом в трансфицированных Кл подавляется синтез не только мРНК для связывающегося с CCAAT/энхансером белка, но и синтез целого ряда специфич. для адипоцитов мРНК, а также подавляется ассоциированное с Дф накопление цитоплазматич. триглицеридов. США, [L. M. D], The Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 61.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЛИПИДЫ
ТРИГЛИЦЕРИДЫ
ГЕНЫ
ЭНХАНСЕРЫ
СВЯЗЫВАЮЩИЙСЯ БЕЛОК
АДИПОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04М1.415

Cornelius, Peter.
Regulation of adipocyte development [Text] / Peter Cornelius, Ormond A. MacDougald, M.Daniel Lane // Annu. Rev. Nutr. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 14. - P99-129
Перевод заглавия: Регуляция развития адипоцита
Аннотация: Обзор. В качестве моделей для изучения развития адипоцита применяют культуры мультипотентных стволовых клеток (Кл) и линии преадипоцитов. Описан ряд экзогенных модуляторов дифференцировки преадипоцитов. Программа развития адипоцита включает детерминацию, эффект межклеточных контактов, индукцию дифференцировки и терминальную дифференцировку. Исследование регуляции транскрипции генов адипоцитов генов в ходе дифференцировки выявили наличие транс-факторов, не обладающих митогенной активностью, но активирующих экспрессию генов адипоцитов. Охарактеризовали экспрессию факторов транскрипции в ходе дифференцировки. США, Dep. Biol. Chem., John Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 216

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АДИПОЦИТЫ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 216

Доп.точки доступа:
MacDougald, Ormond A.; Lane, M.Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.216

Cornelius, Peter.
Regulation of adipocyte development [Text] / Peter Cornelius, Ormond A. MacDougald, M.Daniel Lane // Annu. Rev. Nutr. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 14. - P99-129
Перевод заглавия: Регуляция развития адипоцита
Аннотация: Обзор. В качестве моделей для изучения развития адипоцита применяют культуры мультипотентных стволовых клеток (Кл) и линии преадипоцитов. Описан ряд экзогенных модуляторов дифференцировки преадипоцитов. Программа развития адипоцита включает детерминацию, эффект межклеточных контактов, индукцию дифференцировки и терминальную дифференцировку. Исследование регуляции транскрипции генов адипоцитов генов в ходе дифференцировки выявили наличие транс-факторов, не обладающих митогенной активностью, но активирующих экспрессию генов адипоцитов. Охарактеризовали экспрессию факторов транскрипции в ходе дифференцировки. США, Dep. Biol. Chem., John Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 216

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АДИПОЦИТЫ
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 216

Доп.точки доступа:
MacDougald, Ormond A.; Lane, M.Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.31

Liao, Kan.
Expression of a novel insulin-activated amino acid transporter gene during differentiation of 3T3-L1 preadipocytes into adipocytes [Text] / Kan Liao, M.Daniel Lane // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 208, N 3. - P1008-1015 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия гена нового активируемого инсулином переносчика аминокислот в процессе дифференцировки преадипоцитов 3T3-L1 в адипоциты
Аннотация: Из клонотеки кДНК адипоцитов (Ац) линии 3T3-L1 мыши выделен клон, кодирующий новую форму инсулин-активируемого переносчика аминок-т (ПА). По данным секвенирования, эта кДНК кодирует полипептид, состоящий из 553 аминок-т и характеризующийся 56% гомологии с переносчиком нейтральных аминок-т человека и 42% гомологии с переносчиком глутамата головного мозга крысы. Трансфекция в Ац кДНК ПА в экспрессионном векторе сопровождалась инсулин-зависимой стимуляцией поглощения клетками L-серина и, в меньшей степени, - L-аланина и L-глутамата. мРНК ПА содержится в высокой конц-ии в жировой ткани мыши и в низкой конц-ии в легочной ткани мыши и не обнаруживается в ряде др. органов мыши (головной мозг, почки, печень, сердце) или содержится в следовых кол-вах (селезенка, тимус, скелетные мышцы). Экспрессия гена ПА активируется при индуцированной дифференцировке Ац из пре-Ац линии 3T3-L1. США, Dep. Biol. Chem., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ПРЕАДИПОЦИТЫ 3T3-L1
ГЕНЫ
ПЕРЕНОСЧИК АМИНОКИСЛОТ
АКТИВИРУЕМЫЙ ИНСУЛИНОМ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.329

Liao, Kan.
Expression of a novel insulin-activated amino acid transporter gene during differentiation of 3T3-L1 preadipocytes into adipocytes [Text] / Kan Liao, M.Daniel Lane // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 208, N 3. - P1008-1015 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия гена нового активируемого инсулином переносчика аминокислот в процессе дифференцировки преадипоцитов 3T3-L1 в адипоциты
Аннотация: Из клонотеки кДНК адипоцитов (Ац) линии 3T3-L1 мыши выделен клон, кодирующий новую форму инсулин-активируемого переносчика аминок-т (ПА). По данным секвенирования, эта кДНК кодирует полипептид, состоящий из 553 аминок-т и характеризующийся 56% гомологии с переносчиком нейтральных аминок-т человека и 42% гомологии с переносчиком глутамата головного мозга крысы. Трансфекция в Ац кДНК ПА в экспрессионном векторе сопровождалась инсулин-зависимой стимуляцией поглощения клетками L-серина и, в меньшей степени, - L-аланина и L-глутамата. мРНК ПА содержится в высокой конц-ии в жировой ткани мыши и в низкой конц-ии в легочной ткани мыши и не обнаруживается в ряде др. органов мыши (головной мозг, почки, печень, сердце) или содержится в следовых кол-вах (селезенка, тимус, скелетные мышцы). Экспрессия гена ПА активируется при индуцированной дифференцировке Ац из пре-Ац линии 3T3-L1. США, Dep. Biol. Chem., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ПРЕАДИПОЦИТЫ 3T3-L1
ГЕНЫ
ПЕРЕНОСЧИК АМИНОКИСЛОТ
АКТИВИРУЕМЫЙ ИНСУЛИНОМ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.06-04М4.115

Patel, Yashomati M.
Role of calpain in adipocyte differentiation [Text] / Yashomati M. Patel, M.Daniel Lane // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 4. - P1279-1284 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль калпаина в дифференцировке адипоцитов
Аннотация: Калпаин экспрессируется преадипоцитами и его уровень падает во время дифференцировки. Обработка преадипоцитов ингибитором калпаина, норлейциналом, или избыточная экспрессия калпастатина, специфического эндогенного ингибитора калпаина, блокируют экспрессию адипоцит-специфических генов и формирование фенотипа адипоцитов. Ингибиторы нарушают дифференцировку, индуцируемую посредством цАМФ-сигнального пути, но не оказывают влияния на дифференцировку, индуцируемую дексаметазоном или инсулином. США [Lane M. D.], John Hopkins Univ. School of Med., 725 N. Wolfe St., Baltimore, MD 21205. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АДИПОЦИТЫ
РОЛЬ КАЛПАИНА

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04М1.26

Patel, Yashomati M.
Role of calpain in adipocyte differentiation [Text] / Yashomati M. Patel, M.Daniel Lane // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 4. - P1279-1284 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль калпаина в дифференцировке адипоцитов
Аннотация: Калпаин экспрессируется преадипоцитами и его уровень падает во время дифференцировки. Обработка преадипоцитов ингибитором калпаина, норлейциналом, или избыточная экспрессия калпастатина, специфического эндогенного ингибитора калпаина, блокируют экспрессию адипоцит-специфических генов и формирование фенотипа адипоцитов. Ингибиторы нарушают дифференцировку, индуцируемую посредством цАМФ-сигнального пути, но не оказывают влияния на дифференцировку, индуцируемую дексаметазоном или инсулином. США [Lane M. D.], John Hopkins Univ. School of Med., 725 N. Wolfe St., Baltimore, MD 21205. Библ. 36

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АДИПОЦИТЫ
РОЛЬ КАЛПАИНА

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.97

Patel, Yashomati M.
Role of calpain in adipocyte differentiation [Text] / Yashomati M. Patel, M.Daniel Lane // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1999. - Vol. 96, N 4. - P1279-1284 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль калпаина в дифференцировке адипоцитов
Аннотация: Калпаин экспрессируется преадипоцитами и его уровень падает во время дифференцировки. Обработка преадипоцитов ингибитором калпаина, норлейциналом, или избыточная экспрессия калпастатина, специфического эндогенного ингибитора калпаина, блокируют экспрессию адипоцит-специфических генов и формирование фенотипа адипоцитов. Ингибиторы нарушают дифференцировку, индуцируемую посредством цАМФ-сигнального пути, но не оказывают влияния на дифференцировку, индуцируемую дексаметазоном или инсулином. США [Lane M. D.], John Hopkins Univ. School of Med., 725 N. Wolfe St., Baltimore, MD 21205. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
АДИПОЦИТЫ
РОЛЬ КАЛПАИНА

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.71

Tang, Qi-Qun.
Repressive effect of Sp1 on the C/EBP'альфа' gene promoter: Role in adipocyte differentiation [Text] / Qi-Qun Tang, Man-Shiow Jiang, M.Daniel Lane // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P4855-4865 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Репрессивный эффект Sp1 на промотор гена C/EBP'альфа': Роль в дифференцировке адипоцитов
Аннотация: Экспрессия C/EBP'альфа' необходима для дифференцировке преадипоцитов 3Т3-L1 в адипоциты. Показали, что члены семейства Sp, особенно Sp1, воздействуют на промотор C/EBP'альфа' до индукции дифференцировки и репрессируют его. Sp1 связывается с GC-боксом на 5'-конце регуляторного элемента С/EBP в промоторе С/EBP'альфа' и конкурентно препятствует связыванию промотора с белками С/EBP, таким образом, препятствуя его транс-активации. При добавлении индукторов дифференцировки происходит негативная регуляция Sp1. США, Dep. Biol. Chem., John Hopkins Univ. Sch. Med., 725 N. Wolfe St., Baltimore, MD 21205. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ГЕНЫ
C/EBP'АЛЬФА'
ПРОМОТОРЫ
ФАКТОРЫ
SP1
РЕПРЕССИВНЫЙ ЭФФЕКТ
МЫШИ
ПРЕАДИПОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Jiang, Man-Shiow; Lane, M.Daniel

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04М1.236

Lane, M. Daniel
Role of the CCAAT enhancer binding proteins (C/EBPs) in adipocyte differentiation [Text] / M.Daniel Lane, Qi-Qun Tang, Man-Shiow Jiang // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 266, N 3. - P677-683 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Роль CCAAT/энхансер-связывающих белков (C/EBP) в дифференцировке адипоцитов
Аннотация: Краткий обзор. Проанализирована модель преадипоцитов 3T3-L1, обработанных смесью "гормональных" агентов метилизобутилксантином, глюкокортикоидом и инсулином, к-рые индуцируют синхронное вхождение клеток в клеточный цикл и 2-3 раунда митоза. Начальная супрессия CUP/AP-2'альфа' и Sp1 реализуется параллельно с индукцией C/EBP'бета'/'дельта' и с задержкой на 2-3 д - антимитотического C/EBP'альфа'. Появление C/EBP'альфа' совпадает с окончанием клеточного цикла и экспрессией адипоцитных генов. Кратко рассмотрена регуляция C/EBP'альфа' как наиболее критичного гена дифференцировки адипоцитов - цис-элементы, чувствительные к C/EBP'бета'/'дельта' и CUP/AP-2, модель регуляторного каскада, участие Sp1, а также роль центромера-ассоциированных C/EBP. США, J. Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 25

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АДИПОЦИТЫ 3T3-L1
БЕЛОК
C/EBP
ТИП 'АЛЬФА', 'БЕТА' И 'ГАММА'
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Tang, Qi-Qun; Jiang, Man-Shiow

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.08-04М4.53

Jiang, Man-Shiow.
Sequential repression and activation of the CCAAT enhancer-binding protein-'альфа' (C/EBP'альфа') gene during adipogenesis [Text] / Man-Shiow Jiang, M.Daniel Lane // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 23. - P12519-12523 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Последовательные репрессия и активация гена CCAAT-энхансер-связывающего белка-'альфа' (C/EBP'альфа') при адипогенезе
Аннотация: В Промоторе C/EBP'альфа' присутствует сайт -252/-239, с к-рым в опытах по футпринтингу с ядерным экстрактом преадипоцитов 3T3-L1 связывается белок семейства AP-2'альфа', названный CUP - белком недифференцированных клеток. CUP-сайт перекрывается с GT-блоком -246/-239, к к-рому аффинны представители Sp1-семейства. В трансфектантах SL2 Drosophila транс-активация промотора C/EBP'альфа' с помощью Sp3 и Sp1 блокируется сверхэкспрессированным CUP. После индукции дифференцировки преадипоцитов ко 2-му д происходит супрессия репрессорного фактора AP-2'альфа' и благодаря конститутивной экспрессии Sp3/Sp1 равновесие Sp/AP-2'альфа' сдвигается в сторону избытка активаторных Sp1-факторов (до 10 к 6-му д). Обсуждают кинетику генной экспрессии C/EBP'альфа' при дифференцировке преадипоцитов. США, J. Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ПРЕАДИПОЦИТЫ 3T3-L1
БЕЛОК
CCAAT-ЭНХАНСЕР-СВЯЗЫВАЮЩИЙ-'АЛЬФА'
ГЕНЫ
C/EBP'АЛЬФА'
ЭКСПРЕССИЯ
МОДУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lane, M.Daniel

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.361

Suppression of preadipocyte differentiation and promotion of adipocyte death by HIV protease inhibitors [Text] / Paul Dowell [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 52. - P41325-41332 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Подавление дифференцировки преадипоцитов и усиление гибели адипоцитов под влиянием ингибиторов протеазы вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Некоторые ингибиторы протеаз ВИЧ подавляют дифференцировку преадипоцитов или усиливают гибель адипоцитов в in vitro культуре 3T3-L1 клеточной линии преадипоцитов. Нельфинавир (НФ) обладает сильным действием в обоих тестах. Зависимое от НФ подавление адипогенеза проявляется в подавлении накопления триацилглицерола, экспрессии CCAAT/энхансер-связывающего белка и других факторов, участвующих в регуляции дифференцировки. НФ подавляет экспрессию некоторых адипогенных факторов транскрипции и усиливает клеточную гибель в полностью дифференцированной 3T3-L1 клеточной линии. Считают, что НФ и другие ингибиторы протеазы ВИЧ могут способствовать атрофии жировой ткани, повышая гибель адипоцитов и/или подавляя дифференцировку преадипоцитов. США, Dep. Biol. Chemistry, Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 59

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ ВИЧ
НЕЛЬФИНАВИР
ПОДАВЛЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ АДИПОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dowell, Paul; Flexner, Charles; Kwiterovich, Peter O.; Lane, M.Daniel

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.06-04Б1.140

Suppression of preadipocyte differentiation and promotion of adipocyte death by HIV protease inhibitors [Text] / Paul Dowell [et al.] // J. Biol. Chem. - 2000. - Vol. 275, N 52. - P41325-41332 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Подавление дифференцировки преадипоцитов и усиление гибели адипоцитов под влиянием ингибиторов протеазы вируса иммунодефицита человека
Аннотация: Некоторые ингибиторы протеаз ВИЧ подавляют дифференцировку преадипоцитов или усиливают гибель адипоцитов в in vitro культуре 3T3-L1 клеточной линии преадипоцитов. Нельфинавир (НФ) обладает сильным действием в обоих тестах. Зависимое от НФ подавление адипогенеза проявляется в подавлении накопления триацилглицерола, экспрессии CCAAT/энхансер-связывающего белка и других факторов, участвующих в регуляции дифференцировки. НФ подавляет экспрессию некоторых адипогенных факторов транскрипции и усиливает клеточную гибель в полностью дифференцированной 3T3-L1 клеточной линии. Считают, что НФ и другие ингибиторы протеазы ВИЧ могут способствовать атрофии жировой ткани, повышая гибель адипоцитов и/или подавляя дифференцировку преадипоцитов. США, Dep. Biol. Chemistry, Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ ВИЧ
НЕЛЬФИНАВИР
ПОДАВЛЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ АДИПОЦИТОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dowell, Paul; Flexner, Charles; Kwiterovich, Peter O.; Lane, M.Daniel

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.475

Lytic replication-associated protein (RAP) encoded by Kaposi sarcoma=associated herpesvirus causes p21{CIP-1}-mediated G[1] cell cycle arrest through CCAAT/enhancer-binding protein-'альфа' [Text] / Frederick Y. Wu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 16. - P10683-10688 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Литический ассоциированный с репликацией белок (RAP), кодируемый ассоциируемым с саркомой Капоши герпесвирусом, вызывает остановку клеточного цикла G[1], опосредуемую p21{CIP-1} через CCAAT/энхансер-связывающий белок 'альфа'
Аннотация: Ассоциированный с саркомой Капоши герпесвирус (KSHV) - онкогенный ДНК-вирус, вызывающий саркому Капоши и связанную со СПИДом первичную изливающуюся лимфому (PEL). Показано, что репликация KSHV в клетках PEL (литический цикл) приводит к остановке клеточного цикла G[1], предположительно для улучшения репликации вирусной ДНК. Экспрессия раннего литического белка KSHV, названного RAP или K8, происходит через 12-24 часа после индукции литического цикла в клетках PEL и совпадает с повышенным уровнем эндогенных белков C/EBP'альфа' и p21{CIP-1} в ядрах этих клеток. Белок RAP связывает C/EBP'альфа' in vitro и стимулирует индуцируемую C/EBP'альфа' экспрессию с промоторов C/EBP'альфа' и p21 в котрансфицированных клетках. Рекомбинантный аденовирус, экспрессирующий белок RAP, индуцирует экспрессию белков C/EBP'альфа' и p21 в первичных фибробластах человека и ингибирует переход клеточного цикла от стадии G[1] к S. Эти эффекты исчезают в клетках, дефектных ю C/EBP'альфа' или при делеции района лейциновой застежки-молнии (района взаимодействия с C/EBP'альфа') у RAP. Т. обр., C/EBP'альфа' необходим для p21-опосредуемого ингибирования белком RAP перехода от G[1] к S фазе инфицированных KSHV клеток. США, Mol. Virol. Lab., Dep. Pharm. and Mol. Sci. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ КАПОШИ
БЕЛОК RAP
ЛИТИЧЕСКИЙ АССОЦИИРОВАННЫЙ С РЕПЛИКАЦИЕЙ БЕЛОК
КЛЕТКИ ПЕРВИЧНОЙ ЛИМФОМЫ
ОСТАНОВКА КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
БЕЛОК P21
БЕЛОК C/EBP'АЛЬФА'
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Wu, Frederick Y.; Tang, Qi-Qun; Chen, Honglin; ApRhys, Colette; Farrell, Christopher; Chen, Jianmeng; Fujimuro, Masahiro; Lane, M.Daniel; Hayward, Gary S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.11-04М4.67

Differential effects of a centrally acting fatty acid synthase inhibitor in lean and obese mice [Text] / Monica V. Kumar [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2002. - Vol. 99, N 4. - P1921-1925 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Различное влияние ингибитора синтазы жирных кислот центрального действия на тощих мышей и мышей с ожирением
Аннотация: Мышам без ожирения и с ожирением (группы А и Б соотв.) вводили в/б в течение 5 дней С75 (ингибитор синтазы жирных кислот, снижающий потребление пищи и массу тела мышей). В группах А и Б снижение потребления пищи (ПП) было на 50 и 85% соотв. в первый день введения С75. В последующие 2-5 дней у мышей гр. А величины ПП приближались к норме и после прекращения введения С75 развивалась гиперфагия. В гр. Б в тот же период ПП снижалось не более чем до 90% со значительным уменьшением массы тела, у них также возрастали энерготраты. Обсуждаются механизмы разного воздействия С75 на тощих и мышей с ожирением, в том числе участие гипоталамуса, инсулина и гипергликемии, а также изменения экспрессии мРНК для нейропептидов гипоталамуса. Великобритания, Dep. Biol. Chem., The Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore MD 21205. Библ. 13

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.07
Рубрики: АППЕТИТ
СИНТАЗА ЖИРНЫХ КИСЛОТ
ИНГИБИТОРЫ
ОЖИРЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kumar, Monica V.; Shimokawa, Teruhiko; Nagy, Tim R.; Lane, M.Daniel

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска