Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ameisen, Jean-Claude$<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.246

    Ameisen, Jean-Claude.
    Une mort programmee [Text] / Jean-Claude Ameisen // Biofutur. - 1994. - N 135. - P17 . - ISSN 0294-3506
Перевод заглавия: Запрограммированная смерть
Аннотация: За более, чем 10-летний период изучения ВИЧ-инфекции стало ясно, что вирус разрушает 2 системы - иммунную и нервную. А. высказывает гипотезу, что лентивирусы приводят к гибели клетки различных органов (иммунной системы, костного мозга, ЦНС) в рез-те апоптоза (АП), возникающего под влиянием нарушения экспрессии генов клеток-хозяев еще в период эмбрионального развития. Рез-ты, полученные в ряде лабораторий, дают основание для существования такой гипотезы. Показано, что гибель CD4{+} и CD8{+} Т-лимфоцитов у ВИЧ-инфицированных б-ных происходит именно вследствие АП. Механизмы этого процесса неизвестны, но авт. считает, что имеет место нарушение проводимости клеточных сигналов. Уточнение механизмов разрушения клеток позволит разработать оптим. тактику терапевтич. воздействия на ВИЧ-инфицированный организм. Франция, Inst. Pasteur, Immunol. des maladies transmissibles et allergiques, BP 245, 59019 Lille Cedex.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: СПИД
ЛЕЧЕНИЕ
ЛЕНТИВИРУСЫ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
РАЗРУШЕНИЕ
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.644

   
    The mixotope: A combination peptide library as a T cell and B cell immunogen [Text] / Jerome Estaquier [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 11. - P2789-2795 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Миксотоп. Комбинированная пептидная библиотека Т- и В-клеточных иммуногенов
Аннотация: Описан новый подход к конструированию пептидных вакцин, основанный на комбинаторном синтезе. Библиотека из 7,5*10{5} родственных пептидов (миксотоп) получена исходя из первичной последовательности 3-го гипервариабельного домена белка оболочки вируса иммунодефицита человека. Этот препарат индуцирует мощный иммунный ответ у всех тестируемых сингенных и инбредных мышей и крыс. В ответ на миксотоп вовлечены антитела, CD4 Т-хелперы типов 1 и 2, а также CD8 Т-клетки. У грызунов, иммунизированных миксотопом, выраженность Т-клеточного ответа на индивидуальные последовательности антигенного пептида, оцениваемого в тестах пролиферации и продукции интерлейкина 2 зависит от гаплотипа ГКТС. При оценке Т-клеточной активации по уровню секреции интерлейкина 2 установлено, что у мышей избирательность ответа связана с гаплотипом Н-2 менее отчетливо. Описанный комбинированный антиген представляет собой серию мотивов агретопов, обрамляющих множество близкородственных эпитопов для Т-клеточного распознавания и способен индуцировать ответ, извлекая необходимые клоны лимфоцитов из Т- и В-клеточного репертуара. Т. обр., вырисовывается перспектива создания принципиально нового поколения противовирусных вакцин. Франция, INSERM U 415, Inst. Pasteur, Lille. Библ. 41
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.05.02
Рубрики: АНТИГЕНЫ
МИКСОТОП - БИБЛИОТЕКА ПЕПТИДОВ
ВАКЦИНАЦИЯ
НОВЫЕ ПРИНЦИПЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЛИМФОЦИТЫ В
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Estaquier, Jerome; Gras-Masse, Helene; Boutillon, Christophe; Ameisen, Jean-Claude; Capron, Andre; Tartar, Andre; Auriault, Claude
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.06-04М2.22

   
    Molecular mechanisms of erythrophagocytosis. Characterization of the senescent erythrocytes that are phagocytized by macrophages [Text] / Daniela Bratosin [et al.] // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1997. - Vol. 320, N 10. - P811-818 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы эритрофагоцитоза. Характеристика стареющих эритроцитов, фагоцитируемых макрофагами
Аннотация: Для квантификации эритрофагоцитоза (ЭФ) применяли проточную цитометрию меченных PKH-26 эритроцитов (Э). Наиболее интенсивному ЭФ подвергались десиалинизированные Э. Фракция X стареющих Э, выделенная в градиенте перколла, обладала наибольшей реактивностью в отношении аннексина V и чувствительностью к ЭФ перитонеальными мышиными макрофагами. ЭФ подавлялся аннексином V, а также липосомами, содержащими фосфатидилсерин. Методом сканирующей микроскопии в составе фракции X обнаружены сфероэхиноциты с филиподами и эхиноциты без филиподов. США, Univ. Michigan Med. School, Ann Arbor, MI 48109-0606. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.02
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ЭРИТРОФАГОЦИТОЗ
КЛЕТОЧНОЕ СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bratosin, Daniela; Mazurier, Joel; Tissier, Jean-Pierre; Slomianny, Christian; Estaquier, Jerome; Russo-Marie, Francoise; Huart, Jean-Jacques; Freyssinet, Jean-Marie; Aminoff, David; Ameisen, Jean-Claude; Montreuil, Jean
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.08-04А1.126

   
    Molecular mechanisms of erythrophagocytosis. Characterization of the senescent erythrocytes that are phagocytized by macrophages [Text] / Daniela Bratosin [et al.] // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1997. - Vol. 320, N 10. - P811-818 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы эритрофагоцитоза. Характеристика стареющих эритроцитов, фагоцитируемых макрофагами
Аннотация: Для квантификации эритрофагоцитоза (ЭФ) применяли проточную цитометрию меченных PKH-26 эритроцитов (Э). Наиболее интенсивному ЭФ подвергались десиалинизированные Э. Фракция X стареющих Э, выделенная в градиенте перколла, обладала наибольшей реактивностью в отношении аннексина V и чувствительностью к ЭФ перитонеальными мышиными макрофагами. ЭФ подавлялся аннексином V, а также липосомами, содержащими фосфатидилсерин. Методом сканирующей микроскопии в составе фракции X обнаружены сфероэхиноциты с филиподами и эхиноциты без филиподов. США, Univ. Michigan Med. School, Ann Arbor, MI 48109-0606. Библ. 41
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ЭРИТРОФАГОЦИТОЗ
КЛЕТОЧНОЕ СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bratosin, Daniela; Mazurier, Joel; Tissier, Jean-Pierre; Slomianny, Christian; Estaquier, Jerome; Russo-Marie, Francoise; Huart, Jean-Jacques; Freyssinet, Jean-Marie; Aminoff, David; Ameisen, Jean-Claude; Montreuil, Jean
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.357

    Ameisen, Jean-Claude.
    De l'origine de la mort cellulaire programmee au cours de l'evolution et de son role dans les interactions hotes/agents infectieux [Text] / Jean-Claude Ameisen // C. r. seances Soc. biol. - 1998. - Vol. 192, N 6. - P1095-1098 . - ISSN 0037-9026
Перевод заглавия: Программируемая смерть клеток (апоптоз) в процессе эволюции и ее роль во взаимодействии хозяин-патоген
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
МОРФОЛОГИЯ/БИОХИМИЯ
ЭВОЛЮЦИЯ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ХОЗЯИН-ПАТОГЕН
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.08-04Я6.126

    Ameisen, Jean-Claude.
    La mort cellulaire programmee: Programme de mort ou programme de vie? [Text] / Jean-Claude Ameisen // M/S: Med. sci. - 2002. - Vol. 18, N 1. - P109-110 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Программа клеточной смерти: программа смерти или программа жизни
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 7
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.200

   
    Le recepteur de la phosphatidyl-serine, un intermediaire entre apoptose et reponse immunitaire [Text] / Damien Arnoult [et al.] // M/S: Med. sci. - 2001. - Vol. 17, N 3. - P385-387 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Рецепторы фосфатидилсерина - посредники для апоптоза и иммунного ответа
Аннотация: Франция, Inserm EMI-U 9922, Mort cellulaire programmee, pathogenese du SIDA et interaction hotes/agents infectieux. Hop. Bichat-Claude-Bernard, 46, 75018 Paris. Библ. 18
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
РЕЦЕПТОРЫ
ФОСФАТИДИЛСЕРИНА
ФАГОЦИТЫ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Arnoult, Damien; Petit, Frederic; Lelievre, Jean-Daniel; Akarid, Khalidja; Ameisen, Jean-Claude; Estaquier, Jerome
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.280

   
    Flow cytometric approach to the study of erythrophagocytosis: Evidence for an alternative immunoglobulin-independent pathway in agammaglobulinemic mice [Text] / Daniela Bratosin [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 265, N 1-2. - P133-143 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Использование проточной цитометрии для оценки фагоцитоза эритроцитов. Доказательство альтернативного, независимого от иммуноглобулинов механизма у мышей с агаммаглобулинемией
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
АГАММАГЛОБУЛИНЕМИЯ
ЭРИТРОФАГОЦИТОЗ
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bratosin, Daniela; Estaquier, Jerome; Ameisen, Jean-Claude; Aminoff, David; Montreuil, Jean
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.02-04А1.118

    Ameisen, Jean-Claude.
    Programme de mort ou programme de vie? A la recherche des origines de la mort cellulaire programmee au cours de l'evolution du vivant [Text] : докл. [Journee Claude Bernard "Mort cellulaire programmee. Origiines, mecanismes moleculaires et implications physiopathologiques", Paris, 25 nov., 2004] / Jean-Claude Ameisen // J. Soc. biol. - 2005. - Vol. 199, N 3. - P175-189 . - ISSN 1295-0661
Перевод заглавия: Запрограммированная смерть или программирование жизни. Поиски признаков запрограммированной смерти клеток в процессе эволюции жизни
Аннотация: Обзор. Библ. 12
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.02
Рубрики: АПОПТОЗ
ЭВОЛЮЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 12
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.02-04Я6.187

   
    Cette more necessaire a la vie [Text] : докл. [Journee Claude Bernard "Mort cellulaire programmee. Origiines, mecanismes moleculaires et implications physiopathologiques", Paris, 25 nov., 2004] / Jean-Claude Ameisen [et al.] // J. Soc. biol. - 2005. - Vol. 199, N 3. - P267-276 . - ISSN 1295-0661
Перевод заглавия: Смерть необходима для жизни
Аннотация: Обзор. Библ. 8
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ АСПЕКТЫ
ФИЛОСОФСКИЕ ПРОБЛЕМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 8

Доп.точки доступа:
Ameisen, Jean-Claude; Chikh, Anissa; Bongiorno-Borbone, Lucilla; Knight, Richard A.; Melino, Gerry
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.02-04Я6.189

    Ameisen, Jean-Claude.
    Programme de mort ou programme de vie? A la recherche des origines de la mort cellulaire programmee au cours de l'evolution du vivant [Text] : докл. [Journee Claude Bernard "Mort cellulaire programmee. Origiines, mecanismes moleculaires et implications physiopathologiques", Paris, 25 nov., 2004] / Jean-Claude Ameisen // J. Soc. biol. - 2005. - Vol. 199, N 3. - P175-189 . - ISSN 1295-0661
Перевод заглавия: Запрограммированная смерть или программирование жизни. Поиски признаков запрограммированной смерти клеток в процессе эволюции жизни
Аннотация: Обзор. Библ. 12
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЭВОЛЮЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 12
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 11.02-04М2.290

   
    La maladie du greffon contre l'hote: Aspects vasculaires [Text] / Philippe Ratajczak [et al.] // STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 2009. - Vol. 21, N 3. - P127-131 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Сосудистые аспекты реакции "трансплантат против хозяина"
Аннотация: Обзор. Ранними мишенями аллогенной иммунной р-ции при болезни "трансплантат против хозяина" у человека служат эндотелиоциты, оказывающиеся при этом в состоянии апоптоза. Происходящее повреждение микрососудов сопровождается перикапиллярными геморрагиями. Динамика приживления ксенотрансплантата позволяет оценить степень регенерации эндотелия после аллогенной иммунной р-ции. Хроническая форма данной р-ции сопровождается утратой микрососудов и усиленным артериосклерозом. Представлены сведения, касающиеся осложнений (тромботическая микроангиопатия, вено-окклюзивная болезнь печени, геморрагический энтероколит), возникающих при трансплантации стволовых гематопоэтических клеток. Франция, INSERM U728, Paris. Библ. 24
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
"ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

Доп.точки доступа:
Ratajczak, Philippe; Verneuil, Laurence; Ertault, Marjan; Desveaux, Allison; Socie, Gerard; Ameisen, Jean-Claude; Murata, Hideyuki; Janin, Anne
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.02-04К1.236

   
    La maladie du greffon contre l'hote: Aspects vasculaires [Text] / Philippe Ratajczak [et al.] // STV: Sang, thrombose, vaisseaux. - 2009. - Vol. 21, N 3. - P127-131 . - ISSN 0999-7385
Перевод заглавия: Сосудистые аспекты реакции "трансплантат против хозяина"
Аннотация: Обзор. Ранними мишенями аллогенной иммунной р-ции при болезни "трансплантат против хозяина" у человека служат эндотелиоциты, оказывающиеся при этом в состоянии апоптоза. Происходящее повреждение микрососудов сопровождается перикапиллярными геморрагиями. Динамика приживления ксенотрансплантата позволяет оценить степень регенерации эндотелия после аллогенной иммунной р-ции. Хроническая форма данной р-ции сопровождается утратой микрососудов и усиленным артериосклерозом. Представлены сведения, касающиеся осложнений (тромботическая микроангиопатия, вено-окклюзивная болезнь печени, геморрагический энтероколит), возникающих при трансплантации стволовых гематопоэтических клеток. Франция, INSERM U728, Paris. Библ. 24
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
"ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА"
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 24

Доп.точки доступа:
Ratajczak, Philippe; Verneuil, Laurence; Ertault, Marjan; Desveaux, Allison; Socie, Gerard; Ameisen, Jean-Claude; Murata, Hideyuki; Janin, Anne
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.377

   
    Antibodies to the nef protein and to nef peptides in HIV-1 - infected seronegative individuals [Text] / Jean-Claude Ameisen [et al.] // AIDS Res. and Hum. Retroviruses. - 1989. - Vol. 5, N 3. - P279-291 . - ISSN 0889-2229
Перевод заглавия: Антитела к белку nef и его пептидам у инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 серонегативных лиц
Аннотация: Методом Western blot и радиоиммуноанализом у серонегативных в отношении вируса иммунодефицита человека типа 1 лиц (с риском инфекции) определяли антитела к продукту регуляторного гена вируса иммунодефицита и негативный регулирующий фактор (nef) вовлекаемый в поддержание провирусной латенции. Показано, что ответ антител к белку nef коррелировал у 8 обследованных людей с выявлением провирусной ДНК методом олигонуклеотидной гибридизации, с последующим усилением ДНК в мононуклеарных клетках периферической крови. Латентная инфекция, как установлено, может длиться до 6-10 мес. Данные ретроспективного анализа серопозитивных к вирусу иммунодефицита человека лиц указывают, что появление антител к белку nef предшествует сероконверсии. Поскольку метод ДНК-усиления пока не распространен широко, проба на формирование антител к белку nef может считаться основной для подтверждения латенции вируса иммунодефицита. Помимо диагностической ценности результаты определения продуктов регуляторных генов у человека могут свидетельствовать об инициации инфекционного процесса. Франция, Centre d'Immunol. et de Biol. Parasitaire, INSERM U 167-CNRS 624, Inst. Pasteur, Lille. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
БЕЛКИ
ПЕПТИДЫ
АНТИТЕЛА
ВЫЯВЛЕНИЕ
СЕРОНЕГАТИВНЫЕ ЛИЦА

Доп.точки доступа:
Ameisen, Jean-Claude; Guy, Bruno; Chamaret, Sophie; Loche, Michel; Mouton, Yves; Neyrinck, Jean-Loup; Khalife, Jamal; Leprevost, Corinne; Beaucaire, Gilles; Boutillon, Christophe; Gras-Masse, Heltene; Maniez, Michele; Kieny, Marie-Paule; Laus, triat Dominique; Berthier, Anne; Mach, Bernard; Montagnier, Luc; Lecocq, Jean-Pierre; Capron, Andre
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.770

    Ameisen, Jean-Claude.
    A new interpretation of the involvement of serotonin in delayed-type hypersensitivity. Serotonin-2 receptor antagonists inhibit contact sensitivity by an effect on T cells [Text] / Jean-Claude Ameisen, Meade Robin, Philip W. Askenase // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 9. - P3171-3179 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Новая интерпретация участия серотонина в гиперчувствительности замедленного типа. Антагонисты рецептора серотонина-2 тормозят контактную чувствительности за счет влияния на Т-клетки
Аннотация: Проверяли гипотезу о связи роли серотонина в реакциях ГЗТ (взаимодействие серотонина с Т-клетками эффекторами ГЗТ). При обработке сенсибилизированных мышей антагонистами рецепторов серотонина-2 (метисергидом или кетансерином) тормозилась как ГЗТ, так и способность лимфоидных клеток мышей к переносу ГЗТ. Антагонисты рецептора серотонина-2 (метисергид, кетансерин, ритансерин или IV53857) тормозили способность к переносу ГЗТ как системно, так и локально при обработке лимфоидных клеток или очищенных с помощью нейлоновых волокон Т-клеток от сенсибилизированных мышей. Заключается, что торможением ГЗТ-эффекторной функции Т-клеток можно объяснить независимо от каких-либо сосудистых влияний, тормозящий эффект антагонистов рецепторов серотонина-2 на индукцию ГЗТ в условиях in vivo. Поздние ГЗТ-эффекторные клетки способны экспрессировать функциональные рецепторы серотонина-2, активация которых in vivo обеспечивает участие Т-клеток в развитии воспалительных зависимых от лимфокинов проявлений ГЗТ. Библ. 41. Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT, 06510, US.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.02 + 343.43.35.15
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОРЫ СЕРОТОНИНА-2
АНТАГОНИСТЫ
ТОРМОЖЕНИЕ ГЗТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Robin, Meade; Askenase, Philip W.
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 90.11-04М7.21

    Capron, Andre.
    Infection et pathogenese [Text] / Andre Capron, Jean-Claude Ameisen // M/s: Med. Sci. - 1990. - Vol. 6, N 6. - P508-509 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Инфекция и патогенез
Аннотация: Патогенность инфекционного агента обусловлена не только деструкцией клеток, но и иммунными р-циями. Рассмотрено становление взаимоотношений организмов в ходе филогенеза. Показаны различные механизмы, помогающие микроорганизмам избежать уничтожения в организме хозяина. К ним относятся: сходство строения белков (явление молекул. миметизма, вызывающее аутоагрессию); ингибиция комплемента; разрушение антител; выделение в-в, подавляющих иммунитет; повреждение Т-лимфоцитов; выделение пептидных гормонов и нейромедиаторов (АКТГ, эндорфин); наличие рецепторов для интерлейкинов и гормона роста; внедрение в геном клеток. Приведены результаты эксперим. Данные рассмотрены с онкол. точки зрения. Подчеркивается генетич. предрасположенность к некоторым заболеваниям, необходимость выявления таких людей и проведение специфич. вакцинации. Франция, Univ. de Lille. Библ. 7.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.02.09
Рубрики: ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
ИММУНОЛОГИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 7

Доп.точки доступа:
Ameisen, Jean-Claude
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.702

   
    L'activation des lymphocytes T CD40.ceн2 + de sujets asymptomatiques infectes par le VIH entraine le declenchement d'un programme de mort lymphocytaire par apoptose [Text] / Herve Groux [et al.] // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1991. - Vol. 312, N 12. - P599-606 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Механизм истощения и возникновения дисфункций в [популяции] CD40.ceн2 + Т-клеток при СПИДе - запрограммированная гибель клеток путем апоптоза, индуцируемого при активации
Аннотация: Программируемая гибель лимфоцитов (апоптоз) в норме происходит при дифференцировке Т-клеток в тимусе. Апоптоз служит для элиминации аутореактивных Т-клеточных клонов и характеризуется активацией эндонуклеаз, расщепляющих ДНК до фрагментов длиной 'ПРИБЛ='200 пар оснований. Авт. показали, что Т-лимфоциты б-ных СПИДом (стадия IIA) с нормальным кол-вом CD40.ceн2 + Т-клеток не отвечают на обычные митогенные стимулы (фитогемагглютинин, конканавалин А, антитела к CD3, стафилококковый энтеротоксин). Более того, после добавления активатора наблюдается гибель клеток, сопровождающаяся образованием фрагментов ДНК длиной 200 пар оснований. Ингибитор синтеза белка, циклогексимид, блокировал этот процесс. После разделения Т-клеток на субпопуляции CD40.ceн2 + и CD80.ceн2цитов было показано, что гибель происходит преимущ. в первой субпопуляции. Предполагают, что включение механизма апоптоза в зрелых CD40.ceн2 + Т-клетках после инфицирования HIV - один из механизмов снижения функцион. активности и кол-ва CD40.ceн2 + Т-клеток при СПИДе. Библ. 28. Inst. Pasteur, 1, rue Professeur-Calmette, 59019 Lille, FR.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: СПИД
ИСТОЩЕНИЕ
МЕХАНИЗМ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ CD4+
ДИСФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Groux, Herve; Monte, Didier; Bourrez, Jean-Michel; Capron, Andre; Ameisen, Jean-Claude
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.418

    Ameisen, Jean-Claude.
    Pathogenie du SIDA: l'hypothese de la mort cellulaire programmee [Text] / Jean-Claude Ameisen, Andre Capron // M/S. - 1991. - Vol. 7, N 6. - P604-605 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Патогенез СПИДа. Гипотеза, касающаяся запрограммированной клеточной смерти
Аннотация: Сделана попытка найти объяснение загадочного феномена, наблюдаемого при развитии ВИЧ-инфекции, состоящего в том, что на фоне массивной гибели популяции CD4{+} Т-лимфоцитов кол-во ВИЧ-инфицированных Т-лимфоцитов составляет весьма малый процент. Согласно предложенной гипотезе, ВИЧ вызывает гибель CD4{+} Т-клеток непрямым образом - за счет постоянной активации этих клеток, что в конечном итоге приводит к запрограммированной клеточной гибели или апоптозу. Подчеркивается, что если эта гипотеза окажется верна, то стратегия по профилактике СПИДа должна быть коренным образом пересмотрена. Библ. 7. Франция, INSERM, Inst. Pasteur. Lille.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ПАТОГЕНЕЗ
ГИПОТЕЗА
АПОПТОЗ
SUICIDE CELLULAIE
PERSISTANCE

Доп.точки доступа:
Capron, Andre
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)