Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Li, C. -Y.$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.161

    Li, C. -Y.
    Mitochondrial ATPase dependent iron transport from proteoliposomes [Text] : program ans Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / C. -Y. Li, J. A. Watkins, J. Glass // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P118 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Транспорт железа из протеолипосом, связанный с митохондриальной АТФазой
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ТРАНСПОРТ ЖЕЛЕЗА
ПРОТЕОЛИПОСОМЫ
АТФАЗА
МИТОХОНДРИИ

Доп.точки доступа:
Watkins, J.A.; Glass, J.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.01-04Н2.87

   
    True T-cell chronic lymphocytic leukemia: A morphologic and immunophenotypic study of 25 cases [Text] / J. D. Hoyer [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 3. - P1163-1169 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Истинный Т-клеточный хронический лимфолейкоз. Морфологическое и иммунофенотипическое исследование 25 больных
Аннотация: Обследовали 25 больных Т-клеточным хроническим лимфолейкозом (Т-ХЛЛ), выявленных за 1978-1994 гг. Средний возраст - 57 лет, мужчин - 15. Содержание лимфоцитов (Лц) в периферической крови 3,9-438 тыс/мкл. Аденопатия выявлена у 14 (56%), спленомегалия - у 10 (40%) и поражение кожи - у 4 (16%). Преобладали малые формы Лц, некоторые имели небольшой компонент клеток среднего размера 10%. Соотношение ядро/цитоплазма было, обычно, высоким; ядра круглой или овальной формы, очертания варьировали в широком спектре от минимально до значимо расщепленных. Ядрышки или отсутствовали, или были мелкими и малозаметными. Лц не напоминали пролимфоциты и не содержали цитоплазматических гранул. Лц имели иммунофенотип зрелых Т-клеток (CD4+, у 3 больных - CD8+). Химиотерапия, проведенная 20 больным, оказала минимальный эффект только у 2. Т-ХЛЛ - редкое лимфопролиферативное заболевание, по морфологии Лц напоминающее В-ХЛЛ, не идентичное Т-пролимфоцитарному лейкозу, характеризующееся агрессивным течением и рефрактерностью к терапии. Возможны трудности в дифференциальной диагностике с лейкемической фазой периферической Т-клеточной лимфомой и некоторыми формами болезни Сезари. США, Dep. of Lab. Med. and Pathol. and Internal Med., Mayo Clin., Rochester. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 54
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОЦИТЫ
МОРФОЛОГИЯ
ЯДРА
ЯДРЫШКИ
ЦИТОПЛАЗМА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoyer, J.D.; Ross, C.W.; Li, C.-Y.; Witzig, T.E.; Gascoyne, R.D.; Dewald, G.W.; Hanson, C.A.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.02-04М7.215

   
    True T-cell chronic lymphocytic leukemia: A morphologic and immunophenotypic study of 25 cases [Text] / J. D. Hoyer [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 86, N 3. - P1163-1169 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Истинный Т-клеточный хронический лимфолейкоз. Морфологическое и иммунофенотипическое исследование 25 больных
Аннотация: Обследовали 25 больных Т-клеточным хроническим лимфолейкозом (Т-ХЛЛ), выявленных за 1978-1994 гг. Средний возраст - 57 лет, мужчин - 15. Содержание лимфоцитов (Лц) в периферической крови 3,9-438 тыс/мкл. Аденопатия выявлена у 14 (56%), спленомегалия - у 10 (40%) и поражение кожи - у 4 (16%). Преобладали малые формы Лц, некоторые имели небольшой компонент клеток среднего размера 10%. Соотношение ядро/цитоплазма было, обычно, высоким; ядра круглой или овальной формы, очертания варьировали в широком спектре от минимально до значимо расщепленных. Ядрышки или отсутствовали, или были мелкими и малозаметными. Лц не напоминали пролимфоциты и не содержали цитоплазматических гранул. Лц имели иммунофенотип зрелых Т-клеток (CD4+, у 3 больных - CD8+). Химиотерапия, проведенная 20 больным, оказала минимальный эффект только у 2. Т-ХЛЛ - редкое лимфопролиферативное заболевание, по морфологии Лц напоминающее В-ХЛЛ, не идентичное Т-пролимфоцитарному лейкозу, характеризующееся агрессивным течением и рефрактерностью к терапии. Возможны трудности в дифференциальной диагностике с лейкемической фазой периферической Т-клеточной лимфомой и некоторыми формами болезни Сезари. США, Dep. of Lab. Med. and Pathol. and Internal Med., Mayo Clin., Rochester. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 54
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОИДНЫЙ
ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИМФОЦИТЫ
МОРФОЛОГИЯ
ЯДРА
ЯДРЫШКИ
ЦИТОПЛАЗМА
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hoyer, J.D.; Ross, C.W.; Li, C.-Y.; Witzig, T.E.; Gascoyne, R.D.; Dewald, G.W.; Hanson, C.A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 97.10-04А4.39

    Huang, H.
    Abrogation of P53 function by transfection of HPV16 E6 gene does not enhance resistance of human tumour cells to ionizing radiation [Text] / H. Huang, C. -Y. Li, J. B. Little // Int. J. Radiat. Biol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P151-160 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Устранение функции р53 трансформацией геном Е6 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) не повышает устойчивость раковых клеток человека к ионизирующей радиации
Аннотация: 4 линии раковых клеток человека трансформировали геном Е6 ВПЧ-16 и сравнивали радиочувствительность субклонов, экспрессирующих онкоген Е6 (I), и контрольных клонов, экспрессирующих только ген neo. 2 линии клеток, одна из к-рых получена из плоскоклеточной карциномы шейки матки, а вторая из остеогенной саркомы, экспрессируют белок р53 (II) дикого типа. 2 другие линии клеток такого же происхождения экспрессируют мутантный II или не экспрессируют II. Для введения I в клетки использовали котрансфекцию плазмидными векторами, содержащими гены Е6 и neo, или инфекцию ретровирусным вектором, несущим Е6 и neo. Трансфекция Е6 и устранение функции II не повышают радиорезистентность любой из этих линий клеток. Утрата II не вызвала повышения устойчивости изученных линий раковых клеток человека к 'гамма'-облучению. США, Dep. of Cancer Biol., Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115. Библ. 32
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.35.15
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 16
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ОНКОГЕН Е6
СУБКЛОНЫ
'ГАММА'-ОБЛУЧЕНИЕ
УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Li, C.-Y.; Little, J.B.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.10-04Б1.207

    Huang, H.
    Abrogation of P53 function by transfection of HPV16 E6 gene does not enhance resistance of human tumour cells to ionizing radiation [Text] / H. Huang, C. -Y. Li, J. B. Little // Int. J. Radiat. Biol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P151-160 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Устранение функции р53 трансформацией геном Е6 папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) не повышает устойчивость раковых клеток человека к ионизирующей радиации
Аннотация: 4 линии раковых клеток человека трансформировали геном Е6 ВПЧ-16 и сравнивали радиочувствительность субклонов, экспрессирующих онкоген Е6 (I), и контрольных клонов, экспрессирующих только ген neo. 2 линии клеток, одна из к-рых получена из плоскоклеточной карциномы шейки матки, а вторая из остеогенной саркомы, экспрессируют белок р53 (II) дикого типа. 2 другие линии клеток такого же происхождения экспрессируют мутантный II или не экспрессируют II. Для введения I в клетки использовали котрансфекцию плазмидными векторами, содержащими гены Е6 и neo, или инфекцию ретровирусным вектором, несущим Е6 и neo. Трансфекция Е6 и устранение функции II не повышают радиорезистентность любой из этих линий клеток. Утрата II не вызвала повышения устойчивости изученных линий раковых клеток человека к 'гамма'-облучению. США, Dep. of Cancer Biol., Harvard School of Public Health, Boston, MA 02115. Библ. 32
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 16
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ ЧЕЛОВЕКА
ОНКОГЕН Е6
СУБКЛОНЫ
'ГАММА'-ОБЛУЧЕНИЕ
УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Li, C.-Y.; Little, J.B.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 99.06-04Н2.145

    Galanis, E.
    Mast cell disease mimicking granulocytic sarcoma [Text] / E. Galanis, C. -Y. Li, R. Phyliky // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 56, N 3. - P194-195 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Злокачественный мастоцитоз (мастоцитома) имитирующий гранулоцитарную саркому
Аннотация: Мастоцитома, злокачественный мастоцитоз характеризуется аномальной пролиферацией тучных клеток, инфильтрующих различные органы. Примерно у 20-30% больных заболевание может ассоциироваться с др. гематологическими поражениями. Описана больная 45 лет, у к-рой первыми клиническими проявлениями были диарея и боль в правом бедре. Имелась нормохромная анемия, нормальное общее кол-во лейкоцитов и тромбоцитов, повышенное абсолютное число эозинофилов в крови от 600 до 1500*10{6}л. В подвздошной и седалищной костях выявлены обширные очаги деструкции в сочетании с мягкотканным компонентом. При их биопсии под контролем компьютерной томографии обнаружено диффузное разрастание недифференцированных мононуклеарных клеток с морфологией бластов с примесью эозинофильных миелоцитов. При иммуноцитохимическом исследовании опухолевые клетки были CD43 положительные и отрицательные на др. маркеры. Установлен диагноз гранулоцитарной саркомы. Во взятой впоследствии биопсии костного мозга выявлен фиброз с атипичными мегакариоцитами и диффузная инфильтрация эозинофилами. В связи с распространенной эозинофилией заподозрен злокачественный мастоцитоз. Положительная р-ция на триптазу (аминокапроатэстеразу) при иммуногистохимическом исследовании костного мозга и пункционной биопсии из очага поражения в повздошной кости, диагностирована мастоцитома. Наблюдение иллюстрирует трудности диагностики системного злокачественного мастоцитоза, особенно при отсутствии типичных кожных проявлений-пигментной крапивницы. По мнению авторов, р-ция на триптазу является наиболее достоверной для идентификации тучных клеток в образцах ткани или биопсии костного мозга. Библ. 4
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.02
Рубрики: МАСТОЦИТОМА
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ПОРАЖЕНИЕ КОСТЕЙ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ГРАНУЛОЦИТАРНАЯ САРКОМА
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ТРИПТАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, C.-Y.; Phyliky, R.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.07-04М7.258

    Galanis, E.
    Mast cell disease mimicking granulocytic sarcoma [Text] / E. Galanis, C. -Y. Li, R. Phyliky // Amer. J. Hematol. - 1997. - Vol. 56, N 3. - P194-195 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Злокачественный мастоцитоз (мастоцитома) имитирующий гранулоцитарную саркому
Аннотация: Мастоцитома, злокачественный мастоцитоз характеризуется аномальной пролиферацией тучных клеток, инфильтрующих различные органы. Примерно у 20-30% больных заболевание может ассоциироваться с др. гематологическими поражениями. Описана больная 45 лет, у к-рой первыми клиническими проявлениями были диарея и боль в правом бедре. Имелась нормохромная анемия, нормальное общее кол-во лейкоцитов и тромбоцитов, повышенное абсолютное число эозинофилов в крови от 600 до 1500*10{6}л. В подвздошной и седалищной костях выявлены обширные очаги деструкции в сочетании с мягкотканным компонентом. При их биопсии под контролем компьютерной томографии обнаружено диффузное разрастание недифференцированных мононуклеарных клеток с морфологией бластов с примесью эозинофильных миелоцитов. При иммуноцитохимическом исследовании опухолевые клетки были CD43 положительные и отрицательные на др. маркеры. Установлен диагноз гранулоцитарной саркомы. Во взятой впоследствии биопсии костного мозга выявлен фиброз с атипичными мегакариоцитами и диффузная инфильтрация эозинофилами. В связи с распространенной эозинофилией заподозрен злокачественный мастоцитоз. Положительная р-ция на триптазу (аминокапроатэстеразу) при иммуногистохимическом исследовании костного мозга и пункционной биопсии из очага поражения в повздошной кости, диагностирована мастоцитома. Наблюдение иллюстрирует трудности диагностики системного злокачественного мастоцитоза, особенно при отсутствии типичных кожных проявлений-пигментной крапивницы. По мнению авторов, р-ция на триптазу является наиболее достоверной для идентификации тучных клеток в образцах ткани или биопсии костного мозга. Библ. 4
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.41.07
Рубрики: МАСТОЦИТОМА
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ПОРАЖЕНИЕ КОСТЕЙ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ТОМОГРАФИЯ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ГРАНУЛОЦИТАРНАЯ САРКОМА
БИОПСИЯ
ГИСТОЛОГИЯ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ТРИПТАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Li, C.-Y.; Phyliky, R.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.11-04Н1.240

   
    Prognostic relevance of monosomy at the 13q14 locus detected by fluorescence in situ hybridization in B-cell chronic lymphocytic leukemia [Text] / W. J. Hogan [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 110, N 2. - P77-81 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Прогностическое значение моносомии в локусе 13q14, обнаруженном с помощью флуоресцентной гибридизации in situ в B-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе
Аннотация: Проведено изучение клеток крови 54 нелеченных больных с B-клеточными хроническими лимфоцитарными лейкозами (В-ХЛЛ, используя метод флуоресцентной гибридизации in situ и зонды локусов RB1 и DBM (маркеры D13S25 и D13S19) полосы 13q14, а также зонды хромосомы 12. У 24 (44%) больных наблюдалась моносомия локуса RB1, а у 26 (48%) больных отмечена моносомия D13S25 и D13S19. У 26 больных, характеризующихся делецией, по крайней мере, одного из этих локусов, продолжительность жизни составила 48,4 мес против 31,1 мес для больных без доказательств делеции в любом из локусов 13q14. Когда 7 больных с трисомией 12 были исключены из анализа, у больных, несущих делецию в локусе 13q14 наблюдалась тенденция увеличения продолжительности жизни (50,1 против 36,2 мес). Это исследование подтверждает значимость делеций 13q14 В-ХЛЛ и предполагает, что больные с этой перестройкой имели лучшую выживаемость чем те, которые несли трисомию 12. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hogan, W.J.; Tefferi, A.; Borell, T.J.; Jenkins, R.; Li, C.-Y.; Witzig, T.E.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 04.11-04Н2.111

   
    Prognostic relevance of monosomy at the 13q14 locus detected by fluorescence in situ hybridization in B-cell chronic lymphocytic leukemia [Text] / W. J. Hogan [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 110, N 2. - P77-81 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Прогностическое значение моносомии в локусе 13q14, обнаруженном с помощью флуоресцентной гибридизации in situ в B-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе
Аннотация: Проведено изучение клеток крови 54 нелеченных больных с B-клеточными хроническими лимфоцитарными лейкозами (В-ХЛЛ, используя метод флуоресцентной гибридизации in situ и зонды локусов RB1 и DBM (маркеры D13S25 и D13S19) полосы 13q14, а также зонды хромосомы 12. У 24 (44%) больных наблюдалась моносомия локуса RB1, а у 26 (48%) больных отмечена моносомия D13S25 и D13S19. У 26 больных, характеризующихся делецией, по крайней мере, одного из этих локусов, продолжительность жизни составила 48,4 мес против 31,1 мес для больных без доказательств делеции в любом из локусов 13q14. Когда 7 больных с трисомией 12 были исключены из анализа, у больных, несущих делецию в локусе 13q14 наблюдалась тенденция увеличения продолжительности жизни (50,1 против 36,2 мес). Это исследование подтверждает значимость делеций 13q14 В-ХЛЛ и предполагает, что больные с этой перестройкой имели лучшую выживаемость чем те, которые несли трисомию 12. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hogan, W.J.; Tefferi, A.; Borell, T.J.; Jenkins, R.; Li, C.-Y.; Witzig, T.E.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.04-04Б4.194

   
    Mutations found in the pncA gene of Mycobacterium tuberculosis in clinical pyrazinamide-resistant isolates from a local region of China [Text] / H. Zhang [et al.] // J. Int. Med. Res. - 2009. - Vol. 37, N 5. - P1430-1435 . - ISSN 0300-0605
Перевод заглавия: Мутации, обнаруженные в гене pncA Mycobacterium tuberculosis в клинических изолятах, устойчивых к пиразинамиду, из локального района Китая
Аннотация: Исследовали наличие мутаций в гене pncA в 47 клинических изолятах Mycobacterium tuberculosis, устойчивых к пиразинамиду. Активность пиразинамидазы определяли по пиразиновой кислоте и аммонию, а 721 п.н. район, включающий pncA, 1-4 п.н. вышерасположенной последовательности и 59 п.н. нижерасположенной последовательности определили путем секвенирования выделенных продуктов ПЦР. Из 47 изолятов, в 44 отсутствовала активность пиразинамидазы и имелись мутации в гене pncA, о 9 из к-рых сообщалось ранее. Три устойчивых изолята несли последовательность pncA дикого типа и сохранили активность пиразинамидазы. Полученные результаты показывают молекулярный механизм устойчивости к пиразинамиду и могут внести вклад в предотвращение развития туберкулеза в Китае. Китай, National Laboratory of Biomacromolecules, Inst. of Biophysics, Chinese Academy of Sciences, Beijing
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН ПИРАЗИНАМИДАЗЫ PNCA
МУТАЦИИ
СВЯЗЬ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ПИРАЗИНАМИД
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ВОЗБУДИТЕЛЬ
ТУБЕРКУЛЕЗ
КИТАЙ

Доп.точки доступа:
Zhang, H.; Bi, L.-J.; Li, C.-Y.; Sun, Z.-G.; Den, J.-Y.; Zhang, X.-E.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.11-04М6.181

   
    Increased risk of severe acute pancreatitis in patients with diabetes [Text] / H. -N. Shen [et al.] // Diabet. Med. - 2012. - Vol. 29, N 11. - P1419-1424 . - ISSN 0742-3071
Перевод заглавия: Повышенный риск тяжелого острого панкреатита у больных [сахарным] диабетом (СД)
Аннотация: В исследовании участвовали подобранные по полу и возрасту группы пациентов с СД (n=547554) и без СД (n=584373). За 8-летний период частота острого панкреатита составила 2,98 и 1,68 на 1000 чел-лет среди пациентов с СД и без СД, соотв. (показатель отн. риска, скорректированный, hazard ratio = 1,53). Корреляция была больше у лиц 45 лет, и у женщин. Тайвань, Nat. Cheng Kung Univ.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ПАНКРЕАТИТ
ОСТРЫЙ
ПОЛОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Shen, H.-N.; Chang, Y.-H.; Chen, H.-F.; Lu, C.-L.; Li, C.-Y.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.11-04М1.144

   
    Erythroid differentiation-associated gene interacts with NPM1 (nucleophosmin/B23) and increases its protein stability, resisting cell apoptosis [Text] / M. -J. Zhang [et al.] // FEBS Journal. - 2012. - Vol. 279, N 16. - P2848-2862 . - ISSN 1742-464X
Перевод заглавия: Ассоциированный с эритроидной дифференцировкой ген взаимодействует с NPM1 (нуклеофосмином/В23) и повышает стабильность его белка, что противодействует клеточному апоптозу
Аннотация: В поиске взаимодействующих партнеров повсеместного фосфопротеина ядрышка NPM1 (I), к-рый при сверхэкспрессии потенциально промоцирует пролиферацию опухолевых клеток, использовали коиммунопреципитацию клеток К562. Физиологическим I-партнером оказался ассоциированный с эритроидной дифференцировкой ген (EDAG, или II), к-рый посредством N-блока 1-124 взаимодействует с N-фрагментом 111-187 I-белка. При обработке циклогексимидом стабильность I-белка повышается в рез-те II-сверхэкспрессии, напротив, нокдаун II промоцирует I-деградацию. При РМА-индуцированной дифференцировке мегакариоцитов К562 сверхэкспрессия II препятствует негативной регуляции I-белка, а делеционный II-мутант без домена I-связывания утрачивает способность стабилизировать I-белок. Нокдаун II в клетках К562 стимулирует индуцированный иматинибом апоптоз, но реэкспрессия I ослабляет стимуляцию апоптоза, т. что ассоциация I-II и повышение стабильности I-белка играет критическую антиапоптозную роль в клетках лейкоза. Китай, Dep. Pharm. Eng., Tianjin Univ., Tianjin. Библ. 33
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ К562
АПОПТОЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ
EDAG
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
БЕЛОК NPM1
СТАБИЛИЗАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, M.-J.; Ding, Y.-L.; Xu, C.-W.; Yang, Y.; Lian, W.-X.; Zhang, Y.-Q.; Li, W.; Xu, W.-X.; Yu, M.; Ge, C.-H.; Ning, H.-M.; Li, C.-Y.; Yang, X.-M.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.02-04Н3.34

   
    Molecular mechanisms of Lycoris aurea agglutinin-induced apoptosis and G[2]/M cell cycle arrest in human lung adenocarcinoma A549 cells, both in vitro and in vivo [Text] / C. -Y. Li [et al.] // Cell Proliferat. - 2013. - Vol. 46, N 3. - P272-282 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Молекулярный механизм апоптоза, индуцированного агглютинином Licoris aurea и блок клеточного цикла в фазе G2/M в клетках аденокарциномы легкого человека А549 как in vitro так и in vivo
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АГГЛЮТИНИНЫ
АПОПТОЗ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Li, C.-Y.; Wang, Y.; Wang, H.-L.; Shi, Z.; An, N.; Liu, Y.-X.; Zhang, J.; Bao, J.-K.; Deng, S.-P.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 14.03-04В2.138

   
    Taxonomy and epidemiology of Mucor irregularis, agent of chronic cutaneous mucormycosis [Text] / X. -L. Lu [et al.] // Persoonia. - 2013. - Vol. 30. - P48-56 . - ISSN 0031-5850
Перевод заглавия: Таксономия и эпидемиология Mucor irregularis - возбудителя хронического кожного мукоромикоза
Аннотация: Исследованы внутри- и межвидовые различия, таксономическое положение, эпидемиологические характеристики 21 штамма, среди них 17 клинических, возбудителя хронического кожного мукоромикоза M. irregularis. Применен мультилокусный анализ нуклеотидных последовательностей генов ITS, LSU, RPB1 и RPB2, а также проведено сравнение с результатами AFLP. Установлен монофилетический характер M. irregularis, к-рый включает 5 подгрупп. Отмечены некоторые географические различия популяций. В естественных условиях гриб развивается в почве и разрушает растительный материал
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.17.19
Рубрики: MUCOR IRREGULARIS (FUNGI)
ТАКСОНОМИЯ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Lu, X.-L.; Najafzadeh, M.J.; Dolatabadi, S.; Ran, Y.-P.; Gerrits, van den Ende A.H.G.; Shen, Y.-N.; Li, C.-Y.; Xi, L.-Y.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.03-04Н1.91

   
    Molecular mechanisms of Lycoris aurea agglutinin-induced apoptosis and G[2]/M cell cycle arrest in human lung adenocarcinoma A549 cells, both in vitro and in vivo [Text] / C. -Y. Li [et al.] // Cell Proliferat. - 2013. - Vol. 46, N 3. - P272-282 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Молекулярный механизм апоптоза, индуцированного агглютинином Licoris aurea и блок клеточного цикла в фазе G2/M в клетках аденокарциномы легкого человека А549 как in vitro так и in vivo
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АГГЛЮТИНИНЫ
АПОПТОЗ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Li, C.-Y.; Wang, Y.; Wang, H.-L.; Shi, Z.; An, N.; Liu, Y.-X.; Zhang, J.; Bao, J.-K.; Deng, S.-P.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.05-04М1.186

   
    Molecular mechanisms of Lycoris aurea agglutinin-induced apoptosis and G[2]/M cell cycle arrest in human lung adenocarcinoma A549 cells, both in vitro and in vivo [Text] / C. -Y. Li [et al.] // Cell Proliferat. - 2013. - Vol. 46, N 3. - P272-282 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Молекулярный механизм апоптоза, индуцированного агглютинином Licoris aurea, и блок клеточного цикла в фазе G2/M в клетках аденокарциномы легкого человека А549 как in vitro так и in vivo
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ЛЕГКОГО
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АГГЛЮТИНИНЫ
АПОПТОЗ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Li, C.-Y.; Wang, Y.; Wang, H.-L.; Shi, Z.; An, N.; Liu, Y.-X.; Zhang, J.; Bao, J.-K.; Deng, S.-P.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.08-04М7.301

    Li, C. -Y.
    Immunohistochemical Studies of Spleen in Patients with Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) [Text] : [Abstr.] 9th Int. Congr. Histochem. and Cytochem. Maastricht, 30 Aug.-5 Sept., 1992 / C. -Y. Li, C. -S. Chang // Histochem. J. - 1992. - Vol. 24, N 8. - P540 . - ISSN 0018-2214
Перевод заглавия: Иммуногистохимическое изучение селезенки больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП)
Аннотация: В ранее исследованных оперативно удаленных 83 селезенках б-ных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой (ИТП) отмечали увеличение числа вторичных фолликулов и макрофагов с пенистой цитоплазмой в 90% набл. Эти б-ные отличались более молодым возрастом, высоким кол-вом антитромбоцитарных антител, преобладанием женщин среди б-ных и хорошим эффектом спленэктомии. У 10% б-ных ИТП в селезенке не было лимфоидной гиперплазии и пенистых макрофагов, селезенки этих б-ных имели меньшую массу, ответа на спленэктомию не отмечали. В 2 селезенках при ИТП и 2-б-ных лимфогранулематозом без специфического поражения этого органа провели иммуногистохим. исследование. Оно показало, увеличение числа лимфоцитов маргинальной зоны фолликулов, особенно вторичных; повышение числа СД20-позитивных клеток в красной пульпе при ИТП; наличие в пенистых макрофагах антигена VIII фактора и комплекса гликопротеина IIв/IIIа; экстрамедулярный мегакарицитопоэз при фолликулярной гиперплазии селезенки; уменьшение кол-ва СД8 и HLA-DR экспрессии макрофагами. Эти данные иммунный механизм ИТП и иммуно-опосредованную деструкцию тромбоцитов в селезенке при ИТП. США, Section of Hematopathology, Mayo Clinic, Rochester, MN.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.41.27
Рубрики: ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ
СЕЛЕЗЕНКА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chang, C.-S.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)