Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wu, Donghai$<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.03-04М3.87

    Wu, Donghai.
    Choline acetyltransferase: Celebrating its fiftieth year [Text] / Donghai Wu, Louis B. Hersh // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 5. - P1653-1663 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Холинацетилтрансфераза: празднование пятидесятилетия
Аннотация: В обзоре рассматриваются пути регуляции холинацетилтрансферазы (ХАТ) на уровне белка и мРНК. Недостаточность ХАТ активности характерен для таких нейродегенеративных состояний как болезнь Альцгеймера, амиотрофический боковой склероз, шизофрения. Хотя основной особенностью регуляции ХАТ является, вероятно, пространственный и временной контроль транскрипции, регуляция экспрессии может также происходить на уровне процессинга РНК, транспорта, оборота и трансляции. Накапливаются данные, что ХАТ может также регулироваться на посттрансляционном уровне при компартментализации и/или ковалентной модификации (например, фосфорилированием), а также нековалентной модификацией (белок-белковые взаимодействия и т. п.). Синаптическая активность и состояние синаптической передачи также могут участвовать в регуляции ХАТ на разных уровнях путем положительной и отрицательной обратной связи, что показано на двух ХАТ-мутантных штаммах дрозофилы. Важной областью будущих исследований должна стать идентификация специфических холинергических элементов, их связывание с трансфакторами и х-ка последних. Также важно изучение механизмов регуляции ферментативной активности, а также 3-мерной структуры фермента. Структурно-функциональные исследования трудновыделяемой ХАТ становятся возможными благодаря открытию способа получения фермента из поли(А){+}-мРНК в яйцеклетках шпорцевой лягушки. Возможно также получение рекомбинантной ХАТ в бактериях. Рекомбинантная ХАТ дрозофилы экспрессировалась в фибробластах, где синтезировался ацетилхолин, способный секретироваться. Этот процесс регулировался экзогенным холином. Вызванное высвобождение наблюдали при экспрессии крысиной ХАТ в клетках линии NG108, являющихся холинергическими. США, Univ. of Kentucky, Chandler Med. Center, College of Medicine, Lexington, KY. Библ. 105
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: ХОЛИНАЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 105

Доп.точки доступа:
Hersh, Louis B.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.02-04М4.334

    Guo, Wanshou.
    Предотвращение повреждений хрящей при остеоартрите у кроликов путем IL-1Ra-генной терапии ex vivo [Text] / Wanshou Guo, Li Ma, Donghai Wu // Jiefangjun yixue zazhi = Med. J. Chin. People's Liberation Army. - 2004. - Vol. 29, N 6. - С. 475-478 . - ISSN 0577-7402
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ОСТЕОАРТРИТ
КРОЛИКИ
АНТАГОНИСТ РЕЦЕПТОРА ИНТЕРЛЕЙКИНО, 1
IL-1RA
ВВЕДЕНИЕ ГЕНА
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ ХРЯЩЕЙ

Доп.точки доступа:
Ma, Li; Wu, Donghai

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.04-04Б2.246

   
    The truA gene of Pseudomonas aeruginosa is required for the expression of type III secretory genes [Text] / Kyung-Seop Ahn [et al.] // Microbiology. - 2004. - Vol. 150, N 3. - P539-547 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Ген truA Pseudomonas aeruginosa ответственен за экспрессию генов системы секреции III типа
Аннотация: Из банка транспозонных инсерционных мутантов Pseudomonas aeruginosa были отобраны штаммы с дефектами в гене fimV, которые были неспособны к экспрессии генов exoS, exoT и exsA в условиях индукции генов системы секреции III типа, а также лишены конвульсивной подвижности. Интродукция гена fimV в составе космиды восстанавливала подвижность клеток, но не экспрессию генов системы секреции III типа. Установлено, что ген, следующий за fimV и кодирующий гомолог тРНК псевдоуридинсинтазы (truA) был способен к комплементации дефекта в экспрессии генов системы секреции III типа у fimV мутантов. Показано, что гены fimV и truA образуют оперон и мутации в гене fimV оказывает полярный эффект на ген truA. Мутанты по гену truA характеризуются нарушениями в экспрессии генов системы секреции III типа, сохраняя при этом свою подвижность, и truA клон способен компенсировать этот дефект. Известно, что псевдоуридинирование тРНК существенно для структуры тРНК, что в свою очередь облегчает точность синтеза белков и способствует сохранению правильности рамки считывания. Полученные результаты указывают на то, что truA контролирует тРНК, критичные для трансляции генов системы секреции III типа или их регуляторов. США, Dep. Mol Genet. & Microbiol., Univ. Florida, Gainesville, FL 32610. Библ. 68
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.09
Рубрики: СЕКРЕЦИЯ БЕЛКОВ
ГЕНЫ
ГЕНЫ СИСТЕМЫ СЕКРЕЦИИ III ТИПА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСЛЯЦИЯ
ТОЧНОСТЬ
ТРНК
ПСЕВДОУРИДИНИРОВАНИЕ
КОНТРОЛИРОВАНИЕ
РЕГУЛЯТОРНЫЙ ГЕН TRUA
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ahn, Kyung-Seop; Ha, Unhwan; Jia, Jinghua; Wu, Donghai; Jin, Shouguang

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.09-04Б2.318

   
    An in vivo inducible gene of Pseudomonas aeruginosa encodes an anti-ExsA to suppress the type III secretion system [Text] / Un-Hwan Ha [et al.] // Mol. Microbiol. - 2004. - Vol. 54, N 2. - P307-320 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Индуцибельный in vivo ген Pseudomonas aeruginosa кодирует антиExsA, чтобы супрессировать секреционную систему типа III
Аннотация: Ранее сообщили о выделении индуцибельных in vivo генов из Pseudomonas aeruginosa с использованием IVET-системы. Один из таких генов, изолированный при ожоговой инфекции на мышиной модели, кодирует короткую открытую рамку считывания с неизвестной функцией. В данной работе продемонстрировали, что этот генный продукт специфически супрессирует гены секреционной системы типа III и называется PtrA (репрессор A типа III у Pseudomonas). Продемонстрировали непосредственное взаимодействие между PtrA и транскрипционным активатором типа III ExsA, что позволяет предположить, что функция репрессора вероятно, реализуется через ингибирование функции белка ExsA. В действительности увеличенная экспрессия exsA компенсирует репрессорный эффект PtrA. Экспрессия ptrA специфично и в значительной степени индуцируется катионами меди. Идентифицировали двухкомпонентную регуляторную систему copR-copS, отвечающую на воздействие меди, и показали, что она является существенной для резистентности к меди у P. aeruginosa, также как для активации ptrA в ответ к сигналу, связанному с воздействием меди. Увеличенная экспрессия ptrA при инфекции ожоговой раны у мышей позволяет предположить, что P. aeruginosa имеет эволюционировавшую в значительной степени регуляторную систему для прекращения работы дешевого в отношении энергии аппарата секреции типа III в ответ к специфическим сигналам окружающей среды таким как стресс, обусловленный воздействием меди. США, Dep. of Mol. Genetics and Microbiol., PO Box 100266, Univ. of Florida, Gainesville, FL 32610. Библ. 56
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: СЕКРЕЦИЯ БЕЛКОВ
СИСТЕМА СЕКРЕЦИИ ТИПА III
ФУНКЦИЯ
СУПРЕССИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ PTRA
СИНТЕЗ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)

Доп.точки доступа:
Ha, Un-Hwan; Kim, Jaewha; Badrane, Hassan; Jia, Jinghua; Baker, Henry V.; Wu, Donghai; Jin, Shouguang

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.08-04Б2.253

   
    Mutants of Agrobacterium tumefaciens virG gene that activate transcription of vir promoter in Escherichia coli [Text] / Yong-Chul Jung [et al.] // Curr. Microbiol. - 2004. - Vol. 49, N 5. - P334-340 . - ISSN 0343-8651
Перевод заглавия: Мутанты гена virG у Agrobacterium tumefaciens, которые активируют транскрипцию промотора vir в Escherichia coli
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ПРОМОТОРЫ
ПРОМОТОРЫ VIR
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
МУТАНТЫ ГЕНА VIRG
ИНДУКТОР АЦЕТОСИРИНГОН
РНК-ПОЛИМЕРАЗА
'АЛЬФА'-СУБЪЕДИНИЦА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
УЧАСТКИ
БЕЛОК VIRG
AGROBACTERIUM TUMEFACIENS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Jung, Yong-Chul; Gu, Yunrong; Wu, Donghai; Jin, Shouguang

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.04-04М2.234

   
    Suppression of the Raf/MEK/ERK signaling cascade and inhibition of angiogenesis by the carboxyl terminus of angiopoietin-like protein 4 [Text] / Ying-Hua Yang [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28, N 5. - P835-840 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Подавление сигнального каскада Raf/MEK/ERK и торможение ангиогенеза С-концом ангиопоэтин-подобного белка-4
Аннотация: Полученный в результате протеолиза находящегося в системе циркуляции ангиопоэтин-подобного белка-4 (АПБ4) его С-терминальный фибриноген-подобный домен подавлял вызываемую щел. фактором роста фибробластов (ЩФРФ) и фактором роста сосудистого эндотелия пролиферацию эндотелиоцитов, их миграцию и формирование ими тубулярных структур, предотвращая в опытах на мышах неоваскуляризацию. Присутствие этого домена блокировало индуцируемое ЩФРФ фосфорилирование Raf-1 и MEk1/2, оставляя без изменений аутофосфорилирование рецептора-1 фактора роста фибробластов и активацию Ras. Кроме того, присутствие данного домена блокировало вызываемую ЩФРФ активацию киназы ERK1/2 MAP, не оказывая влияния на Akt и киназу р38 MAP. Судя по полученным результатам, присутствие одной лишь С-терминали АПБ4 достаточно для подавления ангиогенеза, опосредованного, возможно, связанным с Raf/MEK/ERK1/2 MAP сигнальным путем. КНР, Research Center of Heart, Brain, Hormone, and Healthy Aging, Hong Kong. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АНГИОГЕНЕЗ
С-ДОМЕН АНГИОПОЭТИН-ПОДОБНОГО БЕЛКА-4
СИГНАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Yang, Ying-Hua; Wang, Yu; Lam, Karen S.L.; Yau, Ming-Hon; Cheng, Kenneth K.Y.; Zhang, Jialiang; Zhu, Weidong; Wu, Donghai; Xu, Aimin

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.06-04М6.39

   
    Inhibitory effects of A-769662, a novel activator of AMP-activated protein kinase, on 3T3-L1 adipogenesis [Text] / Yi Zhou [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2009. - Vol. 32, N 6. - P993-998 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибирование адипогенеза в клетках 3T3-L1 новым активатором A-769662 АМФ-активированной протеинкиназы [AMPK]
Аннотация: Изучили влияние A-769662 на адипогенную дифференцировку клеток 3T3-L1; показали подавление под действием A-769662 адипогенеза по ряду путей, главным из которых служит сверхактивация AMPK. Изученный ингибитор может оказаться применимым для лечения ожирения. КНН, Univ. Sci. a. Technol., Hefei 230026. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АМФ-АКТИВИРУЕМАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
АКТИВАТОР A-769662
КЛЕТКИ 3T3-L1
АДИПОГЕНЕЗ
ОЖИРЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Zhou, Yi; Wang, Dongye; Zhu, Qiang; Gao, Xuefei; Yang, Song; Xu, Aimin; Wu, Donghai

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.11-04Т1.258

   
    Effects of an AMP-activated protein kinase inhibitor, compound C, on adipogenic differentiation of 3T3-L1 cells [Text] / Ye Goa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2008. - Vol. 31, N 9. - P1716-1722 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние ингибитора АМФ-активируемой протеинкиназы, соединения С, на адипогенную диффренцировку клеток 3T3-L1
Аннотация: На культуре преадипоцитов линии 3T3-L1 показано, что 6-[4-(2-пиперидин-1-ил-фенил]-3-пиридин-4-ил-пирразоло[1,5-а]пиримидин(соединение C, I) зависимым от конц-ии образом в интервале 10-20 мкМ ингибировал их адипогенную дифференцировку. Методом Вестерн-блоттинга обнаружено, что I полностью блокаровал на проятжении 2 дн. экспрессию факторов адипогенной дифференцировки (C/EBP)'бета' и 'дельта', рецепторов-'гамма', активируемых пролифераторами пероксисом, а также транскрипционную активацию генов, индуцирующих фенотип адипоцитов. Обсуждена перспектива клинического применения I при фармакотерапии ожирения. КНР, Gaungzhou Inst. of Biomed. and Health, Guangzhou 510663. Ил.5. Табл.1. Библ. 35
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.15.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
СОЕДИНЕНИЕ С
ОЖИРЕНИЕ
АДИПОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ 3T3-L1

Доп.точки доступа:
Goa, Ye; Zhou, Yi; Xu, Aimin; Wu, Donghai

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.11-04М1.89

   
    Effects of an AMP-activated protein kinase inhibitor, compound C, on adipogenic differentiation of 3T3-L1 cells [Text] / Ye Goa [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2008. - Vol. 31, N 9. - P1716-1722 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Влияние ингибитора АМФ-активируемой протеинкиназы, соединения С, на адипогенную диффренцировку клеток 3T3-L1
Аннотация: На культуре преадипоцитов линии 3T3-L1 показано, что 6-[4-(2-пиперидин-1-ил-фенил]-3-пиридин-4-ил-пирразоло[1,5-а]пиримидин(соединение C, I) зависимым от конц-ии образом в интервале 10-20 мкМ ингибировал их адипогенную дифференцировку. Методом Вестерн-блоттинга обнаружено, что I полностью блокаровал на проятжении 2 дн. экспрессию факторов адипогенной дифференцировки (C/EBP)'бета' и 'дельта', рецепторов-'гамма', активируемых пролифераторами пероксисом, а также транскрипционную активацию генов, индуцирующих фенотип адипоцитов. Обсуждена перспектива клинического применения I при фармакотерапии ожирения. КНР, Gaungzhou Inst. of Biomed. and Health, Guangzhou 510663. Ил.5. Табл.1. Библ. 35
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПРОТЕИНКАНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
СОЕДИНЕНИЕ С
ОЖИРЕНИЕ
АДИПОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛЕТКИ 3T3-L1

Доп.точки доступа:
Goa, Ye; Zhou, Yi; Xu, Aimin; Wu, Donghai

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.05-04М6.83

   
    APPL1 potentiates insulin secretion in pancreatic 'бета' cells by enhancing protein kinase Akt-dependent expression of SNARE proteins in mice [Text] / Kenneth K. Y. Cheng [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 23. - P8918-8924 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Адапторный белок APPL1 потенцирует секрецию инсулина 'бета'-клетками поджелудочной железы, усиливая зависимую от протеинкинвазы Akt экспрессию белков SNARE у мышей
Аннотация: Показали, что экспрессия APPL1 в 'бета'-Кл заметно снижается при ожирении и сахарном диабете на моделях у мышей. Показали что APPL1 сопрягает стимулируемую инсулином Akt-активацию со стимулируемой глюкозой секрецией инсулина вследствие усиления эспрессии центрального внеклеточного аппарата экзоцитоза. Ослабление же экспрессии APPL1 в островках поджелудочной железы может служить патологическим звеном между инсулинорезистентностью и дисфункцией 'бета'-Кл при сахарном диабете 2 типа. Китай, Univ. Hong Kong. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДАПТОРНЫЙ БЕЛОК APPL1

Доп.точки доступа:
Cheng, Kenneth K.Y.; Lam, Karen S.L.; Wu, Donghai; Wang, Yu; Sweeney, Gary; Hoo, Ruby L.C.; Zhang, Jialiang; Xu, Aimin

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.01-04М6.87

   
    APPL1 counteracts obesity-induced vascular insulin resistance and endothelial dysfunction by modulating the endothelial production of nitric oxide and endothelin-1 in mice [Text] / Yi Wang [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 11. - P3044-3054 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Белок АРРL2 противодействует индуцируемой ожирением инсулинорезистентности сосудов и дисфункции эндотелия за счет модуляции образования в эндотелии оксида азота и эндотелина-1 у мышей
Аннотация: Использовали мышей с нокаутом АРРL1 и мышей с трансгенной экспрессией APPL1 для изучения физиологической роли APPL1 в регуляции сосудистой реактивности и сигнализации инсулина в эндотелиальных клетках. Показали, что APPL1 играет ключевую роль в координации вазодилататорных и вазоконстрикторных эффектов инсулина за счет регуляции Akt-зависимой продукции NO и опосредуемой ERK1/2 секреции эндотелина-1 в эндотелии
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
СОСУДИСТАЯ
ДИСФУНКЦИЯ ЭНДОТЕЛИЯ
ЭНДОТЕЛИН-1
БЕЛОК APPL-1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Yi; Cheng, Kenneth K.Y.; Lam, Karen S.L.; Wu, Donghai; Wang, Yu; Huang, Yu; Vanhoutte, Paul M.; Sweeney, Gary; Li, Yiming; Xu, Aimin

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 15.10-04И4.161

   
    Interaction of 17'бета'-estradiol and ketoconazole on endocrine function in goldfish (Carassius auratus) [Text] / Zhenhua Yan [et al.] // Aquat. Toxicol. - 2013. - Vol. 132-133. - P19-25 . - ISSN 0166-445X
Перевод заглавия: Взаимное действие 17'бета'-эстрадиола и кетоконазола на эндокринную функцию у золотой рыбки (Carassius auratus)
Аннотация: Исследовано взаимодействие двух классов разрушающих эндокринную систему соединений (РЭСС) - эстрадиола-17'бета' (Э[2]) и кетоконазола (КТК) при воздействии на самцов золотой рыбки. Определяли изменения конц-ий вителлогенина (ВГ), активности 7-этоксирезоруфин-О-деэтилазы в печени и уровней Э[2] в сыворотке крови. Воздействие Э[2] вызывало у самцов достоверное увеличение конц-ий ВГ, которое коррелировало с изменениями экспрессии ВГ и рецепторов эстрогенов. Эти изменения экспрессии еще более усиливались при одновременном воздействии Э[2] и КТК, что указывает на синэргический тип взаимодействия. Воздействие Э[2] также вызывало через 10 дн. четко выраженное увеличение биосинтеза стероидов в сыворотке крови и связанной с ним экспрессии цитохром-Р450-ароматазы, однако эти изменения подавлялись присутствием КТК, действующим как стероидогенный ингибитор. Более того, КТК достоверно снижал активность 7-этоксирезоруфин-О-деэтилазы и связанную с ней экспрессию CYP1A. Полученные данные указывают на сложный характер взаимодействий эндокринных функций у самцов золотой рыбки и способствуют лучшему пониманию воздействия токсических смесей
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.27.29
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ-17'БЕТА'
КЕТОКОНАЗОЛ
КСЕНОЭСТРОГЕНЫ
ЗОЛОТАЯ РЫБКА
ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ
САМЦЫ

Доп.точки доступа:
Yan, Zhenhua; Lu, Guanghua; Wu, Donghai; Ye, Qiuxia; Xie, Zhengxin
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)