СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Мясищева, Н. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.133

Особенности биосинтеза метаболитов [{14}C]-арахидоновой кислоты в метастазирующих опухолях [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Докл. АН. - 1996. - Т. 346, N 6. - С. 822-824 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Показано, что характерной чертой метастазирующих опухолей человека и животных является значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов АК - 12- и 15-НЕТЕ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЭЙКОЗАНОИДЫ
БИОСИНТЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Полоцкий, Б.Е.; Мачаладзе, З.О.; Евстигнеева, Р.Н.; Мясищева, Н.В.; Давыдов, М.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.397

Кудрявцев, И. А.
Синтез эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты в опухолях разного гистогенеза у мышей [Текст] / И. А. Кудрявцев, Н. В. Мясищева // Вестн. Рос. АМН. - 1995. - N 4. - С. 42-45 . - ISSN 0869-6047

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОПУХОЛИ СПОНТАННЫЕ ЖИВОТНЫХ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
{14}C-АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.407

Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом [Текст] / М. В. Гудкова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ТРАНСКОБАЛАМИН II
АКТИВНОСТЬ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПОРТ
КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Доп.точки доступа:
Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.; Ленская, Р.В.; Курдюков, В.Б.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.02-04Н2.80

Содержание транскобаламина II в плазме крови у детей с острым лейкозом [Текст] / М. В. Гудкова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 1996. - Т. 41, N 2. - С. 10-13 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: У 40 детей с острым лейкозом исследовано содержание транскобаламина II (TcII) в плазме крови. В поступлении экзогенных предшественников кобаламиновых коферментов в цитоплазму TcII играет ключевую роль, связывая кобаламины плазмы и взаимодействуя со специфическим рецептором поверхностной мембраны кроветворных клеток. TcII и кобалофилины плазмы анализировали методом электрофореза в полиакриламидном геле с применением {57}Co-цианокобаламина. Для идентификации TcII в группе кобаламинсвязывающих белков использовали зрелую плаценту человека, учитывая ее специфичность и высокое сродство связывания TcII. В сравнении с контрольной группой обнаружены существенные различия в активности TcII плазмы у 32 детей с острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ). Сниженное содержание TcII выявлено у трети обследованных детей и значительно повышенный его уровень - у 60% (484'+-'42 и 1166'+-'62 пМ, p0,001). Исследование всех биохимических параметров системы транспорта кобаламинов у детей с ОЛЛ необходимо для определения в каждом индивидуальном случае звена повреждения транспорта кобаламинов в лейкозные клетки и выбора схемы коррекции метаболических нарушений. Ил. 3. Библ. 23

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ
ДЕТИ
ТРАНСКОБАЛАМИН II
АКТИВНОСТЬ
ПЛАЗМА КРОВИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПОРТ
КОРРЕКЦИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

Доп.точки доступа:
Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.; Ленская, Р.В.; Курдюков, В.Б.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.09-04Н3.33

Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.09-04Н1.77

Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.10-04Я6.306

Модулирующее влияние гепарансульфата лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов и метаболизм [{14}C]-арахидоновой кислоты в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы [Текст] / Н. В. Мясищева [и др.] // Эксперим. онкол. - 1999. - Т. 21, N 3-4. - С. 255-259 . - ISSN 0204-3564
Аннотация: Исследовали модулирующее влияние гепарансульфата (ГС) лейкозных клеток крови человека на митогенную активность основного фактора роста фибробластов (ФРФ-2) и биосинтез эйкозаноидов в культуре фибробластов стромы костного мозга крысы. ФРФ-2 существенно стимулировал рост клеток-предшественников стромы и значительно увеличивал в них биосинтез простагландина (ПГ) E[2] из инкорпорированной [{14}C]-арахидоновой кислоты (АК). Антипролиферативный эффект ГС в культурах фибробластов костного мозга (78% по сравнению с контролем) коррелировал с существенным снижением продукции ПГЕ[2] в клетках. Подобным же ростингибирующим действием на колониеобразующую способность фибробластов обладал ингибитор циклооксигеназы - индометацин. ГС и индометацин полностью отменяли митогенный эффект ФРФ-2. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о вовлечении в механизм действия ГС и ФРФ-2 циклооксигеназного пути метаболизма АК. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина, Москва. Библ. 12

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
ОСНОВНОЙ
ГЕПАРАНСУЛЬФАТ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.; Голенко, О.Д.; Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Батрак, Е.Е.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.01-04Н1.68

Способность неопластической ткани к биосинтезу 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновых кислот как критерий метастазируемости опухолей легких человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 9. - С. 338-341 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследованы особенности метаболизма {14}C-арахидоновой к-ты в бесклеточных гомогенатах 65 первичных, первично-множественных и метастатических опухолей легких человека. Выявлено значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - 12- 15-гидроксиэйкозатетраеновых к-т во всех метастазирующих опухолях. Россия, Лаб. эндогенных модифицирующих факторов канцерогенеза НИИ канцерогенеза. Москва. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ПЕРВИЧНЫЙ
МЕТАСТАЗЫ
ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЙ
МЕТАБОЛИЗМ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Мясищева, Н.В.; Полоцкий, Б.Е.; Мачаладзе, З.О.; Давыдов, М.И.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.01-04Н2.174

Способность неопластической ткани к биосинтезу 12- и 15-гидроксиэйкозатетраеновых кислот как критерий метастазируемости опухолей легких человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1998. - Т. 126, N 9. - С. 338-341 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследованы особенности метаболизма {14}C-арахидоновой к-ты в бесклеточных гомогенатах 65 первичных, первично-множественных и метастатических опухолей легких человека. Выявлено значительное угнетение биосинтеза липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты - 12- 15-гидроксиэйкозатетраеновых к-т во всех метастазирующих опухолях. Россия, Лаб. эндогенных модифицирующих факторов канцерогенеза НИИ канцерогенеза. Москва. Библ. 11

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.25.17
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ПЕРВИЧНЫЙ
МЕТАСТАЗЫ
ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЙ
МЕТАБОЛИЗМ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Мясищева, Н.В.; Полоцкий, Б.Е.; Мачаладзе, З.О.; Давыдов, М.И.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.323

Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Голенко, О.Д.; Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.07-04Н3.36

Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Голенко, О.Д.; Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.07-04Н3.38

Мясищева, Н. В.
Взаимодействие эйкозаноидов с факторами роста в процессах пролиферации опухолевых клеток [Текст] / Н. В. Мясищева // Успехи соврем. биол. - 2005. - Т. 125, N 2. - С. 157-166 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Рассмотрены современные представления и данные литературы о роли эндогенных модуляторов канцерогенеза: цикло- и липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты. Метаболизм арахидоновой кислоты в организме животных и человека обеспечивает генерацию эйкозаноидов различных путей синтеза, контролирующих в клетках процессы пролиферации и апоптоза, адгезию, миграцию и неоангиогенез - основные этапы прогрессии опухоли. В этих процессах осуществляется взаимное влияние эйкозаноидов с факторами роста и цитокинами, индуцирующими экспрессию простаноидов в опухолевых и пренеопластических клетках, в сигнальных механизмах трансдукции и реализации их митогенного эффекта. Суммированы данные о ростмодулирующем влиянии метаболитов цикло- и липоксигеназ в опухолях разного типа, сопряженном действии в нормальных и опухолевых клетках in vitro эйкозаноидов с медиаторами межклеточных взаимодействий - гликозаминогликанами и факторами роста. Особенность профиля эйкозаноидов в опухолях разного гистогенеза, эффективность торможения их роста в зависимости от выбора селективных ингибиторов цикло- и липоксигеназ позволяет оценивать основные ферменты синтеза эйкозаноидов как важные и перспективные мишени для биотерапии рака. Россия, Научно-исследовательский ин-т канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 101

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.147

Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Павлова, О.М.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.07-04Н1.168

Мясищева, Н. В.
Взаимодействие эйкозаноидов с факторами роста в процессах пролиферации опухолевых клеток [Текст] / Н. В. Мясищева // Успехи соврем. биол. - 2005. - Т. 125, N 2. - С. 157-166 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Рассмотрены современные представления и данные литературы о роли эндогенных модуляторов канцерогенеза: цикло- и липоксигеназных метаболитов арахидоновой кислоты. Метаболизм арахидоновой кислоты в организме животных и человека обеспечивает генерацию эйкозаноидов различных путей синтеза, контролирующих в клетках процессы пролиферации и апоптоза, адгезию, миграцию и неоангиогенез - основные этапы прогрессии опухоли. В этих процессах осуществляется взаимное влияние эйкозаноидов с факторами роста и цитокинами, индуцирующими экспрессию простаноидов в опухолевых и пренеопластических клетках, в сигнальных механизмах трансдукции и реализации их митогенного эффекта. Суммированы данные о ростмодулирующем влиянии метаболитов цикло- и липоксигеназ в опухолях разного типа, сопряженном действии в нормальных и опухолевых клетках in vitro эйкозаноидов с медиаторами межклеточных взаимодействий - гликозаминогликанами и факторами роста. Особенность профиля эйкозаноидов в опухолях разного гистогенеза, эффективность торможения их роста в зависимости от выбора селективных ингибиторов цикло- и липоксигеназ позволяет оценивать основные ферменты синтеза эйкозаноидов как важные и перспективные мишени для биотерапии рака. Россия, Научно-исследовательский ин-т канцерогенеза Российского онкологического научного центра им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 101

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 101

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.08-04Н3.105

Липоксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты в контроле роста опухолевых клеток разного типа [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2005. - Т. 70, N 12. - С. 1696-1704 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследовано влияние ингибиторов различных липоксигеназ (LOX) на динамику роста культур опухолевых клеток человека с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов. На клетках А549, активно синтезирующих циклооксигеназные и липоксигеназные метаболиты арахидоновой кислоты (АК), ростомодулирующее действие исследуемых ингибиторов LOX практически не было выражено. В культурах клеток А431 эпидермоидного рака при характерном доминировании в профиле синтезируемых эйкозаноидов одного из основных липоксигеназных метаболитов АК - 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE), ингибитор 12-LOX - байкалеин, проявлял выраженный антипролиферативный эффект с торможением включения [{3}]тимидина до 70%. Введение 12-HETE в эти культуры практически восстанавливало ростовой потенциал опухолевых клеток. Полученные данные указывают на то, что в опухолевых клетках определенного типа ростлимитирующим фактором является липоксигеназный метаболит АК - 12-HETE. Россия, НИИ канцерогенеза ГУ Рос. онкологич. НЦ РАМН, Москва. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ОПУХОЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Гудкова, М.В.; Павлова, О.М.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 09.10-04Н3.138

Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21 . - ISSN 1726-9806
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.35
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ
ИНДОМЕТАЦИН
БАЙКАЛЕИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Павлова, О.М.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.11-04Н1.97

Особенности ростомодулирующего действия ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты на перевиваемые опухоли мышей с разным профилем синтезируемых эйкозаноидов в опухолевой ткани [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Вестн. Рос. онкол. науч. центра РАМН. - 2008. - Т. 19, N 2. - С. 15-21 . - ISSN 1726-9806
Аннотация: Исследовано ростмодулирующее действие ингибиторов циклооксигеназы-1 и -2; 5- и 12-липоксигеназы, а также Р450-зависимой монооксигеназы на перевиваемых опухолях мышей с доминированием в профиле синтезируемых эйкозаноидов простагландина Б[2] (карцинома легких Льюис) и 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (плоскоклеточный рак кожи). У мышей с карциномой Льюис наиболее выраженное торможение роста опухоли (до 65% по сравнению с контролем) выявлено у циклооксигеназы-1-специфического ингибитора индометацина. При перевиваемом раке кожи высокая эффективность в торможении роста опухоли (до 61%) обнаружена у ингибитора 12-липоксигеназы байкалеина. Ни один из исследуемых ингибиторов метаболизма арахидоновой кислоты не оказал существенного влияния на спонтанное метастазирование карциномы Льюис в легкие. Полученные результаты указывают на то, что ростмодулирующий эффект ингибиторов ключевых ферментов каскада арахидоновой кислоты зависит от особенностей биосинтеза эйкозаноидов в опухолевой ткани. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ИНГИБИТОРЫ
ИНДОМЕТАЦИН
БАЙКАЛЕИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Павлова, О.М.; Гудкова, М.В.; Орешкин, А.Е.; Мясищева, Н.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.03-04Н3.121

Кудрявцев, И. А.
Циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 как мишени в химиотерапии и химиопрофилактике опухолей животных и человека [Текст] / И. А. Кудрявцев, Н. В. Мясищева // Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 48-56 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о влиянии ингибиторов циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты на развитие опухолей, индуцированных химическими канцерогенами у экспериментальных животных, относительном риске возникновения злокачественных новообразований среди лиц, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, ростмодулирующим действии ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 на опухолевые клетки животных и человека in vitro и in vivo, а также их эффективности в противоопухолевой терапии. Обсуждается значение конститутивной и индуцибельной форм энзима как мишеней в химиотерапии и химиопрофилактике рака. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 75

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.35
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.83

Кудрявцев, И. А.
Циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 как мишени в химиотерапии и химиопрофилактике опухолей животных и человека [Текст] / И. А. Кудрявцев, Н. В. Мясищева // Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 48-56 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о влиянии ингибиторов циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты на развитие опухолей, индуцированных химическими канцерогенами у экспериментальных животных, относительном риске возникновения злокачественных новообразований среди лиц, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, ростмодулирующим действии ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 на опухолевые клетки животных и человека in vitro и in vivo, а также их эффективности в противоопухолевой терапии. Обсуждается значение конститутивной и индуцибельной форм энзима как мишеней в химиотерапии и химиопрофилактике рака. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 75

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.04-04Н1.169

Кудрявцев, И. А.
Циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2 как мишени в химиотерапии и химиопрофилактике опухолей животных и человека [Текст] / И. А. Кудрявцев, Н. В. Мясищева // Рос. биотерапевт. ж. - 2008. - Т. 7, N 3. - С. 48-56 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: В обзоре представлены данные литературы о влиянии ингибиторов циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты на развитие опухолей, индуцированных химическими канцерогенами у экспериментальных животных, относительном риске возникновения злокачественных новообразований среди лиц, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, ростмодулирующим действии ингибиторов циклооксигеназы-1 и циклооксигеназы-2 на опухолевые клетки животных и человека in vitro и in vivo, а также их эффективности в противоопухолевой терапии. Обсуждается значение конститутивной и индуцибельной форм энзима как мишеней в химиотерапии и химиопрофилактике рака. Россия, РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, Москва. Библ. 75

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА
НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

Доп.точки доступа:
Мясищева, Н.В.

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска