СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Laurence, Jeffrey$<.>)

Общее количество найденных документов : 26
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-26

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.627

Neutrophils from human immunodeficiency virus (HIV)-seronegative donors induce HIV replication for HIV-infected patients' mononuclear cells and cell lines: An in vitro model of HIV transmission facilitated by Chlamydia trachomatis [Text] / John L. Ho [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 4. - P1493-1505 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Нейтрофилы от серонегативных на вирус иммунодефицита человека доноров вызывают репликацию ВИЧ из мононуклеарных клеток зараженных ВИЧ лиц и клеточных линий. Модель in vitro заражения ВИЧ, облегчаемого Chlamydia trachomatis
Аннотация: Infection with a sexually transmitted disease (STD) increases the risk for human immunodeficiency virus (HIV) infection. Polymorphonuclear leukocytes (PMNs) are recruited into the genital tract by STD pathogens, such as Chlamydia trachomatis. Semen of HIV-infected men contains HIV associated with mononuclear cells. This study investigated the interaction among PMNs from HIV-uninfected persons, C. trachomatis, and HIV-infected cells and examined the mechanisms for enhanced HIV replication. We demonstrated that PMNs from HIV-seronegative donors induced HIV replication in mononuclear cells from 17 HIV-infected patients in medium without exogenous IL-2. HIV in the cell-free supernatants from cocultures of PMNs and patients' peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) was replication competent, as indicated by their capacity to propagate HIV in a second round of culture using PBMCs from HIV-seronegative individuals and by the fact that proviral DNA was found in these cells. PMNs from HIV-seronegative donors increased HIV replication over 100-fold in chronically HIV-infected cell lines of the monocytic, T, and B cell lineages. Moreover, PMNs increased U1 cells' production of p24 antigen by as much as ninefold when compared with U1 cells cocultured with PBMCs. The addition of C. trachomatis to PMN and U1 coculture increased HIV replication by an additional ninefold at 24 h, whereas C. trachomatis alone had no effect on p24 antigen production by U1 cells. Thus, C. trachomatis serves not only to recruit PMNs, but also to interact with PMNs to increase HIV replication. HIV replication is triggered by contact of HIV-infected cells with PMNs, by the generation of reactive oxygen intermediates (ROIs), and by soluble factors such as TNF-'альфа' and IL-6. This is based on the findings that production of p24 antigen, IL-6, and TNF-'альфа' induced by PMNs is abrogated by disrupting or partitioning PMNs from HIV-infected cells; is inhibited by superoxide dismutase and catalase, enzymes that destroy ROIs; is enhanced by differentiated HL60 cells capable of producing ROIs; and is induced by PMNs tested negative for CMV. Furthermore, the production of ROIs is independent of HIV infection of mononuclear cells, since PMNs cocultured with HIV-uninfected parental monocytic and T cell lines generated ROIs. Therefore, the increased risk for acquiring HIV infection associated with chlamydia cervicitis may be related to the local recruitment of PMNs by C. trachomatis and the induction of infectious virus form mononuclear cells present in semen. These observations provide a rationale for strategies to reduce HIV transmission by control of STD. США, Dep. Med., Cornell Univ. Med. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК
CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Доп.точки доступа:
Ho, John L.; He, Suhui; Hu, Airong; Geng, Jiayuan; Basile, Frank G.; Almeida, M.Gloria B.; Saito, Ana Yuri; Laurence, Jeffrey; Johnson, Warren D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.217

Plasma from patients with idiopathic and human immunodeficiency virus-associated thrombotic thrombocytopenic purpura induces apoptosis in microvascular endothelial cells [Text] / Jeffrey Laurence [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 8. - P3245-3254 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Плазма от больных с идиопатической и связанной с вирусом иммунодефицита человека тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпурой вызывает апоптоз в микроваскулярных эндотелиальных клетках
Аннотация: Патогенез тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) неизвестен. Болезнь проявляется в тромбоцитопении, микроангиопатической гемолитической анемии, перемежающихся неврологических симптомах, поражении почек и лихорадке. Статистически установлена связь ТТП с ретровирусами человека. Показали, что плазма 4-х б-ных острой ТТП, трое из к-рых не содержали антитела против вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), а один был сероположителен против ВИЧ, обладает способностью вызывать апоптоз в культуре эндотелиальных клеток (ЭК), полученных из капилляров, а не из крупных сосудов. Этот процесс был подтвержден тремя методами; апоптоз не зависел от секреции фактора некроза опухоли альфа или присутствия CD36 на ЭК капилляров, но был связан с быстрой индукцией на ЭК Fas (CD95). Связанный с плазмой апоптоз ЭК при ТТП м. б. угнетен растворимыми антителами против Fas, нормальной плазмой, истощенной при криопреципитации, и малыми конц-иями (0,1 мкмоль/л) ауринтрикарбоксиловой кислоты. Считают, что поражение ЭК является первым следствием ТТП и индуцируется факторами плазмы, к-рые инициируют каскад, приводящий к апоптозу микроваскулярных ЭК. Это - процесс, зависящий от Fas. США, [Jeffrey Laurence], Cornell Univ. Med. Coll., 411 East 69th St, New York, NY 10021. Библ. 55

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: СПИД
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
БОЛЬНЫЕ
ПЛАЗМА
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Laurence, Jeffrey; Mitra, Debashis; Steiner, Melissa; Staiano-Coico, Lisa; Jaffe, Eric

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.05-04М2.191

Plasma from patients with idiopathic and human immunodeficiency virus-associated thrombotic thrombocytopenic purpura induces apoptosis in microvascular endothelial cells [Text] / Jeffrey Laurence [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 8. - P3245-3254 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Плазма от больных с идиопатической и связанной с вирусом иммунодефицита человека тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпурой вызывает апоптоз в микроваскулярных эндотелиальных клетках
Аннотация: Патогенез тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) неизвестен. Болезнь проявляется в тромбоцитопении, микроангиопатической гемолитической анемии, перемежающихся неврологических симптомах, поражении почек и лихорадке. Статистически установлена связь ТТП с ретровирусами человека. Показали, что плазма 4-х б-ных острой ТТП, трое из к-рых не содержали антитела против вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), а один был сероположителен против ВИЧ, обладает способностью вызывать апоптоз в культуре эндотелиальных клеток (ЭК), полученных из капилляров, а не из крупных сосудов. Этот процесс был подтвержден тремя методами; апоптоз не зависел от секреции фактора некроза опухоли альфа или присутствия CD36 на ЭК капилляров, но был связан с быстрой индукцией на ЭК Fas (CD95). Связанный с плазмой апоптоз ЭК при ТТП м. б. угнетен растворимыми антителами против Fas, нормальной плазмой, истощенной при криопреципитации, и малыми конц-иями (0,1 мкмоль/л) ауринтрикарбоксиловой кислоты. Считают, что поражение ЭК является первым следствием ТТП и индуцируется факторами плазмы, к-рые инициируют каскад, приводящий к апоптозу микроваскулярных ЭК. Это - процесс, зависящий от Fas. США, [Jeffrey Laurence], Cornell Univ. Med. Coll., 411 East 69th St, New York, NY 10021. Библ. 55

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: СПИД
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
БОЛЬНЫЕ
ПЛАЗМА
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Laurence, Jeffrey; Mitra, Debashis; Steiner, Melissa; Staiano-Coico, Lisa; Jaffe, Eric

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.338

Plasma from patients with idiopathic and human immunodeficiency virus-associated thrombotic thrombocytopenic purpura induces apoptosis in microvascular endothelial cells [Text] / Jeffrey Laurence [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 8. - P3245-3254 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Плазма от больных с идиопатической и связанной с вирусом иммунодефицита человека тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпурой вызывает апоптоз в микроваскулярных эндотелиальных клетках
Аннотация: Патогенез тромбоцитарной тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) неизвестен. Болезнь проявляется в тромбоцитопении, микроангиопатической гемолитической анемии, перемежающихся неврологических симптомах, поражении почек и лихорадке. Статистически установлена связь ТТП с ретровирусами человека. Показали, что плазма 4-х б-ных острой ТТП, трое из к-рых не содержали антитела против вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), а один был сероположителен против ВИЧ, обладает способностью вызывать апоптоз в культуре эндотелиальных клеток (ЭК), полученных из капилляров, а не из крупных сосудов. Этот процесс был подтвержден тремя методами; апоптоз не зависел от секреции фактора некроза опухоли альфа или присутствия CD36 на ЭК капилляров, но был связан с быстрой индукцией на ЭК Fas (CD95). Связанный с плазмой апоптоз ЭК при ТТП м. б. угнетен растворимыми антителами против Fas, нормальной плазмой, истощенной при криопреципитации, и малыми конц-иями (0,1 мкмоль/л) ауринтрикарбоксиловой кислоты. Считают, что поражение ЭК является первым следствием ТТП и индуцируется факторами плазмы, к-рые инициируют каскад, приводящий к апоптозу микроваскулярных ЭК. Это - процесс, зависящий от Fas. США, [Jeffrey Laurence], Cornell Univ. Med. Coll., 411 East 69th St, New York, NY 10021. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СПИД
ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
БОЛЬНЫЕ
ПЛАЗМА
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Laurence, Jeffrey; Mitra, Debashis; Steiner, Melissa; Staiano-Coico, Lisa; Jaffe, Eric

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.163

Stable human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) resistance in transformed CD4{+} monocytic cells treated with multitargeting HIV-1 antisense sequences incorporated into U1 snRNA [Text] / Dakai Liu [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 5. - P4079-4085 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Стабильная устойчивость к вирусу иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) в трансформированных моноцитарных клетках CD4{+}, обработанных многомишеневыми антисмысловыми последовательностями ВИЧ-1, включенными в U1 snРНК
Аннотация: Изучали возможность получения иммунных клеток, стабильно устойчивых к вирусу иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Промоноцитарные клетки CD4{+} (U937) становились устойчивыми к ВИЧ-1 после введения в них сконструированной ДНК (pND U1 A, B, C), к-рая содержала 3 независимые антисмысловые последовательности нуклеотидов (нукл. ПС), направленные против двух функциональных областей: трансактивирующего ответа и tat/rev мишени ВИЧ-1. Каждая нукл. ПС была включена в транскрибируемую область гена U1 snРНК для получения антисмысловой РНК U1/ВИЧ. Стабильно трансфицированные клетки экспрессировали все 3 антисмысловых транскрипта U1/ВИЧ и эти транскрипты накапливались в ядре. Эти клетки подвергались двум последовательным заражениям штаммом BAL ВИЧ-1. Выжившие клетки обладали нормальной характеристикой роста и сохраняли свой фенотип CD4{+}. Методом гибридизации in situ показали, что необходимы все выжившие клетки, продуцирующие антисмысловую РНК U1/ВИЧ. Не выявлены определяемые кол-ва антигена p24, не выявлялось формирование синцития и не обнаруживался методом полимеразной цепной реакции ген gag ВИЧ. Повторное заражение штаммом IIIB ВИЧ-1 также не вызывало инфекцию при относительно высокой множественности заражения. Для дальнейшей демонстрации роли антисмысловой РНК в этих трансфицированных иммунных клетках использовали экспрессию активированной Tat ацетилтрансферазы хлорамфеникола и показали, что она специфически угнетается в клетках, экспрессирующих Tat и ответ области трансактивации антисмысловыми нукл. ПС. США, Enzo Biochem, Inc., Farmingdale, NY 11735. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ИНКОРПОРАЦИЯ
РНК ЯДЕРНЫЕ
МОНОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ВИЧ-УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Liu, Dakai; Donegan, James; Nuovo, Gerard; Mitra, Debashis; Laurence, Jeffrey

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.05-04К1.289

Stable human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) resistance in transformed CD4{+} monocytic cells treated with multitargeting HIV-1 antisense sequences incorporated into U1 snRNA [Text] / Dakai Liu [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 5. - P4079-4085 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Стабильная устойчивость к вирусу иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) в трансформированных моноцитарных клетках CD4{+}, обработанных многомишеневыми антисмысловыми последовательностями ВИЧ-1, включенными в U1 snРНК
Аннотация: Изучали возможность получения иммунных клеток, стабильно устойчивых к вирусу иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1). Промоноцитарные клетки CD4{+} (U937) становились устойчивыми к ВИЧ-1 после введения в них сконструированной ДНК (pND U1 A, B, C), к-рая содержала 3 независимые антисмысловые последовательности нуклеотидов (нукл. ПС), направленные против двух функциональных областей: трансактивирующего ответа и tat/rev мишени ВИЧ-1. Каждая нукл. ПС была включена в транскрибируемую область гена U1 snРНК для получения антисмысловой РНК U1/ВИЧ. Стабильно трансфицированные клетки экспрессировали все 3 антисмысловых транскрипта U1/ВИЧ и эти транскрипты накапливались в ядре. Эти клетки подвергались двум последовательным заражениям штаммом BAL ВИЧ-1. Выжившие клетки обладали нормальной характеристикой роста и сохраняли свой фенотип CD4{+}. Методом гибридизации in situ показали, что необходимы все выжившие клетки, продуцирующие антисмысловую РНК U1/ВИЧ. Не выявлены определяемые кол-ва антигена p24, не выявлялось формирование синцития и не обнаруживался методом полимеразной цепной реакции ген gag ВИЧ. Повторное заражение штаммом IIIB ВИЧ-1 также не вызывало инфекцию при относительно высокой множественности заражения. Для дальнейшей демонстрации роли антисмысловой РНК в этих трансфицированных иммунных клетках использовали экспрессию активированной Tat ацетилтрансферазы хлорамфеникола и показали, что она специфически угнетается в клетках, экспрессирующих Tat и ответ области трансактивации антисмысловыми нукл. ПС. США, Enzo Biochem, Inc., Farmingdale, NY 11735. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИСМЫСЛОВЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
ИНКОРПОРАЦИЯ
РНК ЯДЕРНЫЕ
МОНОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ВИЧ-УСТОЙЧИВОСТЬ

Доп.точки доступа:
Liu, Dakai; Donegan, James; Nuovo, Gerard; Mitra, Debashis; Laurence, Jeffrey

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.03-04Я6.226

Role of caspases 1 and 3 and Bcl-2-related molecules in endothelial cell apoptosis associated with thrombotic microangiopathies [Text] / Debashis Mitra [et al.] // Amer. J. Hematol. - 1998. - Vol. 59, N 4. - P279-287 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Роль каспазы 1 и 3 и Bcl-2-связанных молекул в апоптозе эндотелиальных клеток при тромботической микроангиопатии

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КАСПАЗА 1 И 3
BCL-2
МИКРОАНГИОПАТИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mitra, Debashis; Kim, Jiyun; MacLow, Clarinda; Karsan, Aly; Laurence, Jeffrey

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.09-04Б1.281

Identification of a CD36-related thrombospondin 1-binding domain in HIV-1 envelope glycoprotein gp120: Relationship to HIV-1-specific inhibitory factors in human saliva [Text] / Rene Crombie [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 1. - P25-35 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Идентификация родственного CD36 домена связывания тромбоспондина-1 в гликопротеине gp120 оболочки ВИЧ-1: связь со специфичными для ВИЧ-1 ингибиторными факторами в слюне человека
Аннотация: Консервативные области, фланкирующие связанные дисульфидной связью остатки цис в петле V3 гликопротеина gp120 (I) оболочки ВИЧ-1, содержат мотив узнавания тромбоспондином-1 (II), ранее определенный для семейства CD36 (III) рецепторов клеточной адгезии. Изучение связывания in vitro обнаружило прямое связывание радиоактивно меченного II с иммобилизированным I. Анализ блокирования связывания пептидом показал, что во взаимодействии I-II участвуют последовательности CSVTCG в пропердиноподобных повторах типа 1 в II - известных сайтах связывания III. II и составные белки, содержащие его домен связывания с III, конкурируют с растворимым CD4 за связывание с иммобилизированным I. Очищенный II ингибирует заражение ВИЧ-1 моноцитов периферической крови и линий трансформированных Т-клеток и промоноцитов. Для агрегации ВИЧ-1 и прямого блокирования заражения ВИЧ-1 требуются физиологические конц-ии II. Аффинное удаление I уменьшает на 70% ингибиторное влияние цельной слюны человека на инфекционность ВИЧ. США, Dep. Med., New York Hosp.-Cornell Med. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 73

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТРОМБОСПОНДИН-1
СВЯЗЫВАЮЩИЕ ДОМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Crombie, Rene; Silverstein, Roy L.; MacLow, Clarinda; Pearce, S.Frieda; Nachman, Ralph L.; Laurence, Jeffrey

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.367

Identification of a CD36-related thrombospondin 1-binding domain in HIV-1 envelope glycoprotein gp120: Relationship to HIV-1-specific inhibitory factors in human saliva [Text] / Rene Crombie [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 1. - P25-35 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Идентификация родственного CD36 домена связывания тромбоспондина-1 в гликопротеине gp120 оболочки ВИЧ-1: связь со специфичными для ВИЧ-1 ингибиторными факторами в слюне человека
Аннотация: Консервативные области, фланкирующие связанные дисульфидной связью остатки цис в петле V3 гликопротеина gp120 (I) оболочки ВИЧ-1, содержат мотив узнавания тромбоспондином-1 (II), ранее определенный для семейства CD36 (III) рецепторов клеточной адгезии. Изучение связывания in vitro обнаружило прямое связывание радиоактивно меченного II с иммобилизированным I. Анализ блокирования связывания пептидом показал, что во взаимодействии I-II участвуют последовательности CSVTCG в пропердиноподобных повторах типа 1 в II - известных сайтах связывания III. II и составные белки, содержащие его домен связывания с III, конкурируют с растворимым CD4 за связывание с иммобилизированным I. Очищенный II ингибирует заражение ВИЧ-1 моноцитов периферической крови и линий трансформированных Т-клеток и промоноцитов. Для агрегации ВИЧ-1 и прямого блокирования заражения ВИЧ-1 требуются физиологические конц-ии II. Аффинное удаление I уменьшает на 70% ингибиторное влияние цельной слюны человека на инфекционность ВИЧ. США, Dep. Med., New York Hosp.-Cornell Med. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 73

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТРОМБОСПОНДИН-1
СВЯЗЫВАЮЩИЕ ДОМЕНЫ

Доп.точки доступа:
Crombie, Rene; Silverstein, Roy L.; MacLow, Clarinda; Pearce, S.Frieda; Nachman, Ralph L.; Laurence, Jeffrey

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.10-04М2.71

Role of transforming growth factor 'бета'1 in microvascular endothelial cell apoptosis associated with thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic-uremic syndrome [Text] / Michael Mauro [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2001. - Vol. 66, N 1. - P12-22 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Роль трансформирующего фактора роста 'бета'1 в апоптозе эндотелиальных клеток микрососудов, ассоциированном с тромботической тромбоцитопенической пурпурой и гемолитико-уремическим синдромом
Аннотация: Добавление разведенной плазмы б-ных тромботической тромбоцитопенической пурпурой (ТТП) и спорадическим гемолитико-уремическим синдромом (ГУС) к культуре эндотелия микрососудов (КЭМ) вызывает апоптоз клеток. Выживаемость эндотелиальных клеток (ЭК) определяется состоянием и взаимодействием с внеклеточным матриксом (ВКМ), регуляция деятельности которого осуществляется цитокинами. Определяли содержание трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТФР-'бета'1), фибронектина и тромбоспондина (ТСП) у б-ных ТТР различного генеза, ГУС и ТТР на фоне приема тиклопидина. Конц-ия ТФР-'бета'1 в плазме оказалась повышенной у б-ных с активной фазой заболевания, но не в период реконвакесценции. В ЭК микрососудов, которые поражаются при ТТР и ГУС, заметно не увеличивалась продукция ТФР-'бета'1 при инкубации с плазмой б-ных, в то время как ЭК легочных и крупных сосудов продуцировали в этих условиях большие количества ТФР-'бета'1. Эндогенный ТФР-'бета'1 подавлял индуцированный плазмой апоптоз в КЭМ, блокируя переход клеток в S-фазу. Аналогичный эффект оказывал ТСП. США, Cornell Univ., New York, NY 10021. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АПОПТОЗ
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mauro, Michael; Kim, Jiyun; Costello, Christin; Laurence, Jeffrey

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.12-04М2.472

Thienopyridine-linked thrombotic microangiopathy: Association with endothelial cell apoptosis and activation of MAP kinase signalling cascades [Text] / Michael Mauro [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2004. - Vol. 124, N 2. - P200-210 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Апоптоз и индукция митоген-активируемых протеинкиназ в эндотелиоцитах при связанной с тиенопиридином тромботической микроангиопатии
Аннотация: Инкубация культивируемых эндотелиоцитов микрососудов кожи, почечных клубочков или печени человека в плазме крови, взятой у больных идиопатической или связанной с тиклопидином тромботической тромбоцитопенической пурпурой, сопровождалась возникновением в клетках апоптоза, чего не происходило при аналогичной инкубации эндотелиоцитов микрососудов легочной ткани или эндотелиоцитов крупных кровеносных сосудов. Вызываемое тиклопидином или плазмой взятой у упомянутых больных крови сокращение кол-ва транскриптов тромбоспондина-1 сопровождалось продолжительной индукцией митоген-активируемых протеинкиназ (регулируемой внеклеточными сигналами киназы-1/2 и p38). Ингибиторы фосфорилирования этих ферментов предотвращали возникновение апоптоза, вызываемого тиклопидином или плазмой взятой у больных крови. США, Weill Medical Coll. of Cornell Univ., New York. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИКРОАНГИОПАТИИ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
ТИКЛОПИДИН
МАП-КИНАЗЫ

Доп.точки доступа:
Mauro, Michael; Zlatopolskiy, Andrey; Raife, Thomas J.; Laurence, Jeffrey

12.

Патент 6964763 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/43.

Crombie, Andrea Rene.
Methods and compositions for inhibiting HIV infectivity and blocking chemokine activity [Текст] / Andrea Rene Crombie, Ralph L. Nachman, Jeffrey C. Laurence ; Cornell Research Foundation, Inc. - № 09/555090 ; Заявл. 24.11.1998 ; Опубл. 15.11.2005
Перевод заглавия: Методы и препараты для подавления инфекционности вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) и блокады активности хемокинов
Аннотация: Предложен метод снижения (подавления) инфекционности ВИЧ с использованием тромбоспоидина или его аналогов. При этом происходит блокада связывания хемокинов с их рецепторами. Т. о. предложен метод лечения воспаления или профилактики воспалительных состояний у больных. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПОДАВЛЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОСТИ
ПОДАВЛЕНИЕ СВЯЗИ ХЕМОКИН-РЕЦЕПТОР
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ТРОМБОСПОИДИН
АНАЛОГИ ТРОМБОСПОИДИНА
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Nachman, Ralph L.; Laurence, Jeffrey C.; Cornell Research Foundation; Inc.
Свободных экз. нет

13.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПОДАВЛЕНИЕ ИНФЕКЦИОННОСТИ
ПОДАВЛЕНИЕ СВЯЗИ ХЕМОКИН-РЕЦЕПТОР
ПОДАВЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ТРОМБОСПОИДИН
АНАЛОГИ ТРОМБОСПОИДИНА
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Nachman, Ralph L.; Laurence, Jeffrey C.; Cornell Research Foundation; Inc.
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 13.07-04Т3.141

Eculizumab in the treatment of refractory idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura [Text] / John Chapin [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2012. - Vol. 157, N 6. - P772-774 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Экулизумаб в лечении устойчивой идиопатической тромботической тромбоцитопенической пурпуры
Аннотация: Экулизумаб использовали в лечении 27-летнего больного тяжелой формой идиопатической тромботической термобоцитопенической пурпурой. Применение препарата сопровождалось увеличением кол-ва тромбоцитов в циркулирующей крови вместе с понижением в не содержания креатинина и лактатдегидрогеназы вплоть до нормализации данных показателей. Активность комплекса ADAMTS 13 при этом нормализовалась на 85% в течение 54 дней вместе с нормализацией кол-ва тромбоцитов, содержания гемоглобина и креатинина в крови

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.21.11
Рубрики: ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА
ЭКУЛИЗУМАБ
НОРМАЛИЗАЦИЯ В КРОВИ ЧИСЛА ТРОМБОЦИТОВ
НОРМАЛИЗАЦИЯ В КРОВИ СОДЕРЖАНИЯ ГЕМОГЛОБИНА И КРЕАТИНИНА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Chapin, John; Weksler, Babette; Magro, Cynhia; Laurence, Jeffrey

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.08-04М2.82

Eculizumab in the treatment of refractory idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura [Text] / John Chapin [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2012. - Vol. 157, N 6. - P772-774 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Экулизумаб в лечении устойчивой идиопатической тромботической тромбоцитопенической пурпуры
Аннотация: Экулизумаб использовали в лечении 27-летнего больного тяжелой формой идиопатической тромботической термобоцитопенической пурпурой. Применение препарата сопровождалось увеличением кол-ва тромбоцитов в циркулирующей крови вместе с понижением в ней содержания креатинина и лактатдегидрогеназы вплоть до нормализации данных показателей. Активность комплекса ADAMTS 13 при этом нормализовалась на 85% в течение 54 дней вместе с нормализацией кол-ва тромбоцитов, содержания гемоглобина и креатинина в крови

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
ЭКУЛИЗУМАБ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Chapin, John; Weksler, Babette; Magro, Cynhia; Laurence, Jeffrey

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 14.04-04Т3.171

Use of eculizumab in the treatment of a case of refractory, ADAMTS13-deficient thrombotic thrombocytopenic purpura: Additional data and clinical follow-up [Text] / Eugenia Tsai [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2013. - Vol. 162, N 4. - P558-559 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Применение экулизумаба при лечении рефрактерной тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) с дефицитом ADAMTS13. Дополнительные данные и клинические наблюдения
Аннотация: Описан б-ной с рефрактерной ТТП и тяжелой недостаточностью металлопротеиназы ADAMTS13 с высоким титром антител к этой металлопротеиназе. ТТП была осложнена гематологическими, неврологическими и почечными дисфункциями. Применение в течение 18 месяцев моноклонального антитела к компоненту С5 комплемента экулизумаба (каждые 11-12 дней) было эффективным на уровне гематологического и органного состояния

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.21.11
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
ЭКУЛИЗУМАБ

Доп.точки доступа:
Tsai, Eugenia; Chapin, John; Laurence, Jeffrey C.; Tsai, Han-Mou

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 14.06-04М2.38

Use of eculizumab in the treatment of a case of refractory, ADAMTS13-deficient thrombotic thrombocytopenic purpura: Additional data and clinical follow-up [Text] / Eugenia Tsai [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2013. - Vol. 162, N 4. - P558-559 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Применение экулизумаба при лечении рефрактерной тромботической тромбоцитопенической пурпуры (ТТП) с дефицитом ADAMTS13. Дополнительные данные и клинические наблюдения
Аннотация: Описан б-ной с рефрактерной ТТП и тяжелой недостаточностью металлопротеиназы ADAMTS13 с высоким титром антител к этой металлопротеиназе. ТТП была осложнена гематологическими, неврологическими и почечными дисфункциями. Применение в течение 18 месяцев моноклонального антитела к компоненту С5 комплемента экулизумаба (каждые 11-12 дней) было эффективным на уровне гематологического и органного состояния

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27
Рубрики: ТРОМБОЦИТОПЕНИИ
ЭКУЛИЗУМАБ

Доп.точки доступа:
Tsai, Eugenia; Chapin, John; Laurence, Jeffrey C.; Tsai, Han-Mou

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.686

Laurence, Jeffrey.
Effect of glucocorticoids on chronic human immunodeficiency virus (HIV) infection and HIV promoter-mediated transcription [Text] / Jeffrey Laurence, M.Brealyn Sellers, Santosh K. Sikder // Blood. - 1989. - Vol. 74, N 1. - P291-297 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Влияние глюкокортикоидов на хроническую инфекцию вирусом иммунодефицита человека и опосредованную промотером вируса транскрипцию
Аннотация: Глюкокортикоиды широко применяются при лечении клинических симптомов при СПИД. Изучали влияние глюкокортикоидов на течение хронич. инфекции вирусом иммунодефицита человека. Предварительные наблюдения выявили связь между применением гликокортикоидов и развитием клиники СПИД у вирусоносителей. Клонированные культуры промоноцитов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека, обрабатывали дексаметазоном. Культуры, к-рые под воздействием форболового эфира и галогенизированного пиримидина переходили от состояния хронического носительства к продуктивной инфекции, не подвергались изменениям после обработки дексаметазоном в широком диапазоне конц-ий от 104} до 109} моль/ /литр. Не выявлено различий при изменении длительности воздействия от 24 до 96 ч. Клетки сохраняли функционально активные рецепторы к стероидам. Дексаметазон блокировал усиление транскрипции связанных с длинными концевыми повторами вируса иммунодефицита человека репортерных генов, но не изменял базовый уровень зависимой от длинных концевых повторов транскрипции. США, Dept. of Med., Div. of Hematology-Oncology, Cornell Univ. Med. College, New York.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39
Рубрики: СПИД
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Sellers, M.Brealyn; Sikder, Santosh K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.11-04Б1.145

Laurence, Jeffrey.
HIV tropism [Text] : receptor biology and anti-receptor therapeutics / Jeffrey Laurence // ATIN. - 1989. - Vol. 3, N 11. - P1-2 . - ISSN 0892-0125
Перевод заглавия: Тропизм вируса иммунодефицита человека. Биология рецептора и антирецепторные препараты
Аннотация: Краткий обзор. Вирусы иммунодефицита человека типа 1 и 2, вирус иммунодефицита обезьян вызывают у чувствительных хозяев нарушение ф-ции иммунной системы. Для осуществления репродуктивного цикла необходимо взаимодействие инфекционного агента с высокоаффинным рецептором CD4, присутствующим на поверхности некоторых Т- и В-лимфоцитов, моноцитов/макрофагов и нейроглиальных клеток. Однако связывание с антигеном CD4 еще недостаточно для запуска механизма интернализации вируса в клетку. С другой стороны имеет место инфекция клеток в отсутствии на поверхности ощутимых кол-в CD4. В данном случае вирусными рецепторами могут служить Fc-рецепторы, рецепторы для комплемента. Модулирование экспрессии, функциональная инактивация рецепторов для вируса иммунодефицита человека м. б. использованы для профилактики инфекции чувствительных клеток возбудителем иммунодефицита.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТРОПИЗМ
РЕЦЕПТОРЫ
ПРИРОДА
ИНАКТИВАЦИЯ
ОБЗОРЫ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.72

Laurence, Jeffrey. [Text] : effect of Tamoxifen on Regulation of Viral Replication and Human Immunodeficiency Virus (HIV) Long Terminal Repeat-Directed Transcription in Cells Chronically Infected With HIV-1 / Jeffrey Laurence, Henrietta Cooke, Santosh K. Sikder // Blood. - 1990. - Vol. 75, N 3. - P696-703 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Влияние татоксифена на регуляцию репликации вируса и направляемую длинными концевыми повторами транскрипцию вируса иммунодефицита человека в клетках, хронически инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1
Аннотация: Для индукции репликации вируса в клональных промоноцитарных клетках, хронически инфицированных HIV, использовали активатор протеинкиназы С форбол-миристат. Индукция репликации вируса подавлялась антиэстрогеном трифенилэтиленом тамоксифеном в конц-ии, к-рая оказывала миним. действие на синтез клеточной ДНК и кинетику клеточного цикла. Это действие коррелировало со способностью тамоксифена блокировать опосредованную форбол-миристатом активацию направляемой вирусным промотером трансактивацию в моноцитах и CD4+ лимфоцитах. При этом тамоксифен не интерферировал с развитием первичной инфекции HIV. США, Lab. AIDS Virus Res., New York Hospital and Cornell Univ. Med. College, NY.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.31
Рубрики: СПИД
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РЕПЛИКАЦИЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cooke, Henrietta; Sikder, Santosh K.

1-20 21-26

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска