Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Hirai, Hiroshi$<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.295

    Hirai, Hiroshi.
    Reversal by phosphatidylglycerol and cardiolipin of inhibition of transcription and replication by histones in vitro [Text] / Hiroshi Hirai, Shunji Natori, Kazuhisa Sekimizu // Arch. Biochem. and Biophys. - 1992. - Vol. 298, N 2. - P458-463 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Снятие с помощью фосфатидилглицерина и кардиолипина ингибирования гистонами транскрипции и репликации in vitro
Аннотация: Проверили гипотезу, согласно к-рой эксперим. факт возможности связывания фосфолипидов с гистонами предполагает возможность их влияния на синтез ДНК и РНК в присутствии гистонов. В системе РНК-полимеразы II инкубировали ДНК, набор гистонов и фосфолипидные пузырьки различного состава. На общем фоне гистониндуцированного ингибирования транскрипции фосфатидилглицерин (ФГ) и кардиолипин (КЛ) оказывают стимулирующее действие при конц-иях 1 мкг/50 мкл смеси, а фосфатидилинозит (ФИ) и фосфатидилсерин инертны. Фосфолипиды ФК и КЛ без гистонов не являются стимуляторами синтеза РНК. Аналогичным образом, как и при транскрипции in vitro, действуют изуч. фосфолипиды при репликации ДНК SV40 в системе ядерного экстракта HeLa; однако ФИ является стимулятором. Считают, что стимулирующее действие ФГ и КЛ обусловлено не их способностью диссоциировать ДНК-гистоновый комплекс, а возможностью модулировать уровень связывания гистонов с матрицей. Япония, Fac. Pharm. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 113. Библ. 22.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ДНК
РНК
СИНТЕЗ
ГИСТОНЫ
ФОСФОЛИПИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ВИРУСЫ
ВИРУС SV 40
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Natori, Shunji; Sekimizu, Kazuhisa

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.132

    Suzuki, Takeshi.
    Tax protein of HTLV-1 interacts with the Rel homology domain of NF-'каппа'B p65 and c-Rel proteins bound to the NF-'каппа'B binding site and activates transcription [Text] / Takeshi Suzuki, Hiroshi Hirai, Mitsuaki Yoshida // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3099-3105 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок Tax вируса HTLV-1 взаимодействует с Rel-гомологичным доменом белков NF-'каппа'B p65 и c-Rel, присоединенных к участку связывания NF-'каппа'B, и активирует транскрипцию
Аннотация: Белок Tax вируса HTLV-1 T-клеточного лейкоза человека наряду с белком NF-'каппа'B p50 из семейства белков Rel/NF-'каппа'B связывает также белки NF-'каппа'B p65 и c-Rel, образуя взаимодействующие с участком связывания на ДНК NF-'каппа'B. Участок связывания Tax на NF-'каппа'B p50 представлен гомологичным Rel консервативным доменом семейства Rel/NF-'каппа'B. Образование комплексов Tax хорошо коррелирует с их трансактивирующей способностью. В клетках эмбрионального рака F 9 белок Tax усиливает транскрипцию синергично с NF-'каппа'B p65 или с c-Rel. Япония, Dep. Cell. a. Mol. Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo 108. Библ. 36
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕЛОК TAX
ВИРУСА ЛЕЙКОЗА T-КЛЕТОЧНОГО
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК NF-КАППА B
РАК
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Yoshida, Mitsuaki

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.475

    Suzuki, Takeshi.
    Tax protein of HTLV-1 interacts with the Rel homology domain of NF-'каппа'B p65 and c-Rel proteins bound to the NF-'каппа'B binding site and activates transcription [Text] / Takeshi Suzuki, Hiroshi Hirai, Mitsuaki Yoshida // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 11. - P3099-3105 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок Tax вируса HTLV-1 взаимодействует с Rel-гомологичным доменом белков NF-'каппа'B p65 и c-Rel, присоединенных к участку связывания NF-'каппа'B, и активирует транскрипцию
Аннотация: Белок Tax вируса HTLV-1 T-клеточного лейкоза человека наряду с белком NF-'каппа'B p50 из семейства белков Rel/NF-'каппа'B связывает также белки NF-'каппа'B p65 и c-Rel, образуя взаимодействующие с участком связывания на ДНК NF-'каппа'B. Участок связывания Tax на NF-'каппа'B p50 представлен гомологичным Rel консервативным доменом семейства Rel/NF-'каппа'B. Образование комплексов Tax хорошо коррелирует с их трансактивирующей способностью. В клетках эмбрионального рака F 9 белок Tax усиливает транскрипцию синергично с NF-'каппа'B p65 или с c-Rel. Япония, Dep. Cell. a. Mol. Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo 108. Библ. 36
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07
Рубрики: БЕЛОК TAX
ВИРУСА ЛЕЙКОЗА T-КЛЕТОЧНОГО
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК NF-КАППА B
РАК
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Yoshida, Mitsuaki

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.416

   
    Tax protein of human T-cell leukemia virus type I binds to the ankyrin motifs of inhibitory factor 'каппа'B and induces nuclear translocation of transcription factor NF-'каппа'B proteins for transcriptional activation [Text] / Hiroshi Hirai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3584-3588 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок Tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа 1 связывается с анкириновыми мотивами ингибирующего фактора 'каппа'B и индуцирует ядерную транслокацию белков фактора транскрипции NF-'каппа'B для активации транскрипции
Аннотация: Белок Tax (I) вируса T-клеточного лейкоза человека типа I связывается с ингибирующим фактором I-'каппа'B'гамма' (II), к-рый образует комплекс с фактором транскрипции NF-'каппа'B (III) в его гетеродимерной (p50-p65) или гомодимерной (p50-p50) формах и удерживает III в цитоплазме. Связывание I с II вызывает ядерную транслокацию III p65 и тем самым способствует сильной активации транскрипции, направляемой энхансером 'каппа'B. I связывается с анкириновыми мотивами II. Это позволяет предположить, что I способен связываться и с другими белками, имеющими анкириновые мотивы и участвующими в различных регуляторных процессах. Т. обр., обнаружен новый механизм активации транскрипции под действием I, не зависящий от транс-активации путем непрямого связывания I с энхансерами в ДНК. Япония, Dep. Cell. Mol Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 39
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП 1
ЧЕЛОВЕК
БЕЛОК TAX
ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР КАППА B
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-КАППА B
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Inoue, jun-ichiro; Yoshida, Mitsuaki

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.88

   
    Tax protein of human T-cell leukemia virus type I binds to the ankyrin motifs of inhibitory factor 'каппа'B and induces nuclear translocation of transcription factor NF-'каппа'B proteins for transcriptional activation [Text] / Hiroshi Hirai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3584-3588 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Белок Tax вируса T-клеточного лейкоза человека типа 1 связывается с анкириновыми мотивами ингибирующего фактора 'каппа'B и индуцирует ядерную транслокацию белков фактора транскрипции NF-'каппа'B для активации транскрипции
Аннотация: Белок Tax (I) вируса T-клеточного лейкоза человека типа I связывается с ингибирующим фактором I-'каппа'B'гамма' (II), к-рый образует комплекс с фактором транскрипции NF-'каппа'B (III) в его гетеродимерной (p50-p65) или гомодимерной (p50-p50) формах и удерживает III в цитоплазме. Связывание I с II вызывает ядерную транслокацию III p65 и тем самым способствует сильной активации транскрипции, направляемой энхансером 'каппа'B. I связывается с анкириновыми мотивами II. Это позволяет предположить, что I способен связываться и с другими белками, имеющими анкириновые мотивы и участвующими в различных регуляторных процессах. Т. обр., обнаружен новый механизм активации транскрипции под действием I, не зависящий от транс-активации путем непрямого связывания I с энхансерами в ДНК. Япония, Dep. Cell. Mol Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108. Библ. 39
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП 1
ЧЕЛОВЕК
БЕЛОК TAX
ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР КАППА B
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ NF-КАППА B
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Inoue, jun-ichiro; Yoshida, Mitsuaki

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.194

   
    Interaction of HTLV-1 oncoprotein with transcription factors [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tissue Eng.", Taos, N.M., Febr. 20-26, 1994 / Mitsuaki Yoshida [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P211 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Взаимодействие онкобелка вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1 с факторами транскрипции
Аннотация: Онкобелок Tax (I) вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1 (ВТКЛЧ-1) нуждается для активации транскрипции в энхансерах: энхансере длиной 21 п.н. (Э-21) ВТКЛЧ-1, сайта связывания NF-'каппа'B (II) в гене IL-2Ra и сайте SRE в гене c-fos. I не связывается с этими энхансерами непосредственно, а лишь при участии клеточных связывающихся с ДНК белков. Этими ядерными факторами являются белки CREB и CREM для Э-21, p50 и его предшественник р105 в случае сайта связывания II и фактор SFR в случае сайта SRE. Кроме того, I вносит вклад в транслокацию II. Япония, Dep. Cell. and Molec. Biol., Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 108
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА
ТИП 1
ОНКОБЕЛОК TAX
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Yoshida, Mitsuaki; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Junichi; Hirai, Hiroshi

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.102

   
    Tax protein of HTLV-1 destabilizes the complexes of NF-'каппа'B and I'каппа'B-'альфа' and induces nuclear translocation of NF-'каппа'B for transcriptional activation [Text] / Takeshi Suzuki [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 6. - P1199-1207 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок Tax HTLY-1 дестабилизирует комплексы NF-'каппа'B и I'каппа'B-'альфа' и индуцирует ядерную транслокацию NF-'каппа'B для активации транскрипции
Аннотация: Белок Tax вируса лейкоза T-клеточного человека типа 1 (HTLV-1) стимулирует транскрипцию специфических генов через связывающий NF-'каппа'B сайт. NF-'каппа'B относится к семейству факторов транскрипции. В неделящихся клетках он локализован в цитоплазме, связанный с I'каппа'B-белками. Описан эффект Tax на J'каппа'B белки в T-клетках. Показали, что он диссоциирует комплекс NF-'каппа'B/I'каппа'B-'альфа' и способствует транслокации NF-'каппа'B в ядра. Экспрессия Tax активирует NF-'каппа'B в трансфицированных и зараженных HTLY-1 клетках. Япония, Dep. of Cell a. Mol. Biol., The Inst. of Med Sci., The Univ. of Tokyo, Tokyo 108. Библ. 54
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БЕЛОК TAX
ВИРУСА ЛЕЙКОЗА T-КЛЕТОЧНОГО ЧЕЛОВЕКА
СТИМУЛЯЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Takeshi; Hirai, Hiroshi; Murakami, Takashi; Yoshida, Mitsuaki

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.121

   
    HTLV-1 tax enhances NF-'каппа'B2 expression and binds to the products p52 and p100, but does not suppress the inhibitory function of p100 [Text] / Takashi Murakami [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P1066-1074 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Tax HTLV-I повышает экспрессию NF-'каппа'B2 и связывается с продуктами p52 и p100, но не супрессирует ингибирующую функцию p100
Аннотация: Показано, что белок Tax HTLV-I связывается с p52 и его предшественником p100 NF-'каппа'B2. Связывание Tax с p100 происходит более эффективно, нежели с p105 NF-'каппа'B1. В отличие от связывания с p105, влекущего за собой диссоциацию комплекса p105/p65, связывание Tax c p100 NF-'каппа'B2 не ведет к диссоциации неактивных цитоплазматических комплексов p100/c-Rel или p100/p65. Полученные рез-ты свидетельствуют о различном действии Tax на NF-'каппа'B2 и NF-'каппа'B1. Япония, Dep. of Cellular and Molecular Biol. Inst. of Med. Sci, The Univ. of Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108. Ил. 7. Библ. 42
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СВЯЗЫВАНИЕ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ
ДИССОЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Murakami, Takashi; Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Yoshida, Mitsuaki

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.161

   
    HTLV-1 tax enhances NF-'каппа'B2 expression and binds to the products p52 and p100, but does not suppress the inhibitory function of p100 [Text] / Takashi Murakami [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P1066-1074 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Tax HTLV-I повышает экспрессию NF-'каппа'B2 и связывается с продуктами p52 и p100, но не супрессирует ингибирующую функцию p100
Аннотация: Показано, что белок Tax HTLV-I связывается с p52 и его предшественником p100 NF-'каппа'B2. Связывание Tax с p100 происходит более эффективно, нежели с p105 NF-'каппа'B1. В отличие от связывания с p105, влекущего за собой диссоциацию комплекса p105/p65, связывание Tax c p100 NF-'каппа'B2 не ведет к диссоциации неактивных цитоплазматических комплексов p100/c-Rel или p100/p65. Полученные рез-ты свидетельствуют о различном действии Tax на NF-'каппа'B2 и NF-'каппа'B1. Япония, Dep. of Cellular and Molecular Biol. Inst. of Med. Sci, The Univ. of Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108. Ил. 7. Библ. 42
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
БЕЛОК TAX
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СВЯЗЫВАНИЕ
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КОМПЛЕКСЫ
ДИССОЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Murakami, Takashi; Hirai, Hiroshi; Suzuki, Takeshi; Fujisawa, Jun-ichi; Yoshida, Mitsuaki

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.12-04К1.370

    Nakajima, Atsuo.
    Reassessment of mirthful laughter in rheumatoid arthritis [Text] / Atsuo Nakajima, Hiroshi Hirai, Shinichi Yoshino // J. Rheumatol. - 1999. - Vol. 26, N 2. - P512-513 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Переоценка роли радостного смеха при ревматоидном артрите
Аннотация: Оценили влияние положительных эмоций в форме радостного смеха, вызванного традиционными японскими комическими историями, на ряд клинических и лабораторных параметров у больных ревматоидным артритом (РА). В группе больных РА с положительными эмоциями выявили снижение уровня интерлейкина 6 в сыворотке. Менее существенные изменения претерпевал C-реактивный белок. Считают, положительное эмоциональное состояние влияет на иммунную систему у больных РА. Япония, Dep. Joint Dis., Rheumatism, Nippon Med. Sch., Tokyo
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ В СЫВОРОТКЕ
РОЛЬ ПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ ЭМОЦИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Yoshino, Shinichi

11.
Патент 6180763 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 1/22.

   
    Cyclin D binding factor, and uses thereof [Текст] / Charles J. Sherr [и др.] ; St. Jude Children's Research Hospital. - № 08/928941 ; Заявл. 12.09.1997 ; Опубл. 30.01.2001
Перевод заглавия: Фактор, связывающий циклины D, и его использование
Аннотация: Описано специфическое взаимодействие между циклинами D-типа и новым myb-подобным фактором транскрипции DMP1, который, в частности, взаимодействует с циклином D2. Т. обр. доказано, что циклины D-типа способны регулировать экспрессию генов независимо от ретинобластомного белка. Описана молекула DMP1, состоящая из центрального ДНК-связывающего домена, содержащего три нетипичных myb-повтора, фланкированного кислыми сегментами, расположенными на его N- и C-концах. Описаны аминокислотные последовательности, кодирующие DMP1, а также последовательности ДНК и РНК, кодирующие такие последовательности аминокислот. Предложены методы использования DMP1 в качестве фактора транскрипции, основанные на специфичности связывания олигонуклеотидов, содержащих нонамерную консенсусную последовательность CCCG(G/T)ATGT. Трансфицированный в клетки млекопитающего DMP1 активирует транскрипцию репортерного гена под контролем минимального промотора, содержащего конкатамеризованные сайты связывания DMP1
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЦИКЛИНЫ D ФАКТОР
MYB-ПОДОБНЫЙ ФАКТОР DMP1
ГЕНЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Sherr, Charles J.; Hirai, Hiroshi; Inoue, Kazushi; Bodner, Sara M.; St. Jude Children's Research Hospital
Свободных экз. нет
12.
Патент 6180763 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 1/22.

   
    Cyclin D binding factor, and uses thereof [Текст] / Charles J. Sherr [и др.] ; St. Jude Children's Research Hospital. - № 08/928941 ; Заявл. 12.09.1997 ; Опубл. 30.01.2001
Перевод заглавия: Фактор, связывающий циклины D, и его использование
Аннотация: Описано специфическое взаимодействие между циклинами D-типа и новым myb-подобным фактором транскрипции DMP1, который, в частности, взаимодействует с циклином D2. Т. обр. доказано, что циклины D-типа способны регулировать экспрессию генов независимо от ретинобластомного белка. Описана молекула DMP1, состоящая из центрального ДНК-связывающего домена, содержащего три нетипичных myb-повтора, фланкированного кислыми сегментами, расположенными на его N- и C-концах. Описаны аминокислотные последовательности, кодирующие DMP1, а также последовательности ДНК и РНК, кодирующие такие последовательности аминокислот. Предложены методы использования DMP1 в качестве фактора транскрипции, основанные на специфичности связывания олигонуклеотидов, содержащих нонамерную консенсусную последовательность CCCG(G/T)ATGT. Трансфицированный в клетки млекопитающего DMP1 активирует транскрипцию репортерного гена под контролем минимального промотора, содержащего конкатамеризованные сайты связывания DMP1
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СВЯЗЫВАЮЩИЙ ЦИКЛИНЫ D ФАКТОР
MYB-ПОДОБНЫЙ ФАКТОР DMP1
ГЕНЫ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ПАТЕНТЫ
США

Доп.точки доступа:
Sherr, Charles J.; Hirai, Hiroshi; Inoue, Kazushi; Bodner, Sara M.; St. Jude Children's Research Hospital
Свободных экз. нет
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.10-04Н1.420

    Hirai, Hiroshi.
    Inhibitory action of phospholipid-interacting drugs on transcription initiation in a nuclear extract of Ehrlich ascites tumor cells [Text] / Hiroshi Hirai, Shunji Natori, Kazuhisa Sekimizu // Biochim. et biophys. acta. Gene Struct and Express. - 1991. - Vol. 1088, N 2. - P191-196 . - ISSN 0167-4781
Перевод заглавия: Ингибирующее действие взаимодействующих с фосфолипидами препаратов на инициацию транскрипции в ядерных экстрактах клеток асцитной опухоли Эрлиха
Аннотация: Обладающие сродством к фосфолипидам (I) препараты - хлорпромазин (II), верапамил, тетракаин, имипрамин, а также фосфолипаза А[2], ингибировали точную транскрипцию (Т) аденовируса 2 в ядерных экстрактах клеток асцитной опухоли Эрлиха. Активность Т восстанавливалась при добавлении в среду кислых I. II ингибировал Т на уровне инициации и не влиял на активность очищенной РНК-полимеразы II, что предполагает взаимодействие I с факторами Т в ядерных экстрактах. Нек-рые факторы Т обладали сродством к кардиолипину (III) и осаждались при его избытке в среде. Факторы Т, осаждаемые III, растворялись гуанидингидрохлоридом и восстанавливали свою транскрипционную активность. Т. обр., I ядерных мембран участвуют в инициации точной Т. Япония, Fac. Pharmaceulical Sci., Univ. of Tokyo, Tokyo. Ил. 6. Библ. 20.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЭРЛИХА РАК
ЯДЕРНЫЕ ЭКСТРАКТЫ
АДЕНОВИРУС 2
ФОСФОЛИПИДЫ
ВЕРАПАМИЛ
ХЛОРПРОМАЗИН
КАРДИОЛИПИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Natori, Shunji; Sekimizu, Kazuhisa

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.03-04Я6.055

    Hirai, Hiroshi.
    Filter binding assay [Text] / Hiroshi Hirai // Cell Sci. - 1991. - Vol. 7, N 4. - С. 8-13
Перевод заглавия: Индикаторный метод, использующий способность ДНК связывать белки
Аннотация: Работа посвящена разработке метода анализа ДНК. Нитроцеллюлозные фильтры покрывали БСА, с к-рым сшивали Т-антиген вируса SV-40. Изучали связывание радиоактивно меченной кДНК SV-40. в зависимости от кнц-ии Т-антигена, наличия фосфолипидов в среде и ДНК из др. источников (плазмид pSVori{+} и pUC118). Показано, что связывание ДНК в этой системе растет с насыщением при увеличении конц-ии Т-антигена, уменьшается в присутствии фосфолипидов и специфично в отношении pSVori{+}, но не pUC 118. Авт. полагают, что предложенный метод можно использовать при исследовании св-в ДНК из различных источников. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.19.05
ВИНИТИ 341.19.05.99
Рубрики: ДНК
СВЯЗЫВАНИЕ БЕЛКА
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.05-04Б1.195

   
    Inhibition of SV40 DNA replication in Vitro by chlorpromazine [Text] / Hiroshi Hirai [et al.] // Biol. and Pharmacent. Bull. - 1993. - Vol. 16, N 6. - P565-567 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибирование хлорпромазином репликации ДНК SV40 in vitro
Аннотация: Исследовали ингибирующее действие хлорпромазина (ХП), производного фенотиазина, на репликацию ДНК SV40 в экстрактах клеток HeLa. ХП-ингибирование было обратимым: его действие снималось при добавлении кардиолипина, фосфатидилинозитола, фосфатидилглицерола и фосфатидилсерина. Показана чувствительность к ХП пре-элонгационной стадии. При внесении препарата на более поздней стадии наблюдается ХП-устойчивый синтез ДНК. ЭФ-анализ продуктов репликации в агарозном геле показал чувствительность к ХП также нек-рых этапов элонгации цепи ДНК и созревания его замкнутых циркулярных форм. Япония, Faculty of Pharmaceutical Sci., Univ. of Tokyo, 7-3-1, Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 27.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07
Рубрики: ОБЕЗЬЯНИЙ ВИРУС 40
ДНК ВИРУСНАЯ
РЕПЛИКАЦИЯ IN VITRO
ИНГИБИРОВАНИЕ
ХЛОРПРОМАЗИН

Доп.точки доступа:
Hirai, Hiroshi; Takeda, Shizu; Natori, Shunji; Sekimizu, Kazuhisa
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)