СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Hildreth, James E. K.$<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.227

Orentas, Rimas J.
Association of host cell-surface proteins with HIV [Text] : [Abstr.]Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29 - Apr. 4, 1993 / Rimas J. Orentas, James E. K. Hildreth // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P35 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ассоциация белков поверхности клетки
Аннотация: Липидная оболочка вирионов ВИЧ содержит, кроме вирусного белка gp120/41, несколько белков поверхности клеток хозяина. Разработан метод определения таких белков в ВИЧ-1 с использованием моноклональных антител. Показано, что в вирионах ВИЧ содержатся не только антигены HLA ГКГС классов I и II, но и рецепторы адгезии LFA-1, CD44 и CD43 (сиалофорин), а также CD71 (рецептор трансферрина) и CD63. Включение клеточ. гликопротеинов в ВИЧ-1 в основном отражает состав клеточ. мембраны, но отчасти является избирательным процессом, т. к. CD63 специфически включается в вирионы, а CD45 специфически исключается из них. США, Dep. of Pharmacol. and Molecular Sci., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD21205

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ КЛЕТОК
БЕЛОК
БЕЛКИ КЛЕТОЧНОЙ ПОВЕРХНОСТИ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Hildreth, James E.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.150

Gomez, Marisela P.
HIV enhancement by anti-CD4 monoclonal antibodies [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29-Apr. 4, 1993 / Marisela P. Gomez, James E. K. Hildreth // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17E. - P65 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Стимуляция ВИЧ моноклональными антителами против CD4
Аннотация: Показано отсутствие ингибирования инфекции ВИЧ моноклональными антителами мыши против CD4 при всех конц-иях антител; более того, отмечена стимуляция ВИЧ при конц-иях 0,2-1,0 уг/мл. Стимуляция вируса наблюдается как возрастание в 10-50 раз содержания антигена p24 вирусного ядра. США, Dep. Pharmacol. and Mol. Sci., The John Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ CD4
СТИМУЛЯЦИЯ ВИЧ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Hildreth, James E.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.167

Guo, Margaret M. L.
Acquisition of functional hyaluronate receptors by HIV [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Margaret M. L. Guo, James E. K. Hildreth // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P220 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Приобретение ВИЧ функциональных гиалуронированных рецепторов
Аннотация: Функциональные клеточные адгезивные рецепторы, приобретенные ВИЧ, могут оказывать сильное действие на прикрепление, тропизм и инфекционность вируса. США, Dep. of Pharmacol. and Mol. Sci., Johns Hopkins Sch. of Med., Baltimore, MD, 21205

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АДСОРБЦИЯ
ТРОПИЗМ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЕ АДГЕЗИВНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРИОБРЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Hildreth, James E.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.05-04К1.593

Guo, Margaret M. L.
Acquisition of functional hyaluronate receptors by HIV [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Margaret M. L. Guo, James E. K. Hildreth // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P220 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Приобретение ВИЧ функциональных гиалуронированных рецепторов
Аннотация: Функциональные клеточные адгезивные рецепторы, приобретенные ВИЧ, могут оказывать сильное действие на прикрепление, тропизм и инфекционность вируса. США, Dep. of Pharmacol. and Mol. Sci., Johns Hopkins Sch. of Med., Baltimore, MD, 21205

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АДСОРБЦИЯ
ТРОПИЗМ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЕ АДГЕЗИВНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ПРИОБРЕТЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Hildreth, James E.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 98.01-04И8.120

Factors modifying protective effect of anti-CD18 antibodies on myocardial reperfusion injury in dogs [Text] / Roger G. Perez [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 270, N 1. - P53-64 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Факторы, модифицирующие защитное действие анти-CD18 антител в отношении реперфузионного повреждения миокарда у собак
Аннотация: В открытой грудной клетке собак продолжавшуюся 3,5 ч реперфузию сердца производили после 90-минутного пережатия a. circumflexa. Введение собакам за 10 мин до реперфузии анти-CD18 антител MHM.23 и R15.7 ограничивало размеры инфаркта миокарда, причем антитела R15.7 оказывали такой защитный эффект при тяжелой ишемии миокарда, тогда как антитела MHM.23 оказывали его лишь при умеренной ишемии. Антитела R15.7 блокировали образование H[2]O[2] полиморфноядерными лейкоцитами. США, Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore, Maryland 21287. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.11
Рубрики: СЕРДЦЕ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
АНТИТЕЛА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Perez, Roger G.; Arai, Masazumi; Richardson, Chris; DiPaula, Antony; Siu, Cynthia; Matsumoto, Naoki; Hildreth, James E.K.; Mariscalco, M.Michele; Smith, C.Wayne; Becker, Lewis C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.01-04М2.242

Factors modifying protective effect of anti-CD18 antibodies on myocardial reperfusion injury in dogs [Text] / Roger G. Perez [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 270, N 1. - P53-64 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Факторы, модифицирующие защитное действие анти-CD18 антител в отношении реперфузионного повреждения миокарда у собак
Аннотация: В открытой грудной клетке собак продолжавшуюся 3,5 ч реперфузию сердца производили после 90-минутного пережатия a. circumflexa. Введение собакам за 10 мин до реперфузии анти-CD18 антител MHM.23 и R15.7 ограничивало размеры инфаркта миокарда, причем антитела R15.7 оказывали такой защитный эффект при тяжелой ишемии миокарда, тогда как антитела MHM.23 оказывали его лишь при умеренной ишемии. Антитела R15.7 блокировали образование H[2]O[2] полиморфноядерными лейкоцитами. США, Johns Hopkins Medical Institutions, Baltimore, Maryland 21287. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
АНТИТЕЛА
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Perez, Roger G.; Arai, Masazumi; Richardson, Chris; DiPaula, Antony; Siu, Cynthia; Matsumoto, Naoki; Hildreth, James E.K.; Mariscalco, M.Michele; Smith, C.Wayne; Becker, Lewis C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.147

Hildreth, James E. K.
Human T-cell lymphotropic virus type 1 (HTLV-1)-induced syncytium formation mediated by vascular cell adhesion molecule-1: Evidence for involvement of cell adhesion molecules in HTLV-1 biology [Text] / James E. K. Hildreth, Aparna Subramanium, Richard A. Hampton // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1173-1180 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Индуцированное Т-лимфотропным вирусом человека типа 1 (ТЛВЧ-1) образование синцитиев, опосредованное молекулой-1 адгезии сосудистых клеток: доказательство участия молекул клеточной адгезии в биологии ТЛВЧ-1
Аннотация: Показано, что молекула адгезии сосудистых клеток VCAM-1 (I) может опосредовать интуцированное ТЛВЧ-1 образование синцитиев. I кодируемая экспрессионным вектором или экспрессированная экзогенно, поддерживает слияние незараженных и зараженных ТЛВЧ-1 клеток. Слияние наблюдается с линиями клеток, несущих геном ТЛВЧ-1 и экспрессирующих вирусные белки, но не с трансформированной ТЛВЧ-1 линией клеток, не экспрессирующей эти белки. В клонах трансформированных ТЛВЧ-1 клеток степень образования синцитиев коррелирует с уровнем экспрессии I. Образование синцитиев между экспрессирующими ТЛВЧ-1 клетками и клетками VCAM-1{+} блокируется антисывороткой к белку gp46 ТЛВЧ-1 и моноклональными антителами (МКА) к I, но не антисывороткой к ВИЧ или МКА к VLA-1 - физиологическому антирецептору I. Эти данные показали, что I может служить корецептором для индуцированного ТЛВЧ-1 слияния клеток. США, Dep. of Pharmacol. and Molecular Sci., Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 72

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
КОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Subramanium, Aparna; Hampton, Richard A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.67

Mutations in the matrix protein of human immunodeficiency virus type 1 inhibit surface expression and virion incorporation of viral envelope glycoproteins in CD4{+} T lymphocytes [Text] / Yooung-Min Lee [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1443-1452 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации в белке матрикса вируса иммунодецифита человека типа 1 угнетают экспрессию на поверхности и включение в вирионы вирусных гликопротеинов оболочки в T-лимфоцитах CD4{+}
Аннотация: Высоко консервативные аминокислоты во второй спиральной структуре белка MA вируса иммунодефицита человека типа (1 ВИЧ-1) являются критическими для включения белков оболочки Env вируса в вирионы ВИЧ-1 из трансфицированных клеток COS-7. Использовали новую систему для изучения влияния мутаций MA на репликацию ВИЧ-1 в его естественном хозяине - T-лимфоцитах CD4{+}. В T-лимфоцитах CD4{+} мутации в домене MA белка Gag ВИЧ-1 угнетали включение белков Env в зрелые вирионы ВИЧ-1. Мутации в домене MA белка Gag ВИЧ-1 угнетали также экспрессию поверхности вирусных белков Env в T-лимфоцитах CD4{+}. Синтез gp160 и расщепление gp160 до gp120 не зависели от мутаций MA. Однако стабильность gp120 в зараженных мутантом MA клетках была заметно меньше, чем в клетках, зараженных природным вирусом. Таким образом, функциональное взаимодействие между белками Gag и Env ВИЧ-1 не только является критическим для эффективного включения белков Env в зрелый вирион, но является также важным для присущего ему внутриклеточного транспорта и стабильной экспрессии на поверхности вирусных белков Env в зараженных T-лимфоцитах CD4{+}. Единичная замена аминокислоты в MA удаляла вирусную инфекцию в делящихся клетках CD4{+} без заметного влияния на сборку вирионов, освобождение вируса или включения Gag-Pol и Env, что указывает на их роль в сборке вирионов. Таким образом, белок MA не только играет функциональную роль в сборке вирионов, но и играет важную роль на других степенях репликации вируса. США, Dep. of Molecular Microbiol. and Immunol., Johns Hopkins Univ. Sch. of Hygiene and Public Health, Baltimore, MD 21205. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МАТРИКСНЫЙ БЕЛОК
МУТАЦИИ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРИОННАЯ ИНКОРПОРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lee, Yooung-Min; Tang, Xiao-Bo; Cimakasky, Lisa M.; Hildreth, James E.K.; Yu, Xiao-Fang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.125

Iyengar, Sujatha.
Actin-dependent receptor colocalization required for human immunodeficiency virus entry into host cells [Text] / Sujatha Iyengar, James E. K. Hildreth, David H. Schwartz // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 6. - P5251-5255 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Для проникновения вируса иммунодефицита человека (HIV) в клетки хозяина требуется зависящая от актина колаколизация рецепторов
Аннотация: Известно, что белок оболочки HIV связывается с CD4 и рецептором хемокина с освобождением гидрофобных остатков gp41 для внедрения в мембрану мишени. Показано, что для проникновения HIV необходима зависящая от актина концентрация корецепторов, к-рую может нарушить добавление цитохалазина D, не оказывающее влияния на жизнеспособность клетки и митоз. Предварительная обработка мононуклеаров периферической крови (но не вируса) ингибировала проникновение вируса в клетки и развитие инфекции. Иммунофлуоресцентная кофокальная микроскопия активированных клеток показала отсутствие перекрывания в распределении CD4 и CXCR4. Внесение gp120 приводило к поляризованному наслаиванию обеих молекул ("шапочка") с последующим формированием "псевдококона", в то время как предобработка цитохалазином D полностью блокировала эти изменения в мембране. США, Dep. of Pharmacol. and Molecular Sciences, School of Medicine, Johns Hopkins Univ., Baltimore, Maryland 21205. Ил. 5. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ
CD4
РЕЦЕПТОР ХЕМОКИНА
КОЛАКОЛИЗАЦИЯ
ЦИТОХАЛАЗИН D

Доп.точки доступа:
Hildreth, James E.K.; Schwartz, David H.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.07-04Б1.200

