СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Quintans, Jose$<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.197

Quintans, Jose.
Immunity and inflammation: The cosmic view [Text] / Jose Quintans // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P262-266 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Иммунитет и воспаление. (Рассмотрение в глобальном аспекте).
Аннотация: Обсуждается проблема эволюции защитных реакций многоклеточных организмов с преимущественным анализом возможных механизмов взаимоотношений между хозяином и инфекционных патогенов. В этом отношении выделены 3 главных типа дискриминации своего от инфекционного несвоего: неклональное распознавание с участием лектинов, преимущественное накопление С3 компонента комплемента на поверхности патогенов и клональный иммунитет позвоночных, к-рый рассматривается как специализированный тип воспаления против возбудителей инфекционных болезней. США, Dept. Pathol., The Committee Immunol. Cancer Res. Cent., Univ. Chicago. IL. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.02
Рубрики: ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ЭВОЛЮЦИЯ
ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ
РОЛЬ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.153

Physiological cell death in B lymphocytes: [Text]. I. Differential susceptibility of WEHI-231 sublines to anti-Ig induced physiological cell death and lack of correlation with bcl-2 expression / Alexander R. Gottschalk [et al.] // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P121-130 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Физиологическая гибель B-лимфоцитов. I. Неодинаковая чувствительность сублиний WEHI-231 к индуцированной анти-Ig физиологической гибели клеток и отсутствие корреляции с экспрессией bcl-2
Аннотация: В 3 сублиниях WEHI-231 с одинаковой экспрессией IgM, IgD, Fc'гамма'R, ICAM-1 и CD45 (одна линия I-A{-}) анти-IgM ингибирует пролиферацию независимо от вовлечения Fc'гамма'R; эффект снимает липополисахарид и клоны Т[h]2. Апоптоз, подтверждаемый при изучении ультраструктуры клеток, включения и высвобождения {3}H-тимидина и включения пропидий-йодида, IgM индуцирует в 2 линиях. Анти-gD не вызывает апоптоза или замедления пролиферации. Индукция апоптоза не коррелирует с экспрессией bcl-2 в покоящихся клетках или после Ig-стимуляции. США, Dep. Pathol. a. Canc. Res. Ctr, Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 45.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ
В-ЛИМФОЦИТЫ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCL-2
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЫ 1CAM-1

Доп.точки доступа:
Gottschalk, Alexander R.; McShan, Carol Lynne; Merino, Ramon; Nunez, Gabriel; Quintans, Jose

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.319

Physyological cell death in B lymphocytes [Text]. I. Differential susceptibility of WEHI-231 sublines to anti-Ig induced physiological cell death and lack of correlation with bcl-2 expression / Alexander R. Gottschalk [et al.] // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P121-130 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Физиологическая смерть B-лимфоцитов: I. Неодинаковая чувствительность сублиний WEHI-231 к индуцированной анти-Ig физиологической смерти клеток и отсутствие корреляции с экспрессией bcl-2
Аннотация: В 3 сублиниях WEHI-231 с одинаковой экспрессией IgM, IgD, Fc'гамма'R, ICAM-1 и CD45 (одна линия I-A{-}) анти-IgM ингибирует пролиферацию независимо от вовлечения Fc'гамма'R; эффект снимает липополисахарид и клоны T[h]2. Апоптоз подтверждали при изучении ультраструктуры клеток, включения и высвобождения {3}H-тимидина и включения иодида пропидия. IgM индуцирует апоптоз в 2 линиях. Анти-IgD не вызывает апоптоза или замедления пролиферации. Индукция апоптоза не коррелирует с экспрессией bcl-2 в покоящихся клетках или после Ig-стимуляции. США, [J. Q.], Dep. Pathol. a. Canc. Res. Ctr, Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТКИ WEHI-231
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ПРОТООНКОГЕН BCL-2

Доп.точки доступа:
Gottschalk, Alexander R.; McShan, Carol Lynne; Merino, Ramon; Nunez, Gabriel; Quintans, Jose

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.12-04М5.54

Quintans, Jose.
Immunity and inflammation: The cosmic view [Text] / Jose Quintans // Immunol. and Cell Biol. - 1994. - Vol. 72, N 3. - P262-266 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Иммунитет и воспаление. (Рассмотрение в глобальном аспекте).
Аннотация: Обсуждается проблема эволюции защитных реакций многоклеточных организмов с преимущественным анализом возможных механизмов взаимоотношений между хозяином и инфекционных патогенов. В этом отношении выделены 3 главных типа дискриминации своего от инфекционного несвоего: неклональное распознавание с участием лектинов, преимущественное накопление С3 компонента комплемента на поверхности патогенов и клональный иммунитет позвоночных, к-рый рассматривается как специализированный тип воспаления против возбудителей инфекционных болезней. США, Dept. Pathol., The Committee Immunol. Cancer Res. Cent., Univ. Chicago. IL. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ЭВОЛЮЦИЯ
ИНФЕКЦИОННЫЕ АГЕНТЫ
РОЛЬ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.188

Physyological cell death in B lymphocytes [Text]. I. Differential susceptibility of WEHI-231 sublines to anti-Ig induced physiological cell death and lack of correlation with bcl-2 expression / Alexander R. Gottschalk [et al.] // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 1. - P121-130 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Физиологическая смерть B-лимфоцитов: I. Неодинаковая чувствительность сублиний WEHI-231 к индуцированной анти-Ig физиологической смерти клеток и отсутствие корреляции с экспрессией bcl-2
Аннотация: В 3 сублиниях WEHI-231 с одинаковой экспрессией IgM, IgD, Fc'гамма'R, ICAM-1 и CD45 (одна линия I-A{-}) анти-IgM ингибирует пролиферацию независимо от вовлечения Fc'гамма'R; эффект снимает липополисахарид и клоны T[h]2. Апоптоз подтверждали при изучении ультраструктуры клеток, включения и высвобождения {3}H-тимидина и включения иодида пропидия. IgM индуцирует апоптоз в 2 линиях. Анти-IgD не вызывает апоптоза или замедления пролиферации. Индукция апоптоза не коррелирует с экспрессией bcl-2 в покоящихся клетках или после Ig-стимуляции. США, [J. Q.], Dep. Pathol. a. Canc. Res. Ctr, Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ
КЛЕТКИ WEHI-231
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ПРОТООНКОГЕН BCL-2

Доп.точки доступа:
Gottschalk, Alexander R.; McShan, Carol Lynne; Merino, Ramon; Nunez, Gabriel; Quintans, Jose

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.190

Gottschalk, Alexander R.
Apoptosis in B lymphocytes: The WEHI-231 perspective [Text] / Alexander R. Gottschalk, Jose Quintans // Immunol. and Cell Biol. - 1995. - Vol. 73, N 1. - P8-16 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Апоптоз B-лимфоцитов. Перспективы с использованием WEHI-231
Аннотация: Рассматриваются молекулярные механизмы апоптоза зрелых клеток мышиной B-лимфомы WEHI-231, к-рые включаются в этот процесс специфически через поверхностные IgM рецепторы. Клетки данного варианта B-лимфомы м. б. разделены на чувствительные и резистентные к апоптозу, индуцированному через поверхностные IgM. Резистентные к анти-Ig апоптозу клетки также устойчивы к апоптозу под влиянием иммунодепрессантов типа циклоспорина A, FC-506 и рапамицина. Считают, что физиологическим медиатором клеточной гибели в процессе апоптоза WEHI-231 является производное сфингозина - церамид, продуцируемый, преимущественно, мембранной сфингомиелиназой, активируемой антителами к поверхностным Ig. Данный процесс апоптоза, развивающийся в преактивированных клетках с коротким периодом жизни, может регулироваться и отнесен к альтернативному апоптозу. США, Univ. Chicago, IL 60673. Библ. 87

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ WEHI 231
АПОПТОЗ
ЦЕРАМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Quintans, Jose

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.79

The role of bcl-X[L] in CD40-mediated rescue from anti-'мю'-induced apoptosis in WEHI-231 B lymphoma cells [Text] / Michael S. K. Choi [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1352-1357 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Роль bcl-x[L] в обусловленной CD40 защите от апоптоза, вызываемого антителами против 'мю' в клетках лимфомы WEHI-231 B
Аннотация: The phenotypically immature B cell lymphoma WEHI-231 undergoes apoptotic cell death when cultured with anti-immunoglobulin (Ig) antibodies, via a bcl-2-independent mechanism. Were studied the role of the bcl-2-related protein bcl-x in controlling cell death in WEHI-231. Overexpression of the long form of bcl-x(bcl-x[L]) renders these cells refractory to anti-Ig-induced cell death. Stimulation of WEHI-231 via CD40 has similar protective effects. Igation of CD40 rapidly induces the appearance of the bcl-x[L] protein in WEHI-231, while stimulation via sIgM, sIgD, CD5 or CD45 receptors, or with phorbol esters plus ionomycin does not. WEHI-231 cells also rapidly undergo massive apoptosis following culture with thapsigargin, a specific inhibitor of the Ca{2+}-ATPase of the endoplasmic reticulum: this is also reversed by anti-CD40, or by overexpression of bcl-x[L]. Were concluded that bcl-x[L] plays a key role in the regulation of antigen receptor-mediated apoptosis via CD40 in WEHI-231. In addition, the fact that this protein is not induced in WEHI-231 in response to phorbol dibutyrate plus ionomycin points to a fundamental signaling defect in these cells, which could conceivably be a reflection of their immature, apoptosis-susceptible phenotype. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., London. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
АПОПТОЗ
АНТИТЕЛА К IGG
УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИГЕН CD40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Choi, Michael S.K.; Boise, Lawrence H.; Gottschalk, Alexander R.; Quintans, Jose; Thompson, Craig B.; Klaus, Gerry G.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.443

The role of bcl-X[L] in CD40-mediated rescue from anti-'мю'-induced apoptosis in WEHI-231 B lymphoma cells [Text] / Michael S. K. Choi [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1352-1357 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Роль bcl-x[L] в обусловленной CD40 защите от апоптоза, вызываемого антителами против 'мю' в клетках лимфомы WEHI-231 B
Аннотация: The phenotypically immature B cell lymphoma WEHI-231 undergoes apoptotic cell death when cultured with anti-immunoglobulin (Ig) antibodies, via a bcl-2-independent mechanism. Were studied the role of the bcl-2-related protein bcl-x in controlling cell death in WEHI-231. Overexpression of the long form of bcl-x(bcl-x[L]) renders these cells refractory to anti-Ig-induced cell death. Stimulation of WEHI-231 via CD40 has similar protective effects. Igation of CD40 rapidly induces the appearance of the bcl-x[L] protein in WEHI-231, while stimulation via sIgM, sIgD, CD5 or CD45 receptors, or with phorbol esters plus ionomycin does not. WEHI-231 cells also rapidly undergo massive apoptosis following culture with thapsigargin, a specific inhibitor of the Ca{2+}-ATPase of the endoplasmic reticulum: this is also reversed by anti-CD40, or by overexpression of bcl-x[L]. Were concluded that bcl-x[L] plays a key role in the regulation of antigen receptor-mediated apoptosis via CD40 in WEHI-231. In addition, the fact that this protein is not induced in WEHI-231 in response to phorbol dibutyrate plus ionomycin points to a fundamental signaling defect in these cells, which could conceivably be a reflection of their immature, apoptosis-susceptible phenotype. Великобритания, Nat. Inst. Med. Res., London. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
АПОПТОЗ
АНТИТЕЛА К IGG
УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИГЕН CD40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Choi, Michael S.K.; Boise, Lawrence H.; Gottschalk, Alexander R.; Quintans, Jose; Thompson, Craig B.; Klaus, Gerry G.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.450

Identification of immunosuppressant-induced apoptosis in a murine B-cell line and its prevention by bcl-x but not bcl-2 [Text] / Alexander R. Gottschalk [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 15. - P7350-7354 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Выявление вызываемого иммуносупрессорами апоптоза в линии мышиных B-клеток и его профилактика с помощью bcl-x, но не bcl-2
Аннотация: Cyclosporin A, FK-506, and rapamycin are immunosuppressants often used as pharmacological probes to study lymphocyte activation and physiological cell death (PCD). Because cyclosporin A and FK-506 are known to prevent PCD in T-cell hybridomas and thymocytes. These reagents, as well as paramycin used to determine whether they alter the pathway leading to apoptosis in murine WEHI-231 cells following surface IgM cross-linking. Immunosuppressant themselves induced PCD in WEHI-231 cells, but only in sublines susceptible to anti-Ig-M-mediated apoptosis. PCD was preceded by growth arrest and characterized by the DNA fragmentation pattern typical of apoptosis. In B-cell lines resistant to anti-immunoglobulin- and immunosuppressant-induced PCD, cyclosporin A, FK-506, and rapamycin caused growth arrest. PCD was also induced by inhibitors of protein synthesis in WEHI-231 cells but not in the mature B-cell line BAL-17. Immunosuppressant-induced and protein synthesis inhibitor-induced PCD, but not growth arrest, could be prevented by the overexpression of bcl-x[L], while transfection with bcl-2 did not affect PCD or cell cycle arrest. These results suggest that bcl-2 and bcl-x[L] may control partially independent systems to inhibit PCD in lymphoid cells and that PD in B and T cells may be differentially regulated. США, Dep. Pathol., Univ. Chicago, IL 60637. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ ИММУНОСУПРЕССОРАМИ
ПРОФИЛАКТИКА BCL[X]
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ КЛЕТОК WEH1-231
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gottschalk, Alexander R.; Boise, Lawrence H.; Thompson, Craig B.; Quintans, Jose

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.05-04М6.63

Production of thyroid-stimulating antibodies in mice by immunization with T-cell epitopes of human thyrotropin receptor [Text] / Yoh Hidaka [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 4. - P1642-1647 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Продукция тиреоид-стимулирующих антител у мышей после их иммунизации Т-клеточными антигенными детерминантами рецептора тиротропина человека
Аннотация: Ранее обнаружили несколько участков внеклеточного домена рецептора ТТГ (ТТГРц), с к-рыми реагируют Т-лимфоциты лиц с болезнью Грейвса. Иммунизировали мышей линии DBA/1J четырьмя различными фрагментами ТТГРц. У 7 из 20 иммунизированных мышей АТ имели тиреоид-стимулирующую активность (ТСА), выявленную с помощью клеток яичника хомячка, экспрессирующих человеческий ТТГРц. Вводя Т-Кл от мышей с ТСА-АТ др. мышам той же линии, показали, что у 2 из 4 мышей-реципиентов появляются ТСА-АТ. Данные указывают, что специфические Т-клеточные антигенные детерминанты ТТГРц играют важную роль в продукции АТ с ТСА. США, Univ. of Chicago, Illinois. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.15 + 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ
ЭПИТОПЫ
СПЕЦИФИЧНЫЕ К Т-КЛЕТКАМ
АНТИТЕЛА
ТИРЕОИД-СТИМУЛИРУЮЩИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hidaka, Yoh; Guimaraes, Valeria; Soliman, Mosaad; Yanagawa, Tatsuo; Okamoto, Yasuyuki; Quintans, Jose; deGroot, Leslie J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.764

Production of thyroid-stimulating antibodies in mice by immunization with T-cell epitopes of human thyrotropin receptor [Text] / Yoh Hidaka [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 4. - P1642-1647 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Продукция тиреоид-стимулирующих антител у мышей после их иммунизации Т-клеточными антигенными детерминантами рецептора тиротропина человека
Аннотация: Ранее обнаружили несколько участков внеклеточного домена рецептора ТТГ (ТТГРц), с к-рыми реагируют Т-лимфоциты лиц с болезнью Грейвса. Иммунизировали мышей линии DBA/1J четырьмя различными фрагментами ТТГРц. У 7 из 20 иммунизированных мышей АТ имели тиреоид-стимулирующую активность (ТСА), выявленную с помощью клеток яичника хомячка, экспрессирующих человеческий ТТГРц. Вводя Т-Кл от мышей с ТСА-АТ др. мышам той же линии, показали, что у 2 из 4 мышей-реципиентов появляются ТСА-АТ. Данные указывают, что специфические Т-клеточные антигенные детерминанты ТТГРц играют важную роль в продукции АТ с ТСА. США, Univ. of Chicago, Illinois. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.21
Рубрики: ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
ЧЕЛОВЕЧЕСКИЕ
ЭПИТОПЫ
СПЕЦИФИЧНЫЕ К Т-КЛЕТКАМ
АНТИТЕЛА
ТИРЕОИД-СТИМУЛИРУЮЩИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hidaka, Yoh; Guimaraes, Valeria; Soliman, Mosaad; Yanagawa, Tatsuo; Okamoto, Yasuyuki; Quintans, Jose; deGroot, Leslie J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.452

Gottschalk, Alexander R.
Apoptosis in B lymphocytes: The WEHI-231 perspective [Text] / Alexander R. Gottschalk, Jose Quintans // Immunol. and Cell Biol. - 1995. - Vol. 73, N 1. - P8-16 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Апоптоз B-лимфоцитов. Перспективы с использованием WEHI-231
Аннотация: Рассматриваются молекулярные механизмы апоптоза зрелых клеток мышиной B-лимфомы WEHI-231, к-рые включаются в этот процесс специфически через поверхностные IgM рецепторы. Клетки данного варианта B-лимфомы м. б. разделены на чувствительные и резистентные к апоптозу, индуцированному через поверхностные IgM. Резистентные к анти-Ig апоптозу клетки также устойчивы к апоптозу под влиянием иммунодепрессантов типа циклоспорина A, FC-506 и рапамицина. Считают, что физиологическим медиатором клеточной гибели в процессе апоптоза WEHI-231 является производное сфингозина - церамид, продуцируемый, преимущественно, мембранной сфингомиелиназой, активируемой антителами к поверхностным Ig. Данный процесс апоптоза, развивающийся в преактивированных клетках с коротким периодом жизни, может регулироваться и отнесен к альтернативному апоптозу. США, Univ. Chicago, IL 60673. Библ. 87

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
КУЛЬТИВИРУЕМАЯ ЛИНИЯ WEHI 231
АПОПТОЗ
ЦЕРАМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Quintans, Jose

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.253

Resistance to anti-IgM-induced apoptosis in a WEHI-231 subline is due to insufficient production of ceramide [Text] / Alexander R. Gottschalk [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P1032-1036 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Устойчивость к индуцированному антителом к IgM апоптозу в сублинии клеток WEHI-231 обусловлена недостаточным образованием церамида
Аннотация: Из линии клеток (Кл) WEHT-231.7 JM, чувствительных к апоптозу под действием антисыворотки к IgM, получена сублиния WEHI-231.7 JMRE, устойчивая к действию анти-IgM, но не к облучению или этопозиду. При одинаковой экспрессии в этих линиях c-myc, c-fos, egr-1, Fas, p53 и белка Rb ретинобластомы экспрессия bcl-2, bcl-x, bax и превращающего интерлейкин-1 фермента не коррелирует с чувствительностью к апоптозу под действием анти-IgM. Сравнив Tyr-фосфорилирование, токи Ca{2+} и образование церамидов в этих линиях, обнаружили резкое снижение в Кл WEHI-231.7 JMRE образования церамидов при образовании комплексов с растворимым IgM на поверхности Кл в Кл WEHI-231.7 JM tgM ведет к усиленному образованию церамидов. США, Dep. Pathol. a. Ctr. Canc. Res., Univ. Chicago, IL 60637. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНТИТЕЛА К IGM
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЦЕРАМИД
ДЕФИЦИТ
КЛЕТКИ WEHI-231

Доп.точки доступа:
Gottschalk, Alexander R.; McShan, Carol L.; Kilkus, John; Dawson, Glyn; Quintans, Jose

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.103

Resistance to anti-IgM-induced apoptosis in a WEHI-231 subline is due to insufficient production of ceramide [Text] / Alexander R. Gottschalk [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P1032-1036 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Устойчивость к индуцированному антителом к IgM апоптозу в сублинии клеток WEHI-231 обусловлена недостаточным образованием церамида
Аннотация: Из линии клеток (Кл) WEHT-231.7 JM, чувствительных к апоптозу под действием антисыворотки к IgM, получена сублиния WEHI-231.7 JMRE, устойчивая к действию анти-IgM, но не к облучению или этопозиду. При одинаковой экспрессии в этих линиях c-myc, c-fos, egr-1, Fas, p53 и белка Rb ретинобластомы экспрессия bcl-2, bcl-x, bax и превращающего интерлейкин-1 фермента не коррелирует с чувствительностью к апоптозу под действием анти-IgM. Сравнив Tyr-фосфорилирование, токи Ca{2+} и образование церамидов в этих линиях, обнаружили резкое снижение в Кл WEHI-231.7 JMRE образования церамидов при образовании комплексов с растворимым IgM на поверхности Кл в Кл WEHI-231.7 JM tgM ведет к усиленному образованию церамидов. США, Dep. Pathol. a. Ctr. Canc. Res., Univ. Chicago, IL 60637. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
АНТИТЕЛА К IGM
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЦЕРАМИД
ДЕФИЦИТ
КЛЕТКИ WEHI-231

Доп.точки доступа:
Gottschalk, Alexander R.; McShan, Carol L.; Kilkus, John; Dawson, Glyn; Quintans, Jose

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.258

Suppression of development of experimental autoimmune thyroiditis by oral administration of thyroglobulin [Text] / Valeria C. Guimaraes [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 8. - P3353-3359 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Подавление развития экспериментального аутоиммунного тироидита путем перорального введения тиреоглобулина
Аннотация: П/о введение тиреоглобулина человека (ТГЧ; 5, 50 и 500 мкг/сут) за 8, 6, 4, 2 сут до и через 2 сут после индукции экспериментального аутоиммунного тироидита у мышей CBA/J (H-2{k}) путем иммунизации эмульсией ТГЧ (50 мкг) в полном адъюванте Фрейнда, содержащей Mycobacterium tuberculosis, приводило к существенному, зависимому от дозы снижению клеточных и гуморальных иммунных р-ций и значительному уменьшению гистологических показателей через 15 и 45 сут после иммунизации. Сниженная чувствительность T- и B-клеток наблюдалась только по отношению к ТГЧ, но не по отношению к др. иммуногенам. Предполагается возможное использование модели для изучения подходов к иммунотерапии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у человека. США, Thyroid Study Unit, Dep. of Medicine Univ. of Chicago, Chicago, Ill 60637. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19 + 341.45.21.65.21
Рубрики: ТИРЕОГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕКА
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
АУТОИММУННЫЙ ТИРОИДИТ
КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ
ГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Guimaraes, Valeria C.; Quintans, Jose; Fisfalen, Maria-Elena; Straus, Francis H.; Wilhelm, Kenneth; Medeiros-Neto, Geraldo A.; DeGroot, Leslie J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.01-04М6.86

Suppression of development of experimental autoimmune thyroiditis by oral administration of thyroglobulin [Text] / Valeria C. Guimaraes [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 8. - P3353-3359 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Подавление развития экспериментального аутоиммунного тироидита путем перорального введения тиреоглобулина
Аннотация: П/о введение тиреоглобулина человека (ТГЧ; 5, 50 и 500 мкг/сут) за 8, 6, 4, 2 сут до и через 2 сут после индукции экспериментального аутоиммунного тироидита у мышей CBA/J (H-2{k}) путем иммунизации эмульсией ТГЧ (50 мкг) в полном адъюванте Фрейнда, содержащей Mycobacterium tuberculosis, приводило к существенному, зависимому от дозы снижению клеточных и гуморальных иммунных р-ций и значительному уменьшению гистологических показателей через 15 и 45 сут после иммунизации. Сниженная чувствительность T- и B-клеток наблюдалась только по отношению к ТГЧ, но не по отношению к др. иммуногенам. Предполагается возможное использование модели для изучения подходов к иммунотерапии аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у человека. США, Thyroid Study Unit, Dep. of Medicine Univ. of Chicago, Chicago, Ill 60637. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ТИРОГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕКА
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
АУТОИММУННЫЙ ТИРОИДИТ
КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ
ГУМОРАЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Guimaraes, Valeria C.; Quintans, Jose; Fisfalen, Maria-Elena; Straus, Francis H.; Wilhelm, Kenneth; Medeiros-Neto, Geraldo A.; DeGroot, Leslie J.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.66

Suppression of Bcl-2 messenger RNA production may mediate apoptosis after ionizing radiation, tumor necrosis factor 'альфа', and ceramide [Text] / Mei Chen [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 5. - P991-994 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Супрессия продукции мРНК Bcl-2 может обусловливать апоптоз после воздействия ионизирующего излучения, фактора некроза опухолей и церамида
Аннотация: Recent studies have proposed that tumor necrosis factor 'альфа' (TNF-'альфа') and ionizing radiation induce apoptosis by activating hydrolysis of sphingomyelin to ceramide. Bcl-2 and a related gene. Bcl-X, inhibit several forms of apoptosis. Herein, it was reported that internucleosomal DNA fragmentation, characteristic of apoptosis and induced by ionizing radiation, is accompanied by concomitant decreases in Bcl-2 and Bcl-X mRNA levels in HL-60 and U-937 human leukemia cells. Apoptotic DNA fragmentation after exposure to TNF-'альфа' and C[2]-ceramide was also associated with downregulation of Bcl-2 mRNA in HL-60 and U-937 cells, while Bcl-X mRNA production was unaffected. These suggest that mudulation of Bcl-2 gene expression may be a target for ceramide-mediated apoptosis following exposure to ionizing radiation and TNF-'альфа'. Changes in Bcl-2 expression may be the basis for the interactive killing observed between radiation and TNF-'альфа' in some human and tumor cells. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЦЕРАМИД
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Mei; Quintans, Jose; Fuks, Zvi; Thompson, Craig; Kufe, Donald W.; Weichselbaum, R.R.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.167

Suppression of Bcl-2 messenger RNA production may mediate apoptosis after ionizing radiation, tumor necrosis factor 'альфа', and ceramide [Text] / Mei Chen [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 5. - P991-994 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Супрессия продукции мРНК Bcl-2 может обусловливать апоптоз после воздействия ионизирующего излучения, фактора некроза опухолей и церамида
Аннотация: Recent studies have proposed that tumor necrosis factor 'альфа' (TNF-'альфа') and ionizing radiation induce apoptosis by activating hydrolysis of sphingomyelin to ceramide. Bcl-2 and a related gene. Bcl-X, inhibit several forms of apoptosis. Herein, it was reported that internucleosomal DNA fragmentation, characteristic of apoptosis and induced by ionizing radiation, is accompanied by concomitant decreases in Bcl-2 and Bcl-X mRNA levels in HL-60 and U-937 human leukemia cells. Apoptotic DNA fragmentation after exposure to TNF-'альфа' and C[2]-ceramide was also associated with downregulation of Bcl-2 mRNA in HL-60 and U-937 cells, while Bcl-X mRNA production was unaffected. These suggest that mudulation of Bcl-2 gene expression may be a target for ceramide-mediated apoptosis following exposure to ionizing radiation and TNF-'альфа'. Changes in Bcl-2 expression may be the basis for the interactive killing observed between radiation and TNF-'альфа' in some human and tumor cells. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60
ОНКОГЕНЫ
BCL-2
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ЦЕРАМИД
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Chen, Mei; Quintans, Jose; Fuks, Zvi; Thompson, Craig; Kufe, Donald W.; Weichselbaum, R.R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.04-04М6.105

Immunosuppression of thyroiditis [Text] / Valeria C. Quimaraes [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 6. - P2199-2207 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Иммуносупрессия тиреоидита
Аннотация: Иммунизация мышей тиреоглобулином человека (ТГ; 50 мкг) с полным адьювантом Фрейнда приводила к развитию тиреоидита, сопровождающегося образованием антител классов IgG, IgM и IgA к ТГ и пролиферативным ответом лимфоцитов in vitro на ТГ. Введение ТГ в толерогенной дозе 500 мкг п/о 4 раза до и 1 раз после иммунизации оказывало антигенспецифичное и зависимое от дозы толерогенное действие и приводило к подавлению иммунных реакций на ТГ на 80%. В то же время введение ТГ после иммунизации уменьшало иммунный ответ на 40%. Введение ТГ в толерогенных дозах вызывало уменьшение массы подколенных лимфоузлов (ПКЛУ) по сравнению с иммунизированными животными контрольной группы, не получавшими ТГ. Лимфоциты ПКЛУ и брыжеечных ЛУ иммунизированных животных образовывали интерлейкин-2 (ИЛ-2) и 'гамма'-интерферон ('гамма'-ИФ) in vitro при инкубации с ТГ, тогда как в ЛУ животных, получавших п/о ТГ, синтез ИЛ-2 и 'гамма'-ИФ был подавлен, но сохранена продукция ИЛ-4 и трансформирующего фактора роста 'бета' (ТРФ'бета'). В смешанной культуре лимфоцитов толерантных и просто иммунизированных мышей ответ на ТГ был снижен, в то время как реакция на очищенный белковый дериват туберкулина (PPD) не изменялась. При инкубации спленоцитов толерантных мышей с ТГ и PPD ответ на ТГ и PPD подавлялся. Частично очищенные CD{8+}-клетки от толерантных мышей образовывали ИЛ-4 и ТРФ при контакте с ТГ и индуцировали подавление ответа, тогда как частично очищенные CD{4+}-клетки образовывали ИЛ-2 и 'гамма'-ИФ и не вызывали иммунодепрессии. Клетки брыжеечных ЛУ не пролиферировали в ответ на ТГ, но продуцировали ингибирующие цитокины. Сделан вывод о том, что введение толерогенных доз ТГ вызывает сдвиг регуляторных воздействий от Th1-хелперных клеток к Th2-хелперам иммунодепресии. США, Thyroid Study Unit, Dep. of Medicine, Univ. of Chicago Medical Center, MC3090, Chicago, Illinois 60637. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗУЧЕНИЕ
ТИРЕОГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕКА
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ
МЫШИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Quimaraes, Valeria C.; Quintans, Jose; Fisfalen, Maria-Elena; Straus, Francis H.; Fields, Patrick E.; Medeiros-Neto, Geraldo; DeGroot, Leslie J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.04-04К1.338

Immunosuppression of thyroiditis [Text] / Valeria C. Quimaraes [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 6. - P2199-2207 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Иммуносупрессия тиреоидита
Аннотация: Иммунизация мышей тиреоглобулином человека (ТГ; 50 мкг) с полным адьювантом Фрейнда приводила к развитию тиреоидита, сопровождающегося образованием антител классов IgG, IgM и IgA к ТГ и пролиферативным ответом лимфоцитов in vitro на ТГ. Введение ТГ в толерогенной дозе 500 мкг п/о 4 раза до и 1 раз после иммунизации оказывало антигенспецифичное и зависимое от дозы толерогенное действие и приводило к подавлению иммунных реакций на ТГ на 80%. В то же время введение ТГ после иммунизации уменьшало иммунный ответ на 40%. Введение ТГ в толерогенных дозах вызывало уменьшение массы подколенных лимфоузлов (ПКЛУ) по сравнению с иммунизированными животными контрольной группы, не получавшими ТГ. Лимфоциты ПКЛУ и брыжеечных ЛУ иммунизированных животных образовывали интерлейкин-2 (ИЛ-2) и 'гамма'-интерферон ('гамма'-ИФ) in vitro при инкубации с ТГ, тогда как в ЛУ животных, получавших п/о ТГ, синтез ИЛ-2 и 'гамма'-ИФ был подавлен, но сохранена продукция ИЛ-4 и трансформирующего фактора роста 'бета' (ТРФ'бета'). В смешанной культуре лимфоцитов толерантных и просто иммунизированных мышей ответ на ТГ был снижен, в то время как реакция на очищенный белковый дериват туберкулина (PPD) не изменялась. При инкубации спленоцитов толерантных мышей с ТГ и PPD ответ на ТГ и PPD подавлялся. Частично очищенные CD{8+}-клетки от толерантных мышей образовывали ИЛ-4 и ТРФ при контакте с ТГ и индуцировали подавление ответа, тогда как частично очищенные CD{4+}-клетки образовывали ИЛ-2 и 'гамма'-ИФ и не вызывали иммунодепрессии. Клетки брыжеечных ЛУ не пролиферировали в ответ на ТГ, но продуцировали ингибирующие цитокины. Сделан вывод о том, что введение толерогенных доз ТГ вызывает сдвиг регуляторных воздействий от Th1-хелперных клеток к Th2-хелперам иммунодепресии. США, Thyroid Study Unit, Dep. of Medicine, Univ. of Chicago Medical Center, MC3090, Chicago, Illinois 60637. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.17
Рубрики: ИММУНОДЕПРЕССИВНЫЕ СРЕДСТВА
ИЗУЧЕНИЕ
ТИРЕОГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕКА
ПЕРОРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ
МЫШИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Quimaraes, Valeria C.; Quintans, Jose; Fisfalen, Maria-Elena; Straus, Francis H.; Fields, Patrick E.; Medeiros-Neto, Geraldo; DeGroot, Leslie J.

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска