Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Noda, Makoto$<.>)
Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-22 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.278

    Noda, Makoto.
    Роль белка Ras в клеточном росте и дифференцировке [Text] / Makoto Noda // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1994. - Vol. 39, N 13. - С. 2255-2257 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК RAS
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.630

    Kataoka, Kohsuke.
    Maf nuclear oncoprotein recognizes sequences related to an AP-1 site and forms heterodimers with both fos and jun [Text] / Kohsuke Kataoka, Makoto Noda, Makoto Nishizawa // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P700-712 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Ядерный онкобелок Maf распознает последовательности, родственные AP-1-сайту, и образует гетеродимеры как с Fos, так и с Jun
Аннотация: Онкоген v-Maf ретровируса AS42 кодирует ядерный белок со структурой основной лейциновой застежки, функции к-рого неизвестны. Проведен анализ последовательностей ДНК-мишеней для связывания онкобелка Maf и показано, что этот белок распознает 2 типа довольно длинных палиндромов TGCTGACTCAGCA и TGCTGACGTCAGCA. В центре этих последовательностей-мишеней содержатся точные копии сайтов связывания AP-1 - элементов ответа на форболовый эфир и на цАМФ, что указывает на возможное перекрывание сайтов связывания Maf и AP-1. Рекомбинантный домен основной лейциновой застежки белка Maf, синтезированный в E. coli, обладает способностью к образованию гетеродимеров с компонентами AP-1-комплекса - белками Fos и Jun, причем по специфичности связывания с ДНК-мишенями эти гетеродимеры отличаются от гомодимеров Maf-Maf и Jun-Jun. Обсуждаются функции белка Maf в регуляции транскрипции генов-мишеней. Япония, Dep. Viral Oncol. Can. Inst., 1-37-1 Kami-Ikebukuro, Toshima-ku, Tokyo 170. Библ. 78
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК V-MAF
ФУНКЦИИ
МИШЕНИ
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
РОДСТВЕННЫЕ AP-1-САЙТУ
ГЕТЕРОДИМЕРЫ
БЕЛОК FOS
БЕЛОК JUN
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕТРОВИРУС AS42

Доп.точки доступа:
Noda, Makoto; Nishizawa, Makoto

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.106

    Yamamura, Yasuko.
    Activated Ki-Ras complements erythropoietin signaling in CTLL-2 cells, inducing tyrosine phosphorylation of a 160-kDa protein [Text] / Yasuko Yamamura, Makoto Noda, Yoji Ikawa // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 19. - P8866-8870 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активированный Ki-Ras дополняет передачу сигнала эритропоэтина в клетках CTLL-2, индуцируя Tyr-фосфорилирование белка 160 кД
Аннотация: В экспрессирующих рецептор эритропоэтина T-клетках линии CTLL-2, пролиферация которых зависит от эритропоэтина, иммуноблотинг с применением антител к фосфотирозину выявил в комплексе иммунопреципитата, полученного с помощью антитела к рецептору эритропоэтина, содержащие фосфотирозил белки 160 и 130 кД. Антитело к JAK2 не реагирует с этими белками. Дополнительная экспрессия в клетках v-Ki-Ras ведет к дополнительному образованию высокоаффинных рецепторов эритропоэтина. Белки 160 и 130 кД могут быть компонентами индуцированной v-Ki-Ras системы передачи сигнала в рецепторе эритропоэтина. Сходные Tyr-фосфорилированные белки найдены в клетках эритролейкоза Френд с конститутивной передачей сигнала с клеточной поверхности комплексом gp55 вируса Френд/рецептор эритропоэтина. Япония, Canc. Inst., Jap. Found. Canc. Res., Tokyo 170. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: БЕЛОК 160 КД
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
ЭРИТРОПОЕТИН
ИНДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
CTLL-2

Доп.точки доступа:
Noda, Makoto; Ikawa, Yoji

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.81

    Yamamura, Yasuko.
    Activated Ki-Ras complements erythropoietin signaling in CTLL-2 cells, inducing tyrosine phosphorylation of a 160-kDa protein [Text] / Yasuko Yamamura, Makoto Noda, Yoji Ikawa // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 19. - P8866-8870 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активированный Ki-Ras дополняет передачу сигнала эритропоэтина в клетках CTLL-2, индуцируя Tyr-фосфорилирование белка 160 кД
Аннотация: В экспрессирующих рецептор эритропоэтина T-клетках линии CTLL-2, пролиферация которых зависит от эритропоэтина, иммуноблотинг с применением антител к фосфотирозину выявил в комплексе иммунопреципитата, полученного с помощью антитела к рецептору эритропоэтина, содержащие фосфотирозил белки 160 и 130 кД. Антитело к JAK2 не реагирует с этими белками. Дополнительная экспрессия в клетках v-Ki-Ras ведет к дополнительному образованию высокоаффинных рецепторов эритропоэтина. Белки 160 и 130 кД могут быть компонентами индуцированной v-Ki-Ras системы передачи сигнала в рецепторе эритропоэтина. Сходные Tyr-фосфорилированные белки найдены в клетках эритролейкоза Френд с конститутивной передачей сигнала с клеточной поверхности комплексом gp55 вируса Френд/рецептор эритропоэтина. Япония, Canc. Inst., Jap. Found. Canc. Res., Tokyo 170. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: БЕЛОК 160 КД
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
ЭРИТРОПОЕТИН
ИНДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
CTLL-2

Доп.точки доступа:
Noda, Makoto; Ikawa, Yoji

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.47

   
    Characterization of the internal promoter of human T-cell leukemia virus type I [Text] / Yasuo Ariumi [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 423, N 1. - P25-30 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Характеристика внутреннего промотора вируса T-клеточного лейкоза типа I
Аннотация: ДНК провируса типа I T-клеточного лейкоза человека содержит два различных промотора. Один из них содержится в 5'-длинном концевом повторе, а 2-й - внутри гена pol, непосредственно выше ATG-кодона гена tax. Этот внутренний промотор экспрессирует ген Tax, но не Rex. Выше старта транскрипции с этого промотора (позиция 5130) картирован регуляторный элемент, делеции к-рого подавляют активность промотора. Этот элемент связывает последовательность-специфичный клеточный белок. Япония, Inst. Virus Res., Univ., Kyoto 606-01. Библ. 28
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ДНК
ВНУТРЕННИЕ ПРОМОТОРЫ
ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ariumi, Yasuo; Shimotohno, Kunitada; Noda, Makoto; Hatanaka, Masakazu

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.04-04М2.515

   
    Clinical manifestation of takayasu arteries in India and Japan - new classification of angiographic findings [Text] / Ryutaro Moriwaki [et al.] // Angiology. - 1997. - Vol. 48, N 5. - P369-379 . - ISSN 0003-3197
Перевод заглавия: Клинические проявления синдрома Такаясу в Индии и Японии: новая классификация ангиографических данных
Аннотация: Ретроспективно обследованы 102 индийских и 80 японских больных с синдромом Такаясу в отношении клинических проявлений и ангиографических данных. У большего числа японских больных найдено отсутствие пульса, тогда как гипертензия обнаруживалась чаще у индийских больных. Воспаление у японских больных было более тяжелым и длительным, чем у индийских. Ангиографические данные выявили, что дуга аорты и ее ветви были преимущественно поражены у японцев (тип I, IIа), тогда как поражение брюшной аорты и ее ветвей чаще встречалось у индийских больных. Данные анализа позволяют предположить, что это патологическое состояние по-разному прогрессирует в Индии и Японии, несмотря на общие этиологические факторы. Япония, Third Dep. of Internal Medicine, Tokyo Medical and Dental Univ., Tokyo. Библ 33
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: АРТЕРИИ
СИНДРОМ ТАКАЯСУ
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ЯПОНИЯ
ИНДИЯ

Доп.точки доступа:
Moriwaki, Ryutaro; Noda, Makoto; Yajima, Michiyoshi; Sharma, B.K.; Numano, Fujio

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.05-04А4.35

   
    Enhancement of gene expression under hypoxic conditions [Text] : abstr. 41st Annu. Meet. Jap. Radiat. Res. Soc., Nagasaki, Dec. 2-4, 1998 / Keisuke Sasai [et al.] // J. Radiat. Res. - 1998. - Vol. 39, N 4. - P301 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Усиление экспрессии гена в гипоксических условиях
Аннотация: Клетки мыши и человека трансфицировали конструкциями с геном люциферазы под контролем промоторных участков генов фактора роста эндотелия сосудов человека (ФРЭСЧ) или эритропоэтина человека (ЭЧ). Ответ репортерного гена под контролем промотора ФРЭСЧ на гипоксию в клетках человека проявлялся сильнее, чем в клетках мыши, а репортерный ген под контролем промотора ЭЧ отвечал на гипоксию только в клетках человека. Япония, Dep. Therapeut Radiol and Oncol., Graduate Sch. Med. Kyoto Univ
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ГЕНЫ
ЛЮЦИФЕРАЗА
ПРОМОТОРЫ
ГЕН ФАКТОРА РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ ЧЕЛОВЕКА
ГЕН ЭРИТРОПОЭТИНА ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСФЕКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
СРАВНЕНИЕ
КЛЕТКИ МЫШИ
КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Sasai, Keisuke; Sai, Heitetsu; Shibata, Toru; Hiraoka, Masahiro; Noda, Makoto

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.26

    Sasahara, Regina M.
    Involvement of the Sp1 site in ras-mediated downregulation of the RECK metastasis suppressor gene [Text] / Regina M. Sasahara, Chiaki Takahashi, Makoto Noda // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 264, N 3. - P668-675 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Участие Sp1-сайта в ras-опосредованной негативной регуляции гена-супрессора метастаз RECK
Аннотация: В трансфектантах NIH 3T3, экспрессирующих Luc-конструкции с делеционными фрагментами промотора RECK мыши, достаточно высокий уровень Luc-активности сохраняется вплоть до промоторного фрагмента -52/+82. Он содержит участок связывания cEBPb, CAAT-блок и 2 сайта Sp1-узнавания, с последними в опытах по сдвигу ЭФ-подвижности взаимодействуют факторы Sp1/Sp3. Чувствительность промотора RECK к негативной регуляции коэкспрессированным Ha-ras(V12) онкогеном обеспечивает только нижележащий от CAAT-блока Sp1-сайт на позиции +26/+37. Обсуждают участие Sp1 в Ras/Raf-сигнальной системе и возможные причины доминирующей роли только одного из Sp1-сайтов. Япония, Kyoto Univ. Grad. Sch. Med., Kyoto 606-8501. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
RECK
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОМОТОРЫ
САЙТ СВЯЗЫВАНИЯ SP1
ОНКОБЕЛОК
HA-RAS
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Chiaki; Noda, Makoto

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.12-04Н1.114

   
    Plasma membrane recruitment of RalGDS is critical for Ras-dependent Ral activation [Text] / Kenji Matsubara [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 6. - P1303-1312 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Рекрутирование в плазматическую мембрану стимулятора RalGDS необходимо для Ras-зависимой активации белка Ral
Аннотация: В клетках COS активация белка Ral, индуцированная стимулятором RalGDS диссоциации комплекса ГДФ/Ral, стимулируется мутантом белка Ras{G12V} или химерой Rap1/Ras, в которой N-концевой район Rap-1 лигирован с C-концевым районом Ras, но не мутантом белка Rap-1{G12V} или химерой Ras/Rap1, в которой N-концевой район Ras лигирован с C-концевым районом Rap1. Обнаружено, что когда белки Ras{G12V}, Ral или химера Rap1/Ras индивидуально экспрессируются в клетках NIH3T3, они локализованы в плазматической мембране. Белки Rap1{Q63E} и химера Ras/Rap1 обнаружены в перинуклеарном районе. Показано, что при совместной экспрессии стимулятора RalGDS с белком Ras{G12V} или химерой Rap1/Ras стимулятор присутствует в плазматической мембране, а при совместной экспрессии стимулятора с белком Rap1{Q63E} или химерой Ras/Rap1 стимулятор присутствует в перинуклеарном районе. Стимулятор, нацеленный в плазматическую мембрану добавлением участка фарнезилирования Ras (RalGDS-CAAX), активирует белок Ral в отсутствие белка Ras{G12V}. Хотя RalGDS не стимулирует диссоциацию ГДФ/Ral в отсутствие ГТФ-связанной формы Ras, белок Ral-GDS-CAAX может стимулировать диссоциацию в отсутствие Ras. Белок Ras{G12V} активирует белок Raf-1 при их совместной экспрессии в клетках sf9, хотя Ras{G12V} не влияет на активность RalGDS. Сделан вывод, что Ras связывает стимулятор RalGDS с плазматической мембраной и транслоцированый стимулятор индуцирует активацию Ral, а белок Rap1 не активирует Ral из-за их различной субклеточной локализации. Япония, Dep. Biochem. Hiroshima Univ. Sch. Med., 1-2-3 Kasumi, Minami-ku, Hiroshima 734-8551. Библ. 43
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ГТФАЗА RAL
СТИМУЛЯЦИЯ
БЕЛОК RALCDS
ГТФАЗА RAS
КЛЕТКИ COS

Доп.точки доступа:
Matsubara, Kenji; Kishida, Shosei; Matsuura, Yoshiharu; Kitayama, Hitoshi; Noda, Makoto; Kikuchi, Akira

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.07-04Б1.223

   
    Identification of a series of transforming growth factor 'бета'-responsive genes by retrovirus-mediated gene trap screening [Text] / Nobutake Akiyama [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 9. - P3266-3273 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Идентификация набора отвечающих на трансформирующий фактор роста 'бета' генов с использованием скрининга [с использованием] генных ловушек, опосредованного ретровирусом
Аннотация: Для выделения отвечающих на трансформирующий фактор роста TGF-'бета' (I) генов из линии клеток A549 рака легкого человека использован метод генных ловушек, опосредованный ретровирусами. Скрининг 249 полученных линий показал, что в 21 линии экспрессия репортерного гена 'бета'-галактозидазы отвечает на I. Большая часть этих линий отвечает также на форболовый эфир и супрессируется 'гамма'-интерфероном. Фрагменты всех уловленных генов выделены с помощью быстрой амплификации 5'- и 3'-концов кДНК. В 15 случаях из 21 ответ эндогенных генов на I подтвержден блот-гибридизацией РНК. По меньше мере в 5 случаях вызываемая I позитивная регуляция устойчива к циклогексимиду, т. е. эти гены участвуют в первичных ответах на I. Из 21 гена 9 (43%) уловленных генов являются новыми. Остальные гены включают известные регулируемые I гены рецептора эпидермального фактора роста и интерлейкина-1'бета', а также гены белков, участвующих в пролиферации клеток (рибосомного белка S15'альфа', LNRP/NAP-1 и меланокортина II), фокальной адгезии (паксиллина) и регуляции транскрипции (зависящего от рецептора тиреоидных гормонов активатора TRAM-1). Япония, Dep. Mol. Oncol., Kyoto Univ. Grad. Sch. Med., Kyoto 606-8501. Библ. 53
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ГЕНЫ
ОТВЕЧАЮЩИЕ НА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ГЕННЫЕ ЛОВУШКИ
ОПОСРЕДОВАННЫЕ РЕТРОВИРУСЫ
КЛЕТКИ A549
РАК ЛЕГКОГО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Akiyama, Nobutake; Matsuo, Yoshiyuki; Sai, Heitetsu; Noda, Makoto; Kizaka=Kondoh, Shinae

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.01-04М3.187

   
    Roles of GABAergic inhibition and NMDA receptor subunits in the spatio-temporal integration in the cerebellar cortex of mice [Text] / Yukio Imamura [et al.] // Neurosci. Res. - 2000. - Vol. 38, N 3. - P289-301 . - ISSN 0168-0102
Перевод заглавия: Роль ГАМКергического ингибирования субъединиц NMDA-рецептора в пространственно-временной интеграции коры мозжечка у мышей
Аннотация: Показали, что раздражение белого вещества вызывает постсинаптическую длительную деполяризацию в зернистом слое и временную деполяризацию в молекулярном слое. Ингибиторные синапсы снижают амплитуду такой деполяризации в зернистом слое, вызывая мощное латеральное ингибирование в молекулярном слое. Субъединицы NR2A и NR2C NMDA-рецептора, экспрессированные в нейронах-зернах, служат соответственно ранним и поздним компонентами медленной деполяризации и кооперированно поддерживают суммацию деполяризации во времени. Япония, Dep. Biophys., Grad. Sch. Sci., Kyoto Univ., Kyoto 606-8502. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: МОЗЖЕЧОК
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ГАМК
ИНТЕГРАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Imamura, Yukio; Inokawa, Hitoshi; Ito, Atsushi; Kadotani, Hiroshi; Toyama, Keisuke; Noda, Makoto; Nakanishi, Shigetada; Hirano, Tomoo

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.04-04М3.297

   
    Localization of the membrane-anchored MMP-regulator RECK at the neuromuscular junctions [Text] / Satoshi Kawashima [et al.] // J. Neurochem. - 2008. - Vol. 104, N 2. - P376-385 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Локализация мембраносвязанного ММР-регулятора RECK в нервно-мышечных соединениях
Аннотация: Иммуногистохим. методом показано, что содержание мембраносвязанного регулятора RECK матричной металлопротеиназы в нервно-мышечном соединении у взрослых мышей повышено. Обсуждена роль RECK в формировании нервно-мышечных контактов и в защите базальной мембраны синапса от протеолитической деградации. Япония, Kyoto Univ. Graduate School. of Medicine, Kyoto 606-8501
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.37
Рубрики: НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЙ СИНАПС
МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА
МЕМБРАНОСВЯЗЫВАЮЩИЙ РЕГУЛЯТОР
ПРОТЕОЛИЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kawashima, Satoshi; Imamura, Yukio; Chandana, Ediriweera P.S.; Noda, Toru; Takahashi, Rei; Adachi, Eijiro; Takahashi, Chiaki; Noda, Makoto

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.287

   
    Detection of genes with a potential for suppressing the transformed phenotype associated with activated ras genes [Text] / Makoto Noda [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 1. - P162-166 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Обнаружение генов, обладающих способностью супрессировать трансформированный фенотип, ассоциированный с активированными генами ras
Аннотация: При трансфекции библиотекой кДНК нормальных фибробластов человека на экспрессионном плазмидном векторе рсD2 Кл NIH 3Т3, трансформированных вирусом саркомы Кирстена (ВСК), выделили 7 морфологически нетрансформированных (плоских) ревертантов. Каждый из них содержит 1-10 рекомбинантных плазмид на Кл и сохраняет поддающийся спасению трансформирующий ВСК. У ревертантов эффективно экспрессируются мРНК V-Ki-ras и онкогенный продукт ВСК р21{v}i}r}{a}{s}. Трансформированные фенотипы супрессируются при слиянии любого из ревертантов с Кл NIH 3T3, трансформированными V-Ki-ras. Из 2-х линий ревертантов выделены плазмиды, способные при вторичной трансфекции давать плоские трансфектанты. Т. обр., в некоторых, если не во всех, ревертантах за супрессию специфических трансформированных фенотипов ответственна трансфицированная кДНК нормальных фибробластов. Япония, Lab. of Molecular Oncology, Tsukuba Life Sci. Center, Inst. of Phys. and Chem. Research, Tsukuba, Иbaraki 305. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.25.21
ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС САРКОМЫ КИРСТЕНА
РЕВЕРТАНТЫ
ПЛАЗМИДЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ГЕНЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЙ ФЕНОТИП
СУПРЕССИЯ
ГЕНЫ RAS
АССОЦИАЦИЯ
РЕГИРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Noda, Makoto; Kitayama, Hitoshi; Matsuzaki, Tomoko; Sugimoto, Yoshikazu; Okayama, Hiroto; Bassin, Robert H.; Ikawa, Yoji

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.70

   
    A ras-related gene with transformation suppressor activity [Text] / Hitoshi Kitayama [et al.] // Cell. - 1989. - Vol. 56, N 1. - P77-84 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Ген, родственный гену ras, активностью подавления трансформации
Аннотация: Выделили из библиотеки комплементарных ДНК фибробластоподобных Кл человека клон Krev-1 размером в 1,8 килобазы, обладающий ревертантной активностью в отношении трансформиров. вирусом саркомы Кирстен Кл INH 3Т3. У получ. трансфектантов уровень специфич. мРНК коррелировал со степенью подавления трансформиров. фенотипа. Выделенная комплементарная ДНК кодирует белок с мол. м. 21 кД, 50% аминокислотной последовательности к-рого обнаружено сходство с онкобелками ras. Гомологи клона Krev-1 обнаружены в ДНК мыши, крысы, цыпленка, их транскрипты выражаются во многих органах крысы. Т. обр., ген Krev-1 играет важную роль в различных органах и тканях, будучи вовлеченным в негативную регуляцию деления определ. клеточных типов. Библ. 38.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
KREV-1
ОНКОГЕНЫ
RAS
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 38
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kitayama, Hitoshi; Sugimoto, Yoshikazu; matsuzaki, Matsuzaki Ikawa Yoji; Noda, Makoto

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 90.06-04А1.149

   
    Werner's syndrome with myelofibrosis following dipnehylhydantoin therapy after meningiomectomy An Autopsy Case [Text] / Makoto Noda [et al.] // J. Amer. Geriatr. Soc. - 1990. - Vol. 38, N 1. - P59-61 . - ISSN 0002-8614
Перевод заглавия: Синдром Вернера с миэлофиброзом, возникший после лечения дифенилгидрантоином больного, перенесшего менингиомэктомию. Результаты вскрытия
Аннотация: Описан случай госпитализации по поводу тромбоцитопении (Тпп), 41-летнего б-ного, у к-рого еще в 19-летнем возрасте образовалась катаракта обоих глаз, а в 34 г. была диагностициронвана опуль мозга с классическим синдромом Вернера. Удаленная хирургич. путем опухоль оказалась фибробластической менингиомой. Для купирования приступов судорог, ставших частыми после шхирургич. вмешательства, б-ному назначили для систематического применения дифенилгидрантоин (ДФГ), оказавшийся наиболее эффективным через 7 лет у б-ного возникли ТЦП и ряд др. симптомов, на основе к-рых был поставлен диагноз дискразии гематопоэтической системы с аргирофильным фиброзом. Б-ному назначено лечение цитозин-арабинозидом, однако болезнь прогрессировала и причиной летального исхода стал пневмонит. На аутопсии обнаружено морфологич. признаки синдрома Вернера и иммунодефицита. Высказано предположение, что продолжительное лечение б-ного ДФГ, начатое после произведенной у него менингиомэктомии, осложнило клинич. течение основного заболевания и способствовало возникновению ТЦП и миоэлофиброза. Библ. 23.
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.21
Рубрики: ВОЗРАСТ
МЕНИНГИОМЭКТОМИЯ
ВЕРНЕРА СИНДРОМ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
АРГИРОФИЛЬНЫЙ ФИБРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ИММУНОДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Noda, Makoto; Matsui, Kazuhiro; Kitagawa, Masanobu; Ohta, Masayuki

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.08-04Н3.51

   
    Резекция печени у больного гепатоцелюлярным раком печени, получавшего транскатетерную химиоэмболизацию и системную химиотерапию с эффектом [Text] / Takeshi Kobayashi [et al.] // Ган то кагаку рехо = Jap. J. Cancer and Chemother. - 1989. - Vol. 16, N 12. - С. 3781-3794 . - ISSN 0385-0684
Аннотация: Представлены данные по эффективному лечению б-ного гепатоцеллюлярным раком печени, получавшего транскатетерную артериальную химиоэмболизацию и системную ХТ цисплатином, после чего была выполнена резекция печени. При гистол. исследовании удаленной массы печени раковых клеток обнаружено не было. Библ. 6.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИСПЛАТИН
ТРАНСКАТЕТЕРНАЯ ЭМБОЛИЗАЦИЯ
РАК ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Takeshi; Yoshida, Makoto; Araki, Ichirou; Shinagawa, Toshio; Sekikawa, Hiroshi; Noda, Makoto

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.09-04Н1.77

    Sugimoto, Yoshikazu.
    Онкогены и нейрональная дифференциация [Text] / Yoshikazu Sugimoto, Makoto Noda // Тампакусицу какусан косо = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1990. - Vol. 35, N 4. - С. 655-662 . - ISSN 0039-9450
Аннотация: Библ. 35.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
НЕЙРОНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Noda, Makoto

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.03-04М7.5

   
    Department of pathology [Text] / Kenjiro Yokoro [et al.] // Хиросима дайгаку гэмбаку хосяно игаку кэнкюдзе нэмпо = Proc. Huroshima Univ. RINMB. - 1990. - N 31. - P201-205
Перевод заглавия: Отделение патологии
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.01.01
Рубрики: ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
СБОРНИК РАБОТ
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Yokoro, Kenjiro; Niwa, Ohtsura; Noda, Makoto; Ito, Takaaki; Kodama, Yuso; Seyama, Toshio; Hamada, Katsutomo; Yanagihara, Kazuyoshi; Kamiya, Kenji; Enoki, Yoshitaka; Tsukiyama, Toshio; Nitta, Yumiko; Kagimoto, Osamu

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.04-04Н1.20

    Noda, Makoto.
    Expression cloning of tumor suppressor genes. A guide for optimists [Text] / Makoto Noda // Mol. Carcinogenes. - 1990. - Vol. 3, N 5. - P251-253 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Экспрессия клонированных генов, подавляющих [рост] опухоли. Ориентир для оптимистов
Аннотация: Краткий обзор. Библ. 13.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21 + 341.15.23.15.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 13

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 91.05-04М7.380

    Noda, Makoto.
    A quantitative study of iliac bone histopathology on 62 cases with Itai-Itai disease [Text] / Makoto Noda, Masanobu Kitagawa // Calcified Tissue Int. - 1990. - Vol. 47, N 2. - P66-74
Перевод заглавия: Гистометрия подвздошной кости в 62 наблюдениях болезни Итаи-Итаи
Аннотация: Болезнь связана в большинстве случаев с кадмиевой интоксикацией. Образцы кости декальцинировались трилоном Б, заливались в парафин. Окраска срезов проводилась циа-(на остеоид); исследованы также костные биоптаты от б-ных после введения тетрациклина (флуоресцентная метка фронта минерализации) и срезы недекальцинированной кости, окрашенные по методу Villanueva (выявление Al и Cd). Показано уменьшение кол-ва остеобластов и снижение их ф-ции. В костных балках обнаружен Cd, что подтверждено абсорбционной спектрофотометрией. Япония, Toyama Medical and Pharmaceutical Univ., Toyama. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 47.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.51.25.13
Рубрики: ИНТОКСИКАЦИИ
КАДМИЙ
ПОДВЗДОШНАЯ КОСТЬ
ГИСТОЛОГИЯ
МОРФОМЕТРИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kitagawa, Masanobu
 1-20    21-22 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)