СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Киселева, Е. П.$<.>)

Общее количество найденных документов : 80
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.11-04А1.116

Межлинейные различия иммунореактивности при экспериментальной гиперлипидемии у мышей CBa/CaJ и C57Bl/6J [Текст] / В. П. Пузырева [и др.] // Лаб. животные. - 1995. - Т. 5, N 2. - С. 90-98 . - ISSN 0869-0219
Аннотация: Проведено сравнение иммунологических последствий экспериментальной гиперлипидемии на мышах линий CBA/CaJ и C57B1/6J. Животных содержали на атерогенной диете в течение 2 мес. Затем оценивали липидный состав сыворотки и иммунокомпетентных клеток, активность 5'-нуклеотидазы фагоцитирующих клеток, кооперативные взаимодействия лимфоидных клеток in vivo и in vitro, численность колониеобразующих единиц костного мозга, популяционный состав клеток центральных и периферических органов иммунитета. Установлено, что у мышей C57B1/6J не развивалось существенных отклонений от нормы. У животных линии CBA/CaJ следствием гиперлипидемии было формирование иммунодефицита, связанного со снижением числа костно-мозговых предшественников, характером дифференцировки в тимусе и нарастанием активности супрессорных клеток. Россия, Ин-т экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург. Библ. 17

ГРНТИ	34.05.33

ВИНИТИ 341.05.33.02
Рубрики: ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
МЫШИ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
МЕЖЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
CBA/CAJ
C57BL/6J

Доп.точки доступа:
Пузырева, В.П.; Огурцов, Р.П.; Полевщиков, А.В.; Назаров, П.Г.; Киселева, Е.П.; Ковалева, И.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.11-04Т4.203

Иммунологический биомониторинг в районе крупного газового комплекса [Текст] / В. А. Бочановский [и др.] // Иммунология. - 1995. - N 2. - С. 56-58 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Иммунологически обследованы мыши CBA, пребывавшие в течение 4 мес в районе Астраханского газового комплекса (1-я гр.), где атмосфера загрязнена SO[2], H[2]S, окислами азота и углерода и др. агрессивными веществами. 2-ю гр. мышей той же партии содержали вне района газового комплекса. У мышей 1-й гр. происходило достоверное, на 30% снижение массы тимуса, селезенки (на 24%) и снижение клеточности этих органов, включая Thy-1{+} спленоциты. В костном мозгу вдвое увеличено число колониеобразующих единиц. Уровень В-лимфоцитов и функция макрофагов не изменялись. Снижен уровень комплемента в сыворотке. Россия, Научно-исследовательский центр "Экологическая медицина" концерна "Астрахангазпром", Астрахань. Библ. 11

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.11.11.21
Рубрики: ИММУННЫЙ СТАТУС
НАРУШЕНИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Бочановский, В.А.; Резаев, А.А.; Балашов, В.И.; Каминская, И.С.; Урляпова, Н.Г.; Белокрылов, Г.А.; Косицкая, Л.С.; Попова, О.Я.; Огуцов, Р.П.; Киселева, Е.П.; Назаров, П.Г.; Полевщиков, А.В.; Фрейдлин, И.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.601

Иммунологический биомониторинг в районе крупного газового комплекса [Текст] / В. А. Бочановский [и др.] // Иммунология. - 1995. - N 2. - С. 56-58 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Иммунологически обследованы мыши CBA, пребывавшие в течение 4 мес в районе Астраханского газового комплекса (1-я гр.), где атмосфера загрязнена SO[2], H[2]S, окислами азота и углерода и др. агрессивными веществами. 2-ю гр. мышей той же партии содержали вне района газового комплекса. У мышей 1-й гр. происходило достоверное, на 30% снижение массы тимуса, селезенки (на 24%) и снижение клеточности этих органов, включая Thy-1{+} спленоциты. В костном мозгу вдвое увеличено число колониеобразующих единиц. Уровень В-лимфоцитов и функция макрофагов не изменялись. Снижен уровень комплемента в сыворотке. Россия, Научно-исследовательский центр "Экологическая медицина" концерна "Астрахангазпром", Астрахань. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.02
Рубрики: ИММУННЫЙ СТАТУС
НАРУШЕНИЕ
ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Бочановский, В.А.; Резаев, А.А.; Балашов, В.И.; Каминская, И.С.; Урляпова, Н.Г.; Белокрылов, Г.А.; Косицкая, Л.С.; Попова, О.Я.; Огуцов, Р.П.; Киселева, Е.П.; Назаров, П.Г.; Полевщиков, А.В.; Фрейдлин, И.С.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.03-04М2.43

Регуляция кислородного метаболизма лейкоцитов крови человека C-реактивным белком [Текст] / А. В. Полевщиков [и др.] // Физиол. человека. - 1995. - Т. 21, N 2. - С. 122-128 . - ISSN 0131-1646
Аннотация: Изучено влияние пентамерного и мономерного C-реактивного белка (СРБ) на кислородный метаболизм нейтрофилов и моноцитов крови человека. Установлено, что высокий уровень спонтанной продукции активных форм кислорода в нейтрофилах (более 8% НСТ{+} клеток) совпадает с понижением числа зрелых форм нейтрофилов в циркуляции. Как пентамерный, так и мономерный СРБ повышали низкий уровень кислородного метаболизма в нейтрофилах и нормализовали повышенный, что соответствовало правилу исходного уровня Вильдера-Лейтеса. Одновременно при инкубации в течение 1 ч с СРБ не обнаружено его влияния на кислородный метаболизм в нестимулированных моноцитах, что сменяется супрессорным влиянием пентамерного СРБ при стимуляции моноцитов опсонизированным зимозаном. Россия, НИИ экспериментальной медицины. Санкт-Петербург. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
МОНОЦИТЫ
КИСЛОРОДНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ
РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК * C-
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Полевщиков, А.В.; Киселева, Е.П.; Берестовая, Л.К.; Назаров, П.Г.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.11-04Н3.51

Сравнительное изучение цитокиновых спектров у мышей с привитыми асцитными лимфомами двух вариантов, чувствительной и резистентной к действию цитостатиков, и изучение чувствительности клеток этих лимфом к действию цитокинов in vitro [Текст] : [Докл.] представл. на симп. "Биол. клетки в культуре, С.-Петербург, 24-26 окт., 1995 / Е. П. Киселева [и др.] // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 2. - С. 209 . - ISSN 0041-3771

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ЛИМФОМЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
P388
P388/ADRIA
ХИМИОТЕРАПИЯ
ЦИТОСТАТИКА
ЦИТОКИНЫ
ТНФ-'АЛЬФА'
ИЛ-6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Киселева, Е.П.; Фихтнер, И.; Беккер, М.; Лемм, М.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.60

Киселева, Е. П.
Роль апоптоза в инволюции тимуса при росте опухоли [Текст] : [Тез. докл.] 3 Конгр. Междунар. ассоц. морфологов, Тверь, 20-21 июня, 1996 / Е. П. Киселева, А. Н. Суворов // Морфология. - 1996. - Т. 109, N 2. - С. 59 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Цель настоящей работы - исследование апоптоза (А) как одной из возможных причин инволюции тимуса при опухолевом росте. Мышам подкожно прививали клетки сингенной гепатомы 22a. Начиная с 3-й недели, отмечали прогрессирующую инволюцию тимуса, сопровождающуюся резкой делимфатизацией его коркового вещества, выявляемой на срезах. Число пикнотических ядер в одном поле зрения увеличивалось в 2 раза по сравнению с таковым в контроле. При электрофорезе ДНК, выделенной из тимоцитов опухоленосителей, признаков А не обнаружено. Однако при инкубации клеток в течение 2 ч in vitro наблюдали появление спонтанного А, более выраженного, чем в тимоцитах контрольных мышей. Это свидетельствует о существенных различиях в механизмах индукции А в тимоцитах нормальных мышей и опухоленосителей

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
ТИМУС
ИНВОЛЮЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Суворов, А.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.342

Киселева, Е. П.
Роль апоптоза в инволюции тимуса при росте опухоли [Текст] : [Тез. докл.] 3 Конгр. Междунар. ассоц. морфологов, Тверь, 20-21 июня, 1996 / Е. П. Киселева, А. Н. Суворов // Морфология. - 1996. - Т. 109, N 2. - С. 59 . - ISSN 0004-1947
Аннотация: Цель настоящей работы - исследование апоптоза (А) как одной из возможных причин инволюции тимуса при опухолевом росте. Мышам подкожно прививали клетки сингенной гепатомы 22a. Начиная с 3-й недели, отмечали прогрессирующую инволюцию тимуса, сопровождающуюся резкой делимфатизацией его коркового вещества, выявляемой на срезах. Число пикнотических ядер в одном поле зрения увеличивалось в 2 раза по сравнению с таковым в контроле. При электрофорезе ДНК, выделенной из тимоцитов опухоленосителей, признаков А не обнаружено. Однако при инкубации клеток в течение 2 ч in vitro наблюдали появление спонтанного А, более выраженного, чем в тимоцитах контрольных мышей. Это свидетельствует о существенных различиях в механизмах индукции А в тимоцитах нормальных мышей и опухоленосителей

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АПОПТОЗ
ТИМУС
ИНВОЛЮЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Суворов, А.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.08-04Я6.154

Влияние C-реактивного белка и его субъединиц на цитотоксический эффект фактора некроза опухолей 'альфа' в отношении фибробластов линии L929 [Текст] / П. Г. Назаров [и др.] // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 7. - С. 742-750 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Исследовали влияние двух форм очищенного С-реактивного белка (С-РБ) человека - пентамерной (пС-РБ) и мономерной (мС-РБ) - на продукцию фактора некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа' ) макрофагоподобными клетками Р388D1, а также совместное влияние С-РБ и рекомбинантного ФНО-'альфа' человека на пролиферацию клеток линии L929. Обе формы С-РБ индуцировали продукцию ФНО-'альфа' клетками Р3388D1. пС-РБ ингибировал пролиферацию клеток L929, а мС-РБ не ингибировал ее в течение 72 ч при отсутствии в среде актиномицина D. В присутствии актиномицина D мС-РБ также ингибировал пролиферацию клеток даже при сокращении срока инкубации до 18 ч. Показано наличие в С-РБ аминокислотной последовательности, сходной с таковой мелиттина - известного активатора клеточных фосфолипаз. Вместе с литературными данными о влиянии С-РБ на каталитическую активность очищенных фосфолипаз А2 и D полученные в работе результаты позволяют предполагать, что С-РБ влияет на клетки Р388D1 и L929 путем регуляции активности клеточных фосфолипаз. Россия , Ин-т эксп. медицины РАМН, С.-Петербург. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
С-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
ФИБРОБЛАСТЫ L929
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Назаров, П.Г.; Виташенкова, Н.В.; Киселева, Е.П.; Полевщиков, А.В.; Бутюгов, А.А.; Берестовая, Л.К.

Деп. 2588-В96

Иммунологические последствия экспериментальной гиперлипидемии у мышей CBA/CaJ и C57Bl/6 [Текст] : деп. Ред. ж. Иммунология РАМН 19960801, N 2588-В96 / В. П. Пузырева [и др.] ; депонент Ред. ж. Иммунология РАМН (М.). - Введ. с 19960801. - [Б. м. : б. и.], 1996. - 18 с. - 26 назв. назв
Аннотация: Сравнивали биохимические и иммунологические сдвиги, вызванные гиперлипидемией (ГЛП) у инбредных мышей, ведущие к развитию ассоциированного с ГЛП иммунодефицита. Установлено, что после 2 мес содержания на атерогенном рационе у мышей обеих линий развивается ГЛП. Однако у мышей СВА с исходно высоким уровнем липидов в СК и клетках последствием ГЛП является нарушение транспорта холестерина, что ведет к нарушениям дифференцировки и миграции лимфоцитов в костном мозге и тимусе и развитию иммунологической недостаточности. У мышей C57Bl таких отклонений не наблюдали

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ИММУНИТЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Пузырева, В.П.; Огурцов, Р.П.; Ковалева, И.Г.; Назаров, П.Г.; Полевщиков, А.В.; Киселева, Е.П.; Ред. ж. Иммунология РАМН (М.)
Свободных экз. нет

10.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.17
Рубрики: ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН
ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ
ИММУНИТЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Пузырева, В.П.; Огурцов, Р.П.; Ковалева, И.Г.; Назаров, П.Г.; Полевщиков, А.В.; Киселева, Е.П.; Ред. ж. Иммунология РАМН (М.)
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.03-04Т4.199

Особенности гуморального иммунного ответа детей, проживающих в условиях района газовых разработок [Текст] / И. С. Фрейдлин [и др.] // Педиатрия. - 1997. - N 1. - С. 42-44 . - ISSN 0031-403X
Аннотация: Изучены особенности гуморальных факторов иммунной системы у ограниченного контингента детей-подростков 10-11 лет, постоянно проживающих на территории Астраханского газового комплекса. Загрязнение атмосферного воздуха на этой территории характеризуется повышенными уровнями SO[2], CO[2], H[2]S, NO[x] и смеси природных меркаптанов. Выявлены в сыворотке крови большинства детей накопление аутоантител, в т. ч. антилимфоцитарных, антифосфолипидных и антинуклеарных, к-рые, как правило, не выявляются в сыворотках здоровых детей. Накопление аутоантител в сочетании со значительно повышенным уровнем циркулирующих иммунных комплексов у обследованных детей можно расценивать как показатели риска развития у них аутоиммунных заболеваний. Полученные результаты заставляют рекомендовать включение описанных иммунологических исследований в схемы клинико-лабораторного обследования детей, проживающих в экологически неблагоприятных местностях. Россия, С.-Петербург, НИИ эксперим. медицины РАМН. Табл. 2. Библ. 10

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.02.13.15
Рубрики: СЕРЫ ДИОКСИД
УГЛЕРОДА ДИОКСИД
СЕРОВОДОРОД
АЗОТА ОКСИДЫ
ВОЗДУХ АТМОСФЕРНЫЙ
НАСЕЛЕНИЕ
ДЕТИ
ИММУНИТЕТ
АУТОАНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Фрейдлин, И.С.; Назаров, П.Г.; Полевщиков, А.В.; Косицкая, Л.С.; Попова, О.Я.; Киселева, Е.П.; Белокрылов, Г.А.; Бочновский, В.А.; Резаев, А.А.; Балашов, В.И.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.405

Особенности гуморального иммунного ответа детей, проживающих в условиях района газовых разработок [Текст] / И. С. Фрейдлин [и др.] // Педиатрия. - 1997. - N 1. - С. 42-44 . - ISSN 0031-403X
Аннотация: Изучены особенности гуморальных факторов иммунной системы у ограниченного контингента детей-подростков 10-11 лет, постоянно проживающих на территории Астраханского газового комплекса. Загрязнение атмосферного воздуха на этой территории характеризуется повышенными уровнями SO[2], CO[2], H[2]S, NO[x] и смеси природных меркаптанов. Выявлены в сыворотке крови большинства детей накопление аутоантител, в т. ч. антилимфоцитарных, антифосфолипидных и антинуклеарных, к-рые, как правило, не выявляются в сыворотках здоровых детей. Накопление аутоантител в сочетании со значительно повышенным уровнем циркулирующих иммунных комплексов у обследованных детей можно расценивать как показатели риска развития у них аутоиммунных заболеваний. Полученные результаты заставляют рекомендовать включение описанных иммунологических исследований в схемы клинико-лабораторного обследования детей, проживающих в экологически неблагоприятных местностях. Россия, С.-Петербург, НИИ эксперим. медицины РАМН. Табл. 2. Библ. 10

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.99.15
Рубрики: СЕРЫ ДИОКСИД
УГЛЕРОДА ДИОКСИД
СЕРОВОДОРОД
АЗОТА ОКСИДЫ
ВОЗДУХ АТМОСФЕРНЫЙ
НАСЕЛЕНИЕ
ДЕТИ
ИММУНИТЕТ
АУТОАНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Фрейдлин, И.С.; Назаров, П.Г.; Полевщиков, А.В.; Косицкая, Л.С.; Попова, О.Я.; Киселева, Е.П.; Белокрылов, Г.А.; Бочновский, В.А.; Резаев, А.А.; Балашов, В.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.11-04Н1.213

Киселева, Е. П.
Роль апоптоза в процессе инволюции тимуса при росте сингенной перевиваемой опухоли у мышей [Текст] / Е. П. Киселева, А. Н. Суворов, Р. П. Огурцов // Изв. РАН. Сер. биол. - 1998. - N 2. - С. 172-179 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Инволюция тимуса сопровождает развитие многих опухолей человека и животных, однако конкретные механизмы этого явления до сих пор не выяснены. Цель настоящей работы - исследование апоптоза как одной из возможных причин инволюции тимуса при опухолевом росте. Мышам подкожно прививали клетки сингенной гепатомы 22a. Начиная с третьей недели, отмечали прогрессирующую инволюцию тимуса, сопровождающуюся резкой делимфатизацией коры тимуса, выявляемой на гистологических срезах, снижением числа больших пиронинофильных лимфоцитов в субкапсулярной зоне, митозов в коре и увеличением количества тучных клеток. При этом происходило снижение синтеза ДНК в тимоцитах, выявляемое по включению {3}H-тимидина in vitro. Число пикнотических ядер в коре тимуса увеличивалось в два-три раза по сравнению с контролем. При электрофорезе ДНК, выделенной из тимоцитов опухоленосителей без предварительной инкубации клеток, признаков апоптоза не обнаружено. Однако при инкубации тимоцитов опухоленосителей (на 7-й день после инокуляции) в течение 2-х ч in vitro наблюдали более выраженное развитие спонтанного апоптоза, чем в тимоцитах контрольных животных. Это свидетельствует о существенных различиях в механизмах индукции апоптоза в тимоцитах нормальных мышей и опухоленосителей. Предполагается, что причиной инволюции тимуса при опухолевом росте является ингибиция пролиферативной активности, нарушение дифференцировки и связанное с этим повышение внутритимусной гибели тимоцитов под действием цитокинов, выделяемых нелимфоидными клетками тимуса. Россия, Ин-т эксперим. мед. РАМН, 197376 Санкт-Петербург. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02 + 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ТИМУС
ИНВОЛЮЦИЯ
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Суворов, А.Н.; Огурцов, Р.П.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 98.11-04М7.17

Киселева, Е. П.
Роль апоптоза в процессе инволюции тимуса при росте сингенной перевиваемой опухоли у мышей [Текст] / Е. П. Киселева, А. Н. Суворов, Р. П. Огурцов // Изв. РАН. Сер. биол. - 1998. - N 2. - С. 172-179 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Инволюция тимуса сопровождает развитие многих опухолей человека и животных, однако конкретные механизмы этого явления до сих пор не выяснены. Цель настоящей работы - исследование апоптоза как одной из возможных причин инволюции тимуса при опухолевом росте. Мышам подкожно прививали клетки сингенной гепатомы 22a. Начиная с третьей недели, отмечали прогрессирующую инволюцию тимуса, сопровождающуюся резкой делимфатизацией коры тимуса, выявляемой на гистологических срезах, снижением числа больших пиронинофильных лимфоцитов в субкапсулярной зоне, митозов в коре и увеличением количества тучных клеток. При этом происходило снижение синтеза ДНК в тимоцитах, выявляемое по включению {3}H-тимидина in vitro. Число пикнотических ядер в коре тимуса увеличивалось в два-три раза по сравнению с контролем. При электрофорезе ДНК, выделенной из тимоцитов опухоленосителей без предварительной инкубации клеток, признаков апоптоза не обнаружено. Однако при инкубации тимоцитов опухоленосителей (на 7-й день после инокуляции) в течение 2-х ч in vitro наблюдали более выраженное развитие спонтанного апоптоза, чем в тимоцитах контрольных животных. Это свидетельствует о существенных различиях в механизмах индукции апоптоза в тимоцитах нормальных мышей и опухоленосителей. Предполагается, что причиной инволюции тимуса при опухолевом росте является ингибиция пролиферативной активности, нарушение дифференцировки и связанное с этим повышение внутритимусной гибели тимоцитов под действием цитокинов, выделяемых нелимфоидными клетками тимуса. Россия, Ин-т эксперим. мед. РАМН, 197376 Санкт-Петербург. Библ. 51

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.01.29
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ТИМУС
ИНВОЛЮЦИЯ
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Суворов, А.Н.; Огурцов, Р.П.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.226

Киселева, Е. П.
Роль апоптоза в процессе инволюции тимуса при росте сингенной перевиваемой опухоли у мышей [Текст] / Е. П. Киселева, А. Н. Суворов, Р. П. Огурцов // Изв. РАН. Сер. биол. - 1998. - N 2. - С. 172-179 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Инволюция тимуса сопровождает развитие многих опухолей человека и животных, однако конкретные механизмы этого явления до сих пор не выяснены. Цель настоящей работы - исследование апоптоза как одной из возможных причин инволюции тимуса при опухолевом росте. Мышам подкожно прививали клетки сингенной гепатомы 22a. Начиная с третьей недели, отмечали прогрессирующую инволюцию тимуса, сопровождающуюся резкой делимфатизацией коры тимуса, выявляемой на гистологических срезах, снижением числа больших пиронинофильных лимфоцитов в субкапсулярной зоне, митозов в коре и увеличением количества тучных клеток. При этом происходило снижение синтеза ДНК в тимоцитах, выявляемое по включению {3}H-тимидина in vitro. Число пикнотических ядер в коре тимуса увеличивалось в два-три раза по сравнению с контролем. При электрофорезе ДНК, выделенной из тимоцитов опухоленосителей без предварительной инкубации клеток, признаков апоптоза не обнаружено. Однако при инкубации тимоцитов опухоленосителей (на 7-й день после инокуляции) в течение 2-х ч in vitro наблюдали более выраженное развитие спонтанного апоптоза, чем в тимоцитах контрольных животных. Это свидетельствует о существенных различиях в механизмах индукции апоптоза в тимоцитах нормальных мышей и опухоленосителей. Предполагается, что причиной инволюции тимуса при опухолевом росте является ингибиция пролиферативной активности, нарушение дифференцировки и связанное с этим повышение внутритимусной гибели тимоцитов под действием цитокинов, выделяемых нелимфоидными клетками тимуса. Россия, Ин-т эксперим. мед. РАМН, 197376 Санкт-Петербург. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ТИМУС
ИНВОЛЮЦИЯ
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Суворов, А.Н.; Огурцов, Р.П.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.390

Киселева, Е. П.
Ранний макрофагально-цитокиновый ответ при росте экспериментальных опухолей [Текст] : [Докл.] 2 Междунар. науч. конф. "Дни иммунол. в Санкт-Петербурге" 98, посвящ. 100-летию со дня рожд. акад. В.И.Иоффе, С.-Петербург, 26-29 мая, 1998 / Е. П. Киселева, И. С. Фрейдлин, И. Фихтнер // Иммунология. - 1998. - N 6. - С. 16 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Целью исследования явилось изучение роли раннего макрофагально-цитокинового ответа при росте опухолей различной иммуногенности. Работу проводили на мышах DBA/2, к-рым подкожно перевивали сингенную слабоиммуногенную лимфому Р388 или ее вариант Р388/adria, отличающийся от исходного штамма множественной резистентностью к цитостатикам и сильной иммуногенностью. Через 1, 3 и 7 сут после инокуляции опухоли исследовали уровни сывороточных цитокинов - фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов 1'бета' и 6, функциональную активность перитонеальных макрофагов по продукции NO[2]; супероксидного аниона (НСТ-тест) и цитотоксических факторов по отношению к фибробластам L-929. Через 1 сут после инокуляции обеих опухолей наблюдали усиление функциональной активности перитонеальных макрофагов, сопровождающееся усилением продукции нитроксидных и супероксидных анионов. Однако увеличение содержания сывороточных цитокинов наблюдали только при росте сильноиммуногенной опухоли Р388/adria. Предварительная двукратная иммунизация облученными клетками той же опухоли в случае сильноиммуногенной Р388/adria приводила к эффективной задержке или полной отмене опухолевого роста, а также вызывала торможение ранней макрофагальной и цитокиновой реакции; в то же время при развитии слабоиммуногенной Р388 иммунизация не влияла на рост опухоли и на исследованные иммунологические показатели. Это свидетельствует о том, что ранняя цитокиновая реакция может оказывать существенное влияние на дальнейшее развитие опухоли и ее отмена в случае эффективной иммунизации играет положительную роль. Предполагается, что ранний макрофагально-цитокиновый ответ может поддерживать опухолевый рост, стимулируя неоангиогенез. Россия, НИИ эксп. мед., Санкт-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОТВЕТ МАКРОФАГОВ
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Фрейдлин, И.С.; Фихтнер, И.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.07-04К1.296

Киселева, Е. П.
Ранний макрофагально-цитокиновый ответ при росте экспериментальных опухолей [Текст] : [Докл.] 2 Междунар. науч. конф. "Дни иммунол. в Санкт-Петербурге" 98, посвящ. 100-летию со дня рожд. акад. В.И.Иоффе, С.-Петербург, 26-29 мая, 1998 / Е. П. Киселева, И. С. Фрейдлин, И. Фихтнер // Иммунология. - 1998. - N 6. - С. 16 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Целью исследования явилось изучение роли раннего макрофагально-цитокинового ответа при росте опухолей различной иммуногенности. Работу проводили на мышах DBA/2, к-рым подкожно перевивали сингенную слабоиммуногенную лимфому Р388 или ее вариант Р388/adria, отличающийся от исходного штамма множественной резистентностью к цитостатикам и сильной иммуногенностью. Через 1, 3 и 7 сут после инокуляции опухоли исследовали уровни сывороточных цитокинов - фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов 1'бета' и 6, функциональную активность перитонеальных макрофагов по продукции NO[2]; супероксидного аниона (НСТ-тест) и цитотоксических факторов по отношению к фибробластам L-929. Через 1 сут после инокуляции обеих опухолей наблюдали усиление функциональной активности перитонеальных макрофагов, сопровождающееся усилением продукции нитроксидных и супероксидных анионов. Однако увеличение содержания сывороточных цитокинов наблюдали только при росте сильноиммуногенной опухоли Р388/adria. Предварительная двукратная иммунизация облученными клетками той же опухоли в случае сильноиммуногенной Р388/adria приводила к эффективной задержке или полной отмене опухолевого роста, а также вызывала торможение ранней макрофагальной и цитокиновой реакции; в то же время при развитии слабоиммуногенной Р388 иммунизация не влияла на рост опухоли и на исследованные иммунологические показатели. Это свидетельствует о том, что ранняя цитокиновая реакция может оказывать существенное влияние на дальнейшее развитие опухоли и ее отмена в случае эффективной иммунизации играет положительную роль. Предполагается, что ранний макрофагально-цитокиновый ответ может поддерживать опухолевый рост, стимулируя неоангиогенез. Россия, НИИ эксп. мед., Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОТВЕТ МАКРОФАГОВ
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Фрейдлин, И.С.; Фихтнер, И.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.08-04Н3.195

Киселева, Е. П.
Ранний макрофагально-цитокиновый ответ при росте экспериментальных опухолей [Текст] : [Докл.] 2 Междунар. науч. конф. "Дни иммунол. в Санкт-Петербурге" 98, посвящ. 100-летию со дня рожд. акад. В.И.Иоффе, С.-Петербург, 26-29 мая, 1998 / Е. П. Киселева, И. С. Фрейдлин, И. Фихтнер // Иммунология. - 1998. - N 6. - С. 16 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Целью исследования явилось изучение роли раннего макрофагально-цитокинового ответа при росте опухолей различной иммуногенности. Работу проводили на мышах DBA/2, к-рым подкожно перевивали сингенную слабоиммуногенную лимфому Р388 или ее вариант Р388/adria, отличающийся от исходного штамма множественной резистентностью к цитостатикам и сильной иммуногенностью. Через 1, 3 и 7 сут после инокуляции опухоли исследовали уровни сывороточных цитокинов - фактора некроза опухоли 'альфа', интерлейкинов 1'бета' и 6, функциональную активность перитонеальных макрофагов по продукции NO[2]; супероксидного аниона (НСТ-тест) и цитотоксических факторов по отношению к фибробластам L-929. Через 1 сут после инокуляции обеих опухолей наблюдали усиление функциональной активности перитонеальных макрофагов, сопровождающееся усилением продукции нитроксидных и супероксидных анионов. Однако увеличение содержания сывороточных цитокинов наблюдали только при росте сильноиммуногенной опухоли Р388/adria. Предварительная двукратная иммунизация облученными клетками той же опухоли в случае сильноиммуногенной Р388/adria приводила к эффективной задержке или полной отмене опухолевого роста, а также вызывала торможение ранней макрофагальной и цитокиновой реакции; в то же время при развитии слабоиммуногенной Р388 иммунизация не влияла на рост опухоли и на исследованные иммунологические показатели. Это свидетельствует о том, что ранняя цитокиновая реакция может оказывать существенное влияние на дальнейшее развитие опухоли и ее отмена в случае эффективной иммунизации играет положительную роль. Предполагается, что ранний макрофагально-цитокиновый ответ может поддерживать опухолевый рост, стимулируя неоангиогенез. Россия, НИИ эксп. мед., Санкт-Петербург

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ОТВЕТ МАКРОФАГОВ
СИНТЕЗ ЦИТОКИНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Фрейдлин, И.С.; Фихтнер, И.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.37

Иммуностимулирующие свойства нового дипептидного препарата вилона [Текст] : [Докл.] 2 Междунар. науч. конф. "Дни иммунол. в Санкт-Петербурге" 98, посвящ. 100-летию со дня рожд. акад. В.И.Иоффе, С.-Петербург, 26-29 мая, 1998 / Е. П. Киселева [и др.] // Иммунология. - 1998. - N 6. - С. 55 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Дипептид вилон{R} (Lys-Glu), полученный путем направленного химического синтеза в Санкт-Петербургском институте биорегуляции и геронтологии. Цель исследования - изучение влияния вилона на состояние неспецифического клеточного иммунитета в эксперименте. В качестве группы сравнения использованы мыши, получавшие другой дипептид - тимоген{R} (Glu-Trp), хорошо зарекомендовавший себя в эксперименте и клинике для коррекции вторичных иммунодефицитов. Препараты вводили мышам CBA внутрибрюшинно в течение 6 дн по 0,01 мкг на 1 кг массы тела. Контрольные животные получали инъекции апирогенного физиологического раствора. Содержание Т- и В-лимфоцитов в селезенке оценивали с помощью иммунофлюоресцентного метода; функциональную активность резидентных перитонеальных макрофагов - в НСТ-тесте по поглощению нейтрального красного и уровню 5'-нуклеотидазы. Исследование пептониндуцированных перитонеальных нейтрофилов проводили по двум тестам: фагоцитозу стафилококков и хемотактической активности. Полученные результаты свидетельствуют о наличии иммуностимулирующей активности обоих пептидных препаратов, в организме интактных животных. При этом выявлен ряд различий в действии вилона и тимогена. Вилон оказывал стимулирующее влияние на обе популяции фагоцитирующих клеток, усиливая функциональную активность макрофагов, и нейтрофилов. Тимоген стимулировал активность только макрофагов. Вилон вызывал увеличение массы селезенки и процентного содержания в ней Т-лимфоцитов, а введение тимогена снижало массу селезенки и не влияло на содержание Т-лимфоцитов в ней. Полученные данные указывают на существенные преимущества вилона по сравнению с тимогеном: вилон оказывал стимулирующее действие на макрофаги, нейтрофилы и Т-лимфоциты, в то время как тимоген вызывал усиление активности только макрофагов. Все изложенное выше позволяет рекомендовать вилон в качестве эффективного стимулятора неспецифического звена клеточного иммунитета. Россия, ИЭМ; Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: МАКРОФАГИ
НЕЙТРОФИЛЫ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРЕПАРАТ ВИЛОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Киселева, Е.П.; Попова, О.Я.; Огурцов, Р.П.; Фрейдлин, И.С.; Малинин, В.В.; Хавинсон, В.Х.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.230

Отдаленные последствия облучения у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС: аутоиммунные реакции к антигенам нормальных тканей [Текст] : [Докл.] 2 Междунар. науч. конф. "Дни иммунол. в Санкт-Петербурге" 98, посвящ. 100-летию со дня рожд. акад. В.И. Иоффе, С.-Петербург, 26-29 мая, 1998 / Е. П. Киселева [и др.] // Иммунология. - 1998. - N 6. - С. 29 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обследованы 37 практически здоровых ликвидаторов в возрасте 28-57 лет, состоящих на диспансерном учете, и 13 доноров соответствующего возраста, проживающих в Минске. В сыворотке крови ликвидаторов методом пассивной гемагглютинации были выявлены антитела к антигену хрусталика глаза в 39% случаев, к тиреоглобулину и микросомальной фракции щитовидной железы - в 33%, в то время как в сыворотках доноров они не определялись (положительным считали титр 1:8 и выше). В 16% случаев обнаружение антител совпадало с повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови. В целом по группе содержание иммунных комплексов было достоверно выше у ликвидаторов по сравнению с донорами. Уровни сывороточных иммуноглобулинов классов A, G и M в группе ликвидаторов не отличались от нормальных показателей

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.99.15
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ИММУННАЯ СИСТЕМА
АНТИТЕЛА
АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
АНТИГЕНЫ
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ЛИКВИДАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Киселева, Е.П.; Косицкая, Л.С.; Кузьменок, О.И.; Потапнев, М.П.

1-20 21-40 41-60 61-80

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска