СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Schwartz, S. M.$<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-21

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.05-04Н2.39

Cancer de l'enfant et code de cablage: Possibilite d'un biais de selection dans les etudes cas-temoins [Text] / J. G. Gurney [et al.] ; Serv. etud. med. // Energ. sante. - 1995. - Vol. 6, N 2. - P285-286 . - ISSN 0443-1413
Перевод заглавия: Частота рака у детей в зависимости от вида линий электропередач: изучение потенциальных отклонений при формировании групп в исследовании методом случай-контроль
Аннотация: Установлено, что семьи, имеющие годовой семейный доход 15000 долл. чаще проживают в сфере линий высокого напряжения (29 против 17% семей с ежегодным семейным доходом 45000 долл.). Считают, что если все лица с низким семейным доходом откажутся участвовать в исследовании, это искусственно увеличит риск рака у детей на 24%

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ФАКТОРЫ РИСКА
ЛИНИИ ЭЛЕКТРОПЕРЕДАЧ ВЫСОКОГО НАПРЯЖЕНИЯ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Gurney, J.G.; Davis, S.; Schwartz, S.M.; Mueller, B.A.; Kaune, W.T.; Stevens, R.G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.447

Bennett, M. R.
Apoptosis of rat vascular smooth muscle cells is regulated by p53-dependent and -independent pathways [Text] / M. R. Bennett, G. I. Evan, S. M. Schwartz // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 2. - P266-273 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Апоптоз сосудистых гладкомышечных клеток у крыс регулируется с помощью p53-зависимого и независимого путей
Аннотация: Гены, регулирующие апоптоз в гладкомышечных клетках, в основном неизвестны. Изучали его регуляцию с помощью инфекции ретровирусными конструкциями, содержащими c-myc, аденовирус E1A, bcl-2 и температурочувствительную мутацию гена p53, супрессирующего опухоли. bcl-2 супрессирует апоптоз клеток, индуцируемый c-myc и E1A, а также в нормальных клетках. Избыточная экспрессия p53 индуцирует апоптоз в клетках, инфицированных c-myc и E1A, но не в нормальных клетках. Напротив экспрессия мутантного p53 супрессирует апоптоз в инфицированных, но не в нормальных клетках. Предполагается, что апоптоз в сосудистых гладкомышечных клетках регулируется p53-зависимым и независимым путем. Гибель, индуцируемая c-myc и E1A осуществляется с помощью p53. Однако супрессия апоптоза bcl-2 не зависит от экспрессии p53. Великобритания, Unit. of Cardiovasc. Med., Dep. of Med., Level 5, Addenbrooke's Hosp., Cambridge, CB2 2QQ. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ СОСУДОВ
АПОПТОЗ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕН P53
ГЕН BCL-2
ГЕН C-MYC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Evan, G.I.; Schwartz, S.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.311

Binding and phagocytosis of apoptotic vascular smooth muscle cells is mediated in part by exposure of phosphatidylserine [Text] / M. R. Bennett [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 6. - P1136-1142 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Связывание и фагоцитоз апоптозных гладкомышечных сосудистых клеток частично опосредуется экспозицией фосфатидилсерина
Аннотация: Гладкомышечные клетки (Кл) сосудов инфицировали протоонкогеном c-myc или геном E1A аденовируса и после индукции апоптоза снижением уровня сыворотки культивировали с нормальными гладкомышечными Кл. Апоптоз сопровождается появлением на поверхности Кл фосфатидилсерина, распознаваемого по связыванию с аннексином V. Поглощение подвергшихся апоптозу клеток нормальными угнетается липосомами с фосфатидилсерином, но не с фосфатидилинозитом; поглощение угнетается также аннексином V. Связывание апоптозных Кл здоровыми не опосредуется эндогенным аннексином V, так как не подавляется антителом к аннексину V. Гладкомышечные Кл распознают фосфатидилсерин на поверхности эритроцитов. По-видимому, апоптоз ведет к появлению фосфатидилсерина на поверхности гибнущих Кл, быстро поглощаемых благодаря этому нормальными гладкомышечными Кл. Великобритания, Unit. Cardiovasc. Med., Univ. Cambridge, Sch. Clin. Med., Cambridge CB2 2QQ. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗНЫЕ КЛЕТКИ
СВЯЗЫВАНИЕ ЗДОРОВЫМИ КЛЕТКАМИ
ФАГОЦИТОЗ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ФОСФАТИДИЛСЕРИН
ЭКСПОЗИЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bennett, M.R.; Gibson, D.F.; Schwartz, S.M.; Tait, J.F.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.126