Antibody to human MHC class I inhibits SIV[smm] PBj1.9-induced proliferation of pigtailed macaque lymphocytes [Text] / Padmavathi V. Baskar [et al.] // Exp. and Clin. Immunogenet. - 1997. - Vol. 14, N 2. - P141-148 . - ISSN 0254-9670
Перевод заглавия: Антитела к антигенам ГКГС класса I человека подавляют вызываемую вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО) PBj1.9 пролиферацию лимфоцитов макаков
Аннотация: ВИО PBj1.9 вызывает усиление пролиферации in vitro лимфоцитов (Л) обезьян Macaca nemestriwa. Такая пролиферация подавлялась в присутствии моноклональных антител(монАТ) против антигенов(АГ) класса I, класса II ГКГС человека и монАТ против АГ CD4 и частично подавлялась монАТ против АГ CD18 (интегрин) и CD11a (LFA-1). При этом монАТ против CD4, АГ класса II и CD11a подавляли инфекционность ВИО, а монАТ против АГ класса I почти не влияли на инфекционность ВИО. На основании сходства реакции подавления пролиферации Л, вызываемой ВИО, суперантигеном стафилококка или митогенами, авт. полагают, что активной частью ВИО, стимулирующей пролиферацию Л, также является вирусный суперантиген. США, Gerontology Res. Ctr., Baltimore, MD 21224. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЛИМФОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ ГКГС ЧЕЛОВЕКА
МАКАКИ

Доп.точки доступа:
Baskar, Padmavathi V.; Nagel, James E.; Narayan, Opendra; McClure, Harold M.; Adler, William H.; Hildreth, James E.K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.452

Mutations in the matrix protein of human immunodeficiency virus type 1 inhibit surface expression and virion incorporation of viral envelope glycoproteins in CD4{+} T lymphocytes [Text] / Yooung-Min Lee [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1443-1452 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мутации в белке матрикса вируса иммунодецифита человека типа 1 угнетают экспрессию на поверхности и включение в вирионы вирусных гликопротеинов оболочки в T-лимфоцитах CD4{+}
Аннотация: Высоко консервативные аминокислоты во второй спиральной структуре белка MA вируса иммунодефицита человека типа (1 ВИЧ-1) являются критическими для включения белков оболочки Env вируса в вирионы ВИЧ-1 из трансфицированных клеток COS-7. Использовали новую систему для изучения влияния мутаций MA на репликацию ВИЧ-1 в его естественном хозяине - T-лимфоцитах CD4{+}. В T-лимфоцитах CD4{+} мутации в домене MA белка Gag ВИЧ-1 угнетали включение белков Env в зрелые вирионы ВИЧ-1. Мутации в домене MA белка Gag ВИЧ-1 угнетали также экспрессию поверхности вирусных белков Env в T-лимфоцитах CD4{+}. Синтез gp160 и расщепление gp160 до gp120 не зависели от мутаций MA. Однако стабильность gp120 в зараженных мутантом MA клетках была заметно меньше, чем в клетках, зараженных природным вирусом. Таким образом, функциональное взаимодействие между белками Gag и Env ВИЧ-1 не только является критическим для эффективного включения белков Env в зрелый вирион, но является также важным для присущего ему внутриклеточного транспорта и стабильной экспрессии на поверхности вирусных белков Env в зараженных T-лимфоцитах CD4{+}. Единичная замена аминокислоты в MA удаляла вирусную инфекцию в делящихся клетках CD4{+} без заметного влияния на сборку вирионов, освобождение вируса или включения Gag-Pol и Env, что указывает на их роль в сборке вирионов. Таким образом, белок MA не только играет функциональную роль в сборке вирионов, но и играет важную роль на других степенях репликации вируса. США, Dep. of Molecular Microbiol. and Immunol., Johns Hopkins Univ. Sch. of Hygiene and Public Health, Baltimore, MD 21205. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МАТРИКСНЫЙ БЕЛОК
МУТАЦИИ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРИОННАЯ ИНКОРПОРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lee, Yooung-Min; Tang, Xiao-Bo; Cimakasky, Lisa M.; Hildreth, James E.K.; Yu, Xiao-Fang

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.462

Antibody to human MHC class I inhibits SIV[smm] PBj1.9-induced proliferation of pigtailed macaque lymphocytes [Text] / Padmavathi V. Baskar [et al.] // Exp. and Clin. Immunogenet. - 1997. - Vol. 14, N 2. - P141-148 . - ISSN 0254-9670
Перевод заглавия: Антитела к антигенам ГКГС класса I человека подавляют вызываемую вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО) PBj1.9 пролиферацию лимфоцитов макаков
Аннотация: ВИО PBj1.9 вызывает усиление пролиферации in vitro лимфоцитов (Л) обезьян Macaca nemestriwa. Такая пролиферация подавлялась в присутствии моноклональных антител(монАТ) против антигенов(АГ) класса I, класса II ГКГС человека и монАТ против АГ CD4 и частично подавлялась монАТ против АГ CD18 (интегрин) и CD11a (LFA-1). При этом монАТ против CD4, АГ класса II и CD11a подавляли инфекционность ВИО, а монАТ против АГ класса I почти не влияли на инфекционность ВИО. На основании сходства реакции подавления пролиферации Л, вызываемой ВИО, суперантигеном стафилококка или митогенами, авт. полагают, что активной частью ВИО, стимулирующей пролиферацию Л, также является вирусный суперантиген. США, Gerontology Res. Ctr., Baltimore, MD 21224. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ЛИМФОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ПРОТИВ ГКГС ЧЕЛОВЕКА
МАКАКИ

Доп.точки доступа:
Baskar, Padmavathi V.; Nagel, James E.; Narayan, Opendra; McClure, Harold M.; Adler, William H.; Hildreth, James E.K.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.197

Iyengar, Sujatha.
Actin-dependent receptor colocalization required for human immunodeficiency virus entry into host cells [Text] / Sujatha Iyengar, James E. K. Hildreth, David H. Schwartz // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 6. - P5251-5255 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Для проникновения вируса иммунодефицита человека (HIV) в клетки хозяина требуется зависящая от актина колаколизация рецепторов
Аннотация: Известно, что белок оболочки HIV связывается с CD4 и рецептором хемокина с освобождением гидрофобных остатков gp41 для внедрения в мембрану мишени. Показано, что для проникновения HIV необходима зависящая от актина концентрация корецепторов, к-рую может нарушить добавление цитохалазина D, не оказывающее влияния на жизнеспособность клетки и митоз. Предварительная обработка мононуклеаров периферической крови (но не вируса) ингибировала проникновение вируса в клетки и развитие инфекции. Иммунофлуоресцентная кофокальная микроскопия активированных клеток показала отсутствие перекрывания в распределении CD4 и CXCR4. Внесение gp120 приводило к поляризованному наслаиванию обеих молекул ("шапочка") с последующим формированием "псевдококона", в то время как предобработка цитохалазином D полностью блокировала эти изменения в мембране. США, Dep. of Pharmacol. and Molecular Sciences, School of Medicine, Johns Hopkins Univ., Baltimore, Maryland 21205. Ил. 5. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ
CD4
РЕЦЕПТОР ХЕМОКИНА
КОЛАКОЛИЗАЦИЯ
ЦИТОХАЛАЗИН D

Доп.точки доступа:
Hildreth, James E.K.; Schwartz, David H.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.01-04Б1.218

Hildreth, James E. K.
Syncytium-inhibiting monoclonal antibodies produced against human T-cell lymphotropic virus type 1-infected cells recognize class II major histocompatibility complex molecules and block by protein growding [Text] / James E. K. Hildreth // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P9544-9552 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ингибирующие синцитии моноклональные антитела, продуцированные против зараженных Т-лимфотропным вирусом человека типа 1 клеток, узнают молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II и блокируют их в результате скопления белков
Аннотация: При иммунизации мышей BALB/c клетками МТ2, зараженными Т-лимфотропным вирусом человека типа 1 (ТЛВЧ-1), выделены 4 новых моноклональных антитела (МКА), к-рые ингибируют образование синцитиев под действием ТЛВЧ-1. Показано, что эти МКА узнают молекулы главного комплекса гистосовместимости МНС-II (I). Изучение коиммунопреципитации и нокурентного связывания МКА показало, что I и гликопротеин оболочки ТЛВЧ-1 не ассоциированы в зараженных клетках. МКА к I не влияют на образование синцитиев под действием ВИЧ-1 клетками, коинфицированными ВИЧ-1 и ТЛВЧ-1, т. е. не вызывают общее нарушение ф-ций клеточной мембраны. Высокий уровень экспрессии I позволяет предположить, что ингибирование слияния под действием ТЛВЧ-1 вызвано специфич. эффектами связанных МКА к I. Антитела к МНС-I и поликлональный препарат, содержащий МКА к др. молекулам, связываются с клетками МТ-2 в таком же кол-ве, как МКА к I, и также блокируют образование синцитиев при участии ТЛВЧ-1. Эти данные показали, что образование синцитиев под действием ТЛВЧ-1 может быть блокировано "скоплением" белков или стерич. эффектами большого числа молекул иммуноглобулинов, связанных с поверхностью зараженных клеток. США, Dep. Pharmacol. and Mol. Sci., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
РАСПОЗНАВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ
Т-ЛИМФОТРОННЫЕ ВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.28

Production and characterization of monoclonal antibodies against pigtailed macaque (Macaca nemestrina) cell adhesion molecules [Text] / James E. K. Hildreth [et al.] // Hybridoma. - 1999. - Vol. 18, N 5. - P437-447 . - ISSN 0272-457X
Перевод заглавия: Продукция и характеристика моноклональных антител к молекулам клеточной адгезии свинохвостого макака (Macaca nemestrina)
Аннотация: Ранее в экспериментах in vitro показана важная роль молекул клеточной адгезии в биологии вируса иммунодефицита человека 1 и вируса Т-клеточного лейкоза 1 человека. Для изучения роли этих молекул в патогенезе ретровирусных инфекций in vivo подобрана модель приобретенного иммунодефицитного синдрома у свинохвостого макака, носителя вируса иммунодефицита обезьян, SIV. Для получения моноклональных антител (монАТ) к молекулам клеточной адгезии макака, таким как ICAM-1, VCAM-1 и LFA-1 использовали трансформированные папиловирусом В-клетки макака в качестве иммуногена. МонАТ к ICAM-1 и VCAM-1 при иммуногистохимическом анализе окрашивают фиксированные ткани инфицированных SIV макаков. Нек-рые монАТ также блокируют функцию этих двух молекул адгезии. Вновь полученные монАТ могут быть использованы для изучения тканевого распределения молекул адгезии у SIV-инфицированных животных, а также для тестирования вовлечения этих молекул в процесс инфицирования вирусом. США, Dep. Pharmacol., Molec. Sci., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВЫЯВЛЕНИЕ СПИДА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
MACACA NEMESTRINA

Доп.точки доступа:
Hildreth, James E.K.; Mankowski, Joseph L.; Zink, Christine; Clements, Janice E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.02-04Б1.157

Production and characterization of monoclonal antibodies against pigtailed macaque (Macaca nemestrina) cell adhesion molecules [Text] / James E. K. Hildreth [et al.] // Hybridoma. - 1999. - Vol. 18, N 5. - P437-447 . - ISSN 0272-457X
Перевод заглавия: Продукция и характеристика моноклональных антител к молекулам клеточной адгезии свинохвостого макака (Macaca nemestrina)
Аннотация: Ранее в экспериментах in vitro показана важная роль молекул клеточной адгезии в биологии вируса иммунодефицита человека 1 и вируса Т-клеточного лейкоза 1 человека. Для изучения роли этих молекул в патогенезе ретровирусных инфекций in vivo подобрана модель приобретенного иммунодефицитного синдрома у свинохвостого макака, носителя вируса иммунодефицита обезьян, SIV. Для получения моноклональных антител (монАТ) к молекулам клеточной адгезии макака, таким как ICAM-1, VCAM-1 и LFA-1 использовали трансформированные папиловирусом В-клетки макака в качестве иммуногена. МонАТ к ICAM-1 и VCAM-1 при иммуногистохимическом анализе окрашивают фиксированные ткани инфицированных SIV макаков. Нек-рые монАТ также блокируют функцию этих двух молекул адгезии. Вновь полученные монАТ могут быть использованы для изучения тканевого распределения молекул адгезии у SIV-инфицированных животных, а также для тестирования вовлечения этих молекул в процесс инфицирования вирусом. США, Dep. Pharmacol., Molec. Sci., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВЫЯВЛЕНИЕ СПИДА
МОДЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
MACACA NEMESTRINA

Доп.точки доступа:
Hildreth, James E.K.; Mankowski, Joseph L.; Zink, Christine; Clements, Janice E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.02-04К1.32

Hildreth, James E. K.
Syncytium-inhibiting monoclonal antibodies produced against human T-cell lymphotropic virus type 1-infected cells recognize class II major histocompatibility complex molecules and block by protein growding [Text] / James E. K. Hildreth // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 12. - P9544-9552 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Ингибирующие синцитии моноклональные антитела, продуцированные против зараженных Т-лимфотропным вирусом человека типа 1 клеток, узнают молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II и блокируют их в результате скопления белков
Аннотация: При иммунизации мышей BALB/c клетками МТ2, зараженными Т-лимфотропным вирусом человека типа 1 (ТЛВЧ-1), выделены 4 новых моноклональных антитела (МКА), к-рые ингибируют образование синцитиев под действием ТЛВЧ-1. Показано, что эти МКА узнают молекулы главного комплекса гистосовместимости МНС-II (I). Изучение коиммунопреципитации и нокурентного связывания МКА показало, что I и гликопротеин оболочки ТЛВЧ-1 не ассоциированы в зараженных клетках. МКА к I не влияют на образование синцитиев под действием ВИЧ-1 клетками, коинфицированными ВИЧ-1 и ТЛВЧ-1, т. е. не вызывают общее нарушение ф-ций клеточной мембраны. Высокий уровень экспрессии I позволяет предположить, что ингибирование слияния под действием ТЛВЧ-1 вызвано специфич. эффектами связанных МКА к I. Антитела к МНС-I и поликлональный препарат, содержащий МКА к др. молекулам, связываются с клетками МТ-2 в таком же кол-ве, как МКА к I, и также блокируют образование синцитиев при участии ТЛВЧ-1. Эти данные показали, что образование синцитиев под действием ТЛВЧ-1 может быть блокировано "скоплением" белков или стерич. эффектами большого числа молекул иммуноглобулинов, связанных с поверхностью зараженных клеток. США, Dep. Pharmacol. and Mol. Sci., Johns Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205. Библ. 62

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19
Рубрики: МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
РАСПОЗНАВАНИЕ
БЛОКИРОВАНИЕ
Т-ЛИМФОТРОННЫЕ ВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.05-04К1.436

Iyengar, Sujatha.
T cell-tropic HIV gp120 mediates CD4 and CD8 cell chemotaxis through CXCR4 independent of CD4: Implications for HIV pathogenesis [Text] / Sujatha Iyengar, David H. Schwartz, James E. K. Hildreth // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 10. - P6263-6267 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Gp120 T-тропного вируса иммунодефицита человека опосредует хемотаксис CD4 и CD8 клеток через CXCR4 независимо от молекул CD4. Отношение к патогенезу ВИЧ инфекции
Аннотация: Исследовали способность вирионов ВИЧ-1[MN], тропных к CXCR4 T-клеток, ВИЧ-1[BaL], тропных к макрофагам, и различных денатурированных форм gp120 ВИЧ-1[IIIB], тропных к CXCR4, вызывать in vitro хемотаксис CD4 и CD8 T-лимфоцитов человека. В хемотаксисе CD4 и CD8 T-клеток в отличие от сигнала gp120, зависимого от молекул CD4, через хемокиновый рецептор CCR5, сигнал через CXCR4 не зависит от молекул CD4. Считают, что передача сигнала вирусом или его растворимыми оболочечными белками через хемокиновый рецептор CXCR4 может влиять на патогенез прикрепления и активации клеток- мишеней и эффекторов при ВИЧ инфекции. США, Dep. Pharmacology, Molec. Sci., Sch. Med., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ХЕМОТАКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+} И CD8{+}
РОЛЬ РЕЦЕПТОРОВ ХЕМОКИНА CXCR4
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schwartz, David H.; Hildreth, James E.K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.07-04Я6.116

Iyengar, Sujatha.
T cell-tropic HIV gp120 mediates CD4 and CD8 cell chemotaxis through CXCR4 independent of CD4: Implications for HIV pathogenesis [Text] / Sujatha Iyengar, David H. Schwartz, James E. K. Hildreth // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 10. - P6263-6267 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Gp120 T-тропного вируса иммунодефицита человека опосредует хемотаксис CD4 и CD8 клеток через CXCR4 независимо от молекул CD4. Отношение к патогенезу ВИЧ инфекции
Аннотация: Исследовали способность вирионов ВИЧ-1[MN], тропных к CXCR4 T-клеток, ВИЧ-1[BaL], тропных к макрофагам, и различных денатурированных форм gp120 ВИЧ-1[IIIB], тропных к CXCR4, вызывать in vitro хемотаксис CD4 и CD8 T-лимфоцитов человека. В хемотаксисе CD4 и CD8 T-клеток в отличие от сигнала gp120, зависимого от молекул CD4, через хемокиновый рецептор CCR5, сигнал через CXCR4 не зависит от молекул CD4. Считают, что передача сигнала вирусом или его растворимыми оболочечными белками через хемокиновый рецептор CXCR4 может влиять на патогенез прикрепления и активации клеток- мишеней и эффекторов при ВИЧ инфекции. США, Dep. Pharmacology, Molec. Sci., Sch. Med., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ХЕМОТАКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+} И CD8{+}
РОЛЬ РЕЦЕПТОРОВ ХЕМОКИНА CXCR4
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schwartz, David H.; Hildreth, James E.K.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.129

Iyengar, Sujatha.
T cell-tropic HIV gp120 mediates CD4 and CD8 cell chemotaxis through CXCR4 independent of CD4: Implications for HIV pathogenesis [Text] / Sujatha Iyengar, David H. Schwartz, James E. K. Hildreth // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 10. - P6263-6267 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Gp120 T-тропного вируса иммунодефицита человека опосредует хемотаксис CD4 и CD8 клеток через CXCR4 независимо от молекул CD4. Отношение к патогенезу ВИЧ инфекции
Аннотация: Исследовали способность вирионов ВИЧ-1[MN], тропных к CXCR4 T-клеток, ВИЧ-1[BaL], тропных к макрофагам, и различных денатурированных форм gp120 ВИЧ-1[IIIB], тропных к CXCR4, вызывать in vitro хемотаксис CD4 и CD8 T-лимфоцитов человека. В хемотаксисе CD4 и CD8 T-клеток в отличие от сигнала gp120, зависимого от молекул CD4, через хемокиновый рецептор CCR5, сигнал через CXCR4 не зависит от молекул CD4. Считают, что передача сигнала вирусом или его растворимыми оболочечными белками через хемокиновый рецептор CXCR4 может влиять на патогенез прикрепления и активации клеток- мишеней и эффекторов при ВИЧ инфекции. США, Dep. Pharmacology, Molec. Sci., Sch. Med., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21205. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЗАРАЖЕНИЕ
ХЕМОТАКСИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+} И CD8{+}
РОЛЬ РЕЦЕПТОРОВ ХЕМОКИНА CXCR4
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schwartz, David H.; Hildreth, James E.K.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска