СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Schols, Dominique$<.>)

Общее количество найденных документов : 79
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-79

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.06-04Б4.177

Schols, Dominique.
Staphylococcal enterotoxin B induces antigen-specific activation, deletion, and anergy of the human T-cell repertoire in scid-hu mice [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lymphocyte Activ.", Keystone, Colo, Apr. 10-17, 1994 / Dominique Schols, Deborah Jones, Maria-Grazina Roncarolo // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18D. - P368 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Стафилококковый энтеротоксин B индуцирует антиген-специфичную активацию, делецию и анэргию всего разнообразия T-клеток человека
Аннотация: SCID-hu-мыши с пересаженной тканью печени и тимуса человека представляют собой прижизненную модель для изучения внутри-тимусного развития и дифференциации Т-клеток человека. Ранее было показано, что введение стафилококкового энтеротоксина В (I), SCID-hu-мышам приводит к избирательной элиминации CD4{+}8{-} и CD4{-}8{+} клонов тимоцитов, несущих рецептор подобной рецепторам V'бета'-Т-клеток. С использованием трехцветного FACSанализа показано, что клональная элиминация I-специфичных V'бета'-рецепторов происходит в незрелой CD4{+}8{+} (двойной позитив) стадии развития тимоцита. Обнаружено также увеличение процента SP- и DP-тимоцитов, экспрессирующих маркеры активации CD25, CD28, CD71 и HLA-DR. Воздействие I in vivo приводит также к индукции клональной анэргии. Тимоциты из SCID-hu-мышей, к-рым вводили I, не пролиферировали при стимуляции I in vitro, но продуцировали значительные кол-ва INF-'гамма', GM-CSF и IL-10. Неспособность к пролиферации совпадает с отсутствием секреции IL-2 при стимуляции I in vitro. Эта клональная анэргия может быть отменена in vitro под действием IL-2 или анти-CD28-моноклональных АТ или В7трансфектированных Р815-клеток, что выражается в нормальной пролиферации клеток и продукции IL-2. Полученные данные свидетельствуют об активации, делеции и клональной анэргии I-специфичных тимоцитов при воздействии I in vivo. Клональная анэргия может быть отменена in vitro путем запуска CD28/CTLA4-ВВ1/В7 пути. США, Dept. of Human Immunology, DNAX Research Inst., 901 California Av., Palo Alto, CA, 94304-104.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS (BACT.)
ЭНТЕРОТОКСИНЫ
Т-КЛЕТКИ
АНТИГЕН-СПЕЦИФИЧНАЯ АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Jones, Deborah; Roncarolo, Maria-Grazina

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.129

Lymphoid and myeloid differentiation of fetal liver CD34{+} lineage{-} cells in human thymic organ culture [Text] / Alicia Barcena [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 1. - P123-132 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Лимфоидная и миелоидная дифференцировка CD34{+} клеток эмбриональной печени, не относящихся к определенному ростку, в органных культурах тимуса человека
Аннотация: Показали, что в тимусе человека содержатся клетки с высоким уровнем экспрессии CD34. Такие клетки составляют 0,01% от общего числа тимоцитов и имеют фенотип мультипотентных гемопоэтических клеток-предшественников эмбрионального костного мозга: у них отсутствуют или слабо выражены антигены CD33, отсутствуют антигены CD38, CD2, CD5, маркеры T-клеток (CD3, CD4, CD8), B-клеток (CD19, CD20), естественных киллеров (CD56), эритроцитов (гликофорин), моноцитов (CD14). Небольшое число этих клеток составляют миелоидные клетки-предшественники. После микроинъекции очищенных CD34{+} клеток, не имеющих др. маркеров, в органные культуры эмбрионального тимуса человека, несовместимого с инъецируемыми клетками по HLA, дифференцировке T-клеток предшествовала волна миелоидной дифференцировки в CD14{+}, CD11b{+}, CD4{+/-} клетки. Кроме того, в органной культуре образовывались B-клетки (CD19{+}, CD20{+}) донорского происхождения, к-рые продуцировали IgG и IgM после культивирования в соответствующих условиях, а также естественные киллеры (CD56{+}, CD3{-}), лизирующие клетки-мишени K562. Делают вывод, что после микроинъекции гемопоэтических клеток-предшественников эмбриональной печени в органные культуры фрагментов эмбрионального тимуса наблюдается дифференцировка по многим росткам кроветворения. США, DNAX Res. Inst., Dep., Human Immunol. Palo Alto, CA 94304. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОРГАННАЯ КУЛЬТУРА IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Barcena, Alicia; Galy, Anne H.M.; Punnonen, Juha; Muench, Marcus O.; Schols, Dominique; Maria, Grazia Roncarolo; Vries, Jan E.de; Spits, Hergen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.403

Schols, Dominique.
Unique cytokine production profile of anergic human T cells in SCID-hu mice after staphylococcal enterotoxin B administration [Text] / Dominique Schols, Deborah Jones, Maria-Grazia Roncarolo // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 7. - P3204-3212 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Уникальный профиль продукции цитокинов анергичными T-клетками человека у мышей SCID-hu после введения стафилококкового энтеротоксина B
Аннотация: Использование мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, к-рым трансплантированы органы человека (SCID-hu мыши), позволяет моделировать in vivo процессы внутритимической селекции T-клеток и развитие толерантности у человека. In vivo введение стафилококкового энтеротоксина B (СЭВ) мышам SCID-hu вызывает внутритимическую клональную делецию СЭВ-специфических V'бета'{+} T-клеток, происходящую на стадии появления незрелых CD4{+} CD8{+} тимоцитов. V'бета'{+} T-клетки, отвечающие на СЭВ избирательно повышают экспрессию активационных маркеров (CD25, CD71 и HLA-DR). Остальные СЭВ-специфические T-клетки человека избегают делеции in vivo, но не пролиферируют при повторной стимуляции СЭВ in vitro. Эти СЭВ-специфические T-клетки становятся анергичными in vivo и приобретают уникальный цитокинный профиль. Они не продуцируют интерлейкин (ИЛ)-2, что коррелирует с отсутствием их пролиферации, и фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа'). Однако, анергичные T-клетки синтезируют интерферон-'гамма', гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и ИЛ-10 после стимуляции СЭВ. Эта клональная анергия отменяется in vitro стимуляцией СЭВ-специфических клеток экзогенным ИЛ-2 или включением CD28/CTLA-4 пути активации. Уровень продукции гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора, ИЛ-10 и интерферона-'гамма' у них даже выше, чем у нормальных T-клеток. Т. обр., введение in vivo СЭВ мышам SCID-hu приводит к активации, делеции и анергии СЭВ-специфических тимоцитов человека, а продукция ИЛ-2 и ФНО-'альфа' избирательно подавляется в анергичных T-клетках. США, DNAX Res. Inst., Palo Alto, CA 94 304-1104. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СТАФИЛОКОККОВЫЙ ЭНТЕРОТОКСИН B
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА IN VIVO
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ IN VITRO
ПОДАВЛЕНИЕ
МЫШИ SCID-HU

Доп.точки доступа:
Jones, Deborah; Roncarolo, Maria-Grazia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.113

Induction and modulation of IgE synthesis in the SCID-hu mouse by IL-4 and an IL-4 receptor antagonist [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Jose M. Carballido [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P114 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция и изменение синтеза IgE у мышей scid-hu под влиянием интерлейкина (ИЛ) 4 и антагониста рецептора для ИЛ-4

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
СИНТЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
МЫШИ SCID-HU

Доп.точки доступа:
Carballido, Jose M.; Schols, Dominique; Namikawa, Reiko; Roncarolo, Maria-Grazia; Vries, Jan E.de

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.126

A role for SLAM, a novel T-cell costimulatory molecule, in regulating human thymocyte development [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Dominique Schols [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P83 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль SLAM, новой констимуляторной молекулы T клеток, в регуляции развития тимоцитов человека
Аннотация: Мышам с врожденным иммунодефицитом scid трансплантировали кусочки зародышевой печени и тимуса человека, что приводило к развитию к них T лимфоцитов (Л) человека. С помощью вновь полученного моноклонального антитела (монАТ) A12, распознающего костимуляторную молекулу T-Л человека SLAM, определяли ее наличие на 20-30% CD4{+} или CD8{+} и 85--90% дважды положительных CD4{+}CD8{+} T-Л. Введение мышам монАТ против SLAM приводило к снижению экспрессии SLAM на CD4{+} или CD8{+}, но не на CD4{+}CD8{+} T-Л. Не выявлено изменения других антигенов: CD25, CD69, CD40L или CD71 на T-Л под влиянием этого монАТ. США, DNAX Res. Inst., Palo Alto, CA 94304

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КОСТИМУЛИРУЮЩАЯ МОЛЕКУЛА SLAM
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schols, Dominique; Aversa, Gregorio; Cocks, G.; Vries, Jan E.de; Roncarolo, Maria-Grazia

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.10-04Б1.137

T-cell-line-tropic human immunodeficiency virus type 1 that is made resistant to stromal cell-derived factor 1'альфа' contains mutations in the envelope gp120 but does not show a switch in coreceptor use [Text] / Dominique Schols [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - P4032-4037 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Т-тропный вирус иммунодефицита человека типа 1, сделанный устойчивым к фактору 1'альфа' клеток стромы, содержит мутации в белке оболочки gp120, но не проявляет переключение в использовании корецепторов
Аннотация: Т-тропный штамм NL4.3 ВИЧ-1 чувствителен к фактору 1'альфа' клеток стромы (I'альфа') - природному лиганду хемокинового рецептора CXCR4 (II) - в клетках МТ-4 (IC[50]=130 нг/мл). После 24 пассажей в присутствии возрастающих конц-ий I'альфа' выделен мутант SDF-1'альфа'{res}, устойчивый к I'альфа' и I'бета' (IC[50]2 мкг/мл) и в 10 раз менее чувствительный к бицикламу AMD3100 - природному антагонисту II. Этот вариант имеет следующие мутации в гликопротеине gp120:N106K в петле V1, S139N и F145L в петле V2, F245I в петле С2, K269E, Q278H, I288V и N293D в петле V3, R378T в домене узнавания CD4 (III) и делецию 5 остатков (FNSTW) в положениях 364-368 петли V4. Штаммы NL4.3 и SDF-1'альфа'{res} реплицируются в клетках U87, коэкспрессирующих II и III, но не III и CCR5 (IV), т. е. мутант не переключился на использование IV - главного корецептора M-тропных вариантов ВИЧ-1. Мутант SDF-1'альфа'{res} реплицируется в клетках Hos. CD4, экспрессирующих CCR1, CCR2, CCR3, CCR4, II или IV, и в клетках Hos.CD4.pBABE. Все эти трансфектанты HOS экспрессируют в небольшом кол-ве II. Штаммы NL4.3 и SDF-1'альфа'{res} неспособны заражать трансфектанты HOS.CXCR4 и HOS.CCR5, т. е. нуждаются в III как рецепторе. Т. обр., T-тропный вариант SDF-1'альфа'{res} может преодолевать ингибиторное действие II для вхождения в клетки. Бельгия, Rega Inst. for Med. Res., B-3000 Leuven. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
БЕЛОК ОБОЛОЧКИ
МУТАЦИИ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ФАКТОРУ 1'АЛЬФА' КЛЕТОК СТРОМЫ

Доп.точки доступа:
Schols, Dominique; Este, Jose; Cabrera, Cecilia; de, Clercq Erik

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т2.234

Cutting edge: Enhanced anti-HIV-1 activity and altered chemotactic potency of NH[2]-terminally processed macrophage-derived chemokine (MDC) imply an additional MDC receptor [Text] / Sofie Struyf [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - P2672-2675 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенная активность против ВИЧ-1 и измененный хемотаксический потенциал хемокина, происходящего из макрофага, процессированного в NH[2] регионе, предполагают существование дополнительного рецептора для данного хемокина
Аннотация: Усечение CC хемокина, макрофагального происхождения (MDC) путем делеции NH[2] концевых остатков приводит к изменению способности взаимодействовать с хемокиновым рецептором CCR4. Вариант MDC(1-69) имеет пониженный хемотаксический потенциал и повышенную ингибирующую активность по отношению к ВИЧ-1, по сравнению с нативным хемокином MDC. MDC(3-69) оказывает менее выраженную антивирусную активность против M- и T-тропных штаммов ВИЧ-1. Считают, что хемокин MDC не действует через известные рецепторы хемокинов, а распознает иной, еще не идентифицированный рецептор. Возможно, повышенная антивирусная активность реализуется при взаимодействии с др. рецептором MDC, влияющим на ВИЧ-1 инфекцию. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., Univ. Leuden. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47
Рубрики: МАКРОФАГАЛЬНЫЙ ХЕМОКИН MDC
РЕЦЕПТОР
ПРОТИВОРЕТРОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Struyf, Sofie; Proost, Paul; Sozzani, Silvano; Mantovani, Alberto; Wuyts, Anja; De, Clercq Erik; Schols, Dominique; Van, Damme Jo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.10-04К1.362

T-cell-line-tropic human immunodeficiency virus type 1 that is made resistant to stromal cell-derived factor 1'альфа' contains mutations in the envelope gp120 but does not show a switch in coreceptor use [Text] / Dominique Schols [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 5. - P4032-4037 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Т-тропный вирус иммунодефицита человека типа 1, сделанный устойчивым к фактору 1'альфа' клеток стромы, содержит мутации в белке оболочки gp120, но не проявляет переключение в использовании корецепторов
Аннотация: Т-тропный штамм NL4.3 ВИЧ-1 чувствителен к фактору 1'альфа' клеток стромы (I'альфа') - природному лиганду хемокинового рецептора CXCR4 (II) - в клетках МТ-4 (IC[50]=130 нг/мл). После 24 пассажей в присутствии возрастающих конц-ий I'альфа' выделен мутант SDF-1'альфа'{res}, устойчивый к I'альфа' и I'бета' (IC[50]2 мкг/мл) и в 10 раз менее чувствительный к бицикламу AMD3100 - природному антагонисту II. Этот вариант имеет следующие мутации в гликопротеине gp120:N106K в петле V1, S139N и F145L в петле V2, F245I в петле С2, K269E, Q278H, I288V и N293D в петле V3, R378T в домене узнавания CD4 (III) и делецию 5 остатков (FNSTW) в положениях 364-368 петли V4. Штаммы NL4.3 и SDF-1'альфа'{res} реплицируются в клетках U87, коэкспрессирующих II и III, но не III и CCR5 (IV), т. е. мутант не переключился на использование IV - главного корецептора M-тропных вариантов ВИЧ-1. Мутант SDF-1'альфа'{res} реплицируется в клетках Hos. CD4, экспрессирующих CCR1, CCR2, CCR3, CCR4, II или IV, и в клетках Hos.CD4.pBABE. Все эти трансфектанты HOS экспрессируют в небольшом кол-ве II. Штаммы NL4.3 и SDF-1'альфа'{res} неспособны заражать трансфектанты HOS.CXCR4 и HOS.CCR5, т. е. нуждаются в III как рецепторе. Т. обр., T-тропный вариант SDF-1'альфа'{res} может преодолевать ингибиторное действие II для вхождения в клетки. Бельгия, Rega Inst. for Med. Res., B-3000 Leuven. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
БЕЛОК ОБОЛОЧКИ
МУТАЦИИ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ФАКТОРУ 1'АЛЬФА' КЛЕТОК СТРОМЫ

Доп.точки доступа:
Schols, Dominique; Este, Jose; Cabrera, Cecilia; de, Clercq Erik

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.329

Cutting edge: Enhanced anti-HIV-1 activity and altered chemotactic potency of NH[2]-terminally processed macrophage-derived chemokine (MDC) imply an additional MDC receptor [Text] / Sofie Struyf [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - P2672-2675 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенная активность против ВИЧ-1 и измененный хемотаксический потенциал хемокина, происходящего из макрофага, процессированного в NH[2] регионе, предполагают существование дополнительного рецептора для данного хемокина
Аннотация: Усечение CC хемокина, макрофагального происхождения (MDC) путем делеции NH[2] концевых остатков приводит к изменению способности взаимодействовать с хемокиновым рецептором CCR4. Вариант MDC(1-69) имеет пониженный хемотаксический потенциал и повышенную ингибирующую активность по отношению к ВИЧ-1, по сравнению с нативным хемокином MDC. MDC(3-69) оказывает менее выраженную антивирусную активность против M- и T-тропных штаммов ВИЧ-1. Считают, что хемокин MDC не действует через известные рецепторы хемокинов, а распознает иной, еще не идентифицированный рецептор. Возможно, повышенная антивирусная активность реализуется при взаимодействии с др. рецептором MDC, влияющим на ВИЧ-1 инфекцию. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., Univ. Leuden. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: МАКРОФАГАЛЬНЫЙ ХЕМОКИН MDC
РЕЦЕПТОР
ПРОТИВОРЕТРОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Struyf, Sofie; Proost, Paul; Sozzani, Silvano; Mantovani, Alberto; Wuyts, Anja; De, Clercq Erik; Schols, Dominique; Van, Damme Jo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.206

Cutting edge: Enhanced anti-HIV-1 activity and altered chemotactic potency of NH[2]-terminally processed macrophage-derived chemokine (MDC) imply an additional MDC receptor [Text] / Sofie Struyf [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 6. - P2672-2675 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенная активность против ВИЧ-1 и измененный хемотаксический потенциал хемокина, происходящего из макрофага, процессированного в NH[2] регионе, предполагают существование дополнительного рецептора для данного хемокина
Аннотация: Усечение CC хемокина, макрофагального происхождения (MDC) путем делеции NH[2] концевых остатков приводит к изменению способности взаимодействовать с хемокиновым рецептором CCR4. Вариант MDC(1-69) имеет пониженный хемотаксический потенциал и повышенную ингибирующую активность по отношению к ВИЧ-1, по сравнению с нативным хемокином MDC. MDC(3-69) оказывает менее выраженную антивирусную активность против M- и T-тропных штаммов ВИЧ-1. Считают, что хемокин MDC не действует через известные рецепторы хемокинов, а распознает иной, еще не идентифицированный рецептор. Возможно, повышенная антивирусная активность реализуется при взаимодействии с др. рецептором MDC, влияющим на ВИЧ-1 инфекцию. Бельгия, Rega Inst. Med. Res., Univ. Leuden. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: МАКРОФАГАЛЬНЫЙ ХЕМОКИН MDC
РЕЦЕПТОР
ПРОТИВОРЕТРОВИРУСНАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Struyf, Sofie; Proost, Paul; Sozzani, Silvano; Mantovani, Alberto; Wuyts, Anja; De, Clercq Erik; Schols, Dominique; Van, Damme Jo

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.223

RANTES and MCP-3 inhibit the replication of T-cell-tropic human immunodeficiency virus type 1 strains (SF-2, MN, and HE) [Text] / Dominique Schols [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P7300-7304 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: RANTES и MCP-3 подавляют репликацию тропных к Т-клеткам штаммов вируса иммунодефицита человека типа 1 (SF-2, MN и HE)
Аннотация: Исследовали влияние С-С хемокинов RANTES и MCP-3 на репликацию HIV в мононуклеарных клетках (Кл) периферической крови (PBMC), активированных in vitro фитогемагглютинином (PHA). Были тестированы следующие тропные к линиям Т-Кл штаммы HIV: HIV-1 SF-2, HIV-1 IIIB, HIV-1 MN, HIV-1 NDK, HIV-1 HE, HIV-1 NL4-3, HIV-2 ROD и HIV-2 EHO. Наиболее чувствительным к антивирусным эффектам RANTES и MCP-3 оказался HIV-1 SF-2. 50% подавляющая конц-ия RANTES для HIV-1 SF-2 составила 4 нг/мл, а MCP-3 - около 1 нг/мл. Однако MCP-3 был неактивен при 100 нг/мл. Другие штаммы HIV-1 (MN и HE) были менее чувствительны к антивирусным эффектам RANTES и MCP-3, а остальные тестированные штаммы HIV оказались нечувствительными, хотя соотношение CD3{+} CD4{+} с CD3{+} CD8{+} Т-Кл было одинаковым в инфицированных HIV культурах PBMC, обработанных и не обработанных хемокинами, RANTES и MCP-3 интерферировали со связыванием моноклональных антител (МкАТ) ОКТ4 с рецептором CD4 Т-Кл, но не со связыванием МкАТ ОКТ4А. Т. обр., RANTES и MCP-3 не только интерферируют с вызываемым HIV процессом слияния, но оказывают нек-рый модулирующий эффект на клеточный рецептор CD4. Хемокины не нарушают связывание HIV-1 со стимулированными PHA PBMC. Полученные наблюдения указывают на важную роль RANTES и MCP-3 в подавлении репликации нек-рых Т-тропных штаммов HIV-1 в первичных культурах PBMC. Это м. б. использовано в разработке иммунотерапевтической стратегии замедления развития СПИДа. Бельгия, [D. Schols], Rega Inst. for Med. Res., Minderbroedersstraat 10, B-3000 Leuven. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
Т-ТРОПНЫЕ ШТАММЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ХЕМОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Schols, Dominique; Proost, Paul; Damme, Jo Van; De, Clercq Erick

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.344

RANTES and MCP-3 inhibit the replication of T-cell-tropic human immunodeficiency virus type 1 strains (SF-2, MN, and HE) [Text] / Dominique Schols [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 10. - P7300-7304 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: RANTES и MCP-3 подавляют репликацию тропных к Т-клеткам штаммов вируса иммунодефицита человека типа 1 (SF-2, MN и HE)
Аннотация: Исследовали влияние С-С хемокинов RANTES и MCP-3 на репликацию HIV в мононуклеарных клетках (Кл) периферической крови (PBMC), активированных in vitro фитогемагглютинином (PHA). Были тестированы следующие тропные к линиям Т-Кл штаммы HIV: HIV-1 SF-2, HIV-1 IIIB, HIV-1 MN, HIV-1 NDK, HIV-1 HE, HIV-1 NL4-3, HIV-2 ROD и HIV-2 EHO. Наиболее чувствительным к антивирусным эффектам RANTES и MCP-3 оказался HIV-1 SF-2. 50% подавляющая конц-ия RANTES для HIV-1 SF-2 составила 4 нг/мл, а MCP-3 - около 1 нг/мл. Однако MCP-3 был неактивен при 100 нг/мл. Другие штаммы HIV-1 (MN и HE) были менее чувствительны к антивирусным эффектам RANTES и MCP-3, а остальные тестированные штаммы HIV оказались нечувствительными, хотя соотношение CD3{+} CD4{+} с CD3{+} CD8{+} Т-Кл было одинаковым в инфицированных HIV культурах PBMC, обработанных и не обработанных хемокинами, RANTES и MCP-3 интерферировали со связыванием моноклональных антител (МкАТ) ОКТ4 с рецептором CD4 Т-Кл, но не со связыванием МкАТ ОКТ4А. Т. обр., RANTES и MCP-3 не только интерферируют с вызываемым HIV процессом слияния, но оказывают нек-рый модулирующий эффект на клеточный рецептор CD4. Хемокины не нарушают связывание HIV-1 со стимулированными PHA PBMC. Полученные наблюдения указывают на важную роль RANTES и MCP-3 в подавлении репликации нек-рых Т-тропных штаммов HIV-1 в первичных культурах PBMC. Это м. б. использовано в разработке иммунотерапевтической стратегии замедления развития СПИДа. Бельгия, [D. Schols], Rega Inst. for Med. Res., Minderbroedersstraat 10, B-3000 Leuven. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
Т-ТРОПНЫЕ ШТАММЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ХЕМОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Schols, Dominique; Proost, Paul; Damme, Jo Van; De, Clercq Erick

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.06-04Б1.126

Schols, Dominique.
The simian immunodeficiency virus mnd(GB-1) strain uses CXCR4, not CCR5, as coreceptor for entry in human cells [Text] / Dominique Schols, Clercq Erik De // J. Gen. Virol. - 1998. - Vol. 79, N 9. - P2203-2205 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Штамм mnd(GB-1) вируса иммунодефицита обезьян использует CXCR4, но не CCR5 в качестве корецептора для вхождения в человеческие клетки
Аннотация: Вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) mnd(GB-1), выделенный от мандрилла, реплицируется в линии T-клеток человека СЕМ и ингибируется СХС-хемокинами SDF-1'альфа'/SDF-1'бета' (I) - природными лигандами CXCR4 (II). IC[50] для I равна 70-80 нг/мл, что соответствует IC[50] I для Т-тропных ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Специфичное для II моноклональное антитело 12G5 (III) ингибирует репликацию ВИО mnd с IC[50]=1 мкг/мл. Ингибитором ВИО mnd является также бициклан AMD 3100 (IV) - специфический антагонист II, для к-рого IC[50]=8 нг/мл. Два др. штамма ВИО (agm{3} и mac251) нечувствительны к I, III и IV. ВИО mnd реплицируется только в клетках HOS.CD4, экспрессирующих II, но не в трансфактантах HOS.CD4, экспрессирующих CCR1, CCR2, CCR3, CCR4 или CCR5. Т. обр., штамм mnd(GB-1) является первым ВИО, использующим II в кач-ве корецептора для вхождения в клетки человека. Бельгия, Lab. Experim. Chemotherapy, Rega Inst. for Med. Res., B-3000 Leuven. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
АДСОРБЦИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
КОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
De, Clercq Erik

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.395

Schols, Dominique.
The simian immunodeficiency virus mnd(GB-1) strain uses CXCR4, not CCR5, as coreceptor for entry in human cells [Text] / Dominique Schols, Clercq Erik De // J. Gen. Virol. - 1998. - Vol. 79, N 9. - P2203-2205 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Штамм mnd(GB-1) вируса иммунодефицита обезьян использует CXCR4, но не CCR5 в качестве корецептора для вхождения в человеческие клетки
Аннотация: Вирус иммунодефицита обезьян (ВИО) mnd(GB-1), выделенный от мандрилла, реплицируется в линии T-клеток человека СЕМ и ингибируется СХС-хемокинами SDF-1'альфа'/SDF-1'бета' (I) - природными лигандами CXCR4 (II). IC[50] для I равна 70-80 нг/мл, что соответствует IC[50] I для Т-тропных ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Специфичное для II моноклональное антитело 12G5 (III) ингибирует репликацию ВИО mnd с IC[50]=1 мкг/мл. Ингибитором ВИО mnd является также бициклан AMD 3100 (IV) - специфический антагонист II, для к-рого IC[50]=8 нг/мл. Два др. штамма ВИО (agm{3} и mac251) нечувствительны к I, III и IV. ВИО mnd реплицируется только в клетках HOS.CD4, экспрессирующих II, но не в трансфактантах HOS.CD4, экспрессирующих CCR1, CCR2, CCR3, CCR4 или CCR5. Т. обр., штамм mnd(GB-1) является первым ВИО, использующим II в кач-ве корецептора для вхождения в клетки человека. Бельгия, Lab. Experim. Chemotherapy, Rega Inst. for Med. Res., B-3000 Leuven. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
АДСОРБЦИЯ
ПРОНИКНОВЕНИЕ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
КОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
De, Clercq Erik

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.10-04Б1.77

CXCR4 as a functional coreceptor for human immunodeficiency virus type 1 infection of primary macrophages [Text] / Graham Simmons [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P8453-8457 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: CXCR4 как функциональный корецептор для инфицирования первичных макрофагов вирусом иммунодефицита человека типа 1 (HIV-1)
Аннотация: Исследовали корецепторы, используемые индуцирующими синцитий (ИС) изолятами HIV-1 при инфицировании первичных макрофагов. ИС-штаммы, использующие только CXCR4, равно хорошо реплицировались в макрофагах, как имеющих, так и не имеющих CCR5. Репликация подавлялась рядом лигандов для CXCR4, в том числе SDF-1 и бицикламовым производным AMD3100. ИС-штаммы, использующие широкий спектр корецепторов, включая CCR3, CCR5, CCR8, CXCR4 и BONZO, инфицировали CCR5-дефицитные макрофаги примерно в 10 раз менее эффективно, нежели макрофаги CCR5{+}. Кроме того, AMD3100 блокировал инфицирование этими штаммами CCR5-отрицательных макрофагов. Полученные рез-ты свидетельствуют, что CXCR4, равно как и CCR5, используется при инфицировании первичных макрофагов, однако ничто не свидетельствует об использовании альтернативных корецепторов. Великобритания, Sec. of Virol., Chester Beatty Lab., Inst. of Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
КОРЕЦЕПТОРЫ
CXCR4
CCR5
ПЕРВИЧНЫЕ МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Simmons, Graham; Reeves, Jacqueline D.; McKnight, Aine; Dejucq, Nathalie; Hibbitts, Sam; Power, Christine A.; Aarons, Emma; Schols, Dominique; De, Clercq Erik; Proudfoot, Amanda E.I.; Clapham, Paul R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.149

Determinants for sensitivity of human immunodeficiency virus coreceptor CXCR4 to the bicyclam AMD3100 [Text] / Beatrice Labrosse [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 8. - P6381-6388 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Детерминанты чувствительности корецептора CXCR4 вируса иммунодефицита человека к бицикламу AMD3100
Аннотация: Бициклам AMD3100 (I) ингибирует вхождение ВИЧ в клетки при участии CXCR4 (II) и не влияет на заражение ВИЧ-1 и ВИЧ-2, опосредованное корецепторами CCR5, CCR3, Bonzo, BOB и US28. I полностью блокирует заражение ВИЧ-1, опосредованное мутантом II с делецией большей части N-концевого внеклеточного домена. Однако одиночные аминок-тные замены во второй внеклеточной петле ECL2 или в смежном трансмембранном домене ТМ2 II придают устойчивость к I. С устойчивостью к I ассоциированы только замены асп на нейтральные остатки и фен на неароматические остатки. Это показало, что I прямо взаимодействует с остатками асп и фен в II. Взаимодействие I с остатками асп и фен в областях ECL2 и ТМ4 согласуется с положительным зарядом I, благодаря к-рому I может блокировать электростатические взаимодействия между II и белком gp120 оболочки ВИЧ-1. Между одинаковыми единицами I содержится ароматический линкер, к-рый может участвовать в гидрофобных взаимодействиях с мотивами фен-Х-фен в ECL2 или ТМ4. Франция, Inst. Cochin Genet. Mol., 75014 Paris. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
КОРЕЦЕПТОРЫ
БИЦИКЛАМ-ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ДЕТЕРМИНАНТЫ

Доп.точки доступа:
Labrosse, Beatrice; Brelot, Anne; Heveker, Nikolaus; Sol, Nathalie; Schols, Dominique; De, Clercq Erik; Alizon, Marc

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.437

CXCR4 as a functional coreceptor for human immunodeficiency virus type 1 infection of primary macrophages [Text] / Graham Simmons [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 10. - P8453-8457 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: CXCR4 как функциональный корецептор для инфицирования первичных макрофагов вирусом иммунодефицита человека типа 1 (HIV-1)
Аннотация: Исследовали корецепторы, используемые индуцирующими синцитий (ИС) изолятами HIV-1 при инфицировании первичных макрофагов. ИС-штаммы, использующие только CXCR4, равно хорошо реплицировались в макрофагах, как имеющих, так и не имеющих CCR5. Репликация подавлялась рядом лигандов для CXCR4, в том числе SDF-1 и бицикламовым производным AMD3100. ИС-штаммы, использующие широкий спектр корецепторов, включая CCR3, CCR5, CCR8, CXCR4 и BONZO, инфицировали CCR5-дефицитные макрофаги примерно в 10 раз менее эффективно, нежели макрофаги CCR5{+}. Кроме того, AMD3100 блокировал инфицирование этими штаммами CCR5-отрицательных макрофагов. Полученные рез-ты свидетельствуют, что CXCR4, равно как и CCR5, используется при инфицировании первичных макрофагов, однако ничто не свидетельствует об использовании альтернативных корецепторов. Великобритания, Sec. of Virol., Chester Beatty Lab., Inst. of Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
КОРЕЦЕПТОРЫ
CXCR4
CCR5
ПЕРВИЧНЫЕ МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Simmons, Graham; Reeves, Jacqueline D.; McKnight, Aine; Dejucq, Nathalie; Hibbitts, Sam; Power, Christine A.; Aarons, Emma; Schols, Dominique; De, Clercq Erik; Proudfoot, Amanda E.I.; Clapham, Paul R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.167

Zhang, Ying.
Selective activity of various antiviral compounds against HHV-7 infection [Text] / Ying Zhang, Dominique Schols, Clercq Erik De // Antiviral Res. - 1999. - Vol. 43, N 1. - P23-35 . - ISSN 0166-3542
Перевод заглавия: Селективная активность различных антивирусных соединений против инфекции HHV-7
Аннотация: Герпесвирус человека типа 7 (HHV-7) использует рецептор CD4 в качестве главного рецептора для инфицирования клеток-мишеней. Удобным и точным методом измерения инфекции явл. измерение уменьшения экспрессии CD4. Производилась оценка различных классов соединений на их антивирусную активность в Т-клеточной линии Sup-T1 и в очищенных CD4{+} T-лимфоцитах. Антивирусная активность контролировалась подавлением экспрессии CD4, образованием гигантских клеток и индукцией апоптоза. Все испытанные вещества имели сравнимую антивирусную активность в двух клеточных линиях. Исключением был гепарин, к-рый имел IC[50] равную 9,6 мкг/мл в клетках Sup-T1 и более 250 мкг/мл в CD4{+} T-лимфоцитах. Соединения пенцикловира, ганцикловира, лобукловира и (R)-9-(2-фосфонилметоксипропил) аденина показывали некоторую активность в CD4{+} T-лимфоцитах, но не в клетках Sup-T1. Ацикловир, бривудин и соривудин не обнаружили активности ни в одной клеточной системе. Ни одно из испытанных соединений хемокинетиков не проявляло определяемой активности против HHV-7. В противоположность этим соединениям, гликопротеин оболочки HIV-1 (gp 120) и два вида моноклональных антител к CD4 были определенно активными против инфекции HHV-7. Бельгия, Rega Inst. for Med. Res., Katholieke Univ. Leuven, Minderbroedersstraat 10, B-3000 Leuven. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ГЕРПЕСВИРУС ЧЕЛОВЕКА ТИПА 7
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
СЕЛЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Schols, Dominique; De, Clercq Erik

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т2.290

Zhang, Ying.
Selective activity of various antiviral compounds against HHV-7 infection [Text] / Ying Zhang, Dominique Schols, Clercq Erik De // Antiviral Res. - 1999. - Vol. 43, N 1. - P23-35 . - ISSN 0166-3542
Перевод заглавия: Селективная активность различных антивирусных соединений против инфекции HHV-7
Аннотация: Герпесвирус человека типа 7 (HHV-7) использует рецептор CD4 в качестве главного рецептора для инфицирования клеток-мишеней. Удобным и точным методом измерения инфекции явл. измерение уменьшения экспрессии CD4. Производилась оценка различных классов соединений на их антивирусную активность в Т-клеточной линии Sup-T1 и в очищенных CD4{+} T-лимфоцитах. Антивирусная активность контролировалась подавлением экспрессии CD4, образованием гигантских клеток и индукцией апоптоза. Все испытанные вещества имели сравнимую антивирусную активность в двух клеточных линиях. Исключением был гепарин, к-рый имел IC[50] равную 9,6 мкг/мл в клетках Sup-T1 и более 250 мкг/мл в CD4{+} T-лимфоцитах. Соединения пенцикловира, ганцикловира, лобукловира и (R)-9-(2-фосфонилметоксипропил) аденина показывали некоторую активность в CD4{+} T-лимфоцитах, но не в клетках Sup-T1. Ацикловир, бривудин и соривудин не обнаружили активности ни в одной клеточной системе. Ни одно из испытанных соединений хемокинетиков не проявляло определяемой активности против HHV-7. В противоположность этим соединениям, гликопротеин оболочки HIV-1 (gp 120) и два вида моноклональных антител к CD4 были определенно активными против инфекции HHV-7. Бельгия, Rega Inst. for Med. Res., Katholieke Univ. Leuven, Minderbroedersstraat 10, B-3000 Leuven. Библ. 52

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.47.21
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ГЕРПЕСВИРУС ЧЕЛОВЕКА ТИПА 7
АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
СЕЛЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Schols, Dominique; De, Clercq Erik

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.228

CD26/dipeptidyl-peptidase IV down-regulates the eosinophil chemotactic potency, but not the anti-HIV activity of human eotaxin by affecting its interaction with CC chemokine receptor 3 [Text] / Sofie Struyf [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 8. - P4903-4909 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD26/дипептидилпептидаза IV угнетает эозинофильный хемотаксический потенциал, но не активность против вируса иммунодефицита человека эотаксина человека, изменяя взаимодействие с CC хемокиновым рецептором типа 3
Аннотация: Эотаксин эффективно расщепляется CD26/дипептидилпептидазой IV. Усечение NH[2] конца молекулы приводит к изменению ее биологических свойств. Усеченный эотаксин (3-74) обладает сниженной хемотаксической активностью для эозинофилов и дефектен в связывании и запуске сигнала через хемокиновый рецептор CCR3. Эотаксин (3-74) закрывает кальциевый сигнал и подавляет хемотаксис в отношении интактного эотаксина. Инфицирование ВИЧ-2 клеток, трансфектированных CCR3, подавляется в сходной степени интактным и усеченным эотаксином. Считают, что CD26 различно регулирует хемотаксическую и противовирусную активности эотаксина при удалении 2 NH[2] концевых аминокислотных остатка. Бельгия, Univ. Leuven. Библ. 66

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
СНИЖЕНИЕ ХЕМОТАКСИНОВОЙ ПОТЕНЦИИ
КОМПЛЕКС CD26/ДИПЕПТИДИЛ-ПЕПТИДАЗА IV
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СНИЖЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОСТИ
ЭОТАКСИН

Доп.точки доступа:
Struyf, Sofie; Proost, Paul; Schols, Dominique; De, Clercq Erik; Opdenakker, Ghislain; Lenaerts, Jean-Pierre; Detheux, Michel; Parmentier, Marc; De, Meester Ingrid; Scharpe, Simon; van, Damme Jo

1-20 21-40 41-60 61-79

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска