Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Simon, H. -U.$<.>)
Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-26 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.107

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При многих патологич. состояниях активированные Т-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека сигнал к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется благодаря транскрипционному механизму. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie, Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ЭОЗИНОФИЛЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.339

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie? [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При различных патологич. состояниях, в т. ч. аллергических заболеваниях (в частности, при астме и нейродермите) активированные T-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека передача сигнала к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется на уровне транскрипции. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie a. Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.402

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie? [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При различных патологич. состояниях, в т. ч. аллергических заболеваниях (в частности, при астме и нейродермите) активированные T-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека передача сигнала к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется на уровне транскрипции. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie a. Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.11-04М2.55

    Simon, H. -U.
    Hemmung von Apoptose - Ursache von Eosinophilie? [Text] / H. -U. Simon, K. Blaser // Allergologie. - 1995. - Vol. 18, N 2. - S48-51 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Торможение апоптоза - причина эозинофилии?
Аннотация: Обзор. При различных патологич. состояниях, в т. ч. аллергических заболеваниях (в частности, при астме и нейродермите) активированные T-клетки высвобождают цитокины, часть к-рых тормозит программируемую гибель (апоптоз) эозинофильных гранулоцитов. В гранулоцитах человека передача сигнала к апоптозу ведет после Tyr-фосфорилирования к активации апоптоза по посттрансляционному механизму; антиапоптозный сигнал в этих клетках реализуется на уровне транскрипции. Швейцария, Schweiz. Inst. Allergie a. Asthmaforsch., CH-7270 Davos. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ГРАНУЛОЦИТЫ
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АКТИВАЦИЯ
БОЛЕЗНИ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32

Доп.точки доступа:
Blaser, K.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.09-04К1.152

    Simon, H. -U.
    Die intrazellulare Unterbrechung von Todessignalen. Ein neuer Mechanismus zur Hemmung der Eosinophilen-Apoptose [Text] / H. -U. Simon // Allergologie. - 1999. - Vol. 22, N 2. - S98-100 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Внутриклеточная нейтрализация смертельного сигнала. Новый механизм подавления апоптоза эозинофилов
Аннотация: Краткий обзор. Подавление апоптоза эозинофилов интерлейкином 5 и другими цитокинами является установленным патогенетическим фактом, к-рый объясняет частично развитие тканевой эозинофилии при аллергических заболеваниях. Напротив, возможность, что апоптоз эозинофилов дополнительно регулируется "факторами смерти" менее известен. Недавно опубликованные исследования показывают, что при сверхэкспрессии факторов выживания, разрушение смертельных сигналов может представлять другой механизм, участвующий в увеличении числа эозинофилов, приводящего к задержке апоптоза эозинофилов при аллергических заболеваниях. Швейцария, Schweizarisches Inst. Allergie- und Asthmaforschung, Univ. Zurich, Davos. Библ. 20
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
АПОПТОЗ
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОР
БИБЛ. 20

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.388

    Simon, H. -U.
    Die intrazellulare Unterbrechung von Todessignalen. Ein neuer Mechanismus zur Hemmung der Eosinophilen-Apoptose [Text] / H. -U. Simon // Allergologie. - 1999. - Vol. 22, N 2. - S98-100 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Внутриклеточная нейтрализация смертельного сигнала. Новый механизм подавления апоптоза эозинофилов
Аннотация: Краткий обзор. Подавление апоптоза эозинофилов интерлейкином 5 и другими цитокинами является установленным патогенетическим фактом, к-рый объясняет частично развитие тканевой эозинофилии при аллергических заболеваниях. Напротив, возможность, что апоптоз эозинофилов дополнительно регулируется "факторами смерти" менее известен. Недавно опубликованные исследования показывают, что при сверхэкспрессии факторов выживания, разрушение смертельных сигналов может представлять другой механизм, участвующий в увеличении числа эозинофилов, приводящего к задержке апоптоза эозинофилов при аллергических заболеваниях. Швейцария, Schweizarisches Inst. Allergie- und Asthmaforschung, Univ. Zurich, Davos. Библ. 20
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
АПОПТОЗ
КОНТРОЛИРУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОР
БИБЛ. 20

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.534

    Simon, Dagmar.
    Immunologische Grundlagen IgE-vermittelter Allergien [Text] / Dagmar Simon, H. -U. Simon // Allergologie. - 1999. - Vol. 22, N 6. - S5-S11 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Иммунологические основы IgE-опосредованной аллергии
Аннотация: Обзор. Новые данные о патогенезе аллергических заболеваний привели к новым диагностическим и терапевтическим подходам. Т. к. цитокины являются средством "общения" между клетками и регулируют их локализацию, возникновение, развитие и функцию, подробно анализируется значение цитокинов в регуляции аллергенового ответа организма. Швейцария, Klinik Dermatol. und Allergy, Alexanderhastklinik, Davos. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
РОЛЬ ЦИТОКИНОВ
ОБЗОР
БИБЛ. 46

Доп.точки доступа:
Simon, H.-U.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.254

    Daigle, I.
    A role for caspases in granulocytes apoptosis [Text] : abstr. Int. Conf. "Life and Death Cell", Fribourg, 17-18 Sept., 1998 / I. Daigle, K. Blaser, H. -U. Simon // Anticancer Res. - 1998. - Vol. 18, N 6a. - P4525 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Роль каспаз в апоптозе гранулоцитов
Аннотация: Изучая экспрессию и активацию некоторых представителей семейства каспаз, установили активацию конституционных каспаз в гранулоцитах. В нейтрофилах в спонтанную гибель in vitro, очевидно, вовлечены каспазы CPP32 и ICE. В эозинофилах при длительном культивировании увеличение активности этих каспаз не происходит. Однако использование ингибиторов каспаз предотвращало в значительной степени гибель эозинофилов. Система рецепторы Fas/лиганды Fas не участвует в спонтанном апоптозе гранулоцитов. Швейцария, Swiss Inst. Allergy and Astma Research Univ. Zurich, CH-7270 Davos
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭОЗИНОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Blaser, K.; Simon, H.-U.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.04-04Т2.194

    Simon, H. -U.
    Zytokine bei atopischen Erkrankungen [Text] / H. -U. Simon // Z. prakt. Augenheilk. - 1999. - Vol. 20, N 3. - S105-112 . - ISSN 0173-2595
Перевод заглавия: Роль цитокинов при атопических заболеваниях
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль цитокинов в иммунопатогенезе атопических заболеваний. Цитокины, и, в частности, интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, играют важную роль в 2-сигнальном процессе развития клеток, вырабатывающих IgE, из IgM несущих B-лимфоцитов. ИЛ-4, вырабатываемый тучными клетками, базофилами, эозинофилами, после стимуляции через Fc рецептор для IgE, регулирует дифференцировку Th2 лимфоцитов из Th0 клеток. Эозинофилы, участвующие в аллергическом воспалении, выделяют целый спектр медиаторов, среди к-рых идентифицированы более 20 цитокинов, а также хемокины. Модулирующую роль в отношении синтеза цитокинов при атопических заболеваниях выполняют CD4 и CD8 T-лимфоциты. Среди терапевтических подходов рассматриваются возможности нейтрализации ИЛ-4 и ИЛ-5, в частности, при системном или местном использовании ИЛ-10, а также средств, способствующих усилению ответа Т-лимфоцитов-хелперов типа 1. Швейцария, Schweizerisches Inst. Allergie- Astmaforschung, Univ. Zurich, Davos. Библ. 46
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ВЛИЯНИЕ НА СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
ЛИМФОЦИТЫ В
ЭОЗИНОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.04-04К1.280

    Simon, H. -U.
    Zytokine bei atopischen Erkrankungen [Text] / H. -U. Simon // Z. prakt. Augenheilk. - 1999. - Vol. 20, N 3. - S105-112 . - ISSN 0173-2595
Перевод заглавия: Роль цитокинов при атопических заболеваниях
Аннотация: Обзор. Рассматривается роль цитокинов в иммунопатогенезе атопических заболеваний. Цитокины, и, в частности, интерлейкины (ИЛ) 4 и 13, играют важную роль в 2-сигнальном процессе развития клеток, вырабатывающих IgE, из IgM несущих B-лимфоцитов. ИЛ-4, вырабатываемый тучными клетками, базофилами, эозинофилами, после стимуляции через Fc рецептор для IgE, регулирует дифференцировку Th2 лимфоцитов из Th0 клеток. Эозинофилы, участвующие в аллергическом воспалении, выделяют целый спектр медиаторов, среди к-рых идентифицированы более 20 цитокинов, а также хемокины. Модулирующую роль в отношении синтеза цитокинов при атопических заболеваниях выполняют CD4 и CD8 T-лимфоциты. Среди терапевтических подходов рассматриваются возможности нейтрализации ИЛ-4 и ИЛ-5, в частности, при системном или местном использовании ИЛ-10, а также средств, способствующих усилению ответа Т-лимфоцитов-хелперов типа 1. Швейцария, Schweizerisches Inst. Allergie- Astmaforschung, Univ. Zurich, Davos. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ВЛИЯНИЕ НА СИНТЕЗ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ
ЛИМФОЦИТЫ В
ЭОЗИНОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.138

   
    Inhibition of inflammatory effector functions of granulocytes by petasins [Text] : vortr. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft fur Allergologie und Immunologie (SGAI), Basel, 6.-7. Apr., 2000 / O. A.R. Thomet [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 3. - P153 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Подавление эффекторных воспалительных функций гранулоцитов петазинами
Аннотация: Сравнили действие ингибитора 5-липоксигеназы зилеутона, экстрагированного из Petasites hybridus (Ze 339) и его активных компонентов петазина, изопетазина и неопетазина на активность очищенных эозинофилов и нейтрофилов человека. Под влиянием препарата подавлялся синтез цистеинил-лейкотриентов в эозинофилах и лейкотриенов B[4] в нейтрофилах. Петазин и Ze 339 оказывали ингибирующее действие на воспалительные эффекторные функции гранулоцитов путем разрушения сигнальных элементов проксимальных к мобилизации внутриклеточного кальция. Швейцария, Swiss Inst. Allergy, Astma Res., Univ. Zurich
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ГРАНУЛОЦИТЫ
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
ИНГИБИТОР 5-ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thomet, O.A.R.; Wiesmann, U.N.; Blaser, K.; Simon, H.-U.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.134

   
    Increased IL-10 secretion by monocytes upon Fas receptor engagement: An important mechanism to limit inflammation in the absence of apoptosis [Text] : vortr. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft fur Allergologie und Immunologie (SGAI), Basel, 6.-7. Apr., 2000 / I. Daigle [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 3. - P126 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Усиление секреции ИЛ-10 моноцитами при связывании Fas-рецептора. Важный механизм ограничения воспаления при отсутствии апоптоза
Аннотация: Под действием анти-Fas моноклональных антител в популяции мононуклеарных клеток периферической крови (МПК) наблюдали снижение вызванной анти-CD3 антителами лимфопролиферации (ЛП) без возникновения апоптоза. 'альфа'ФНО, в отличие от анти-Fas антител, супрессии ЛП не вызывал. Под действием анти-Fas антитела в моноцитах (но не в лимфоцитах), входящих в состав МПК, усиливалась секреция ИЛ-10, к-рая, как считают, приводила к подавлению ЛП. Это подтверждается способностью очищенного ИЛ-10 тормозить ЛП in vitro. ИЛ-10 не нарушал передачи сигнала через комплекс T-клеточного рецептора/CD3, т. к. под действием анти-CD3 антител происходило усиление фосфорилирования ZAP-70 и изменялась внутриклеточная конц-ия Ca{2+}. Усиление выработки ИЛ-10 в моноцитах происходило на транскрипционном уровне и было связано с активностью каспаз. В дендритных клетках моноцитарного происхождения усиление секреции ИЛ-10 вызывалось не анти-Fas антителами, а стимуляцией 'альфа'ФНО. Полученные результаты указывают на важный механизм ограничения воспаления через стимуляцию рецепторов клеточной гибели при сохранении жизнеспособности клеток. Швейцария, Swiss Inst. Allergy Asthma Res., Univ. Zurich, Davos
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ FAS
СВЯЗЫВАНИЕ
МОНОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
СЕКРЕЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Daigle, I.; Ruckert, B.; Schnetzler, G.; Simon, H.-U.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.151

    Heinisch, I. V.W.M.
    Neutrophil apoptosis is regulated by CD137 [Text] : vortr. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft fur Allergologie und Immunologie (SGAI), Basel, 6.-7. Apr., 2000 / I. V.W.M. Heinisch, I. Daigle, H. -U. Simon // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 3. - P148 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Апоптоз нейтрофилов регулируется молекулами CD137
Аннотация: Молекулы CD137, относящиеся к семейству фактора некроза опухоли альфа ('альфа'ФНО), выявляются на свежевыделенных из крови нейтрофилах (Нф) здоровых людей и больных муковисцидозом (МВ); легочные Нф больных МВ не экспрессируют CD137. Стимуляция Нф здоровых людей in vitro в течение 8 ч 'альфа'ФНО также приводила к появлению Нф, дефицитных по CD137. Высокая экспрессия 'альфа'ФНО выявлена на эпителиальных клетках легких больных МВ, но не у здоровых. Роль молекул CD137 в развитии апоптоза Нф исследовали in vitro, используя анти-CD137 антитела (АТ) и антиапоптозные цитокины. Активация молекул CD137 на Нф здоровых людей анти-CD137 АТ отменяла антиапоптозное действие ГМ-КСФ, но не Г-КСФ или 'гамма'ИФ. Анти-CD137 АТ не блокировали антиапоптозное действие ГМ-КСФ на CD137{-} Нф. Само по себе связывание молекул CD137 не влияло на апоптоз Нф. Т. обр., активация CD137 ограничивает антиапоптозное действие цитокинов в отношении Нф, что может способствовать массивному скоплению Нф при воспалении, приводящему к повреждению тканей. Швейцария, Swiss Inst. Allergy Asthma Res., Univ. Zurich, Davos
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АПОПТОЗ
МОЛЕКУЛЫ CD 137
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Daigle, I.; Simon, H.-U.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.677

   
    T cell-mediated Fas-induced keratinocyte apoptosis: A key pathogenetic mechanism in eczematous dermatitis [Text] : vortr. Jahresversammlung der Schweizerischen Gesellschaft fur Allergologie und Immunologie (SGAI), Basel, 6.-7. Apr., 2000 / A. Trautmann [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 3. - P153 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Опосредованный Т-клетками Fas-индуцированный апоптоз кератиноцитов. Ключевой механизм патогенеза экзематозного дерматита
Аннотация: Совместное культивирование кератиноцитов (Кц) человека с активированными аутологичными Т-лимфоцитами (Т-Лф) приводит к апоптозу Кц. Секретируемый активированными Т-Лф 'гамма' ИФ усиливает экспрессию молекул Fas на Кц, делая их чувствительными к апоптозу, развивающемуся в результате взаимодействия Fas-антигена Кц с молекулами Fas-лиганда на Т-Лф. Считают, что такой механизм, а также взаимодействие Fas-антигена Кц с растворимым Fas-лигандом, освобождаемым Т-Лф, лежит в основе развития экзематозного дерматита. Швейцария, Swiss Inst. Allergy Asthma Res. (SIAF), Davos
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКЗЕМАТОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ
КЕРАТИНОЦИТЫ
FAS-ИНДУЦИРОВАННЫЙ АПОПТОЗ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Trautmann, A.; Akdis, M.; Kleemann, D.; Altznauer, F.; Simon, H.-U.; Graeve, T.; Noll, M.; Brocker, E.-B.; Blaser, K.; Akdis, C.A.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.01-04К1.558

    Schapowal, A.
    Petasites-hybridus-Extrakt ist wirksam bei allergischer Rhinitis [Text] : vortr. 10. Jahrestreffen Arbeitsgemeinschaft Klinische Immunologie, Allergologie und Umweltmedizin Deutschen Gesellschaft Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf-Hals-Chirurgie + 12. Fortbildungsveranstaltung Universitats-HNO-Klinik, Ulm, 10-11 Nov., 2000 / A. Schapowal, O. Thomet, H. -U. Simon // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 12. - S596 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Экстракт белокопытника является действенным при аллергическом рините
Аннотация: Оценивали лечебное действие препаратов из экстракта белокопытника: петазина, изопетазина и неопетазина на больных атопией. 6 больных аллергическим ринитом получали таблетированный петазин (8 мг). Уже через 90 мин выявлен положительный клинический эффект без заметного влияния на лимфоциты и лейкоциты периферической крови больных и на секретируемые в сыворотку цитокины. Швейцария, Pharmakologisches Inst., Univ. Bern
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ЭКСТРАКТЫ БЕЛОКОПЫТНИКА - ПЕТАЗИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thomet, O.; Simon, H.-U.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.761

   
    Interferon-'альфа': Eine neue erfolgversprechende Therapiemoglichkeit bei Kortikosteroid-resistentem Asthma bronchiale [Text] / Stephanie Gratzl [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 10. - S485-491 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Интерферон 'альфа'. Новая обнадеживающая альтернатива при устойчивой к кортикостероидам астме
Аннотация: Охарактеризована 38-летняя больная устойчивой к кортикостероидом бронхиальной астмой с высоким уровнем эозинофилии. Причиной эозинофилии, очевидно, является сверхэкспрессия гемопоэтинов в костном мозге. У больной получены обнадеживающие результаты при лечении циклоспорином А, антагонистом лейкотриенового рецептора задтерлукастом, интерфероном 'альфа' (роферон). Точный механизм блокирующего действия интерферона 'альфа' остается неясным. Швейцария, Pharmacol. Inst., Univ. Bern. CH-3010. Библ. 17
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН 'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gratzl, Stephanie; Palca, Astrid; Schmitz, M.; Simon, H.-U.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.04-04Т3.218

   
    Interferon-'альфа': Eine neue erfolgversprechende Therapiemoglichkeit bei Kortikosteroid-resistentem Asthma bronchiale [Text] / Stephanie Gratzl [et al.] // Allergologie. - 2000. - Vol. 23, N 10. - S485-491 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Интерферон 'альфа'. Новая обнадеживающая альтернатива при устойчивой к кортикостероидам астме
Аннотация: Охарактеризована 38-летняя больная устойчивой к кортикостероидом бронхиальной астмой с высоким уровнем эозинофилии. Причиной эозинофилии, очевидно, является сверхэкспрессия гемопоэтинов в костном мозге. У больной получены обнадеживающие результаты при лечении циклоспорином А, антагонистом лейкотриенового рецептора задтерлукастом, интерфероном 'альфа' (роферон). Точный механизм блокирующего действия интерферона 'альфа' остается неясным. Швейцария, Pharmacol. Inst., Univ. Bern. CH-3010. Библ. 17
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
СТЕРОИДРЕЗИСТЕНТНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН 'АЛЬФА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gratzl, Stephanie; Palca, Astrid; Schmitz, M.; Simon, H.-U.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.177

    Simon, H. -U.
    Role of reactive oxygen species (ROS) in apoptosis induction [Text] / H. -U. Simon, A. Haj-Yehia, F. Levi-Schaffer // Apoptosis. - 2000. - Vol. 5, N 5. - P415-418 . - ISSN 1360-8185
Перевод заглавия: Роль реактивных соединений кислорода (РСК) в индукции апоптоза
Аннотация: Обзор. РСК и митохондрии играют важную роль в апоптозе при физиологических и патофизиологических условиях. Митохондрии являются источником и мишенью РСК. Высвобождение цитохрома c из митохондрий стимулирует активацию каспаз гл. обр. непосредственным или косвенным путем через действие РСК. В то же время РСК могут оказывать антиапоптозный эффект, гл. образом воздействуя на клетки, вызывающие воспаление. Рассматривают значение РСК в механизмах противомикробной защиты. Имеются данные, что РСК участвуют в передаче сигналов, опосредованных рецепторами. Швейцария, Dept. Pharmacol., Univ. Bern, CH-3010 Bern. Fax: (+41) 31-632-4992. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.09
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗЫ
МИТОХОНДРИИ
ЦИТОХРОМ С
РЕАКТИВНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ КИСЛОРОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49

Доп.точки доступа:
Haj-Yehia, A.; Levi-Schaffer, F.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.06-04Т2.93

    Simon, H. -U.
    Die Neutralisation von Interleukin-5 als therapeutisches Konzept bei allergischen Entzundungen [Text] / H. -U. Simon // Allergologie. - 2002. - Vol. 25, N 1. - S19-23 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Нейтрализация интерлейкина 5 как терапевтическая концепция при аллергическом воспалении
Аннотация: Обзор. Интерлейкин 5 (ИЛ-5) рассматривается как ключевой цитокин, играющий важную роль в патогенезе аллергического воспаления. Высокоаффинные рецепторы ИЛ-5 экспрессируются лишь на эозинофилах и базофилах человека, реализующих аллергическое воспаление. С увеличением уровня ИЛ-5 в костном мозгу связана эозинофилия в периферической крови. Под влиянием ИЛ-5 возрастает ответ эозинофилов на другие стимулы и тормозится их апоптоз. В связи с этим нейтрализация ИЛ-5 является подходом к лечению заболеваний, сопровождающихся расстройствами в системе эозинофилов. Антитела против ИЛ-5 оказывают антиаллергическое действие на экспериментальных моделях. Обсуждается возможность использования антител против ИЛ-5 для лечения аллергопатологии человека. Швейцария, Pharmakologisches Inst., Univ. Bern. Библ. 31
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.81.02
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕДИАТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
МЕТОДЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ В ОРГАНИЗМЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.525

    Simon, H. -U.
    Die Neutralisation von Interleukin-5 als therapeutisches Konzept bei allergischen Entzundungen [Text] / H. -U. Simon // Allergologie. - 2002. - Vol. 25, N 1. - S19-23 . - ISSN 0344-5062
Перевод заглавия: Нейтрализация интерлейкина 5 как терапевтическая концепция при аллергическом воспалении
Аннотация: Обзор. Интерлейкин 5 (ИЛ-5) рассматривается как ключевой цитокин, играющий важную роль в патогенезе аллергического воспаления. Высокоаффинные рецепторы ИЛ-5 экспрессируются лишь на эозинофилах и базофилах человека, реализующих аллергическое воспаление. С увеличением уровня ИЛ-5 в костном мозгу связана эозинофилия в периферической крови. Под влиянием ИЛ-5 возрастает ответ эозинофилов на другие стимулы и тормозится их апоптоз. В связи с этим нейтрализация ИЛ-5 является подходом к лечению заболеваний, сопровождающихся расстройствами в системе эозинофилов. Антитела против ИЛ-5 оказывают антиаллергическое действие на экспериментальных моделях. Обсуждается возможность использования антител против ИЛ-5 для лечения аллергопатологии человека. Швейцария, Pharmakologisches Inst., Univ. Bern. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕДИАТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 5
МЕТОДЫ СНИЖЕНИЯ УРОВНЯ В ОРГАНИЗМЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 31
 1-20    21-26 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)