СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Hengel, Hartmut$<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.184

Peptides control the gain and loss of allele specificity by mutated MHC class I molecules [Text] / Hartmut Hengel [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 9. - P4557-4564 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Пептидный контроль при приобретении и потере аллельной специфичности молекулами класса I ГКГС при мутации
Аннотация: To analyze the molecular basis of MHC class I allele-restricted peptide recognition, a set of eight L{d}/L{q} mutants was constructed and tested for peptide recognition by allele-restricted and peptide-specific CTL. The MHC molecules H-2L{d} and H-2L{q} differ at six amino acid positions (95, 97, 107, 116, 155, 157) located within the 'альфа'[2] domain of the molecule. Both molecules present the lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) nucleoprotein-derived peptide RPQASGVYM and the murine cytomegalovirus (MCMV) pp89-derived peptide YPHFMPTNL to the respective virus-specific CD8{+} CTL in a strictly allele-restricted fashion. All mutated MHC class I molecules did still bind the LCMV peptide and seven of eight mutants retained MCMV peptide binding. The exchange Arg'-'Trp at position 97 of L{q} in pocket C of the peptide binding groove prevented binding of the MCMV ligand. Within the L{q} molecule, single mutations at either position 97 on the floor of the groove or position 155 of the wall sufficed for a gain of LCMV peptide recognition by L{d}-restricted CTL. Altogether, six of eight mutants resulted in a gain of recognition by CTL specific for the other allele. Thus, six mutants lost MHC-restricted recognition and were accepted by both L{d}- as well as L{q}-restricted CTL. Only one case of simultaneous recognition of the MCMV peptide by both L{d}- as well as L{q}-restricted CTL was noted. In other mutations, a gain of recognition by L{d}-restricted CTL was associated with a loss of recognition of L{q}-restricted CTL. Analysis of extracted MCMV peptide from mutant molecules exclused quantitative differences in presented MCMV peptide as a reason for the lack of CTL recognition. Altogether, the results show that, rather than aminoacids at certain residue positions, individual peptides govern MHC allele specificity of CTL recognition. Германия, Dep. Virol., Inst. Hygiene, Univ. Heidelberg. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНОВ
ГКГС
АНТИГЕНЫ КЛАССА I
РОЛЬ ПЕПТИДНЫХ МУТАЦИЙ
МЫШИ
ВИРУС ХОРИОМЕНИНГИТА МЫШЕЙ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Hengel, Hartmut; Burke, Karen; Kyburz, Diego; Zinkernagel, Rolf M.|Koszinowski Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.255

Downregulation of MHC class I molecules by human cytomegalovirus (HCMV): Cytokines control the antigen presentation function [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol.: "Mol. Aspects Viral Immun.", Keystone, Colo, Jan 16-23, 1995 / Hartmut Hengel [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P290 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Негативная регуляция молекул МКГ класса I цитомегаловирусом человека: цитокиновый контроль функции презентации антигена
Аннотация: Инфекция цитомегаловирусом человека (ЦМВ) приводит к потере поверхностно экспрессируемых молекул мажорного комплекса гистосовместимости (МКГ) класса I, причем эта редукция является избирательной. При этом отмечается выраженное снижение уровня МКГ класса I и тяжелых цепей несобранных молекул МКГ на фоне высокого уровня 'бета'[2]-микроглобулинов. Во время немедленно-ранней стадии репликации ЦМВ функция презентации антигена не изменялась, однако, во время ранней и поздней фаз репликационного цикла презентация всех антигенов снижалась. При взаимодействии 'гамма'-интерферона и фактора некроза опухолей с комплексом МКГ при его сниженном образовании имело место выраженное повышение синтеза МКГ и его сборки. Германия, Dep. of Virol., Univ. of Heidelberg

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
МОЛЕКУЛЫ
СИНТЕЗ
СБОРКА
РЕГУЛЯЦИЯ
ЦИТОНИНОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Доп.точки доступа:
Hengel, Hartmut; ESSlinger, Christine; Pool, Jos; Goulmy, Eis; Koszinowski, Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.290

Cytokines restore MHC class I complex formation and control antigen presentation in human cytomegalovirus-infected cells [Text] / Hartmut Hengel [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 12. - P2987-2997 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Цитокины восстанавливают формирование комплекса с главным комплексом гистосовместимости (MHC) класса I и контроль за презентацией антигена в инфицированных цитомегаловирусом человека клетках
Аннотация: Клоны цитотоксических Т-клеток (ЦТЛ) CD8{+} со специфичностью для определенных антигенов (малого и большого) комплекса гистосовместимости (Н) были использованы для наблюдения за презентацией антигена в фибробластах кожи, зараженных цитомегаловирусом человека (ЦМВ). На самой ранней стадии репликации вируса презентация антигена была интактной, но устранялась в течение ранней и поздней фазы. Утрата узнавания ЦТЛ не определялась какими-либо антигенами, но была связана с быстрым снижением уровня формирования комплексов MHC класса I и несобранных тяжелых цепей MHC класса I. Уровень 'бета'[2]-микроглобулина оставался устойчивым. ЦМВ влиял также на стабильность незрелой эндогликозидазы H (эндо-H), чувствительной к молекулам MHC класса I. Тем самым вирус конкурировал с презентацией антигена более, чем на одной ступени созревания комплекса MHC класса I. Интерферон гамма и фактор некроза опухоли альфа стимулировали синтез, сборку и стабильность молекул MHC класса I. Это приводило к восстановлению презентации антигена, если клетки обрабатывали цитокинами перед заражением ЦМВ. Тем самым цитокины компенсировали негативное влияние вируса на презентацию антигена. Приходят к заключению, что определенные цитокины ограничивают исключающий иммунитет потенциал ЦМВ при контроле Т-лимфоцитов CD8{+}. Германия, Dep. of Virol., Univ. of Heidelgerg, Im Neuenheimer Feld 324, D-69120 Heidelberg. Библ. 55

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
КОНТРОЛЬ
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Hengel, Hartmut; ESSlinger, Christine; Pool, Jos; Goulmy, Els; Koszinowski, Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.744

Cytokines restore MHC class I complex formation and control antigen presentation in human cytomegalovirus-infected cells [Text] / Hartmut Hengel [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 12. - P2987-2997 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Цитокины восстанавливают формирование комплекса с главным комплексом гистосовместимости (MHC) класса I и контроль за презентацией антигена в инфицированных цитомегаловирусом человека клетках
Аннотация: Клоны цитотоксических Т-клеток (ЦТЛ) CD8{+} со специфичностью для определенных антигенов (малого и большого) комплекса гистосовместимости (Н) были использованы для наблюдения за презентацией антигена в фибробластах кожи, зараженных цитомегаловирусом человека (ЦМВ). На самой ранней стадии репликации вируса презентация антигена была интактной, но устранялась в течение ранней и поздней фазы. Утрата узнавания ЦТЛ не определялась какими-либо антигенами, но была связана с быстрым снижением уровня формирования комплексов MHC класса I и несобранных тяжелых цепей MHC класса I. Уровень 'бета'[2]-микроглобулина оставался устойчивым. ЦМВ влиял также на стабильность незрелой эндогликозидазы H (эндо-H), чувствительной к молекулам MHC класса I. Тем самым вирус конкурировал с презентацией антигена более, чем на одной ступени созревания комплекса MHC класса I. Интерферон гамма и фактор некроза опухоли альфа стимулировали синтез, сборку и стабильность молекул MHC класса I. Это приводило к восстановлению презентации антигена, если клетки обрабатывали цитокинами перед заражением ЦМВ. Тем самым цитокины компенсировали негативное влияние вируса на презентацию антигена. Приходят к заключению, что определенные цитокины ограничивают исключающий иммунитет потенциал ЦМВ при контроле Т-лимфоцитов CD8{+}. Германия, Dep. of Virol., Univ. of Heidelgerg, Im Neuenheimer Feld 324, D-69120 Heidelberg. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ИНФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
АНТИГЕНЫ
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
КОНТРОЛЬ
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Hengel, Hartmut; ESSlinger, Christine; Pool, Jos; Goulmy, Els; Koszinowski, Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.241

Control of cytomegalovirus infeciton in MHC class I deficient mice [Text] : [Pap.] 5th Int. Cytomegalovirus Conf., Stockholm, May 21-24, 1995 / Bojan Polic [et al.] // Scand. J. Infec. Diseases. Suppl. - 1995. - N 99 Suppl. - P52-53 . - ISSN 0300-8878
Перевод заглавия: Контроль цитомегаловирусной инфекции у мышей, дефектных по MHC класса I
Аннотация: Использовали 'бета'[2]-м{-} мышей, дефектных по экспрессии 'бета'[2] м в результате соответствующей мутации, не экспрессирующих молекулы мажорного комплекса гистосовместимости (MHC). В опытах с заражением цитомегаловирусом (ЦМВ) культуры фибробластов, полученных от этих и контрольных мышей, не выявлено различий в продукции вируса. При заражении мышей, дефектных по экспрессии MHC, вирус обнаруживали во всех органах в течение недели после заражения, что свидетельствовало об отсутствии роли молекул MHC в распространении ЦМВ в организме и в его тропизме; не было отмечено также различий в динамике клиренса вируса при заражении MHC-дефектных и нормальных мышей. При использовании в качестве инокулята вирулентного изолята вируса из слюнных желез, показано, что ЛД[50] вируса для МНС-дефектных мышей была в 4 раза меньше аналогичной дозы для нормальных мышей. Хорватия, Med. Fac., Univ. of Rijeka. Библ. 6

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ПРОДУКЦИЯ
МЫШИ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Polic, Bojan; Jonjic, Stipan; Pavic, Ivica; Crnkovic, Irena; Dujmovic, Milivoj; Zorica, Irena; Hengel, Hartmut; Kucic, Natalia; Lucin, Pero; Koszinowski, Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.251

Lack of MHC class I complex expression has no effect on spread and control of cytomegalovirus infection in vivo [Text] / Bojan Polic [et al.] // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 2. - P217-225 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Отсутствие комплекса MHC класса I не влияет на распространение и контроль инфекции цитомегаловируса
Аннотация: Для изучения роли экспрессии главного комплекса гистосовместимости класса I (MHC-I) в заражении мышиным цитомегаловирусом (МЦМВ) исследовано заражение МЦМВ мышей, дефектных по 'бета'[2]-микроглобулину ('бета'[2]m{-}), не экспрессирующих тройные комплексы MHC-I и лишенных периферических Т-лимфоцитов CD8{+}. Не обнаружено изменений титров МЦМВ в органах и кинетики клиренса МЦМВ по сравнению с мышами 'бета'[2]m{+} и уменьшения размножения МЦМВ в фибробластах эмбрионов мышей 'бета'[2]m{-/-}. Мыши 'бета'[2]m{-/-} страдают отсутствием Т-лимфоцитов CD8{+}, к-рое частично компенсируется Т-лимфоцитами CD4{+}. Органоспецифическая антивирусная функция природных клеток-киллеров NK не зависит от делеции 'бета'[2]m. У мышей 'бета'[2]m{-} сохраняется иммунный контроль, уникальный для заражения слюнных желез. Эти данные подтвердили роль молекул MHC-I в иммунном контроле инфекции МЦМВ, но ставят под вопрос необходимость правильных комплексов MHC-I для продуктивной инфекции МЦМВ. Хорватия, Dep. of Physiol. and Immunol., Med. Fac., Univ. of Rijeka, 51000 Rijeka. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
РАЗМНОЖЕНИЕ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
КОНТРОЛЬ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Polic, Bojan; Jonjic, Stipan; Pavic, Ivica; Crnkovic, Irena; Zorica, Irena; Hengel, Hartmut; Lucin, Pero; Koszinowski, Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.11-04Б4.174

Crossrecognition by CD8 T cell receptor 'альфа''бета' cytotoxic T lymphocytes of peptides in the self and the mycobacteial hsp60 which share intermediate sequence homology [Text] / Ulrich Zugel [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 2. - P451-458 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Перекрестное распознавание CD8{+} цитотоксическими T-лимфоцитами с 'альфа''бета'-T-клеточным рецептором аутологичных пептидов и микобактериального белка теплового шока hsp60, имеющих среднюю степень гомологии
Аннотация: Иммунизация мышей C57BL/6 белком теплового шока hsp60, выделенным из микобактерий, в составе иммуностимулирующих комплексов (ISCOM) вызывает in vivo активацию аутореактивных CD8{+} T-клеток, экспрессирующих 'альфа''бета'-T-клеточный рецептор и рестриктированных по H-2D{b}. Получили клон CD8{+} T-клеток, специфичных к пептиду 499-508 hsp60, к-рый, кроме того, распознавал пептиды, высвобождаемые сингенными макрофагами, стрессированными интерфероном-'гамма'. Лизис сингенных стрессированных клеток-мишеней полученным клоном T-клеток блокировался антисмысловыми олигонуклеотидами, специфичными для hsp60. 9-11-членные синтетические пептиды, соответствующие по структуре участкам мышиного hsp60 и имеющие аспарагин в ключевых для связывания с H-2D{b} позициях 4 и 5 также исследованы в цитотоксическом тесте. Показали, что пептиды 162-170 (171) стимулировали лизис клеток-мишеней в конц-ии 10-100 пМ. 7 др. пептидов активны только в конц-ях 10-100 нМ. Хотя мышиный и микобактериальный hsp60 в исследованной области имели только среднюю степень гомологии (3 идентичных и 3 похожих аминокислоты), полученные данные показывают, что аутологичные стрессовые белки могут стимулировать активность цитотоксических T-лимфоцитов, специфичных к посторонним антигенам, и индуцировать развитие аутоиммунитета. Германия, Dep. Immunol., Univ. Ulm. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP60
МЫШИ
МИКОБАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Zugel, Ulrich; Schoel, Bernd; Yamamoto, Shigeki; Hengel, Hartmut; Morein, Broro; Kaufmann, Stefan H.E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.220

Identification of mouse cytomegalovirus genomic region affecting major histocompatibility complex class I molecule transport [Text] / Regine Thale [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 10. - P6098-6105 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Идентификация области цитомегаловируса мышей, которая влияет на транспорт молекулы главного комплекса гистосовместимости класса I
Аннотация: Функции цитомегаловируса мышей (ЦМВМ) в начале ранней фазы цикла его репликации конкурируют с узнаванием главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса I. Тяжелые цепи нативного MHC класса I связываются с 'бета' 2-микроглобулином и пептидом, но образованный комплекс из 3-х молекул остается в эндоплазматическом ретикулуме/цис-цистернах Гольджи. Изучали молекулярные св-ва генов ЦМВМ, к-рые кодируют взаимодействующие с MHC класса I белки. Вводили ДНК природного ЦМВМ или его делеционных мутантов из рекомбинантных плазмид в клетки методом микроинъекции. Останавливали репликацию вируса на ранней стадии с помощью циклогексимида, заменяя его через 3 часа актиномицином D. В разные сроки после удаления ингибитора изучали экспрессию ранних генов ЦМВМ, а также MHC класса I, иммунологическими методами. Установили, что удерживание молекул MHC класса I в цитоплазме определяется фрагментом Hind III E ДНК ЦМВМ. Делеция 6,8 тысяч нукл. во фрагменте Hind III E приводила к восстановлению созревания молекулы MHC класса I и узнаванию антигенных белков цитотоксическими Т-лимфоцитами (ЦТЛ) в первые часы ранней стадии инфекции мутантным вирусом. На поздней стадии ранней фазы при заражении делеционным мутантом в мембранах исчезали молекулы MHC класса I и узнавание ЦТЛ. Считают, что на функцию MHC класса I влияет более, чем один ген ЦМВМ. Германия, Dep. of Virol., Inst. for Hyg., Univ. of Heidelberg, 69120 Heidelberg. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ГЕНОМНЫЕ ОБЛАСТИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
АНТИГЕНЫ ЧИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ТРАНСПОРТ

Доп.точки доступа:
Thale, Regine; Szepan, Uwe; Hengel, Hartmut; Geginat, Gernot; Lucin, Pero; Koszinowski, Ulrich H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.180

Crossrecognition by CD8 T cell receptor 'альфа''бета' cytotoxic T lymphocytes of peptides in the self and the mycobacteial hsp60 which share intermediate sequence homology [Text] / Ulrich Zugel [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 2. - P451-458 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Перекрестное распознавание CD8{+} цитотоксическими T-лимфоцитами с 'альфа''бета'-T-клеточным рецептором аутологичных пептидов и микобактериального белка теплового шока hsp60, имеющих среднюю степень гомологии
Аннотация: Иммунизация мышей C57BL/6 белком теплового шока hsp60, выделенным из микобактерий, в составе иммуностимулирующих комплексов (ISCOM) вызывает in vivo активацию аутореактивных CD8{+} T-клеток, экспрессирующих 'альфа''бета'-T-клеточный рецептор и рестриктированных по H-2D{b}. Получили клон CD8{+} T-клеток, специфичных к пептиду 499-508 hsp60, к-рый, кроме того, распознавал пептиды, высвобождаемые сингенными макрофагами, стрессированными интерфероном-'гамма'. Лизис сингенных стрессированных клеток-мишеней полученным клоном T-клеток блокировался антисмысловыми олигонуклеотидами, специфичными для hsp60. 9-11-членные синтетические пептиды, соответствующие по структуре участкам мышиного hsp60 и имеющие аспарагин в ключевых для связывания с H-2D{b} позициях 4 и 5 также исследованы в цитотоксическом тесте. Показали, что пептиды 162-170 (171) стимулировали лизис клеток-мишеней в конц-ии 10-100 пМ. 7 др. пептидов активны только в конц-ях 10-100 нМ. Хотя мышиный и микобактериальный hsp60 в исследованной области имели только среднюю степень гомологии (3 идентичных и 3 похожих аминокислоты), полученные данные показывают, что аутологичные стрессовые белки могут стимулировать активность цитотоксических T-лимфоцитов, специфичных к посторонним антигенам, и индуцировать развитие аутоиммунитета. Германия, Dep. Immunol., Univ. Ulm. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP60
МЫШИ
МИКОБАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Zugel, Ulrich; Schoel, Bernd; Yamamoto, Shigeki; Hengel, Hartmut; Morein, Broro; Kaufmann, Stefan H.E.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.148

Human cytomegalovirus inhibits peptide translocation into the endoplasmic reticulum for MHC class I assembly [Text] / Hartmut Hengel [et al.] // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 9. - P2287-2296 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Цитомегаловирус человека ингибирует транслокацию пептидов в цитоплазматической ретикулум для сборки MHC I класса
Аннотация: Модельной системой служили фибробласты эмбриона человека MRC-5, инфицированные цитомегаловирусом человека (ЦМВ). Показано, что гены ЦМВ, экспрессируемые на ранних этапах инфекции, интерферируют с переносом молекул главного комплекса гистосовместимости I класса (MHC) и с его участием в презентации антигена к CD8{+}Т-лимфоцитам. Описываются два возможных механизма этой интерференции: уменьшение в рез-те инфекции ЦМВ транслокации пептидов из цитозоля в эндоплазматический ретикулум и потеря способности молекул транспортера, ассоциированного с процессингом антигена, связываться с тяжелыми цепями MHC. Германия, Dep. of Virol., Inst. for Hygiene, Univ. of Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 324, 69120 Heidelberg. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
РЕПРОДУКЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
МОЛЕКУЛЫ
ПЕРЕНОС
ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hengel, Hartmut; Florh, Thomas; Hammerling, Gunter J.; Koszinowki, Ulrich H.; Momburg, Frank

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.330

Hengel, Hartmut.
Immune evasion by cytomegalovirus - survival strategies of a highly adapted opportunist [Text] / Hartmut Hengel, Wolfram Brune, Ulrich H. Koszinowski // Trends Microbiol. - 1998. - Vol. 6, N 5. - P190-197 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Иммунное уклонение цитомегаловируса - жизненная стратегия высокоадаптированного оппортуниста
Аннотация: Обзор. Обсуждается способность цитомегаловируса эксплуатировать иммунные механизмы хозяина и тем самым обеспечивать возможность персистенции и уклонение от защитных систем хозяина, а также распространение агента в организме. Германия, Max von Pettenkofer Inst., Dep. of Virol., Gene Center, Ludwig-Maximilians Univ., 81377 Munich. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ДИССЕМИНАЦИЯ
ИММУННОЕ УКЛОНЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60

Доп.точки доступа:
Brune, Wolfram; Koszinowski, Ulrich H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.589

Hengel, Hartmut.
Immune evasion by cytomegalovirus - survival strategies of a highly adapted opportunist [Text] / Hartmut Hengel, Wolfram Brune, Ulrich H. Koszinowski // Trends Microbiol. - 1998. - Vol. 6, N 5. - P190-197 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Иммунное уклонение цитомегаловируса - жизненная стратегия высокоадаптированного оппортуниста
Аннотация: Обзор. Обсуждается способность цитомегаловируса эксплуатировать иммунные механизмы хозяина и тем самым обеспечивать возможность персистенции и уклонение от защитных систем хозяина, а также распространение агента в организме. Германия, Max von Pettenkofer Inst., Dep. of Virol., Gene Center, Ludwig-Maximilians Univ., 81377 Munich. Библ. 60

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ДИССЕМИНАЦИЯ
ИММУННОЕ УКЛОНЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60

Доп.точки доступа:
Brune, Wolfram; Koszinowski, Ulrich H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.598

The human cytomegalovirus UL40 gene product contains a ligand for HLA-E and prevents NK cell-mediated lysis [Text] / Matthias Ulbrcht [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 10. - P5019-5022 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Продукт гена UL40 цитомегаловируса человека содержит лиганд для HLA-E и предотвращает лизис, опосредуемый естественными киллерными клетками
Аннотация: Цитомегаловирус (ЦМВ) человека использует многообразные механизмы для преодоления иммунного распознавания со стороны хозяина. Некоторые белки ЦМВ препятствуют представлению антигена молекулами ГКГС класса I, вызывая снижение их экспрессии на клеточной поверхности. Такое снижение экспрессии молекул класса I должно запускать цитотоксическую функцию естественных киллерных клеток (ЕКК), к-рые противодействуют длительной персистенции инфекции. Показано, что в открытой рамке считывания UL40 ЦМВ закодирован канонический лиганд для HLA-E, идентичный пептиду, производному сигнальной последовательностью HLA-Cw03. Экспрессия UL40 в HLA-E-позитивных клетках-мишенях обеспечивает их резистентность к ЕКК лизису, опосредуемому рецептором CD94/NKG2A. Образование HLA-E лиганда, производного UL40, также зарегистрировано в клетках с дефицитом переносчика антигенных пептидов. Германия, Inst. Anthropol., Humangenet., Munchen. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ПРОДУКТ ГЕНА UL40
МОЛЕКУЛА HLA-E
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ЛИЗИС
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ulbrcht, Matthias; Martinozzi, Silvia; Grzeschik, Mariola; Hengel, Hartmut; Ellwart, Joachim W.; Pla, Marika; Weiss, Elisabeth H.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.03-04Б1.136

The human cytomegalovirus UL40 gene product contains a ligand for HLA-E and prevents NK cell-mediated lysis [Text] / Matthias Ulbrcht [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 10. - P5019-5022 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Продукт гена UL40 цитомегаловируса человека содержит лиганд для HLA-E и предотвращает лизис, опосредуемый естественными киллерными клетками
Аннотация: Цитомегаловирус (ЦМВ) человека использует многообразные механизмы для преодоления иммунного распознавания со стороны хозяина. Некоторые белки ЦМВ препятствуют представлению антигена молекулами ГКГС класса I, вызывая снижение их экспрессии на клеточной поверхности. Такое снижение экспрессии молекул класса I должно запускать цитотоксическую функцию естественных киллерных клеток (ЕКК), к-рые противодействуют длительной персистенции инфекции. Показано, что в открытой рамке считывания UL40 ЦМВ закодирован канонический лиганд для HLA-E, идентичный пептиду, производному сигнальной последовательностью HLA-Cw03. Экспрессия UL40 в HLA-E-позитивных клетках-мишенях обеспечивает их резистентность к ЕКК лизису, опосредуемому рецептором CD94/NKG2A. Образование HLA-E лиганда, производного UL40, также зарегистрировано в клетках с дефицитом переносчика антигенных пептидов. Германия, Inst. Anthropol., Humangenet., Munchen. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ПРОДУКТ ГЕНА UL40
МОЛЕКУЛА HLA-E
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
ЛИЗИС
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ulbrcht, Matthias; Martinozzi, Silvia; Grzeschik, Mariola; Hengel, Hartmut; Ellwart, Joachim W.; Pla, Marika; Weiss, Elisabeth H.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 04.10-04Б1.318

Hengel, Hartmut.
Driving cells into atherosclerotic lesions - a deleterious role for viral chemokine receptors? [Text] / Hartmut Hengel, Christian Weber // Trends Microbiol. - 2000. - Vol. 8, N 7. - P294-296 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Делящиеся клетки в атеросклеротических поражениях - разрушительная роль для вирусных хемокиновых рецепторов?
Аннотация: Известно, что промотерами атеросклероза являются такие инфекционные патогены, как ЦМВ и хламидии. Хемокин МСР-1 был выявлен в атеросклеротических бляшках. Экспрессия ЦМВ-кодированного хемокинового рецептора US28 опосредует миграцию инфицированных SMC (гладкомышечные клетки) в ответ на МСР-1 и RANTES с помощью хемокинеза и хемотаксиса US28 образует паракинный контур, позволяющий мигрировать SMC, уровень спонтанной миграции которых очень низок. US28 опосредованный эффект наблюдается в ЦМВ-инфицированных SMC, произошедших из артерий, но не из фибробластов, эндотелиальных клеток или SMC вен. При инфекции фибробластов экспрессия US28 приводит к разрушению межклеточных хемокинов, блокируя воспаление как механизм иммунологического ускользания. Миграция ЦМВ инфицированных SMC также зависит от активации экспрессии PDGF рецептора (фактор роста тромбоцитов) в ответ на инфекцию ЦМВ. Миграция ЦМВ-инфицированных SMC продолжается только в течение 48-72 часов после инфекции. Открытие этой миграции поставило множество вопросов: не является ли она транзиторной, как вирус блокирует транскрипцию МСР-1, как действуют NK и т. д. Германия, Robert Koch Inst., Dep. of Virol., POB 650280, 13302 Berlin

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ХЕМОКИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КЛЕТОЧНАЯ МИГРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Weber, Christian

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04Я6.299

Hengel, Hartmut.
Driving cells into atherosclerotic lesions - a deleterious role for viral chemokine receptors? [Text] / Hartmut Hengel, Christian Weber // Trends Microbiol. - 2000. - Vol. 8, N 7. - P294-296 . - ISSN 0966-842X
Перевод заглавия: Делящиеся клетки в атеросклеротических поражениях - разрушительная роль для вирусных хемокиновых рецепторов?
Аннотация: Известно, что промотерами атеросклероза являются такие инфекционные патогены, как ЦМВ и хламидии. Хемокин МСР-1 был выявлен в атеросклеротических бляшках. Экспрессия ЦМВ-кодированного хемокинового рецептора US28 опосредует миграцию инфицированных SMC (гладкомышечные клетки) в ответ на МСР-1 и RANTES с помощью хемокинеза и хемотаксиса US28 образует паракинный контур, позволяющий мигрировать SMC, уровень спонтанной миграции которых очень низок. US28 опосредованный эффект наблюдается в ЦМВ-инфицированных SMC, произошедших из артерий, но не из фибробластов, эндотелиальных клеток или SMC вен. При инфекции фибробластов экспрессия US28 приводит к разрушению межклеточных хемокинов, блокируя воспаление как механизм иммунологического ускользания. Миграция ЦМВ инфицированных SMC также зависит от активации экспрессии PDGF рецептора (фактор роста тромбоцитов) в ответ на инфекцию ЦМВ. Миграция ЦМВ-инфицированных SMC продолжается только в течение 48-72 часов после инфекции. Открытие этой миграции поставило множество вопросов: не является ли она транзиторной, как вирус блокирует транскрипцию МСР-1, как действуют NK и т. д. Германия, Robert Koch Inst., Dep. of Virol., POB 650280, 13302 Berlin

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ХЕМОКИНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
КЛЕТОЧНАЯ МИГРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Weber, Christian

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.325

Herpesviral Fc'гамма' receptors: Culprits attenuating antiviral IgG? [Text] / Matthias Budt [et al.] // Int. Immunopharmacol. - 2004. - Vol. 4, N 9. - P1135-1148 . - ISSN 1567-5769
Перевод заглавия: Герпесвирусные Fc'гамма' рецепторы. То, что ослабляет действие антивирусных IgG антител?
Аннотация: Обзор. Герпесвирусы (ГВ) кодируют молекулы, связывающие Fc-участок молекул IgG. Эти вирусные Fc'гамма' рецепторы (Р) представляют собой комплекс из вирусных гликопротеинов gE и gI; при этом gE имеет небольшое сходство со вторым доменом клеточного Fc'гамма'Р. Вирусные Fc'гамма'Р (bFc'гамма'Р) являются трансмембранными молекулами и экспрессированы на поверхности инфицированных герпесвирусами клеток. bFc'гамма'Р в значительном количестве содержатся в оболочке вириона. При взаимодействии с IgG bFc'гамма'Р опосредуют реакции антителозависимого цитолиза, активации комплемента и нейтрализации инфекционности вирионов; bFc'гамма'Р могут ограничивать терапевтическую эффективность IgG антител, направленных против ГВ. Германия, Div. Viral Infections, Robert Koch-Inst., 13353 Berlin. Библ. 121

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
FC'ГАММА'
ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 121

Доп.точки доступа:
Budt, Matthias; Reinhard, Henrike; Bigl, Arndt; Hengel, Hartmut

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.08-04Б1.75

Herpesviral Fc'гамма' receptors: Culprits attenuating antiviral IgG? [Text] / Matthias Budt [et al.] // Int. Immunopharmacol. - 2004. - Vol. 4, N 9. - P1135-1148 . - ISSN 1567-5769
Перевод заглавия: Герпесвирусные Fc'гамма' рецепторы. То, что ослабляет действие антивирусных IgG антител?
Аннотация: Обзор. Герпесвирусы (ГВ) кодируют молекулы, связывающие Fc-участок молекул IgG. Эти вирусные Fc'гамма' рецепторы (Р) представляют собой комплекс из вирусных гликопротеинов gE и gI; при этом gE имеет небольшое сходство со вторым доменом клеточного Fc'гамма'Р. Вирусные Fc'гамма'Р (bFc'гамма'Р) являются трансмембранными молекулами и экспрессированы на поверхности инфицированных герпесвирусами клеток. bFc'гамма'Р в значительном количестве содержатся в оболочке вириона. При взаимодействии с IgG bFc'гамма'Р опосредуют реакции антителозависимого цитолиза, активации комплемента и нейтрализации инфекционности вирионов; bFc'гамма'Р могут ограничивать терапевтическую эффективность IgG антител, направленных против ГВ. Германия, Div. Viral Infections, Robert Koch-Inst., 13353 Berlin. Библ. 121

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
FC'ГАММА'
ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 121

Доп.точки доступа:
Budt, Matthias; Reinhard, Henrike; Bigl, Arndt; Hengel, Hartmut

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.393

Dissection of signals controlling T cell function and activation: Н7, an inhibitor of protein kinase C, blocks indction of primary T cell proliferation by superessing interleukin (IL) 2 receptor expression without affecting IL2 production [Text] / Hartmut Hengel [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1991. - Vol. 21, N 7. - P1575-1582 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Разделение сигналов, контролирующих функцию и активацию T-клеток. Ингибитор протеинкиназы C H7 блокирует индукцию первичной пролиферации T-клеток, супрессируя экспрессию рецептора интерлейкина 2 без влияния на продукцию интерлейкина 2
Аннотация: Исследовали молек. изменения в покоящихся и активированных Ly2{+} и L3Т4{+} Т-клеток в присутствии ингибитора протеинкиназы С Н7 [1-(5-изогуинолинсульфонил)-2-метилпиперазин]. Под влиянием Н7 in vitro угнеталась индукция перв. Т-клет. пролиферации при полном сохранении продукции интерлейкина 2 (ИЛ-2) и эффект зависел от присутствия лиганда, взаимодействующего с Т-клет. рецептором. Конканавалин А в возрастающей дозе или иммобилизованные анти-CD3 моноклональные антитела, но не моноклональные антитела к V'бета'8 или 'альфа''бета'Т-клет. рецептору, обладали част. ингибирующим действием, что свидетельствует о разл. природе пускового сигнала. Блокада Т-клет. пролиферации под влиянием Н7 не связана с ингибицией транслокации протеинкиназы, но наблюдается даже через 4-8 ч после Т-клет. индукции и коррелирует со значит. редукцией экспрессии рецептора ИЛ-2. При этом не изменяется уровень мРНК рецептора ИЛ-2 и клет. проонкогенов c-fos и c-myc. В культуре активир. Т-клеток Н7 не блокирует пролиферацию и экспрессию рецептора ИЛ-2. Считают, что Н7 разделяет сигнальные воздействия, ведущие к пролиферации Тклеток, от др. Т-клет. ф-ций, в частности продукции ИЛ-2 при перв. ответе Ly2{+} или L3Т4{+} мышиных Т-лимфоцитов. Библ. 40. Dep. Virology, Univ. Ulm, DB.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КОНТРОЛЬ ФУНКЦИИ
СИГНАЛЫ
ПЕРВИЧНАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
СУПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Hengel, Hartmut; Allig, Birgit; Wagner, Hermann; Heeg, Klaus

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.259

Hengel, Hartmut.
Triggering of CD8{+} cytotoxic T lymphocytes via CD3-'эпсилон' differs from triggering via 'альфа'/'бета' T cell receptor. CD3-'эпсилон'-induced cytotoxicity occurs in the absence of protein kinase C and does not result in exocytosis of serine esterases [Text] / Hartmut Hengel, Hermann Wagner, Klaus Heeg // J. Immunol. - 1991. - Vol. 147, N 4. - P1115-1120 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активация CD8{+} цитотоксических Т-лимфоцитов через CD3-'эпсилон' отличается от активации через 'альфа'/'бета' Т клеточный рецептор. CD3-'эпсилон'-индуцированная цитотоксичность осуществляется в отсутствие протеинкиназы C и не приводит к экзоцитозу сериновых эсте-Т клеточный рецептор. CD3-'эпсилон'-индуцированная цитотоксичность, осуществляется в отсутствие протеинкиназы C и не приводит к экзоцитозу сериновых эстераз
Аннотация: Изучали роль протеинкиназы C (ПКС) в запуске эффекторных функций (цитолиза и экзоцитоза) цитотоксических Т-лимфоцитов (ЦТЛ) через 'альфа'/'бета' и CD3-'эпсилон' комплекса Т-клеточного рецептора (ТКР). ЦТЛ мышей С57Bl обрабатывали формолмиристатацетатом для истощения ПКС, инкубировали с антителами к 'альфа'/'бета' или CD3'эпсилон' цепям ТКР и определяли функц. активность. Удаление ПКС не влияло на экспрессию 'альфа'/'бета' ТКР, Cd3'эпсилон', СD8, CD2 антигенов и способность формировать конъюгаты с клетками мишенями, но полностью подавляло литическую активность ЦТЛ, запускаемую через 'альфа'/'бета' ТКР, но не через CD3-'эпсилон'. Способность к экзоцитозу была угнетена в обоих случаях. Предполагают существование нескольких путей передачи сигнала через CD3-'эпсилон'. Один пусть связан с транслокацией ПКС и приводит к экзоцитозу, др. не зависит от активности ПКС и реализует летальный удар. Библ. 35. ФРГ, Inst. Med. Microbiol. and Hygiene, Technical Univ. Munch Trogerstr, Munich.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ФЕНОТИП CD8
АКТИВАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
АНТИГЕН CD3-Е

Доп.точки доступа:
Wagner, Hermann; Heeg, Klaus

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска