СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kolakofsky, Daniel$<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.076

Curran, Joseph.
An acidic activation-like domain of the Sendai virus P protein is required for RNA synthesis and encapsidation [Text] / Joseph Curran, Thierry Pelet, Daniel Kolakofsky // Virology. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P875-884 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Домен белка Р вируса Сендай подобный активируемому кислотой домену, требуется для синтеза РНК и формирования капсида
Аннотация: Исследована функция N-концевой половины белка Р вируса Сендай, к-рая представлена также в составе белков V и W. Обнаружено, что эта часть белка Р содержит участки, необходимые для синтеза РНК, напоминающие домены клеточных факторов транскрипции, активируемые кислотой. Представлена более подробная модель функционирования белка Р при синтезе РНК и формирования капсидов. Швейцария, Dept. of Genetics and Microbiol., Univ. of Geneva Sch. of Med., CMU, 9 Ave de Champel, CH 1211 Geneva. Библ. 44.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ
БЕЛКИ Р
ДОМЕНЫ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Pelet, Thierry; Kolakofsky, Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.391

Curran, Joseph A.
Rescue of a sendai virus DI genome by other parainfluenza viruses: Implications for genome replication [Text] / Joseph A. Curran, Daniel Kolakofsky // Virology. - 1991. - Vol. 182, N 1. - P168-176 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Спасение генома дефектных интерферирующих частиц вируса Сендай другими вирусами парагриппа: применение для репликации генома
Аннотация: Родственные вирусу Сендай вирусы парагриппа 1 и 3 способны замещать роль хелперного вируса при репликации дефектных интерферирующих частиц, обеспечивая образование химерных нуклеокапсидов. Вирусы кори и везикулярного стоматита такой способностью не обладали. Критически важным является сохранение активности полимеразы вируса Сендай. Заключают, что у вирусов парагриппа сохраняются консервативные cis-действующие последовательности РНК (промотер, участок энкапсидации). Швейцария, Univ. of Geneva Sch. of Med., CH-1211 Geneva. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
ДЕФЕКТНЫЕ ИНТЕРФЕРИРУЮЩИЕ ЧАСТИЦЫ
ГЕНОМ
СПАСЕНИЕ
ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Kolakofsky, Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.155

Curran, Joseph.
An N-terminal domain of the Sendai paramyxovirus P protein acts as a chaperone for the NP protein during the nascent chain assembly step of genome replication [Text] / Joseph Curran, Jean-Baptiste Marq, Daniel Kolakofsky // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P849-855 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: N-концевой домен белка Р парамиксовируса Сендай действует как шаперон для белка NP во время сборки вновь синтезированной цепи при репликации генома
Аннотация: В пределах первых 77 остатков белка Р (I) вируса Сендай (ВС) расположены 2 домена, участвующих в синтезе РНК. Первый домен похож на домены трансактивации клеточных факторов транскрипции, а второй специфически требуется на стадии сборки вновь синтезированной цепи РНК. Изучена способность химерных I и делеционных мутантов I поддерживать репликацию дефектных интерферирующих геномов ВС in vivo. Показано, что во второй домен I входят остатки 33-41. Методом седиментации в градиенте конц-ии глицерина установлено, что этот домен I требуется для образования стабильного комплекса P-NP'ГРАДУС' с мембранным белком NP (II) и предотвращает "незаконную" сборку II, не зависящую от сборки вновь синтезированного генома ВС. Комплекс P-NP'ГРАДУС' является функциональной формой несобранного II, доставляемой к вновь синтезированным цепям РНК ВС во время репликации генома ВС. Остатки 33-41 в I не требуются для стабильного взаимодействия I с собранным II в нуклеокапсиде. Это позволяет предположить, что шапероновая функция I не нужна для синтеза мРНК и для стадии синтеза РНК в репликации генома ВС. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАРАМИКСОВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ
БЕЛОК Р
РНК
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Marq, Jean-Baptiste; Kolakofsky, Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.130

Kolakofsky, Daniel.
The mechanism of paramyxovirus P gene MRNA editing [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol. "Mol. Biol. Hum. Pathogenic Viruses", Lake Tahoe, Calif., March 13-18, 1993 / Daniel Kolakofsky, Jean-philippe Jacques, Sylvie Rochat // J. Cell. Biochem. - 1993. - Vol. Suppl., N 17D. - P8 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Механизм редактирования мРНК гена Р парамиксовирусов
Аннотация: мРНК гена Р парамиксовирусов модифицируется (редактируется) во время синтеза: вставки остатков Г создают сдвиг рамки, сливающий перекрывающиеся открытые рамки считывания с N-концом гена Р. Предложена модель редактирования, согласно к-рой при копировании участка из 3 остатков Ц транскриптаза останавливается на среднем остатке Ц, а затем проскальзывает вперед или назад на 1 нуклеотид. Существует специальный счетный механизм, определяющий число проскальзываний-вставок. Для испытания этой модели использована плазмида с минигеномом вируса Сендай, экспрессирующая мини-РНК гена Р с сайтом редактирования. Экспрессия минигенома обеспечивается генами NP, P и L под контролем РНК-полимеразы фага Т7. Одна из конструкций, содержащая 103 п.н. гена Р, экспрессирует мини-РНК, подвергающуюся правильному редактированию: 50% РНК содержит вставку одного остатка Г и менее 5% - вставку 2 Г. Швейцария, Dep. of Microbiol., Univ. of Geneva

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАРАМИКСОВИРУСЫ
ГЕН Р
МРНК
СИНТЕЗ
МОДИФИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Jacques, Jean-philippe; Rochat, Sylvie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.187

The 5' ends of Hantaan virus (Bunyaviridae) RNAs suggest a prime-and-realign mechanism for the initiation of RNA synthesis [Text] / Dominique Garcin [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 9. - P5754-5762 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: 5'-конец РНК вируса Хантаан (Bunyaviridae) позволяет предположить механизм праймирования и перестраивания для инициации синтеза РНК
Аннотация: Изучение 5'-концов геномных РНК (гРНК) и мРНК вируса Хантаан (ВХ) показало, что мРНК содержат 5'-концевые удлинения, гетерогенные по размеру и последовательности, вероятно, из-за использования кэпированных мРНК хозяина для инициации вирусных мРНК. Почти все мРНК имеют остаток Г в положении -1 и у бол-ва мРНК отсутствует один из 3 повторов УАГ на концах. гРНК начинается с остатка У в положении +1 и содержит в этом положении только 5'-монофосфат. Это показывает, что цепи гРНК не инициируются УТФ в этом положении. Полученные данные позволяют предложить новый механизм инициации цепей РНК ВХ. мРНК инициируются кэпированной затравкой хозяина, заканчивающейся остатком Г, а гРНК использует для инициации ГТФ. Синтез РНК инициируется не на самом 3'-конце геномной матрицы, а напротив матричного остатка Ц в положении +3. После присоединения одного или нескольких нуклеотидов вновь синтезируемые РНК проскальзывают назад, используя повторы концевых последовательностей. После перестраивания комплекса с матрицей начинается процессивная элонгация РНК. Для инициации гРНК экзонуклеаза, участвующая в привлечении кэпированных хозяйских РНК, удаляет 5'-концевое удлинение гРНК, оставляя в положении +1 остаток 5'-фУ. Библ. 55

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ХАНТАВИРУСЫ
РНК ВИРУСНАЯ
СИНТЕЗ
ИНИЦИАЦИЯ
ПРАЙМИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Garcin, Dominique; Lezzi, Mariella; Dobbs, Michael; Elliott, Richard M.; Shcmaljohn, Connie; Kang, C.Yong; Kolakofsky, Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.321

Garcin, Dominique.
A point mutation in the sendai virus accessory C proteins attenuates virulence for mice, but not virus growth in cell culture [Text] / Dominique Garcin, Masae Itoh, Daniel Kolakofsky // Virology. - 1997. - Vol. 238, N 2. - P424-431 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Точечная мутация во вспомогательных белках C вируса Сендай ослабляет вирулентность для мышей, но не рост вируса в культуре клеток
Аннотация: Мутант SeV{MVC} вируса Сендай (ВС), к-рый в культуре клеток растет лучше, чем родительский штамм SeV{M}, но полностью утратил вирулентность для мышей, имеет 2 аминокислотные замены по сравнению с SeV{M}:F170S в белке C (I) и E2050A в белке L. Чтобы установить, какая из этих замен отвечает за эти фенотипы, ген C в стандартном штамме Z ВС заменен генами C штаммов SeV{H}, SeV{M} и SeV{MVC}. Показано, что замена F170S в I штамма SeV{MVC} отвечает как за усиление репликации в культуре клеток, так и за авирулентность для мышей. Авирулентность вызвана ограничением репликации ВС через I день после заражения. Т. обр. I ВС нужен для множественных циклов репликации в мышах. Швейцария, Dep. of Genetics and Microbiol., Univ. of Geneva School of Med., CH1211 Geneva. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ПАРАМИКСОВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ
БЕЛКИ C
ТОЧЕЧНЫЕ МУТАЦИИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Itoh, Masae; Kolakofsky, Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.05-04Б1.125

Paramyxovirus RNA synthesis and the requirement for hexamer genome length: The rule of six revisited [Text] / Daniel Kolakofsky [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P891-899 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Синтез РНК парамиксовирусов и потребность в гексамерной длине генома: возвращение к "правилу шести"
Аннотация: Обзор. Матрицей для синтеза РНК парамиксовирусов (ПМВ) является не голая РНК, а спиральная нуклеокапсидная сердцевина, в к-рой каждый нуклеокапсидный белок N ассоциирован точно с 6 н. Вследствие такой ассоциации геномы ПМВ эффективно реплицируются только тогда, когда их длина кратна 6 н. Эта особенность репликации ПМВ названа "правилом 6". Обсуждается значение правила 6 для инициации синтеза мРНК ПМВ. Рассмотрена также связь между правилом 6, редактированием мРНК и коррекцией длины генома. Швейцария, Dep. Genetics and Microbiol., Univ. Geneva Sch. Med., CMU, CH-1211 Geneva. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАРАМИКСОВИРУСЫ
РНК ВИРУСНАЯ
СИНТЕЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Kolakofsky, Daniel; Pelet, Thierry; Garcin, Dominique; Hausmann, Stephane; Curran, Joseph; Roux, Laurent

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.101

Inhibition of Sendai virus genome replication due to promoter-increased selectivity: A possible role for the accessory C proteins [Text] / Caroline Tapparel [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 12. - P9588-9599 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ингибирование репликации генома вируса Сендай из-за усиленной избирательности промоторов: возможная роль вспомогательных белков С
Аннотация: Белки С (I) вируса Сендай (ВС) ингибируют репликацию ВС в условиях экспоненциального развития инфекции и репликацию дефектных интерферирующих РНК (диРНК) с внутренними делециями, но диРНК типа copy-back (II) в нек-рых условиях могут избегать ингибирования in vivo. Репликация II in vivo ингибируется при увеличении отношения кол-в I и II. Этот эффект устраняется увеличением кол-ва белка Р, но не белка N. "Правило 6" по-разному выполняется в присутствии и в отсутствие I. Различия толерантности репликативного комплекса к изменениям промотора во время инициации синтеза РНК наблюдаются в присутствии и в отсутствие I. Высказано предположение, что I повышает избирательность репликативного комплекса по отношению к промоторным цис-элементам, управляющим его активностью. Ингибиторный эффект I является ценой, к-рую приходится платить за такую повышенную избирательность. Швейцария, Dep. Genet. and Microbiol., Univ. Geneva Med. Sch., 1211 Geneva 4. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
РЕПЛИКАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
УСИЛЕННАЯ ИЗБИРАТЕЛЬНОСТЬ ПРОМОТОРОВ
БЕЛКИ С

Доп.точки доступа:
Tapparel, Caroline; Hausmann, Stephane; Pelet, Thierry; Curran, Joseph; Kolakofsky, Daniel; Roux, Laurent

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.147

The short Sendai virus leader region controls induction of programmed cell death [Text] / Dominique Garcin [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 243, N 2. - P340-353 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Короткий лидерный участок [генома] вируса Сендай контролирует индукцию запрограммированной гибели клеток
Аннотация: Репликация несегментированных негативных РНК геномов, подобных вирусу Сендай (SeV), контролируется короткими лидерными участками, расположенными на концах линейного генома и антигенома - левым и правым промоторами (P{L} и P{R}), соответственно. Дикий тип SeV высокопатогенен в культуре клеток, т. к. вызывает их запрограммированную гибель (PCD). Показано, что рекомбинант SeV (SeV{gp42}), у к-рого первые 42 нуклеотида лидирующей последовательности (le{+})P{L} замещены эквивалентной последовательностью P{R}, продуцирует инфекционный вирус в кол-вах, сравнимых с таковыми дикого вируса, но не убивает клетки. Причем уменьшение фракции инфицированных клеток, подвергшихся апоптозу, совпадало с увеличением замещаемой последовательности. Оказалось, что это свойство (PCD{-}) доминирует в клетках, коинфицированных SeV и SeV{gp42}, а мутантный вирус, очевидно, приобретает функцию, препятствующую PCD. Даже если этот вирус не селекционируется в естественных условиях, он исключает размножение SeV при коинфекции культур клеток или куриных эмбрионов и способствует становлению стабильных персистентных инфекций. Мутация SeV{gp42} находится в лидерном участке геномной РНК длиной в 55 нуклеотидов. Этот участок одновремено контролирует синтез антигенома с геномных матриц и индукцию PCD. Швейцария, Dep. of Genetics and Microbiol., Univ. of Geneva Sch. of Med., CMU, 9 Ave de Champel, CH-1211, Geneva. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
КОНТРОЛЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Garcin, Dominique; Taylor, Geraldine; Tanebayashi, Kiyoshi; Compans, Richard; Kolakofsky, Daniel

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.348

Sendai viruses with altered P, V, and W protein expression [Text] / Christophe Delenda [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 242, N 2. - P327-337 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирусы Сендай с измененной экспрессией белков P, V и W
Аннотация: Вирус Сендай дикого типа экспрессирует три белка, содержащих N-концевую половину белка Р: полноразмерный Р; белок V, содержащий N-концевую половину белка Р, слитую с обогащенным Cys связывающим ионы цинка доменом; белок W, представляющий только N-концевую половину Р. Для изучения роли этих белков в жизненном цикле вируса получили 3 рекомбинантных вируса, в первом из к-рых нормальная V мРНК экспрессирует W белок (V-stop), во втором - не происходит редактирования мРНК гена Р ('ДЕЛЬТА'6А), в третьем - мРНК редактируется так же как у вируса парагриппа типа 3 (swap/8). Все эти вирусы размножались до одинаковых титров при заражении куриных эмбрионов, а при заражении культур клеток аккумулировалось одинаковое кол-во макромолекул, за исключением белка Р. При коинфекции куриных эмбрионов обнаружены нек-рые различия в размножении этих вирусов: rSeV=V{stop}-rSeV-wt"rSeV-'ДЕЛЬТА'6ArSeV-swap/8. С др. стороны, rSeV-swap/8 хорошо размножался в легких мышей С57В1/6 и был высоковирулентен для них, тогда rSeV-'ДЕЛЬТА'6A был авирулентен для этих мышей и наблюдали быстрый клиренс инфекции. По-видимому, rSeV-V{stop} более вирулентен для инбредных мышей С57В1/6, чем rSeV-wt, но частично аттенуирован для аутобредных мышей ICP. Т. обр., экспрессия обоих белков V и W является существенным фактором развития инфекции и патогенеза мышей С57В1/6, тогда как при заражении мышей ICP белок W может частично замещать белок V. Швейцария, Dep. of Genetics and Microbiol., Univ. of Geneva Sch. of Med., CMU, 9 Avenue de Champel, CH-1211 Geneva. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ВИРУС СЕНДАЙ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
ИЗМЕНЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
РАЗМНОЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Delenda, Christophe; Taylor, Geraldine; Hausmann, Stephane; Garcin, Dominique; Kolakofsky, Daniel

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.349

The short Sendai virus leader region controls induction of programmed cell death [Text] / Dominique Garcin [et al.] // Virology. - 1998. - Vol. 243, N 2. - P340-353 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Короткий лидерный участок [генома] вируса Сендай контролирует индукцию запрограммированной гибели клеток
Аннотация: Репликация несегментированных негативных РНК геномов, подобных вирусу Сендай (SeV), контролируется короткими лидерными участками, расположенными на концах линейного генома и антигенома - левым и правым промоторами (P{L} и P{R}), соответственно. Дикий тип SeV высокопатогенен в культуре клеток, т. к. вызывает их запрограммированную гибель (PCD). Показано, что рекомбинант SeV (SeV{gp42}), у к-рого первые 42 нуклеотида лидирующей последовательности (le{+})P{L} замещены эквивалентной последовательностью P{R}, продуцирует инфекционный вирус в кол-вах, сравнимых с таковыми дикого вируса, но не убивает клетки. Причем уменьшение фракции инфицированных клеток, подвергшихся апоптозу, совпадало с увеличением замещаемой последовательности. Оказалось, что это свойство (PCD{-}) доминирует в клетках, коинфицированных SeV и SeV{gp42}, а мутантный вирус, очевидно, приобретает функцию, препятствующую PCD. Даже если этот вирус не селекционируется в естественных условиях, он исключает размножение SeV при коинфекции культур клеток или куриных эмбрионов и способствует становлению стабильных персистентных инфекций. Мутация SeV{gp42} находится в лидерном участке геномной РНК длиной в 55 нуклеотидов. Этот участок одновремено контролирует синтез антигенома с геномных матриц и индукцию PCD. Швейцария, Dep. of Genetics and Microbiol., Univ. of Geneva Sch. of Med., CMU, 9 Ave de Champel, CH-1211, Geneva. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
КОНТРОЛЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Garcin, Dominique; Taylor, Geraldine; Tanebayashi, Kiyoshi; Compans, Richard; Kolakofsky, Daniel

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.78

The various Sendai virus C proteins are not functionally equivalent and exert both positive and negative effects on viral RNA accumulation during the course of infection [Text] / Patrizia Latorre [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 7. - P5984-5993 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Различные белки С вируса Сендай не являются функционально эквивалентными и оказывают положительное и отрицательное влияние на накопление вирусной РНК во время инфекции
Аннотация: Получены рекомбинантные вирусы Сендай (ВС), к-рые не могут экспрессировать белки C' (I), C (II) или I+II из-за мутаций соответствующих стартовых кодонов. Мутанты I{-} и II{-} не отличаются от ВС дикого типа по титру и образованию бляшек, а двойной мутант I{-}II{-} имеет значительно пониженную способность к образованию бляшек, к-рые являются очень мелкими. По сравнению с заражением ВС дикого типа заражение одиночными мутантами I{-} или II{-} вызывает гораздо большее накопление РНК ВС. При заражении двойным мутантом накопление РНК ВС вначале задерживается, но после того, как оно начинается, РНК ВС накапливается в таком же кол-ве, как при заражении одиночными мутантами. Эти данные позволили предположить, что: 1) I и II обеспечивают общую позитивную ф-цию на ранней стадии заражения; 2) на более поздней стадии I и II являются ингибиторами накопления РНК ВС. При заражении мышей мутант I{-} столь же вирулентен, как и ВС дикого типа, а мутант II{-} сильно аттенуирован. Это показало, что I и II функционально не эквивалентны: для вирулентности у мышей II может заменить I, но I не заменяет II. Швейцария, Dep. Genet. and Microbiol., Univ. Geneva Sch. Med., CH-1211 Geneva. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАРАГРИППОЗНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ
БЕЛКИ С
МУТАНТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Latorre, Patrizia; Cadd, Tamarra; Itoh, Masae; Curran, Joseph; Kolakofsky, Daniel

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.106

Two nucleotides immediately upstream of the essential A[6]G[3] slippery sequence modulate the pattern of G insertions during sendari virus mRNA editing [Text] / Stehhane Hausmann [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 1. - P343-351 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Два нуклеотида непосредственно перед существенной скользкой последовательностью А[6]Г[3] модулируют картину вставок Г во время редактирования мРНК вируса Сендай
Аннотация: При редактировании мРНК гена Р парамиксовирусов остатки Г встраиваются в короткий тракт Г в пределах более длинного пуринового тракта A[m]Г[n]. Вирус Сендай (ВС) преимущественно встраивает один остаток Г в тракте Г последовательности 5'-AAЦААААААГГГ, а бычий вирус парагриппа типа 3 (БВПГ-3) - от одного до 6 остатков в последовательности АУУААААААГГГ (подчеркнуты различия последовательностей). Для изучения как цис-последовательность редактирования определяет число встраиваемых остатков Г, использована система транскрипции с минигеномными аналогами и рекомбинантными вирусами. Найдено, что присутствие 4, а не 3 остатков Г в пуриновом тракте не влияет на распределение вставок Г. Однако, если подчеркнутый динуклеотид АЦ заменить на УУ, найденный у БВПГ-3, рекомбинантный вирус напоминает БВПГ-3, т. е. в мРНК Р встраиваются 4-6 остатков Г. Т. обр. два нуклеотида, расположенные непосредственно перед полипуриновым трактом, являются ключевыми детерминантами фенотипа редактирования ВС и БВПГ-3. Минимальное число остатков А, способствующее фенотипу редактирования ВС, равно 6, но его можно уменьшить до 5, если заменить АЦ на УУ. Предложена модель контроля числа вставок 5'-динуклеотидами. Швейцария, Dep. Genet. and Microbiol., Univ. Geneva Sch. Med., CH-1211 Geneva. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАРАМИКСОВИРУСЫ
ВИРУС СЕНДАЙ
МРНК
РЕДАКТИРОВАНИЕ
ВСТАВКИ
МОДУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hausmann, Stehhane; Garcin, Dominique; Morel, Anne-Sophie; Kolakofsky, Daniel

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.175

Garcin, Dominique.
Sendai virus C proteins counteract the interferon-mediated induction of an antiviral state [Text] / Dominique Garcin, Patrizia Latorre, Daniel Kolakofsky // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 8. - P6559-6565 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белки С вируса Сендай противодействуют индукции противовирусного состояния, опосредуемой интерфероном
Аннотация: Показано, что экспрессия белка С вируса Сендай дикого типа и белка С, инициация к-рого начинается с кодона AUG{114}, препятствует становлению противовирусного состояния. В клетках, инфицированных вирусом Сендай дикого типа не происходит увеличения уровня белка Stat1 и клетки остаются пермиссивными для заражения вирусом везикулярного стоматита, даже в присутствии экзогенного интерферона. В клетках, инфицированных вирусом Сендай, не имеющим белка С, инициированного с кодона AUG{114}, или вирусом, содержащим С белок с единственной аминокислотной заменой, уровень Stat-1 возрастал и репликация ВВС ингибировалась. Полагают, что опосредованный интерфероном антивирусный клеточный ответ явл-ся ключевой детерминантой патогенности вируса Сендай. Швейцария, Univ. of Geneva Sch. of Med., CMU, CH1211, Geneva. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
БЕЛКИ С
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПРОТИВОВИРУСНОЕ СОСТОЯНИЕ
ПРОТИВОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Latorre, Patrizia; Kolakofsky, Daniel

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 12.04-04Б1.21

Short double-stranded RNAs with an overhanging 5' ppp-nucleotide, as found in arenavirus genomes, act as RIG-I decoys [Text] / Jean-Baptiste Marq [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 8. - P6108-6116 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Короткие двунитевые РНК со свисающим 5'-ррр-нуклеотидом, обнаруженные в геномах аренавирусов, действуют в качестве ловушки RIG-I
Аннотация: Чувствительность иммунной системы к инфекции РНК-вирусами обеспечивается хеликазами DEX(D/H) -бокса RIG-I и mda-S, к-рые в рецепторной системе узнавания чувствительны к патогенным днРНК и 5'-рррРНК. Оценили способность различных днРНК промоцировать АТФазную активность RIG-I в сравнении с их потенциалом IFN- индукции. Подобные активности, тестированные в трансфектантах 2fTGH и А549, не соотносятся простым образом друг с другом. Более того, 20-членная [5'-ppp]днДНК с единичным неспаренным [5'-ppp] нуклеотидом (что моделирует геномный сегмент Junin-вируса) ингибирует способность контрасфицированной [5'-ppp] днРНК с тупым концом (BE) активировать промотор IFN'бета'. Подобное ингибирование требует присутствия 5'-ррр-группы, а [5'-OH]днРНК с BE либо подобные днРНК с единичным неспаренным 5'-нуклеотидом являются слабыми конкурентными ингибиторами IFN-активации, индуцированной [5'ppp] днРНК-BE. Швейцария, Dep. Microbiol., Univ. Geneva Sch. Med., 1211 Geneva. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: АРЕНАВИРУС
ГЕНОМ
РНК
ДВУНИТЕВЫЕ
5'-РРР-НУКЛЕОТИД
ХЕЛИКАЗЫ
RIG-I
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Marq, Jean-Baptiste; Hausmann, Stephane; Veillard, Nicolas; Kolakofsky, Daniel; Garcin, Dominique

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.02-04Б1.117

Mapping of monoclonal antibodies to the Sendai virus P protein and the location of its phosphates [Text] / Silvia Vidal [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 6. - P2200-2203
Перевод заглавия: Картирование моноклональных антител к белку P вируса Сендай и расположение его фосфатов
Аннотация: Для картирования АГ участков белка Р вируса Сендай использовали набор из 5 моноклональных АТ. Получали модифицированные формы мРНК белка Р, к-рые транслировали в бесклеточной системе. Эпитопы, узнаваемые моноклональными АТ, группируются в С-концевой области белка. Два эпитопа располагаются в р-не первыйх 30 остатков, два др. - в р-не до 65 следующих остатков, а один - между остатками 308 и 451. Сочетанное применение протеолитического расщепления и иммуноблоттинга определены участки добавления фосфатов при воздействии вирусспецифической киназы. Участок присоединения фосфатов картирован на уровне второй четверти молекулы белка, считая от N-конца молекулы. Швейцария, Geneva Med. School, C.M.U., CH-1211, Geneva.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11 + 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
БЕЛОК Р
АНТИГЕННЫЕ УЧАСТКИ
КАРТИРОВАНИЕ
РНК МАТРИЧНАЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ФОСФАТЫ
ПАРАМИКСОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Vidal, Silvia; Curran, Joseph; Orvell, Claes; Kolakofsky, Daniel

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.02-04Б1.131

Rossier, Colette.
LaCrosse virus gene expression in mammalian and mosquito cells [Text] / Colette Rossier, Ramaswamy Raju, Daniel Kolakofsky // Virology. - 1988. - Vol. 165, N 2. - P539-548
Перевод заглавия: Экспрессия гена вируса Ла Кросс в клетках млекопитающих и комаров
Аннотация: Инфицирование вирусом Ла Кросс Кл млекопитающего ВНК сопровождается выраженным ЦПД, тогда как инфицирование Кл комара С6/36 не вызывает повреждения Кл и протекает в виде бессимптомной инфекции. Сопоставляли проявления ЦПД и экспрессию индивидуальных мРНК вируса. Показано, что ЦПД коррелирует не с уровнем накопления, а со скоростью транскрипции определенных вирусспецифических мРНК. Смена острого типа инфекции на персистирующий в Кл С6/36 происходит в течение первых 24 ч после заражения. В этот период происходит резкое снижение репликации генома вируса и синтеза белка N, хотя содержание мРНК для этого белка продолжает оставаться высоким. Наблюдение за персистентно инфицированными комариными Кл в течение 72 суток показало, что общее содержание геномной РНК и ее относительное содержание в пуле вирусспецифических РНК вариирует в широких пределах, тогда как уровень содержания мРНК резко снижен. Геномы дефектных интерферирующих частиц вируса в этот период не определяются. Саморегулирующаяся ограниченная интенсивность репродукции вируса в комариных Кл обусловлена негативным трансляционным контролем синтеза белка N. Ил. 8. Библ. 17. Швейцария, Univ. Geneva School of Med., C.M.U., 1211 Geneva 4.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛА КРОСС
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТКИ BHK
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
КОМАРЫ
БУНЬЯВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Raju, Ramaswamy; Kolakofsky, Daniel

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.155

Curran, Joseph.
Scanning independent ribosomal initiation of the Sendai virus Y proteins in vitro and in vivo [Text] / Joseph Curran, Daniel Kolakofsky // EMBO Journal. - 1988. - Vol. 8, N 2. - P521-526 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Независящая от сканирования рибосомальная инициация белков Y вируса Сендай in vitro и in vivo
Аннотация: мРНК Р/С вируса Сендай содержит 5 рибосомальных инициирующих участков между положениями 81 и 201 от 5'конца. Один из этих сайтов инициирует трансляцию открытой рамки считывания Р (ATG/104), тогда как четыре (ATG/81 и ATG/114, 183, 201) - ряд белков С (С', С, Y1, Y2). Введение нового ATG или физический разрыв мРНК перед этими сайтами предотвращает сканирование рибосомами последовательности мРНК in vitro. Предполагается, что небольшая часть рибосом, к-рая инициирует трансляцию С (ATG/14), и остальные, инициирующие кодоны Y1 и Y2 (ATG/183 и 201), осуществляют сканирование независимыми механизмами. При замене сайта ATG/81 с неполной блокировкой функций на альтернативный ATG инициация Y не изменяется, тогда как синтез белков С и Р не обнаруживается in vivo. Инициация в области Y не зависит от сканирования рибосомы in vivo и in vitro, тогда как в области инициации С частично не зависит in vitro, но полностью зависит in vivo. Полученные данные обсуждаются в отношении модели внутренней инициации в области Y. Швейцария, Univ. Geneva Sch. Med., C. M. U., 9 ave de Champel, 1211 Geneva 4. Библ. 35.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07 + 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
ТРАНСЛЯЦИЯ
ИНИЦИАЦИЯ
СКАНИРОВАНИЕ
БЕЛОК Y
ПАРАМИКСОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Kolakofsky, Daniel

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.230

Raju, Ramaswamy.
The ends of La Crosse virus genome and antigenome RNAs within nucleocapsids are base raired [Text] / Ramaswamy Raju, Daniel Kolakofsky // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 1. - P122-128
Перевод заглавия: Концы генома La Grosse вируса и антигеномных РНК в составе нуклеокапсидов спарены основаниями
Аннотация: Известно, что три вирусных генома La Grosse являются циркулярными структурами и что концы РНК по крайней мере малого (S) и среднего (М) сегментов высоко комплементарны. Исследовали перекрестное связывание геномов и антигеномов в составе нуклеокапсидов вируса La Grosse. Выявили, что около половины S сегмента и 1-2% М сегмента перекрестно связаны в вирионах или внутри клеток на поздней стадии инфекции. Большой сегмент (L) не подвергался перекрестному связыванию. Антигеномы вели себя во всех отношениях сходными с геномами образом. Делается заключение, что большая часть всех трех сегментов спарены основаниями на их концах. Постепенное увеличение перекрестной связываемости может быть важным в персистентной инфекции клеток москитов, в к-рых это св-во коррелирует с уменьшенной скоростью синтеза S мРНК и может быть частью механизма, посредством к-рого эта инфекция становится само-лимитирующей. Концы геномов и антигеномов в составе нуклеокапсида имеют значительно различающиеся структуры, хотя их РНК высоко комплементарны. Способность белков различать эти структуры может быть основой, посредством к-рой геномы и антигеномы различно транскрибируются и упаковываются в вирионе. Швейцария, Dept. of Microbiol., Univ. of Geneva Medical School, GH-1211 Geneva 4. Библ. 28.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ЛА КРОСС
ГЕНОМ
СЕГМЕНТ S
СЕГМЕНТ M
ПЕРЕКРЕСТНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
БУНЬЯВИРУСЫ
РНК АНТИГЕНОМНАЯ

Доп.точки доступа:
Kolakofsky, Daniel

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.258

Vidal, Silvia.
Modified model for the switch from Sendai virus transcription to replication [Text] / Silvia Vidal, Daniel Kolakofsky // J. Virol. - 1989. - Vol. 63, N 5. - P1951-1958
Перевод заглавия: Модифицированная модель переключения с транскрипции на репликацию у вируса Сендай
Аннотация: Для вирусов с негативным геномом переключение с транскрипции на трансляцию является частью саморегулирующего механизма узнавания полимеразами точек соединения генов, что в свою очередь определяется уровнем свободного белка NP. На 2 шт. Z и H вируса Сендай с помощью картирования РНК-азами определено соотношение свободных плюс-нитей РНК, перекрывающих точку соединения лидерных последовательностей и гена NP, и мРНК NP. В Кл, зараженных шт. Z, обнаружен избыток лидерных сквозных РНК-транскриптов, кол-во к-рых резко снижалось при использовании зондов нарастающей величины. Кол-во мРНК NP сохранялось постоянным, независимо от величины зонда. Результаты свидетельствуют, что полимеразы, копирующие геном с лидерных последовательностей и проходящие через точку соединения с геном NP, терминируют в начале гена NP при отсутствии энкапсидации нарождающейся РНК. Полимеразы, реинициирующие процесс с начала гена NP, копируют ген до следующей точки соединения генов. Реинициация необходима для перевода полимеразы в режим работы, при к-ром элонгация не зависит от одновременной энкапсидации РНК. Одновременная энкапсидация требуется не только для эффективного движения полимеразы через точку соединения генов, но также для элонгации РНК между двумя пограничными точками. Швейцария, Dept. of Microbiol., Geneva Med. School, CMU, CH1211 Geneva. Библ. 23. Ил. 5.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11
Рубрики: ВИРУС СЕНДАЙ
ГЕНОМ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
ПАРАМИКСОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Kolakofsky, Daniel

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска