Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Швембергер, И. Н.$<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.16

    Швембергер, И. Н.
    Гемобластозы у трансгенных мышей 'ДЕЛЬТА'-GAG-MYC [Текст] / И. Н. Швембергер, Л. Б. Гинкул, А. Н. Ермилов // Вопр. онкол. - 1994. - Т. 40, N 4-6. - С. 198-202 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Трансгенные мыши с двумя генетическими конструкциями, содержащими 'ДЕЛЬТА'-gag-myc, были получены и находились под наблюдением в течение всей жизни. У 19 из 119 мышей были выявлены заболевания кроветворной системы, в том числе системная гиперплазия лимфоидной ткани, лимфомы, лимфосаркомы и миеломы. Гиперплазия лимфоидной ткани и лимфомы обычно развивалась у мышей с множественной гиперпластической и неопластической патологией. Лимфосаркомы и миеломы во всех случаях были единственной патологией, приводившей животных к гибели. Лимфомы и миеломы были обнаружены у мышей 3-9 мес, лимфосаркомы - 18-29 мес, а системная гиперплазия лимфоидной ткани наблюдалась практически на протяжении всей жизни животных - 3-31 мес. Получ. результаты означают, что трансгенные мыши, содержащие в геноме 'ДЕЛЬТА'-gag-myc, могут быть использованы для целенаправленного создания моделей, позволяющих изучать определенные типы гемобластозов. Библ. 10
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
D-GAG-MYC

Доп.точки доступа:
Гинкул, Л.Б.; Ермилов, А.Н.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.23

   
    Использование метода B1-ПЦР для изучения геномного полифморфизма при злокачественном росте [Текст] / С. А. Александрова [и др.] // Вопр. онкол. - 1996. - Т. 42, N 6. - С. 48-52 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Методом В1-ПЦР ДНК обнаружены изменения спектра В1-ассоциированных фрагментов ДНК в клеточной линии гепатомы мыши МГ-22а в сравнении с клетками печени мыши СЗНА. Эти изменения заключаются в появлении в клетках гепатомы фрагмента ДНК длиной 450 п. н. и исчезновении фрагмента ДНК длиной 600 п. н. Изучение тем же методом эмбриональной карциномы F9 не выявило каких-либо различий между спектрами В1-ассоциированных фрагментов ДНК в недифференцированных клетках и в клетках париетальной эндодермы, индуцированной ретиноевой кислотой и дибутирил цАМФ. Можно полагать, что спектр В1-ассоциированных фрагментов ДНК может коррелировать с генетической изменчивостью в опухолевых клетках. Библ. 16
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОМА
В1-ПЦР
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Александрова, С.А.; Ермилов, А.Н.; Кислякова, Т.В.; Арцыбашева, И.В.; Швембергер, И.Н.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.06-04Н1.267

   
    Фенотипическая вариабельность у трансгенных мышей GAG-MYC [Текст] / Л. Б. Гинкул [и др.] // Вопр. онкол. - 1998. - Т. 44, N 5. - С. 556-561 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Проведено изучение опухолеобразующей способности трансгенных мышей gag-myc F[3]-F[4]. Показано, что у мышей F[3]-F[4] сохранилась способность к образованию гиперплазий, доброкачественных и злокачественных опухолей, наблюдавшаяся у трансгенных мышей F[0]-F[2]. Однако гистологический спектр опухолей резко сократился за счет редко встречающихся опухолей. Опухоли мышей F[3]-F[4] представляли собой преимущественно лимфомы и эпителиальные опухоли некоторых эндокринных и экзокринных желез. Присутствие в геноме трансгенных мышей F[3]-F[4] gag-myc не оказало влияния на вариабельность количественных полигенных признаков (масса тела, рост). Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 21
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ
ФЕНОТИП
МАССА ТЕЛА
РОСТ
НАСЛЕДУЕМОСТЬ

Доп.точки доступа:
Гинкул, Л.Б.; Ермилов, А.Н.; Микулинская, С.М.; Швембергер, И.Н.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04М1.106

    Александрова, С. А.
    Полиморфизм B1-ассоциированных фрагментов ДНК на разных стадиях онтогенеза мыши в тканях различного гистогенеза [Текст] / С. А. Александрова, А. Н. Ермилов, И. Н. Швембергер // Цитология. - 1998. - Т. 40, N 7. - С. 613-617 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Методом ПЦР изучены распределения В1-ассоциированных фрагментов ДНК в тканях различного гистогенеза у 15- и 20-суточных эмбрионов и взрослых особей мышей линии C57B1/6. На всех электрофореграммах удается выявить около 20 полос различной интенсивности свечения в диапазоне от 100 до 1000 пар нуклеотидов (п. н.). Среди них можно выделить кластеры фрагментов ДНК, нарабатывавшихся наиболее интенсивно, длиной 100-200, 300-400 и 800-1000 п. н. Более отчетливо на всех картинах распределений продуктов ПЦР выделяются фрагменты размерами порядка 100, 400, 550 и 1000 п. н. Исключение составляет мышца взрослой особи, так как в картинах распределений продуктов ПЦР ДНК, выделенной из этой ткани, можно видеть амплификацию фрагмента ДНК размером 800 п. н., не наблюдающуюся в тканях иного гистогенеза. Межлинейные различия были исследованы на печени взрослых мышей двух линий - С3НА и C57Bl/6. Амплифицированные фрагменты ДНК гепатоцитов обеих линий имеют в основном одни и те же молекулярные массы. Однако наблюдается и существенное различие, которое заключается в наличии фрагмента ДНК длиной около 600 п. н. у мышей линии С3НА, не представленного у мышей линии C57Bl/6. Проведенное сравнительное исследование В1-ассоциированных фрагментов ДНК на разных стадиях онтогенеза мыши в тканях различного гистогенеза и у гепатоцитов мышей разных линий позволяет считать перспективным дальнейшее использование метода В1-ПЦР для изучения геномных перестроек в процессе онтогенеза, внутривидовой дивергенции, а также при злокачественной трансформации клеток
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.21
Рубрики: ЭМБРИОГЕНЕЗ
В1-АССОЦИИРОВАННАЯ ДНК
ГИСТОГЕНЕЗ
ЛИНЕЙНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ермилов, А.Н.; Швембергер, И.Н.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.06-04Н1.59

   
    Полиморфизм B1-ассоциированных фрагментов ДНК в опухолевых клетках [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / С. А. Александрова [и др.] // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 256-257 . - ISSN 0041-3771
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОМА
ДНК
В1 АССОЦИИРОВАННЫЕ ФРАГМЕНТЫ
ПОЛИМОРФИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Александрова, С.А.; Ермилов, А.Н.; Кислякова, Т.В.; Арцыбашева, И.В.; Швембергер, И.Н.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.106

   
    Клональный анализ гетерогенности опухолевых гепатоцитов [Текст] / Л. Б. Гинкул [и др.] // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 4. - С. 456-460 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Гетерогенность клеточной линии гепатомы МГ-22а была исследована методом клонального анализа по признакам: "индукция апоптоза опухолевых гепатоцитов спленоцитами", "индукция апоптоза спленоцитов опухолевыми гепатоцитами", "спектр В1-ассоциированных фрагментов ДНК". Индукция апоптоза опухолевых гепатоцитов спленоцитами и спленоцитов опухолевыми гепатоцитами была проведена в основной популяции гепатоцитов и в 5 клоновых линиях гепатомы МГ-22а. Генетическую гетерогенность на том же материале изучали с помощью ПЦР с праймерами к В1-элементам мыши. Показано, что спленоциты индуцируют апоптоз гепатоцитов основной популяции и 2 клоновых линий гепатомы МГ-22а. В тех же клоновых линиях и в популяции опухолевых гепатоцитов выявлена способность индуцировать апоптоз спленоцитов. Гепатоциты этих же клоновых линий характеризовались более высокой генетической гетерогенностью, выявляемой с помощью В1-ПЦР. Таким образом, у опухолевых гепатоцитов была выявлена корреляция между признаками, связанными с апоптозом, и частотой перестроек в их геноме. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 23
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ОПУХОЛИ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Гинкул, Л.Б.; Александрова, С.А.; Арцыбашева, И.В.; Швембергер, И.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.220

   
    Клональный анализ гетерогенности опухолевых гепатоцитов [Текст] / Л. Б. Гинкул [и др.] // Вопр. онкол. - 2001. - Т. 47, N 4. - С. 456-460 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Гетерогенность клеточной линии гепатомы МГ-22а была исследована методом клонального анализа по признакам: "индукция апоптоза опухолевых гепатоцитов спленоцитами", "индукция апоптоза спленоцитов опухолевыми гепатоцитами", "спектр В1-ассоциированных фрагментов ДНК". Индукция апоптоза опухолевых гепатоцитов спленоцитами и спленоцитов опухолевыми гепатоцитами была проведена в основной популяции гепатоцитов и в 5 клоновых линиях гепатомы МГ-22а. Генетическую гетерогенность на том же материале изучали с помощью ПЦР с праймерами к В1-элементам мыши. Показано, что спленоциты индуцируют апоптоз гепатоцитов основной популяции и 2 клоновых линий гепатомы МГ-22а. В тех же клоновых линиях и в популяции опухолевых гепатоцитов выявлена способность индуцировать апоптоз спленоцитов. Гепатоциты этих же клоновых линий характеризовались более высокой генетической гетерогенностью, выявляемой с помощью В1-ПЦР. Таким образом, у опухолевых гепатоцитов была выявлена корреляция между признаками, связанными с апоптозом, и частотой перестроек в их геноме. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 23
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
ОПУХОЛИ
АПОПТОЗ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Гинкул, Л.Б.; Александрова, С.А.; Арцыбашева, И.В.; Швембергер, И.Н.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.09-04Я6.176

    Гинкул, Л. Б.
    Апоптоз и генетическая вариабельность клеток гепатомы МГ-22а мыши [Текст] : тез. докл. [Тезисы докладов и сообщений, представленных на Всероссийский симпозиум "Клеточная биология на пороге XXI века", Санкт-Петербург, 17-19 окт., 2000] / Л. Б. Гинкул, С. А. Александрова, И. Н. Швембергер // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 4. - С. 333-334 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Апоптоз клеток гепатомы МГ-22а мыши индуцировали спленоцитами и в результате культивирования в среде с низким содержанием сыворотки, а также выявляли генетическую вариабельность клеток с помощью ПЦР-фингерпринта. Клетки гепатомы МГ-22а культивировали в среде ДМЕ, содержащей 10% эмбриональной сыворотки крупного рогатого скота, 2 мМ L-глютамина и 40 мг/мл гентамицина, при 37'ГРАДУС'C во влажной атмосфере с 5% CO[2]. Для получения клонов клетки рассевали по 200 клеток на чашку Петри диам. 3 см. Апоптоз клеток гепатомы индуцировали спленоцитами из селезенок 6-9-недельных самцов мышей С3НА. Спленоциты и гепатоциты смешивали в соотношениях 50:1 и 25:1 и инкубировали в среде ДМЕ в течение 18 ч. Показано, что популяция гепатоцитов МГ-22а гетерогенна по признаку реакции клеток на индукцию апоптоза, и эта гетерогенность, возможно, коррелирует с генетической гетерогенностью клеток, выявляемой методом ПЦР-фингерпринта. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНОЙ ДНК
АНАЛИЗ КЛОНОГЕННОЙ ВЫЖИВАЕМОСТИ
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ МГ-22А
СПЛЕНОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Александрова, С.А.; Швембергер, И.Н.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.212

    Гинкул, Л. Б.
    Взаимная индукция апоптоза клеток гепатомы МГ-22А и спленоцитов и генетическая гетерогенность гепатоцитов. Клональный анализ [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / Л. Б. Гинкул, С. А. Александрова, И. Н. Швембергер // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 849 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Методом клонального анализа изучали взаимную индукцию апоптоза спленоцитов и гепатоцитов, регистрируя следующие признаки: "индукция апоптоза спленоцитов гепатоцитами", "индукция апоптоза гепатоцитов спленоцитами", "клоногенная выживаемость гепатоцитов после взаимодействия со спленоцитами". Эффективность апоптоза и гепатоцитов у спленоцитов выявляли с помощью электрофореза низкомолекулярных фракций ДНК. Кроме того, эффективность индукции апоптоза гепатоцитов под влиянием спленоцитов выявляли методом клоногенной выживаемости. И основная популяция опухолевых клеток, и опухолевые линии были охарактеризованы с помощью полимеразной цепной реакции с использованием праймеров к В1-элементам мыши и трех случайных праймеров. Показано, что способность опухолевых гепатоцитов подвергаться апоптозу под влиянием спленоцитов, а также вызывать апоптоз спленоцитов может быть обусловлена изменениями в генетическом аппарате клетки. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ ДНК
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
СПЛЕНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Александрова, С.А.; Швембергер, И.Н.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.700

    Гинкул, Л. Б.
    Взаимная индукция апоптоза клеток гепатомы МГ-22А и спленоцитов и генетическая гетерогенность гепатоцитов. Клональный анализ [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / Л. Б. Гинкул, С. А. Александрова, И. Н. Швембергер // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 849 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Методом клонального анализа изучали взаимную индукцию апоптоза спленоцитов и гепатоцитов, регистрируя следующие признаки: "индукция апоптоза спленоцитов гепатоцитами", "индукция апоптоза гепатоцитов спленоцитами", "клоногенная выживаемость гепатоцитов после взаимодействия со спленоцитами". Эффективность апоптоза и гепатоцитов у спленоцитов выявляли с помощью электрофореза низкомолекулярных фракций ДНК. Кроме того, эффективность индукции апоптоза гепатоцитов под влиянием спленоцитов выявляли методом клоногенной выживаемости. И основная популяция опухолевых клеток, и опухолевые линии были охарактеризованы с помощью полимеразной цепной реакции с использованием праймеров к В1-элементам мыши и трех случайных праймеров. Показано, что способность опухолевых гепатоцитов подвергаться апоптозу под влиянием спленоцитов, а также вызывать апоптоз спленоцитов может быть обусловлена изменениями в генетическом аппарате клетки. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ ДНК
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
СПЛЕНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Александрова, С.А.; Швембергер, И.Н.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.08-04Н1.274

    Гинкул, Л. Б.
    Экспрессия белков, принимающих участие в апоптозе в опухолевых клетках и спленоцитах при их совместном культивировании in vitro [Текст] : тез.[Всероссийский симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 17-19 окт.,2006] / Л. Б. Гинкул, И. Н. Швембергер // Цитология. - 2006. - Т. 48, N 9. - С. 754-753 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Проведенные эксперименты по совместному культивированию клонов клеточных линий гепатомы МГ-22а и саркомы J-774 с сингенными спленоцитами позволили выявить разные способы взаимодействия опухолевых клеток и клеток иммунной системы, реализация которых может зависеть от экспрессии белков, принимающих участие в процессе апоптоза. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, lbgin@mail.cytspb.rssi.ru
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КО-КУЛЬТУРА
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ МГ-22А/КЛЕТКИ ГИСТИОЦИТАРНОЙ САРКОМЫ J-774
СПЛЕНОЦИТЫ
АПОПТОЗ
БЕЛКИ FAS/FAS'АЛЬФА'
КАСПАЗА 3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Швембергер, И.Н.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.09-04Я6.175

    Гинкул, Л. Б.
    Экспрессия белков, принимающих участие в апоптозе в опухолевых клетках и спленоцитах при их совместном культивировании in vitro [Текст] : тез.[Всероссийский симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 17-19 окт.,2006] / Л. Б. Гинкул, И. Н. Швембергер // Цитология. - 2006. - Т. 48, N 9. - С. 754-753 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Проведенные эксперименты по совместному культивированию клонов клеточных линий гепатомы МГ-22а и саркомы J-774 с сингенными спленоцитами позволили выявить разные способы взаимодействия опухолевых клеток и клеток иммунной системы, реализация которых может зависеть от экспрессии белков, принимающих участие в процессе апоптоза. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, lbgin@mail.cytspb.rssi.ru
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.21.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КО-КУЛЬТУРА
КЛЕТКИ ГЕПАТОМЫ МГ-22А/КЛЕТКИ ГИСТИОЦИТАРНОЙ САРКОМЫ J-774
СПЛЕНОЦИТЫ
АПОПТОЗ
БЕЛКИ FAS/FAS'АЛЬФА'
КАСПАЗА 3
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Швембергер, И.Н.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.04-04Н1.52

    Гинкул, Л. Б.
    Белки, принимающие участие в Fas-опосредованном апоптозе между опухолевыми клетками и лимфоцитами при их сокультивировании in vitro [Текст] / Л. Б. Гинкул, С. А. Александрова, И. Н. Швембергер // Вопр. онкол. - 2007. - Т. 53, N 2. - С. 185-193 . - ISSN 0507-3758
Аннотация: Целью настоящего исследования является изучение роли белков, принимающих участие в Fas-опосредованном апоптозе - Fas, FasL, RIP, каспазы 3 и PARP, во взаимодействии клеток гепатомы МГ-22а и гистиоцитарной саркомы J-774 мыши с сингенными спленоцитами in vitro. Выявление экспрессии белков проводили методом непрямой иммунофлуоресценции. В проведенных экспериментах были отмечены 2 основных типа взаимодействия опухолевых клеток и спленоцитов. В первом случае апоптоз у опухолевых клеток отмечался примерно в 80% клеток, а у спленоцитов - в незначительном количестве клеток. В этом случае и в опухолевых клетках, и в спленоцитах отмечалась высокая экспрессия Fas до опытов и снижение ее после опытов. Экспрессия FasL в опухолевых клетках часто имела максимальные значения до опытов, но снижалась после взаимодействия с лимфоцитами. У лимфоцитов была отмечена обратная картина - резкое повышение экспрессии в результате взаимодействия с опухолевыми клетками. Экспрессия других белков, принимающих участие в проведении апоптозного сигнала (RIP, каспазы 3 и PARP), была очень низкой и не выявлялась до опытов в клетках обоих типов. После опытов экспрессия этих белков или не выявлялась или происходило резкое ее увеличение, причем, в таких случаях отмечалась синхронная экспрессия всех этих белков как у опухолевых клеток, так и у лимфоцитов. Вторая группа опытов, в которой отмечалась максимальная интенсивность апоптоза как у опухолевых клеток, так и у спленоцитов, выявила несколько другие характеристики экспрессии изучаемых генов. Так, наблюдались усиление экспрессии Fas в обоих типах клеток после их взаимодействия, а также снижение экспрессии белков RIP, каспазы 3 и PARP после опытов в опухолевых клетках. Результаты работы показывают, что на первоначальных этапах возникновения и роста опухоли при взаимодействии с клетками иммунной системы в основном играет роль перфорин/гранзим-опосредованный путь апоптоза, отличающийся выраженной цитотоксичностью. Возможно, что Fas-опосредованный путь апоптоза или другие рецептор-опосредованные пути могут иметь место при прогрессии опухоли, когда она приобретает большую изменчивость. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ГЕПАТОМА
ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
FAS
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Александрова, С.А.; Швембергер, И.Н.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.560

    Ермилов, А. Н.
    Опухоли у трансгенных мышей [Текст] / А. Н. Ермилов, И. Н. Швембергер // Эксперим. онколог. - 1988. - Т. 10, N 5. - С. 3-8
Аннотация: Обзор. Обобщены данные о трансгенных мышах, к-рые являются удобной моделью для изучения проблем современной биологии на молекулярном, клеточном и организменном уровнях, что представляет интерес для экспериментальной онкологии. Описаны трансгенные мыши с генами c-myc, v-myc, геном поверхностного АГ вируса SV-40, BPV-1, у к-рых наблюдалось развитие Оп различного гистогенеза. Трансгенные мыши могут быть использованы для изучения роли онкогенов в развитии Оп. Библ. 47.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.25.07
Рубрики: ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ ЖИВОТНЫХ
ОНКОГЕНЫ
C-MYC
V-MYC
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 47
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Швембергер, И.Н.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.328

    Зуева, Е. Е.
    Содержание ДНК в ядрах клеток опухолей трофобласта [Текст] / Е. Е. Зуева, К. М. Пожарисский, И. Н. Швембергер // Цитология. - 1989. - Т. 31, N 8. - С. 934-944 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Содержание ДНК в ядрах цитотрофобласта (ЦТБ) и синцитиотрофобласта (СТБ) пузырных заносов и 27 хорионкарцином определяли методом сканирующей цитофотометрии на гистол. препаратах после проведения р-ции Фельгена. При анализе суммарных гистограмм распределения ядер по кол-ву ДНК выявлены достоверные различия между обеими клеточными популяциями пузырного заноса и хорионкарциномы. В зависимости от наличия модального класса, его плоидности, степени поли- и гетероплоидии ядер ЦТБ и СТБ изученные пузырные заносы были разделены на два типа - диплоидные и тетраплоидные. На основании изучения этих же признаков нами были выделены три типа хорионкарцином. Для I типа характерно существование выраженного модального класса, соответствующего 2с-4с: в хорионкарциномах II типа модальный класс шире и находится в области 2с-10с или 4с-8с. Основным отличие III типа является высокая полиплоидия при отсутствии выраженного модального класса. Анализ гистограмм ЦТБ и СТБ отдельных случаев пузырных заносов и хорионкарцином по кол-ву ДНК в ядрах не выявил четкой границы между доброкачеств. и злокачеств. Оп трофобласта. Выявлена тенденция ухудшения выживаемости б-ных хорионкарциномой по мере увеличения в клеточных популяциях доли высокополиплоидных ядер. Библ. 18.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ТРОФОБЛАСТА
ПУЗЫРНЫЙ ЗАНОС
ХОРИОНКАРЦИНОМА
ДНК
ЯДРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Пожарисский, К.М.; Швембергер, И.Н.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.04-04Б1.549

   
    Особенности трансгенеза мышей с геном поверхностного антигена вируса гепатита В человека [Текст]. II. Наследование трансгена и его экспрессия в печени / М. З. Капицкая [и др.] // Цитология. - 1990. - Т. 32, N 7. - С. 720-727 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучены наследование трансгена МТ-IsAg (ген главного белка оболочки вируса гепатита В человека под контролем промотора гена металлотионеина I) и его экспрессия в печени мышей. Показано менделевское наследование трансгена на протяжении трех поколений мышей. Анализ хромосомной ДНК трансгенных мышей F[2] методом гибридизации по Саузерну обнаружил тандемную встройку плазмиды МТIsAg. Экспрессия трансгена в гепатоцитах мышей наблюдалась как при индукции промотора МТ-1 ионами кадмия, так и без нее. В процессе онтогенеза происходило уменьшение доли гепатоцитов, содержащих вирусный белок HBsAg, также достоверно уменьшалась частота обнаружения мышей с экспрессией трансгена в печени. МТ-IsAgтрансгенные мыши могут быть перспективной моделью для изучения HBsAg-носительства у человека.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.21.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ПОВЕРХНОСТНЫЕ АНТИГЕНЫ
ТРАНСГЕНЫ
НАСЛЕДОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Капицкая, М.З.; Медведева, Н.Д.; Ермилов, А.Н.; Курышев, В.Ю.; Швембергер, И.Н.; Томилин, Н.В.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)