Binding and phagocytosis of apoptotic vascular smooth muscle cells is mediated in part by exposure of phosphatidylserine [Text] / M. R. Bennett [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 77, N 6. - P1136-1142 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Связывание и фагоцитоз апоптозных гладкомышечных сосудистых клеток частично опосредуется экспозицией фосфатидилсерина
Аннотация: Гладкомышечные клетки (Кл) сосудов инфицировали протоонкогеном c-myc или геном E1A аденовируса и после индукции апоптоза снижением уровня сыворотки культивировали с нормальными гладкомышечными Кл. Апоптоз сопровождается появлением на поверхности Кл фосфатидилсерина, распознаваемого по связыванию с аннексином V. Поглощение подвергшихся апоптозу клеток нормальными угнетается липосомами с фосфатидилсерином, но не с фосфатидилинозитом; поглощение угнетается также аннексином V. Связывание апоптозных Кл здоровыми не опосредуется эндогенным аннексином V, так как не подавляется антителом к аннексину V. Гладкомышечные Кл распознают фосфатидилсерин на поверхности эритроцитов. По-видимому, апоптоз ведет к появлению фосфатидилсерина на поверхности гибнущих Кл, быстро поглощаемых благодаря этому нормальными гладкомышечными Кл. Великобритания, Unit. Cardiovasc. Med., Univ. Cambridge, Sch. Clin. Med., Cambridge CB2 2QQ. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗНЫЕ КЛЕТКИ
СВЯЗЫВАНИЕ ЗДОРОВЫМИ КЛЕТКАМИ
ФАГОЦИТОЗ
КЛЕТОЧНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ
ФОСФАТИДИЛСЕРИН
ЭКСПОЗИЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bennett, M.R.; Gibson, D.F.; Schwartz, S.M.; Tait, J.F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.08-04М2.453

Chronic 'альфа'[1]-adrenoreceptor stimulation increases DNA synthesis in rat arterial wall: Modulation of responsiveness after vascular injury [Text] / Blois D. de [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1996. - Vol. 16, N 9. - P1122-1129 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Хроническая стимуляция 'альфа'[1]-адренорецепторов увеличивает синтез ДНК в артериальной стенке крысы: модуляция реакции после повреждения сосудов
Аннотация: Хроническое введение агонистов 'альфа'[1]-адренорецепторов вызывало увеличение площади поперечного сечения сонной артерии (25%) и возрастание репликации ДНК медиальных гладкомышечных клеток (ГМК) в 4-10 раз и эндотелиальных клеток в 13 раз. Введение 'альфа'[1]-агонистов спустя 9-10 нед после повреждения левой общей сонной артерии вызывало меньшее увеличение репликации ДНК в медиальных ГМК или в неоинтиме. Спустя 3-4 нед после повреждения сонной артерии катехоламины не вызывали роста ГМК в поврежденном сосуде. Канада, Centre de Recherche Hotel-Dieu de Montreal, 3840 St. Urbain St, Montreal, Quebec H2W 1T8. Библ. 65

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ДНК
СИНТЕЗ
ТРАВМА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
de, Blois D.; Schwartz, S.M.; van, Kleef E.M.; Su, J.E.; Griffin, K.A.; Bidani, A.K.; Daemen, M.J.A.P.; Lombardi, D.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.08-04М2.454

Smooth muscle DNA replication in response to angiotensin II is regulated differently in the neointima and media at different times after balloon injury in the rat carotid artery: Role of AT[1] receptor expression [Text] / D. deBlois [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1996. - Vol. 16, N 9. - P1130-1137 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Репликация ДНК гладких мышц в ответ на ангиотензин II по-разному регулируется в неоинтиме и медии в различное время после баллонной травмы сонной артерии крыс: роль экспрессии AT[1] рецептора
Аннотация: Исследовали репликацию ДНК в гладких мышцах в ответ на инфузию ангиотензина II (AII; 250 нг*кг{-1}*мин{-1} в течение 2 нед) через 3-4, 9-10 или 27-28 нед после баллонной травмы сонной артерии крыс. BrdU (0,8 мг*кг{-1}*сут{-1}) соинфузировали для мечения реплицирующейся ДНК. К 9-10 нед после травмы частоты репликации были сопоставимы в неоинтиме и нормальной стенке артерий. При наличии регенерированного эндотелия репликация ДНК неоинтимы снижалась, но не отменялась. Но после раннего периода наиболее значительным различием может быть потеря способности медиальных гладкомышечных клеток к митогенному ответу на системный AII. Р-ция роста на системный AII дифференциально регулируется в прилежащих слоях гладких мышц в поврежденной стенке артерий in vivo посредством механизмов, к-рые включают в себя, но не ограничены регуляцией экспрессии рецептора AT[1] в гладкомышечных клетках. США, Dep. of Pathology, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 58

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
ТРАВМА
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ
ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
deBlois, D.; Viswanathan, M.; Su, J.E.; Clowes, A.W.; Saavedra, J.M.; Schwartz, S.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.414

Effect of phosphorothioated oligonucleotides on neointima formation in the rat carotid artery: Dissecting the mechanism of action [Text] / M. R. Bennett [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 11. - P2326-2332 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Влияние фосфортиолированных олигонуклеотидов на формирование неоинтимы в сонной артерии крысы: анализ механизма действия
Аннотация: В работе использовали 3-4-месячных крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley. Воздействие на адвентицию наружной сонной артерии синтетическими антисмысловыми фосфортиолированными олигонуклеотидами (ФО) к c-myc через 2 дня после механического повреждения ее внутренней поверхности посредством введенного в нее баллона подавляло процесс репликации поврежденной медиа. На пролиферацию эндотелиоцитов ФО влияния не оказывало. Тем не менее, через 2 нед после нанесенного повреждения площадь интимы оказывалась сокращенной, что сопровождалось понижением соотношения интима/медиа. На экспрессию генов остеопонтина и тропоэластина применение ФО влияния не оказывало. США, Univ. of Washington, Seattle, Wash. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
БАЛЛОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ НЕОИНТИМЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bennett, M.R.; Lindner, V.; BeBlois, D.; Reidy, M.A.; Schwartz, S.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.05-04М2.386

Mitogenic effect of angiotensin II on rat carotid arteries and type II or III mesenteric microvessels but not type I mesenteric is mediated by endogenous basic fibroblast growth factor [Text] / E. J. Su [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 3. - P321-327 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Участие эндогенного основного фактора роста фибробластов в митогенном влиянии ангиотензина II на сонные артерии, а также на микрососуды брыжейки типа II или III (но не типа I) крысы
Аннотация: Непрерывное п/к введение ангиотензина II (АII) с непрерывным введением бромдезоксиуридина взрослым крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley стимулировало, по результатам иммуногистохимического анализа с применением специфических по отношению к бромдезоксиуридину моноклональных антител, в левой сонной артерии репликацию миоцитов сосудистой стенки после производимого механического повреждения. Аналогичный стимулирующий эффект АII отмечали при анализе интактной сонной артерии, а также при анализе ветвей брыжеечного артериального дерева. Введение крысам специфических по отношению к основному фактору роста фибробластов антител блокировало обнаруженный стимулирующий эффект АII в крупных сосудах, но не в наиболее мелких (типа I) микрососудах брыжейки. США, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: АРТЕРИИ
АНГИОТЕНЗИН II
МИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Su, E.J.; Lombardi, D.M.; Wiener, J.; Daemen, M.J.A.P.; Reidy, M.A.; Schwartz, S.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.05-04М6.4

Mitogenic effect of angiotensin II on rat carotid arteries and type II or III mesenteric microvessels but not type I mesenteric is mediated by endogenous basic fibroblast growth factor [Text] / E. J. Su [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 3. - P321-327 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Участие эндогенного основного фактора роста фибробластов в митогенном влиянии ангиотензина II на сонные артерии, а также на микрососуды брыжейки типа II или III (но не типа I) крысы
Аннотация: Непрерывное п/к введение ангиотензина II (АII) с непрерывным введением бромдезоксиуридина взрослым крысам 'MARS''MARS' Sprague-Dawley стимулировало, по результатам иммуногистохимического анализа с применением специфических по отношению к бромдезоксиуридину моноклональных антител, в левой сонной артерии репликацию миоцитов сосудистой стенки после производимого механического повреждения. Аналогичный стимулирующий эффект АII отмечали при анализе интактной сонной артерии, а также при анализе ветвей брыжеечного артериального дерева. Введение крысам специфических по отношению к основному фактору роста фибробластов антител блокировало обнаруженный стимулирующий эффект АII в крупных сосудах, но не в наиболее мелких (типа I) микрососудах брыжейки. США, Univ. of Washington, Seattle. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
МИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
АРТЕРИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Su, E.J.; Lombardi, D.M.; Wiener, J.; Daemen, M.J.A.P.; Reidy, M.A.; Schwartz, S.M.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.05-04Н2.29

Code de cablage, chauffage electrique, et appareils domestiques en relation avec les tumeurs du cerveau chez l'enfant [Text] / J. G. Gurney [et al.] // Energ.-sante. - 2000. - Vol. 11, N 2. - P111-112 . - ISSN 0443-1413
Перевод заглавия: Конфигурация проводников, наличие электрических печей, прочей электрической бытовой техники и частота опухолей мозга у детей
Аннотация: Исследование методом случай-контроль проводили в городской популяции Сиэттла. Больные - дети с опухолями мозга (133 человека в возрасте до 20 лет), контрольная группа насчитывала 270 человек того же возраста. Учитывалось воздействие электромагнитных полей от различных источников (подземные кабели, слаботочные и высоковольтные проводники), наличие электропечей и прочей бытовой техники, вплоть до электронного будильника. Результаты исследования показали отсутствие влияния электромагнитных полей указанного рода на частоту опухолей мозга у детей

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.07.23
Рубрики: ОПУХОЛИ МОЗГА
ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ
ЧАСТОТА
МЕТОД СЛУЧАЙ-КОНТРОЛЬ
ФАКТОРЫ РИСКА
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ПОЛЕ
ЭКСПОЗИЦИЯ
ИНТЕНСИВНОСТЬ
ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПРИБОРЫ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Gurney, J.G.; Mueller, B.A.; Davis, S.; Schwartz, S.M.; Stevens, R.G.; Kopecky, K.J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.242

Upstream stimulatory factor 1 regulates osteopontin expression in smooth muscle cells [Text] / U. M. Malyankar [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 250, N 2. - P535-547 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Стимулирующий фактор 1 транскрипции в направлении 3''-'5' регулирует экспрессию остеопонтина в гладкомышечных клетках
Аннотация: Определили, что регуляция мРНК остеопонтина (I) в гладкомышечных клетках артерий происходит на уровне транскрипции. Опыты с транзисторной трансфекцией клеток показали важность последовательности промотора гена I - 123 и +66. С этой последовательностью связывается фактор транскрипции - USF1, к-рый индуцируется in vivo в течение 24 ч при англиопластике сонной артерии крысы. Индукция этого фактора транскрипции координирует индукцию I при повреждении. США, Univ. Washington, Vascular Biol., Seattle, WA 98195. Fax: 206-685-3662. E-mail: urielm@u.washington.edu. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ОСТЕОПОНТИН
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ 1
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Malyankar, U.M.; Hanson, R.; Schwartz, S.M.; Ridall, A.L.; Giachelli, C.M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 06.02-04М2.272

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий у мышей при дефиците гена апоE [Text] / Lin-lin Gao [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2005. - Vol. 21, N 2. - С. 219-223 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: При гистологическом анализе срезов сердца, взятого у мышей в дефицитом гена апоE, находили продольные атероматозные отложения на внутренней поверхности коронарных артерий, а также очаговые отложения у мест их бифуркации в стенке левого желудочка. У 112-нед. мышей данной группы атероматозные отложения были более массивными, чем у 60-нед. особей. В обоих из обнаруженных вариантов отложений констатировали инфильтрацию адвентиции клетками воспаления. С увеличением размеров атероматозных отложений возрастало в них содержание липидов и сокращалось содержание протеогликанов (нек-рые крупные отложения тромбировали мелкие ветви коронарных артерий). КНР, Taishan Med. College, Taian. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ДЕФИЦИТ АПО E
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gao, Lin-lin; Chen, Rong; Li, Li; Wang, Jian-li; Hu, Wei-cheng; Polinsky, P.; Schwartz, S.M.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 06.02-04М7.44

Атеросклеротическое поражение коронарных артерий у мышей при дефиците гена апоE [Text] / Lin-lin Gao [et al.] // Zhongguo bingli shengli zazhi = Chin. J. Pathphysiol. - 2005. - Vol. 21, N 2. - С. 219-223 . - ISSN 1000-4718
Аннотация: При гистологическом анализе срезов сердца, взятого у мышей в дефицитом гена апоE, находили продольные атероматозные отложения на внутренней поверхности коронарных артерий, а также очаговые отложения у мест их бифуркации в стенке левого желудочка. У 112-нед. мышей данной группы атероматозные отложения были более массивными, чем у 60-нед. особей. В обоих из обнаруженных вариантов отложений констатировали инфильтрацию адвентиции клетками воспаления. С увеличением размеров атероматозных отложений возрастало в них содержание липидов и сокращалось содержание протеогликанов (нек-рые крупные отложения тромбировали мелкие ветви коронарных артерий). КНР, Taishan Med. College, Taian. Библ. 10

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
ДЕФИЦИТ АПО E
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gao, Lin-lin; Chen, Rong; Li, Li; Wang, Jian-li; Hu, Wei-cheng; Polinsky, P.; Schwartz, S.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 08.03-04М2.42

Coagulation factor VII gene haplotypes, obesity-related traits, and cardiovascular risk in young women [Text] / A. P. Reiner [et al.] // J. Thromb. and Haemost. - 2007. - Vol. 5, N 1. - P42-49 . - ISSN 1538-7933
Перевод заглавия: Гаплотипы гена фактора VII свертывания крови, тучность и риск сердечно-сосудистых поражений у молодых женщин
Аннотация: Обследовано 671 женщина молодого-среднего возраста и 1040 молодых женщин. Показано участие гаплотипов гена F7 в повышение риска развития инфаркта миокарда у молодых женщин. Связь между гаплотидом фактора VII и склонностью к инфаркту миокарда м. б. связана с атерогенными факторами риска, такими как индекс массы тела

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.09
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ФАКТОР VII
ГАПЛОТИПЫ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
ЖЕНЩИНЫ

Доп.точки доступа:
Reiner, A.P.; Carlson, C.S.; Rieder, M.J.; Siscovick, D.S.; Liu, K.; Chandler, W.L.; Green, D.; Schwartz, S.M.; Nickerson, D.A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.08-04М2.114

Inflammation and hemostasis biomarkers and cardiovascular risk in the elderly: The Cardiovascular Health Study [Text] / N. A. Zakai [et al.] // J. Thromb. and Haemost. - 2007. - Vol. 5, N 6. - P1128-1135 . - ISSN 1538-7933
Перевод заглавия: Биомаркеры воспаления и гемостаза и риск сердечно-сосудистых болезней в старости. Изучение Сердечно-сосудистого здоровья
Аннотация: Обследовано 4510 испытуемых, у которых в течение 9 лет развилось 1700 сердечно-сосудистых событий (ССС). Из 13 изученных биомаркеров с ССС в старости были связаны интерлейкин-6, С-реактивный белок, D-димер, гомоцистеин, число лейкоцитов, фактор VIII и липопротеин(a). Наиболее выраженной для ССС в старости была связь с С-реактивным белком

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ГЕМОСТАЗ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ

Доп.точки доступа:
Zakai, N.A.; Katz, R.; Jenny, N.S.; Psaty, B.M.; Reiners, P.; Schwartz, S.M.; Cushman, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 89.03-04Н2.157

Schwartz, S. M.
Absence of seasonal variation in the diagnosis of melanoma of the eye in the United States [Text] / S. M. Schwartz, N. S. Weiss // Brit. J. Cancer. - 1988. - Vol. 58, N 3. - P402-404
Перевод заглавия: Отсутствие сезонных колебаний в заболеваемости меланомой глаза в США
Аннотация: За 1973 - 1984 гг. у 1247 б-ных диагностирована меланома глаза, у 1135 (91%) Оп морфологически верифицирована. У 56,4% б-ных Оп поражала сосудистую оболочку, у 23,6% - глазное яблоко (цилиарное тело, радужка и др.). У 20% б-ных - неклассифицируемые Оп. Небольшой пик заболеваемости отмечен у женщин (Ж) в период поздней весны - раннего лета (p=0,47). У мужчин (М) зарегистрировано повышение уровня заболеваемости в январе - июне (p=0,38). У Ж с Оп сосудистой оболочки пик заболеваемости приходится на конец года; у М сохраняется постоянный уровень заболеваемости со снижением в мае. Для меланомы глазного яблока у М отмечается пик заболеваемости в период поздняя зима - ранняя осень (p=0,0009); у Ж пик менее выражен и приходится на середину весны (p=0,17). У М с неклассифицируемой Оп уровень заболеваемости снижается в конце лета, у Ж - повышается заболеваемость в летние мес. (p=0,42). Заболеваемость в течение ряда лет стабильна. Не отмечено колебаний уровня заболеваемости в зависимости от возраста и географич. широты. Считают, что в отличие от Оп кожи, уровень заболеваемости меланомой глаза не зависит от времени года. США, Fred Hutchinson Canc. Res. Cent., 1124 Columbia Street, Seattle, Washington. Библ. 17.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ГЛАЗА
МЕЛАНОМА
СТАТИСТИКА ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ
СЕЗОННЫЕ КОЛЕБАНИЯ
США
ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Weiss, N.S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 89.08-04А3.119

Distribution error in quantitative digital image analysis systems and its correction algorithm [Text] / H. S. Choi [et al.] // Proc. 10th Annu. Int. Conf. IEEE Eng. Med. and Biol. Soc., New Orleans, La, Nov. 4-7, 1988. - New York (N. Y.), 1988. - Pt 1/4. - P361-362
Перевод заглавия: Ошибка распределения в системах количественного анализа цифровых изображений и алгоритм коррекции
Аннотация: Проведен теор. и эксперим. анализ ошибок распределения в системах колич. анализа цифровых Из. Такие ошибки являются, как показано, весьма важными во многих практических задачах. и вызваны, как правило, неоднородностью распределения оптической плотности в рассматриваемой обл. Большинство камер, используемых в настоящее время в световых микроскопах, не могут автоматически обеспечить учет изменения этого параметра. Предложен оригинальный алгоритм, позволяющий сгладить влияние вносимых неоднородностью искажений. Приведено краткое описание идеи алгоритма с поясняющим примером. Подробно описаны результаты, полученные во время эксперим. проверок качества его работы. США, Dep. of Elect. Eng., Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 3.

ГРНТИ	34.55.21

ВИНИТИ 341.55.21.27.15
Рубрики: РАСПОЗНАВАНИЕ ОБРАЗОВ
ИЗОБРАЖЕНИЯ
КОРРЕКЦИЯ
ОШИБКИ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ
АЛГОРИТМЫ

Доп.точки доступа:
Choi, H.S.; Dilley, R.; Kim, Y.; Schwartz, S.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.02-04М2.312

Effects of free radical scavengers on the isolated, perfused rabbit heart [Text] / S. M. Schwartz [et al.] // Med., Biochem. and Chem. Aspects Free Radicals. - Amsterdam etc., 1989. - Vol. 2. - P1177-1180 . - ISBN 0-444-87482-8
Перевод заглавия: Влияние ловушек кислородных радикалов на изолированное перфузируемое сердце кролика
Аннотация: Изолиров. сердца кроликов подвергали глобальной 20 мин ишемии путем выключения перфузии и последующей реперфузии. С помощью сигнал-спектрометрии во время реперфузии регистрировали образование свободных радикалов. Маннитол и десферроксамин значительно уменьшали величину сигнала. Эффективность действия хелата железа подтверждает важную роль свободных радикалов, образующихся в р-ции Фентона, в патогенезе реперфузионных повреждений. Гавайские о-ва, Cardiovascular Research Lab., The Queen's Med. Center, Honolulu, HI. Библ. 4.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ
РЕАКЦИЯ ФЕНТОНА
МАННИТОЛ
ДЕСФЕРРОКСАМИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Schwartz, S.M.; Limm, W.M.; Ishikawa, S.; Piette, L.H.; Namara, J.J.Mc

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.347

Cell proliferation in human coronary arteries [Text] / D. Gordon [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 12. - P4600-4604 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Пролиферация клеток в коронарных артериях человека
Аннотация: Аорту 3 мес. крыс Спрег-Доули повреждали баллонным катетером. Животных забивали через 30 и 72 ч после этого, предварительно вводили {3}H-тимидин. Кроме того исследовали коронарные артерии 13 б-ных. Обнаружено, что все кл., включившие {3}H-тимидин, метились и иммуногистохимич. методами. Скорость пролиферации (СП) гладкомышечных кл в зоне повреждений была низкой, она сравнима с СП макрофагов. Довольно высокая СП выявлена у лейкоцитов, мигрировавших в интиму сосудов из кровеносного русла. США, Dep. of Pathology, Univ. of Washington, Seattle, WA 98195. Библ. 45.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГЛАДКИЕ КЛЕТКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КРЫСЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gordon, D.; Reidy, M.A.; Benditt, E.P.; Schwartz, S.M.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.05-04Я6.351

Osteopontin expression distinguishes arterial smooth muscle cell phenotypes in vitro and in vivo [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol., Jan. 13 - 26, 1992 / C. M. Giachelli [et al.] // J. Cell Biochem. - 1992. - Suppl. 16А. - P21 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия остеопонтина различает фенотипы гладкомышечных клеток артерии in vitro и in vivo
Аннотация: Медиальные гладкомышечныые Кл аорты и сонной артерии крыс конститутивно продуцируют мРНК остеопонтина (I), но после повреждения сосудов синтез мРНК селективно стимулируется в пролиферирующих и мигрирующих гладкомышечных Кл (ГМК) интимы. В культивируемых ГМК мРНК I продуцируется на всех фазах роста, но после достижения монослоя внутриклеточное содержание мРНК увеличивается. Трансформирующий фактор роста 'бета' основный фактор роста фибробластов и ангиотензин II стимулируют синтез мРНК I и гистона 2b в течение 24 ч после стимуляции, а свежая сыворотка минимально стимулирует экспрессию мРНК I, несмотря на сильный митогенный эффект. Ответ I ГМК на трансформирующий фактор роста-'бета' является, по-видимому, частью генерализованного эффекта фактора роста на образование молекул внеклеточного матрикса, поскольку ответ мРНК эластина на трансформирующий фактор роста-'бета' развивается параллельно ответу мРНК I. Действие фактора роста фибробластов и ангиотензина специфична для мРНК остеопонтина, поскольку экспрессия мРНК эластина не стимулируется этими агонистами.

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.09
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЭКСПРЕССИЯ ОСТЕОПОНТИНА

Доп.точки доступа:
Giachelli, C.M.; Bae, N.S.; Lombardi, D.; Covin, C.W.; Denhardt, D.; Schwartz, S.M.

1-20 21-21

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска