СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=zur, Hausen Harald$<.>)

Общее количество найденных документов : 47
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-47

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.04-04Б1.283

zur, Hausen Harald.
Krebsentstehung durch Infektionen - ein wichtiger, noch wenig beachteter Sektor der Krebsforschung [Text] / Hausen Harald zur // Klin. Lab. - 1994. - Vol. 40, N 6. - S551- 553
Перевод заглавия: Развитие рака инфекционного генеза - важный и мало исследованный аспект изучения раковых заболеваний
Аннотация: Обзор. Обсуждаются проблемы развития раковых заболеваний вирусной этиологии у кроликов, мышей, лягушек. Установлено значение 3-х вирусных систем в генезе онкогенных заболеваний человека: вирус гепатита В и его в заболевании рака печени, Т-лимфотропный ретровирус человека, обуславливающей редкий вид лейкоза, папилломатозные вирусы, вызывающие онкогенные заболевания гениталий, кожи, слизистых полости рта. Характеризуют механизмы действия вирусов и возможность контроля рака инфекционного генеза, в т. ч. создание вакцин. Библ. 9.

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ОНКОГЕННЫЕ
ИНФЕКЦИОННЫЙ ГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.95

Transcriptional control of human papillomavirus type 18 oncogene expression in different cell lines: Role of transcription factor YY1 [Text] / Franziska Jundt [et al.] // Virus Genes. - 1995. - Vol. 11, N 1. - P53-58 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Транскрипционный контроль за экспрессией онкогена папилломавируса человека типа 18 в различных линиях клеток: роль фактора транскрипции YY1
Аннотация: Связывание YY1 с проксимальным фрагментом ДНК папилломавируса человека типа 18 (ВПЧ-18) выше регуляторной области (URR) активирует экспрессию онкогена ВПЧ-18 в клетках HeLa, тогда как в клетках HepG2 эта экспрессия угнетается под действием YY1. Изучили в разных линиях клеток регуляцию URR ВПЧ-18 под действием YY1, используя преходящую трансфекцию клеток. Сравнивали культуры эпителиальных клеток (HaCaT), фибробластов (GM1604) и гибридов клеток HeLa с фибробластами (444). Использовали для трансфекции рекомбинантные плазмиды, к-рые содержали URR природного ВПЧ-18 или URR с точечными мутациями в области связывания с YY1. Параллельно изучили в клетках HeLa серию делеционных мутантов 5'-конца в области из 22-х пар нукл. URR ВПЧ-18. YY1 угнетал или не влиял на экспрессию онкогена во всех использованных линиях клеток, кроме HeLa. Активация экспрессии вирусного онкогена в клетках HeLa была вызвана функциональным взаимодействием между YY1 и фактором связывания с вновь идентифицированной "перекрывающей областью" в URR ВПЧ-18. Область из 22 пар нукл., локализованная между "переключающей областью" и проксимальным фрагментом промотора участвует в модуляции активности YY1 и регулирует активность промотора ВПЧ-18, независимо от YY1. США, [Tobias Bauknecht], Dep. of Pathol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 20

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Jundt, Franziska; Herr, Ingrid; Angel, Peter; Zur, Hausen Harald; Bauknecht, Tobias

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.395

Transcriptional control of human papillomavirus type 18 oncogene expression in different cell lines: Role of transcription factor YY1 [Text] / Franziska Jundt [et al.] // Virus Genes. - 1995. - Vol. 11, N 1. - P53-58 . - ISSN 0920-8569
Перевод заглавия: Транскрипционный контроль за экспрессией онкогена папилломавируса человека типа 18 в различных линиях клеток: роль фактора транскрипции YY1
Аннотация: Связывание YY1 с проксимальным фрагментом ДНК папилломавируса человека типа 18 (ВПЧ-18) выше регуляторной области (URR) активирует экспрессию онкогена ВПЧ-18 в клетках HeLa, тогда как в клетках HepG2 эта экспрессия угнетается под действием YY1. Изучили в разных линиях клеток регуляцию URR ВПЧ-18 под действием YY1, используя преходящую трансфекцию клеток. Сравнивали культуры эпителиальных клеток (HaCaT), фибробластов (GM1604) и гибридов клеток HeLa с фибробластами (444). Использовали для трансфекции рекомбинантные плазмиды, к-рые содержали URR природного ВПЧ-18 или URR с точечными мутациями в области связывания с YY1. Параллельно изучили в клетках HeLa серию делеционных мутантов 5'-конца в области из 22-х пар нукл. URR ВПЧ-18. YY1 угнетал или не влиял на экспрессию онкогена во всех использованных линиях клеток, кроме HeLa. Активация экспрессии вирусного онкогена в клетках HeLa была вызвана функциональным взаимодействием между YY1 и фактором связывания с вновь идентифицированной "перекрывающей областью" в URR ВПЧ-18. Область из 22 пар нукл., локализованная между "переключающей областью" и проксимальным фрагментом промотора участвует в модуляции активности YY1 и регулирует активность промотора ВПЧ-18, независимо от YY1. США, [Tobias Bauknecht], Dep. of Pathol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСКРИПЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Jundt, Franziska; Herr, Ingrid; Angel, Peter; Zur, Hausen Harald; Bauknecht, Tobias

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.507

zur, Hausen Harald.
Papillomavirus infections - a major cause of human cancers [Text] / Hausen Harald zur // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1996. - Vol. 1288, N 2. - PF55-F78 . - ISSN 0304-419X
Перевод заглавия: Папилломавирусные инфекции - главная причина раков человека
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) структура вирусных частиц и таксономия вирусов папилломы человека (ВПЧ); 2) функции белков Е1, Е2, Е4, Е5, Е6 и Е7 ВПЧ; 3) передача ВПЧ; 4) незлокачественные пролиферации, вызванные ВПЧ; 5) ВПЧ группы высокого риска, вызывающие рак; 6) иммортализация ВПЧ клеток в культуре тканей, злокачественная прогрессия и концепция клеточного фактора интерференции (CIF); 7) наследственные факторы в чувствительности к ВПЧ и канцерогенезу; 8) роль интеграции ДНК ВПЧ и специфические хромосомные аберрации; 9) роль ВПЧ в раке шейки матки, и др. аногенитальных раках, в немеланомных раках кожи, в раках полости рта, гортани, легких, пищевода и пазух носа. Германия, Deutsches Krebsforschungs Zentrum, 69120 Heidelberg. Библ. 415

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 415

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.382

zur, Hausen Harald.
Papillomavirus infections - a major cause of human cancers [Text] / Hausen Harald zur // Biochim. et biophys. acta. Rev. Cancer. - 1996. - Vol. 1288, N 2. - PF55-F78 . - ISSN 0304-419X
Перевод заглавия: Папилломавирусные инфекции - главная причина раков человека
Аннотация: Обзор. Рассмотрены следующие вопросы: 1) структура вирусных частиц и таксономия вирусов папилломы человека (ВПЧ); 2) функции белков Е1, Е2, Е4, Е5, Е6 и Е7 ВПЧ; 3) передача ВПЧ; 4) незлокачественные пролиферации, вызванные ВПЧ; 5) ВПЧ группы высокого риска, вызывающие рак; 6) иммортализация ВПЧ клеток в культуре тканей, злокачественная прогрессия и концепция клеточного фактора интерференции (CIF); 7) наследственные факторы в чувствительности к ВПЧ и канцерогенезу; 8) роль интеграции ДНК ВПЧ и специфические хромосомные аберрации; 9) роль ВПЧ в раке шейки матки, и др. аногенитальных раках, в немеланомных раках кожи, в раках полости рта, гортани, легких, пищевода и пазух носа. Германия, Deutsches Krebsforschungs Zentrum, 69120 Heidelberg. Библ. 415

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 415

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.10-04Н2.4

Verhutet die Eradikation das Magenkarzinom? [Text] / Peter Bannasch [et al.] // Dtsch. Arztebl. - 1996. - Vol. 93, N 13. - S649-650
Перевод заглавия: Предотвращает ли уничтожение [инфекции] рак желудка?
Аннотация: Обзор. Обсуждаются факторы риска (ФР) развития рака желудка (РЖ). К ним относят: хронический атрофический гастрит с интестинальной метаплазией и дисплазией слизистой различной степени выраженности, наличие пернициозной анемии. В последнее время широко обсуждается роль инфицирования Helicobacter pylori (HP) в возникновении РЖ. В ряде стран отмечается четкая корреляция частоты РЖ, особенно при локализации в обл. привратника, с наличием HP, иногда достигающая 40-80%. Вопрос этот нельзя считать решенным, т. к. имеются наблюдения сравнительно низкой заболеваемости РЖ у населения с высоким процентом инфицирования HP (Африка, Азия). Сравнительно редкое развития рака двенадцатиперстной кишки у больных с почти 100% обнаружением HP, явное преобладание среди заболевших РЖ лиц мужского пола при одинаковой частоте распространения HP у обоих полов - также противоречит вышеуказанной концепции. Примиряющей две полярные точки зрения гипотезой является предположение, что хроническая инфекция HP обуславливает развитие атрофии, дисплазии слизистой и через эти ступени, а не непосредственно, приводит к развитию РЖ, являясь в этом смысле безусловным ФР. В качестве др. ФР следует считать присутствие в пищевом рационе нитратов и нитритов, использование ряда лекарственных препаратов, содержащих гистамин и др. Германия, Dentsches Krebsforschungszentrum Abteilung fur Zytopathologie, Heidelberg

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
ЧАСТОТА
СТАТИСТИКА
ФАКТОРЫ РИСКА
HELICOBACTER PYLORI
ВОЗРАСТ
ПОЛ
ПИТАНИЕ
КАНЦЕРОГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bannasch, Peter; Bartsch, Helmut; Oehlert, Wolfgang; Wahrendorf, Jurgen; zur, Hausen Harald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.11-04Б1.3

Screening human tumor samples with a broad-spectrum polymerase chain reaction method for the detection of polyomaviruses [Text] / Christiane Volter [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 237, N 2. - P389-396 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Скрининг образцов опухолей человека методом полимеразной цепной реакции с широким спектром для обнаружения полиомавирусов
Аннотация: Разработан метод вырожденной ПЦР для идентификации новых типов полиомавирусов (ПВ) человека, к-рые могли бы участвовать в злокачественной трансформации тканей человека. Для конструирования праймеров использованы 4 мотива капсидного белка VP1, высококонсервативные среди ПВ. Чувствительность метода составляет от 1 копии на клетку для бычьего ПВ до 100 копий на клетку для лимфотропного паповавируса (ЛПВ) при окрашивании этидийбромидом и увеличивается в 10 раз при использовании радиоактивного зонда. Последующая полугнездовая амплификация позволяет обнаружить одну копию ЛПВ на клетку. Эти вырожденные праймеры использованы для анализа карцином мочевого пузыря, лимфом Ходжкина, менингом, саркомы Капоши и родственных им линий клеток. Ни в одном случае ДНК ПВ не обнаружена. Германия, Division of Tumorvirus Characterisation, Deutsches Krebsforschungszentrum, 69120 Heidelberg. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ОПУХОЛИ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ВАРИАНТЫ

Доп.точки доступа:
Volter, Christiane; zur, Hausen Harald; Alber, Dirk; de, Villiers Ethel-Michele

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.01-04Б4.373

Verhutet die Eradikation das Magenkarzinom? [Text] / Peter Bannasch [et al.] // Dtsch. Arztebl. - 1996. - Vol. 93, N 13. - S649-650
Перевод заглавия: Предотвращает ли уничтожение [инфекции] рак желудка?
Аннотация: Обзор. Обсуждаются факторы риска (ФР) развития рака желудка (РЖ). К ним относят: хронический атрофический гастрит с интестинальной метаплазией и дисплазией слизистой различной степени выраженности, наличие пернициозной анемии. В последнее время широко обсуждается роль инфицирования Helicobacter pylori (HP) в возникновении РЖ. В ряде стран отмечается четкая корреляция частоты РЖ, особенно при локализации в обл. привратника, с наличием HP, иногда достигающая 40-80%. Вопрос этот нельзя считать решенным, т. к. имеются наблюдения сравнительно низкой заболеваемости РЖ у населения с высоким процентом инфицирования HP (Африка, Азия). Сравнительно редкое развития рака двенадцатиперстной кишки у больных с почти 100% обнаружением HP, явное преобладание среди заболевших РЖ лиц мужского пола при одинаковой частоте распространения HP у обоих полов - также противоречит вышеуказанной концепции. Примиряющей две полярные точки зрения гипотезой является предположение, что хроническая инфекция HP обуславливает развитие атрофии, дисплазии слизистой и через эти ступени, а не непосредственно, приводит к развитию РЖ, являясь в этом смысле безусловным ФР. В качестве др. ФР следует считать присутствие в пищевом рационе нитратов и нитритов, использование ряда лекарственных препаратов, содержащих гистамин и др. Германия, Dentsches Krebsforschungszentrum Abteilung fur Zytopathologie, Heidelberg

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: РАК ЖЕЛУДКА
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
ЧАСТОТА
СТАТИСТИКА
ФАКТОРЫ РИСКА
HELICOBACTER PYLORI
ВОЗРАСТ
ПОЛ
ПИТАНИЕ
КАНЦЕРОГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bannasch, Peter; Bartsch, Helmut; Oehlert, Wolfgang; Wahrendorf, Jurgen; zur, Hausen Harald

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.09-04Б1.98

zur, Hausen Harald.
Papillomavirus and p53 [Text] / Hausen Harald zur // Nature. - 1998. - Vol. 393, N 6682. - P217 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Вирус папилломы и [белок] p53
Аннотация: Обзор. В человеческих популяциях из-за полиморфизма гена p53 возможны 2 формы белка p53 (I), содержащие в положении 72 остатки арг (I) или про (IB). Риск развития ассоциированных с вирусами папилломы человека (ВПЧ) рака шейки матки у женщин, гомозиготных по аллелю IA, в 7 раз выше, чем у женщин с аллелем IB. Вероятно, IA более эффективно связываются с белком E6 ВПЧ быстрее разрушается, что приводит к повышению частоты мутаций и хромосомной нестабильности. Германия, Deutsches Krebsforschungsztr., D-69120 Heidelberg. Библ. 10

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК E6
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
ПОЛИМОРФИЗМ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 10

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.12-04Н1.282

Replication of ONYX-015, a potential anticancer adenovirus, is independent of p53 status in tumor cells [Text] / Thomas Rothmann [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P9470-9478 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация потенциального противоракового вируса ONYX-015 не зависит от статуса р53 в раковых клетках
Аннотация: У аденовирусного мутанта ONYX-015 (dl1520) не экспрессируется белок E1B-55 кД, связывающийся с опухолевым супрессорным белком р53 (I) и ингибирующий I. Ранее сообщалось, что этот мутант с делецией в области Е1В может использоваться для терапии рака. Показано, однако, что: 1) мутант dl1520 реплицируется независимо от статуса 1 в различных линиях раковых клеток (U87, RKO, A549, H1299 и U373); 2) ингибирование опосредованной I транскрипц. активации в клетках U20S, содержащих I дикого типа, при гиперэкспрессии доминантно-негативного мутанта I не делает клетки пермиссивными для репликации dl1520; 3) в зависимости от множественности заражения мутант dl1520 может реплицироваться в первичных клетках человека и убивать их. ФРГ, Angewandte Tumorvirol., Deutsches Krebs forschungzentrum, 69120 Heidelberg

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОТИВОРАКОВАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Rothmann, Thomas; Hengstermann, Arnd; Whitaker, Noel J.; Scheffner, Martin; zur, Hausen Harald

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.295

Replication of ONYX-015, a potential anticancer adenovirus, is independent of p53 status in tumor cells [Text] / Thomas Rothmann [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P9470-9478 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация потенциального противоракового вируса ONYX-015 не зависит от статуса р53 в раковых клетках
Аннотация: У аденовирусного мутанта ONYX-015 (dl1520) не экспрессируется белок E1B-55 кД, связывающийся с опухолевым супрессорным белком р53 (I) и ингибирующий I. Ранее сообщалось, что этот мутант с делецией в области Е1В может использоваться для терапии рака. Показано, однако, что: 1) мутант dl1520 реплицируется независимо от статуса 1 в различных линиях раковых клеток (U87, RKO, A549, H1299 и U373); 2) ингибирование опосредованной I транскрипц. активации в клетках U20S, содержащих I дикого типа, при гиперэкспрессии доминантно-негативного мутанта I не делает клетки пермиссивными для репликации dl1520; 3) в зависимости от множественности заражения мутант dl1520 может реплицироваться в первичных клетках человека и убивать их. ФРГ, Angewandte Tumorvirol., Deutsches Krebs forschungzentrum, 69120 Heidelberg

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОТИВОРАКОВАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Rothmann, Thomas; Hengstermann, Arnd; Whitaker, Noel J.; Scheffner, Martin; zur, Hausen Harald

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.01-04Н3.225

Replication of ONYX-015, a potential anticancer adenovirus, is independent of p53 status in tumor cells [Text] / Thomas Rothmann [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P9470-9478 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Репликация потенциального противоракового вируса ONYX-015 не зависит от статуса р53 в раковых клетках
Аннотация: У аденовирусного мутанта ONYX-015 (dl1520) не экспрессируется белок E1B-55 кД, связывающийся с опухолевым супрессорным белком р53 (I) и ингибирующий I. Ранее сообщалось, что этот мутант с делецией в области Е1В может использоваться для терапии рака. Показано, однако, что: 1) мутант dl1520 реплицируется независимо от статуса 1 в различных линиях раковых клеток (U87, RKO, A549, H1299 и U373); 2) ингибирование опосредованной I транскрипц. активации в клетках U20S, содержащих I дикого типа, при гиперэкспрессии доминантно-негативного мутанта I не делает клетки пермиссивными для репликации dl1520; 3) в зависимости от множественности заражения мутант dl1520 может реплицироваться в первичных клетках человека и убивать их. ФРГ, Angewandte Tumorvirol., Deutsches Krebs forschungzentrum, 69120 Heidelberg

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
МУТАНТЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПРОТИВОРАКОВАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Rothmann, Thomas; Hengstermann, Arnd; Whitaker, Noel J.; Scheffner, Martin; zur, Hausen Harald

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.340

Human adeno-associated virus type 5 is only distantly related to other known primate helper-dependent parvoviruses [Text] / Ursula Bantel-Schaal [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 2. - P939-947 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Аденоассоциированный вирус человека типа 5 лишь отдаленно родственен другим известным зависящим от помощника парвовирусам приматов
Аннотация: Секвенировано 95% (4404 н.) генома аденоассоциированного вируса типа 5 (ААВ-5), включая часть концевых повторов и сайт терминального разрешения. Показано, что ААВ-5 отличается от всех остальных описанных серотипов ААВ на нуклеотидном и аминок-тном уровне. Гомология последовательности с ААВ-2, ААВ-3В, ААВ-4 и ААВ-6 на нуклеотидном уровне составляет всего 54-56%. (+)-нить содержит 2 большие открытые рамки считывания (ОРС). Левая ОРС кодирует неструктурные белки Rep (I), а правая - структурные белки Cap (II). Идентичность II ААВ-5 с II др. ААВ равна 51-59%. Наиболее велика гетерогенность областей II, расположенных на внешней поверхности капсида. Общая идентичность I составляет 54,4%. Она наиболее низка (10%) в С-концевой области длиной 128 остатков. I имеет только 2, а не 3 цинковых пальца. Различия II позволяют предположить, что ААВ-5 по кругу хозяев отличается от др. парвовирусов. Германия, Deutsches Krebsforschungszentrum, Forshcungsschwerpunkt Angewandte Tumorvirol., D-69120 Heidelberg. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.19
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЕ ВИРУСЫ
ВЗАИМОСВЯЗИ

Доп.точки доступа:
Bantel-Schaal, Ursula; Delius, Hajo; Schmidt, Rainer; zur, Hausen Harald

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.05-04Б1.310

zur, Hausen Harald.
The role of papillomaviruses in human cancers [Text] / Hausen Harald zur // J. Environ. Sci. and Health. C. - 2000. - Vol. 18, N 1. - P1-14 . - ISSN 1059-0501
Перевод заглавия: Роль вирусов папилломы в [возникновении] рака у человека
Аннотация: Обзор. Рассматриваются происхождение папилломавирусов, структура и функции генома, процесс естественной инфекции, механизмы индукции канцерогенеза, а также перспективы исследований в данной области. Германия, Deutsches Krebsforschungszentrum, Im Neuenheimer Feld 280, 69120 Heidelberg. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ГЕНОМ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.05-04Н2.44

zur, Hausen Harald.
The role of papillomaviruses in human cancers [Text] / Hausen Harald zur // J. Environ. Sci. and Health. C. - 2000. - Vol. 18, N 1. - P1-14 . - ISSN 1059-0501
Перевод заглавия: Роль вирусов папилломы в [возникновении] рака у человека
Аннотация: Обзор. Рассматриваются происхождение папилломавирусов, структура и функции генома, процесс естественной инфекции, механизмы индукции канцерогенеза, а также перспективы исследований в данной области. Германия, Deutsches Krebsforschungszentrum, Im Neuenheimer Feld 280, 69120 Heidelberg. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ГЕНОМ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ ИНФЕКЦИИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 54

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.04-04Н3.195

Differential sensitivity of human papillomavirus type 16{+} and type 18{+} cervical carcinoma cells to CD95-mediated apoptosis [Text] / Adriana Aguilar-Lemarroy [et al.] // Int. J. Cancer. - 2001. - Vol. 93, N 6. - P823-831 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Различная чувствительность к CD95-опосредованному апоптозу клеток рака шейки матки, несущих человеческий папилломавирус типа 16 и типа 18
Аннотация: Линии клеток рака шейки матки, несущие вирус папилломы человека типа 18 (HPV18), высокочувствительны к индукции опосредованного молекулами CD95 апоптоза под действием циклогексимида, а HPV16{+} раковые клетки - устойчивы. Хотя уровни p53 и молекул CD95 в резистентных к апоптозу новых клетках даже выше, чем в чувствительных, однако при резистентности нарушена способность к формированию комплекса DISC (смерть-индуцирующего сигнального комплекса), необходимого для появления апоптозных изменений клеток. Германия, Forschungsschwerpunkt Angewandte Tumorvirol., Deutsches Krebsforschungszentrum, 69120 Heidelberg. Библ. 67

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ
АПОПТОЗ
CD95
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Aguilar-Lemarroy, Adriana; Kirchhoff, Sabine; Whitaker, Noel; Gariglio, Patricio; zur, Hausen Harald; Krammer, Peter H.; Rosl, Frank

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.04-04Н1.71

Differential sensitivity of human papillomavirus type 16{+} and type 18{+} cervical carcinoma cells to CD95-mediated apoptosis [Text] / Adriana Aguilar-Lemarroy [et al.] // Int. J. Cancer. - 2001. - Vol. 93, N 6. - P823-831 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Различная чувствительность к CD95-опосредованному апоптозу клеток рака шейки матки, несущих человеческий папилломавирус типа 16 и типа 18
Аннотация: Линии клеток рака шейки матки, несущие вирус папилломы человека типа 18 (HPV18), высокочувствительны к индукции опосредованного молекулами CD95 апоптоза под действием циклогексимида, а HPV16{+} раковые клетки - устойчивы. Хотя уровни p53 и молекул CD95 в резистентных к апоптозу новых клетках даже выше, чем в чувствительных, однако при резистентности нарушена способность к формированию комплекса DISC (смерть-индуцирующего сигнального комплекса), необходимого для появления апоптозных изменений клеток. Германия, Forschungsschwerpunkt Angewandte Tumorvirol., Deutsches Krebsforschungszentrum, 69120 Heidelberg. Библ. 67

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ
АПОПТОЗ
CD95
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Aguilar-Lemarroy, Adriana; Kirchhoff, Sabine; Whitaker, Noel; Gariglio, Patricio; zur, Hausen Harald; Krammer, Peter H.; Rosl, Frank

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.12-04Н3.22

zur, Hausen Harald.
Virus target cell conditioning model to explain some epidemiologic characteristics of childhood leukemias and lymphomas [Text] / Hausen Harald zur, Villiers Ethel-Michele de // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 115, N 1. - P1-5 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Клетка, пораженная вирусом - модель, объясняющая некоторые эпидемиологические характеристики лейкозов и лимфом у детей
Аннотация: Авторы предлагают новую концепцию, позволяющую объяснить подавляющее большинство эпидемиологических характеристик лейкозов и лимфом у детей. Концепция базируется на предположении, что персистирующая инфекция ТТ вирусоподобными веществами увеличивает риск специфической хромосомной транслокации. Риск должен коррелировать с вирусной нагрузкой. Индукция интерферона, вызываемая периодической инфекцией, должна уменьшить вирусную нагрузку и таким образом снизить риск модификации хромосом. В поддержку предлагаемой модели заболевания представлены некоторые вирологические наблюдения. Германия, Deutsche Krebsforschungzentrum, Heidelberg. E-mail: intcanc@dkfz-heidelbeg.de. Ил. 2. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ДЕТИ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОФИЛАКТИКА
ВИРУСЫ ТТ

Доп.точки доступа:
de, Villiers Ethel-Michele

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.89

zur, Hausen Harald.
Virus target cell conditioning model to explain some epidemiologic characteristics of childhood leukemias and lymphomas [Text] / Hausen Harald zur, Villiers Ethel-Michele de // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 115, N 1. - P1-5 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Клетка, пораженная вирусом - модель, объясняющая некоторые эпидемиологические характеристики лейкозов и лимфом у детей
Аннотация: Авторы предлагают новую концепцию, позволяющую объяснить подавляющее большинство эпидемиологических характеристик лейкозов и лимфом у детей. Концепция базируется на предположении, что персистирующая инфекция ТТ вирусоподобными веществами увеличивает риск специфической хромосомной транслокации. Риск должен коррелировать с вирусной нагрузкой. Индукция интерферона, вызываемая периодической инфекцией, должна уменьшить вирусную нагрузку и таким образом снизить риск модификации хромосом. В поддержку предлагаемой модели заболевания представлены некоторые вирологические наблюдения. Германия, Deutsche Krebsforschungzentrum, Heidelberg. E-mail: intcanc@dkfz-heidelbeg.de. Ил. 2. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ДЕТИ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОФИЛАКТИКА
ВИРУСЫ ТТ

Доп.точки доступа:
de, Villiers Ethel-Michele

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 05.12-04Н2.40

zur, Hausen Harald.
Virus target cell conditioning model to explain some epidemiologic characteristics of childhood leukemias and lymphomas [Text] / Hausen Harald zur, Villiers Ethel-Michele de // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 115, N 1. - P1-5 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Клетка, пораженная вирусом - модель, объясняющая некоторые эпидемиологические характеристики лейкозов и лимфом у детей
Аннотация: Авторы предлагают новую концепцию, позволяющую объяснить подавляющее большинство эпидемиологических характеристик лейкозов и лимфом у детей. Концепция базируется на предположении, что персистирующая инфекция ТТ вирусоподобными веществами увеличивает риск специфической хромосомной транслокации. Риск должен коррелировать с вирусной нагрузкой. Индукция интерферона, вызываемая периодической инфекцией, должна уменьшить вирусную нагрузку и таким образом снизить риск модификации хромосом. В поддержку предлагаемой модели заболевания представлены некоторые вирологические наблюдения. Германия, Deutsche Krebsforschungzentrum, Heidelberg. E-mail: intcanc@dkfz-heidelbeg.de. Ил. 2. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ДЕТИ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОФИЛАКТИКА
ВИРУСЫ ТТ

Доп.точки доступа:
de, Villiers Ethel-Michele

1-20 21-40 41-47

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска