СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Алесенко, А. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 54
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-54

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.12-04Н3.197

Жижина, Г. П.
Корреляция деградации ДНК, индуцированной фактором некроза опухоли-'альфа', с накоплением сфингозина в ядре и перекисей в ДНК [Текст] / Г. П. Жижина, В. Г. Коробко, А. В. Алесенко // Биохимия. - 1994. - Т. 59, N 11. - С. 1756-1765 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Во многих клетках фактор некроза опухоли-'альфа' (ФНО-'альфа') вызывает деградацию ДНК, которая приводит к программируемой клеточной смерти (апоптозу). С целью изучения механизма действия ФНО-'альфа' in vivo была исследована динамика фрагментации ДНК, изолированной из печени мышей: количество одиночных и двойных разрывов и нарушение системы водородных связей - дефектов вторичной структуры при внутрибрюшинном введении рекомбинантного h-ФНО-'альфа' в дозах 10 и 40 мкг на 1 мышь. Параллельно были изучены накопление перекисных продуктов в ДНК, активность сфингомиелиназы и уровень сфингозина в ядрах клеток печени. Активация сфингомиелиназы и накопление сфингозина в ядре совпадают по времени с максимальными значениями параметров, характеризующих деградацию ДНК. В результате действия ФНО-'альфа' наблюдается дозозависимое накопление перекисных продуктов в препаратах ДНК, которые вносят существенный вклад в формирование повреждений ДНК. Обсуждается роль продуктов сфингомиелинового цикла и перекисного окисления в процессе фрагментации ДНК, индуцированной in vivo ФНО-'альфа'. Россия, ИХФ РАН, Москва. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ДНК
ДЕГРАДАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ИНДУКЦИЯ
СФИНГОЗИН
НАКОПЛЕНИЕ
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
ПЕРОКСИДЫ
НАКОПЛЕНИЕ
ДНК

Доп.точки доступа:
Коробко, В.Г.; Алесенко, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.285

Модуляция фумонизином B[1] содержания продуктов сфингомиелинового цикла и экспрессии рецептора CD3 в иммунокомпетентных органах [Текст] / Е. А. Мартынова [и др.] // Биохимия. - 1995. - Т. 60, N 4. - С. 618-625 . - ISSN 0320-9725

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: СФИНГОМИЕЛИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
РЕЦЕПТОР CD3
ЭКСПРЕССИЯ
ФУМОНИЗИН
ВЛИЯНИЕ
ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ ОРГАНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Мартынова, Е.А.; Соловьев, А.С.; Хренов, А.В.; Заботина, Т.Н.; Алесенко, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.408

Связь между функциональной активностью мутантных форм фактора некроза опухоли человека и накоплением продуктов сфингомиелинового цикла в клетках печени мышей [Текст] / А. С. Соловьев [и др.] // 6 Симп. по биохимии липидов, Санкт-Петербург, 3-6 окт., 1994. - М., 1995. - С. 98-99 . - ISBN 5-201-14263-X
Аннотация: В работе использовали мутанты, имеющие одиночные замены в 155 положении Ile на Leu (ФНО 332), в 127 положении Glu на Gln (ФНО 336), двойную замену в положении 155 Ile на Leu и Val на Ile (ФНО 338) и делецию 4 аминокислот (67-70) (ФНО Del). Биологическую активность синтезированных мутантов определяли тестом на цитотоксичность на клетках мышиных фибробластов L929. Параллельно было изучено влияние мутантных форм ФНО-'альфа' на активность сфингомиелиназы и на накопление продуктов сфингомиелинового цикла - церамида и сфингозина в клетках печени мышей. Показано, что при внутрибрюшинном введении животным ФНО-'альфа' и его мутантов в дозе 0,5 мг на кг веса наблюдается корреляция между уровнем цитотоксичности исследуемых полипептидов и накоплением сфингозина в клетках печени. Возможно, что сфингозин определяет цитотоксические свойства ФНО, поскольку он сам обладает этим свойством при добавлении к разнообразным клеточным линиям. Накопление сфингозина опережает по времени активацию сфингомиелиназы и повышение уровня церамида, указывая, что ФНО-'альфа' может либо ингибировать активность церамид синтазы, участвующей в превращении сфингозина в церамид, либо активировать церамидазу, вызывающую гидролиз церамида до сфингозина. Заметных изменений в уровне сфингомиелина в первые часы действия всех форм ФНО не обнаружено. Будет обсужден механизм передачи сигналов, индуцируемых ФНО-'альфа', с участием продуктов сфингомиелинового цикла. Россия, ИХФ РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ФУНКЦИЯ
СФИНГОЗИН
ЦЕРАМИД
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Соловьев, А.С.; Шингарова, Л.Н.; Хренов, А.В.; Коробко, В.Г.; Алесенко, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.202

Алесенко, А. В.
Роль метаболитов сфингомиелинового цикла в функциональной активности клеточного ядра [Текст] / А. В. Алесенко // 6 Симп. по биохимии липидов, Санкт-Петербург, 3-6 окт., 1994. - М., 1995. - С. 14-15 . - ISBN 5-201-14263-X
Аннотация: Изучено изменение активности ключевого фермента метаболизма сфинголипидов-сфингомиелиназы (СФМаза) и содержание сфингомиелина (СФМ) и продуктов его ферментативного гидролиза - Цер и СФЗ. Найдена корреляция между повышением активности СФМазы, накоплением СФЗ и Цер в ядрах и уровнем синтеза нуклеиновых кислот в регенерирующей печени. Обнаружено in vitro, что СФМ и СФЗ взаимодействуют с ДНК, оказывая влияние на активность ДНК- и РНК-полимераз. СФЗ активно препятствует процессу метилирования ДНК и активирует казеинкиназу II, к-рая транспортируется в ядро в момент активации клеточной пролиферации, где ее субстратами могут быть ферменты репликации и транскрипции. Россия, ИХФ РАН, Москва

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: СФИНГОМИЕЛИН
МЕТАБОЛИТЫ
РОЛЬ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.258

Связь между функциональной активностью мутантных форм фактора некроза опухоли человека и накоплением продуктов сфингомиелинового цикла в клетках печени мышей [Текст] / А. С. Соловьев [и др.] // 6 Симп. по биохимии липидов, Санкт-Петербург, 3-6 окт., 1994. - М., 1995. - С. 98-99 . - ISBN 5-201-14263-X
Аннотация: В работе использовали мутанты, имеющие одиночные замены в 155 положении Ile на Leu (ФНО 332), в 127 положении Glu на Gln (ФНО 336), двойную замену в положении 155 Ile на Leu и Val на Ile (ФНО 338) и делецию 4 аминокислот (67-70) (ФНО Del). Биологическую активность синтезированных мутантов определяли тестом на цитотоксичность на клетках мышиных фибробластов L929. Параллельно было изучено влияние мутантных форм ФНО-'альфа' на активность сфингомиелиназы и на накопление продуктов сфингомиелинового цикла - церамида и сфингозина в клетках печени мышей. Показано, что при внутрибрюшинном введении животным ФНО-'альфа' и его мутантов в дозе 0,5 мг на кг веса наблюдается корреляция между уровнем цитотоксичности исследуемых полипептидов и накоплением сфингозина в клетках печени. Возможно, что сфингозин определяет цитотоксические свойства ФНО, поскольку он сам обладает этим свойством при добавлении к разнообразным клеточным линиям. Накопление сфингозина опережает по времени активацию сфингомиелиназы и повышение уровня церамида, указывая, что ФНО-'альфа' может либо ингибировать активность церамид синтазы, участвующей в превращении сфингозина в церамид, либо активировать церамидазу, вызывающую гидролиз церамида до сфингозина. Заметных изменений в уровне сфингомиелина в первые часы действия всех форм ФНО не обнаружено. Будет обсужден механизм передачи сигналов, индуцируемых ФНО-'альфа', с участием продуктов сфингомиелинового цикла. Россия, ИХФ РАН, Москва

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ФУНКЦИЯ
СФИНГОЗИН
ЦЕРАМИД
ПЕЧЕНЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Соловьев, А.С.; Шингарова, Л.Н.; Хренов, А.В.; Коробко, В.Г.; Алесенко, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.127

Роль продуктов сфингомиелинового цикла в развитии апоптоза, индуцированного через рецепторы Fas, и фактора некроза опухоли альфа [Текст] / А. В. Алесенко [и др.] // Изв. РАН. Сер. биол. - 1998. - N 2. - С. 157-166 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Обзор. Программированная клеточная смерть, или апоптоз, представляет собой самоубийство клетки, развивающееся по специфической программе, в к-рой продукты сфингомиелиновго цикла - церамид и сфингозин играют центральную роль. Приводятся литературные и собственные данные авторов, указывающие, что содержание в клетке церамида и сфингозина регулируется фактором некроза опухоли 'альфа' (ФНО-'альфа') и активаторами рецептора Fas. Многочисленными экспериментами подтверждено, что продукты сфингомиелинового цикла вызывают гибель клетки по апоптическому типу и усиливают индуцированный апоптоз. Церамид и сфингозин регулируют активность ферментов, участвующих в проведении сигнала апоптоза (протеинкиназы, фосфатазы, протеазы), выступая в качестве вторых посредников при проведении сигнала апоптоза. Россия, Ин-т биохимической физики РАН, 117977 Москва. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ FAS
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ЦЕРАМИД/СФИНГОЗИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Соловьев, А.С.; Терентьев, А.А.; Хренов, А.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.869

Зависимость продукции гепатотропного фактора роста и туморнекротического фактора-альфа от энергетического состояния печени после ее массивной резекции (Экспериментальное исследование) [Текст] : [Докл.] Всерос. конф. хирургов-гепатолов., посвяц. 30-летию Кузбас. гепатол. центра. "Актуал. вопр. хирург. гемал.", Кемерово, 4-5 февр., 1999 / Э. И. Гальперин [и др.] // Анналы хирург. гепатол. - 1998. - Т. 3, N 2. - С. 39-45

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
РЕЗЕКЦИЯ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ
ГЕПАТОТРОПНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ТУМОНЕКРОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР-'АЛЬФА'
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Гальперин, Э.И.; Платонова, Л.В.; Шоно, Н.И.; Сакеварашвили, Г.Р.; Чевокин, А.Ю.; Абакумова, О.Ю.; Алесенко, А.В.; Шингарова, Л.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.03-04М3.179

Рожнова, У. А.
Функциональная активность фактора некроза опухоли альфа (ФНО-'альфа') в центральной нервной системе [Текст] / У. А. Рожнова, А. В. Алесенко // Нейрохимия. - 1999. - Т. 16, N 2. - С. 118-132 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: В обзоре обсуждаются проблемы, связанные с действием фактора некроза опухоли альфа (ФНО-'альфа') в ЦНС, а именно: пути транспорта и биосинтеза ФНО-'альфа' в ЦНС, действие этого цитокина на нервные и глиальные клетки, участие ФНО-'альфа' в развитии заболеваний ЦНС (рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, деменция при ВИЧ-инфекции и др.). Обсуждаются пути проведения сигнала ФНО-'альфа' внутрь клетки: активация протеинкиназ и транскрипционного фактора NF-'каппа'B, экспрессия NO-синтазы и генерация NO, активация фосфолипаз С, А[2] и сфингомиелиназы. Подробно рассматривается сфингомиелиновый цикл - основной путь проведения сигнала апоптоза, индуцированного ФНО-'альфа'. Представленные литературные данные демонстрируют, что ФНО-'альфа' играет важную роль в функционировании ЦНС как в норме, так и при развитии патологий. Россия, Ин-т биохимической физики им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва. Библ. 164

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
АПОПТОЗ
ПЕРЕДАЧА ВНУТРИКЛЕТОЧНОГО СИГНАЛА
ЦНС
БОЛЕЗНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 164

Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.479

Содержание и структура церамидов и сфингомиелинов и сфингомиелиназная активность в гепатоме-22 мышей [Текст] / С. Н. Рылова [и др.] // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 4. - С. 520-525 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: В перевиваемой быстро растущей гепатоме-22 мышей уменьшается относительное содержание фосфатидилхолина и увеличивается количество сфингомиелина, что приводит к снижению отношения их содержания 'ЭКВИВ' в 2,5 раза. При этом резко увеличивается количество церамида (в 3 раза) и активность нейтральной сфингомиелиназы (в 6,5 раза) по сравнению с нормой, однако активность кислой сфингомиелиназы снижается в 4 раза. В церамиде и сфингомиелине гепатомы-22 увеличивается содержание насыщенных кислот по сравнению с нормальной печенью. Во всех сфинголипидах гепатомы-22 наряду со сфингенином (сфингозином) присутствует значительное количество (25-37%) сфинганина (дигидросфингозина), в то время как в сфинголипидах печени главным сфингоидом является сфингенин (более 95%). Получ. данные свидетельствуют о том, что в перевиваемой гепатоме-22 мышей по сравнению с нормальной печенью нарушена активность ферментов биосинтеза и катаболизма сфинголипидов. Россия, Ин-т биоорганич. химии РАН, Москва. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЦЕРАМИДЫ
СФИНГОМИЕЛИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ
СТРУКТУРА
СФИНГОМИЕЛИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕПАТОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Рылова, С.Н.; Сомова, О.Г.; Зубова, Е.С.; Дудник, Л.Б.; Когтев, Л.С.; Козлов, А.М.; Алесенко, А.В.; Дятловицкая, Э.В.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.08-04Я6.139

Алесенко, А. В.
Роль продуктов сфингомиелинового цикла в реализации программы апоптоза [Текст] / А. В. Алесенко // 2 Съезд Биохим. о-ва РАН, Москва, 19-23 мая, 1997. - Пущино, 1997. - Ч.1. - С. 250-251 . - ISBN 5-201-14334-2

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЦЕРАМИД
СФИНГОЗИН
УЧАСТИЕ
МЕХАНИЗМ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04М1.208

Роль эндогенно экспрессируемого фактора некроза опухоли альфа и сфингозина в индукции синтеза ДНК в регенерирующей печени крыс после частичной гепатэктомии [Текст] / А. В. Алесенко [и др.] // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 8. - С. 1060-1066 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Стимулированный цитокином метаболизм сфингомиелина приводит к образованию церамида и сфингозина, играющих регуляторную роль в процессах клеточной пролиферации, дифференцировки, рецепторной функции и онкогенезе. Исследовали образование цитокина ФНО-'альфа' методом иммуноблоттинга, накопление сфингозина методом ВЭЖХ и синтез ДНК по включению [{3}H]тимидина в печени крысы после частичной гепатэктомии. Увеличение ФНО-'альфа' наблюдается в течение 3-12 ч после гепатэктомии. Максимум активности сфингомиелиназы и накопление сфингозина предшествует максимуму синтеза ДНК. Сфингозин является бифункциональной молекулой. С одной стороны, он ингибирует активность ПКС, а с другой - индуцирует метаболизм фосфатидилинозита, что приводит к накоплению ДАГ и инозит 1, 4, 5-трифосфата, которые активируют ПКС. Таким образом, накопление ФНО-'альфа' в регенерирующей печени может действовать на синтез ДНК в результате накопления сфингозина, участвующего в регуляции активности ПКС и метаболизма фосфатидилинозита. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, 117977 Москва; факс: 7(095) 137-4101. Библ. 26

ГРНТИ	34.03.37

ВИНИТИ 341.03.37.09.09
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
СФИНГОМИЕЛИНАЗА
ДНК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Платонова, Л.В.; Сакеварашвили, Г.Р.; Хренов, А.В.; Шингарова, Л.Н.; Шоно, Н.И.; Гальперин, Э.И.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.09-04М4.568

Роль эндогенно экспрессируемого фактора некроза опухоли альфа и сфингозина в индукции синтеза ДНК в регенерирующей печени крыс после частичной гепатэктомии [Текст] / А. В. Алесенко [и др.] // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 8. - С. 1060-1066 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Стимулированный цитокином метаболизм сфингомиелина приводит к образованию церамида и сфингозина, играющих регуляторную роль в процессах клеточной пролиферации, дифференцировки, рецепторной функции и онкогенезе. Исследовали образование цитокина ФНО-'альфа' методом иммуноблоттинга, накопление сфингозина методом ВЭЖХ и синтез ДНК по включению [{3}H]тимидина в печени крысы после частичной гепатэктомии. Увеличение ФНО-'альфа' наблюдается в течение 3-12 ч после гепатэктомии. Максимум активности сфингомиелиназы и накопление сфингозина предшествует максимуму синтеза ДНК. Сфингозин является бифункциональной молекулой. С одной стороны, он ингибирует активность ПКС, а с другой - индуцирует метаболизм фосфатидилинозита, что приводит к накоплению ДАГ и инозит 1, 4, 5-трифосфата, которые активируют ПКС. Таким образом, накопление ФНО-'альфа' в регенерирующей печени может действовать на синтез ДНК в результате накопления сфингозина, участвующего в регуляции активности ПКС и метаболизма фосфатидилинозита. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, 117977 Москва; факс: 7(095) 137-4101. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
СФИНГОМИЕЛИНАЗА
ДНК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ПЕЧЕНЬ
РЕГЕНЕРАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Платонова, Л.В.; Сакеварашвили, Г.Р.; Хренов, А.В.; Шингарова, Л.Н.; Шоно, Н.И.; Гальперин, Э.И.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.266

Содержание и структура церамидов и сфингомиелинов и сфингомиелиназная активность в гепатоме-22 мышей [Текст] / С. Н. Рылова [и др.] // Биохимия. - 1999. - Т. 64, N 4. - С. 520-525 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: В перевиваемой быстро растущей гепатоме-22 мышей уменьшается относительное содержание фосфатидилхолина и увеличивается количество сфингомиелина, что приводит к снижению отношения их содержания 'ЭКВИВ' в 2,5 раза. При этом резко увеличивается количество церамида (в 3 раза) и активность нейтральной сфингомиелиназы (в 6,5 раза) по сравнению с нормой, однако активность кислой сфингомиелиназы снижается в 4 раза. В церамиде и сфингомиелине гепатомы-22 увеличивается содержание насыщенных кислот по сравнению с нормальной печенью. Во всех сфинголипидах гепатомы-22 наряду со сфингенином (сфингозином) присутствует значительное количество (25-37%) сфинганина (дигидросфингозина), в то время как в сфинголипидах печени главным сфингоидом является сфингенин (более 95%). Получ. данные свидетельствуют о том, что в перевиваемой гепатоме-22 мышей по сравнению с нормальной печенью нарушена активность ферментов биосинтеза и катаболизма сфинголипидов. Россия, Ин-т биоорганич. химии РАН, Москва. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ЦЕРАМИДЫ
СФИНГОМИЕЛИНЫ
СОДЕРЖАНИЕ
СТРУКТУРА
СФИНГОМИЕЛИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ГЕПАТОМА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Рылова, С.Н.; Сомова, О.Г.; Зубова, Е.С.; Дудник, Л.Б.; Когтев, Л.С.; Козлов, А.М.; Алесенко, А.В.; Дятловицкая, Э.В.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.02-04Н1.271

Сфинголипиды перевиваемой нефромы РА крыс [Текст] / А. Г. Кандыба [и др.] // Биохимия. - 2000. - Т. 65, N 6. - С. 825-828 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Изучено содержание сфинголипидов (церамида, сфингомиелина, ганглиозидов) и состав их сфингоидных оснований в перевиваемой нефроме PA и почках крыс. В нефроме по сравнению с нормальными почками уменьшается абсолютное количество сфингомиелина (в 'ЭКВИВ'1,3 раза) и увеличивается содержание церамида (в 'ЭКВИВ'1,4 раза), что коррелирует с повышением активности нейтральной сфингомиелиназы (в 'ЭКВИВ'1,4 раза), однако активность кислой изоформы фермента практически не изменяется. В опухоли отмечено также возрастание содержания ганглиозидов. В церамиде и сфингомиелине нефромы наряду со сфингозином присутствует значительное количество сфинганина, хотя большое его содержание обнаружено также в церамиде почек. Отношение сфингозин/сфинганин в сфингомиелинах изменяется от 65:1 (почки) до 5:1 (нефрома). Полученные данные свидетельствуют о том, что в перевиваемой нефроме РА крыс по сравнению с нормальными почками, видимо, нарушен биосинтез сфингоидных оснований. Россия, Ин-т биохимической физики им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: СФИНГОЛИПИДЫ
ГАНГЛИОЗИДЫ
ЦЕРАМИДЫ
СОДЕРЖАНИЕ
СФИНГОМИЕЛИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ПЕРЕВИВАЕМАЯ НЕФРОМА PA
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Кандыба, А.Г.; Сомова, О.Г.; Козлов, А.М.; Зубова, Е.С.; Дудник, Л.Б.; Алесенко, А.В.; Швец, В.И.; Дятловицкая, Э.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.236

Алесенко, А. В.
Функциональная роль сфингозина в индуцированном апоптозе [Текст] / А. В. Алесенко // Междунар. конф. "Рецепция и внутриклеточ. сигнализ.", Пущино, 21-25 сент., 1998. - Пущино, 1998. - С. 5-6 . - ISBN 5-201-14396-2
Аннотация: Показано, что как сам сфингозин, так и индуцированное повышение его содержания в клетке цитокинами (ФНО) и ингибитором синтеза сфинголипидов (фумонизин В[1]) и ингибитором синтеза белков циклогексимидом связаны с включением программы клеточной смерти. Россия, Ин-т биохим. физики РАН, Москва

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА АПОПТОЗА
ГЕПАТОЦИТЫ
СФИНГОЗИН

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.03-04М3.175

Активация сфингомиелинового цикла и накопление холестерина в коре, гиппокампе и мозжечке крыс при действии фактора некроза опухоли альфа [Текст] / У. А. Рожнова [и др.] // Нейрохимия. - 1999. - Т. 16, N 4. - С. 302-309 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Фактор некроза опухоли 'альфа'(ФНО-'альфа') играет важную роль в развитии иммунных и инфекционных заболеваний ЦНС, участвуя в процессах демиелинизации и апоптоза клеток мозга. Взаимодействие ФНО-'альфа' со специфическим рецептором приводит к активации множественной системы передачи сигнала, среди которой важное место занимает сфингомиелиновый цикл. С другой стороны, было показано, что сфингомиелиназа влияет на метаболизм холестерина. В работе проведено исследование активации сфингомиелиназы, содержание сфингомиелина, церамида, а также холестерина в коре, мозжечке и гиппокампе крыс через 5, 15, 30 мин, 1, 2 и 5 ч после в/б введения ФНО-'альфа' в дозе 100 мкг на крысу. Максимальные изменения в активности сфингомиелиназы и в содержании церамидов и холестерина при действии ФНО-'альфа' были зафиксированы в гиппокампе; в коре и в мозжечке изменения были менее выражены. Холестерин накапливался в различных структурах мозга, и его содержание коррелировало в течение первого часа действия ФНО-'альфа' с содержанием сфингомиелина. Полученные результаты подтверждают предположение о том, что ФНО-'альфа' влияет на метаболизм сфингомиелина и холестерина в мозге животных. Россия, Ин-т биохимич. физ. им. Н. М. Эмануэля РАН, Москва. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.02 + 341.39.15.37.11.09
Рубрики: КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА
МОЗЖЕЧОК
ГИППОКАМП
ХОЛЕСТЕРИН
ЦЕРАМИД
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Рожнова, У.А.; Степаничев, М.Ю.; Коробко, В.Г.; Гуляева, Н.В.; Алесенко, А.В.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.07-04М4.739

Изменение активности нейтральной и кислой изоформ сфингомиелиназы в гепатоме-22, в регенерирующей и ишемизированной печени [Текст] / А. В. Алесенко [и др.] // Вопр. мед. химии. - 1999. - Т. 45, N 6. - С. 472-481 . - ISSN 0042-8809
Аннотация: Исследованы активности нейтральной и кислой форм сфингомиелиназ в регенерирующей печени крыс после частичной гепатэктомии (в течение 48 час после операции), ишемии печени крыс (15, 30 мин, 1 и 2 час) и последующей реперфузии (от 5 мин до 2 час), а также в гепатоме 22 мышей через 15 дней развития опухоли и в печени опухоленосителя. Показано, что активность нейтральной сфингомиелиназы увеличивается в гепатоме и в регенерирующей печени и снижается в ишемизированном органе. Реперфузия органа в зависимости от срока ишемии и реперфузии нормализует активность фермента. Активность кислой изоформы фермента снижается в опухоли, не изменяется в регенерирующей печени и повышается при длительных сроках ишемии. Можно предположить, что нейтральная сфингомиелиназа вовлечена преимущественно в пролиферативные процессы, а кислая сфингомиелиназа связана с повреждением клеточных структур. Россия, Ин-т биохимической физики РАН, Москва. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: СФИНГОМИЕЛИНАЗА
ИЗОФОРМЫ
АКТИВНОСТЬ
ИЗМЕНЕНИЕ
ГЕПАТОМА-22
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Зубова, Е.С.; Дудник, Л.Б.; Гальперин, Э.И.; Платонова, Л.В.; Шоно, Н.; Чевокин, А.Ю.; Дятловицкая, Э.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.25

Влияние восстановленной и окисленной форм глутатиона на активность сфингомиелиназы и содержание сфингомиелина и продуктов пероксидного окисления липидов в печени мышей [Текст] / А. Н. Цюпко [и др.] // Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 9. - С. 1263-1270 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Впервые показано влияние восстановленного (GSH) и окисленного (GSSG) глутатиона на активность нейтральной сфингомиелиназы в организме животного. Так же как и на клеточном уровне, GSH (в дозе 18 мг на 1 мышь, однократно) ингибирует активность фермента в печени мышей в течение 2 ч, вызывая накопление сфингомиелина. Содержание диеновых конъюгатов и диенкетонов уменьшается синхронно в течение всего срока эксперимента, что подтверждает способность GSH как антиоксиданта подавлять окислительные процессы в клетке. GSSG, введенный в дозе 18 мг на 1 мышь (однократно), не влияет на активность фермента в течение 15 мин и активирует его в 'ЭКВИВ'2 раза через 1 ч воздействия. Кратковременное снижение активности фермента через 30 мин после введения GSSG может определяться превращением значительного избытка окисленного глутатиона, введенного животному, в восстановленную форму, которое происходит под действием фермента глутатионредуктазы. В отличие от GSH введение GSSG не влияет на уровень диенкетонов через 1 ч и приводит к накоплению диеновых конъюгатов в этот промежуток времени. Обнаружена прямая корреляция между изменением активности сфингомиелиназы и уровнем окисленных продуктов липидов при действии как GSH, так и GSSG. Эта закономерность указывает на зависимость активности сфингомиелиназы от содержания продуктов перекисного окисления, что может определять взаимосвязь двух сигнальных систем клетки: сфингомиелинового цикла и окислительной системы

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: СФИНГОМИЕЛИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПРОДУКТЫ
ГЛУТАТИОН
SH- И -S-S-ФОРМЫ
ВЛИЯНИЕ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Цюпко, А.Н.; Дудник, Л.Б.; Евстигнеева, Р.П.; Алесенко, А.В.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.10-04М4.730

Влияние билирубина на пероксидное окисление липидов, активность сфингомиелиназы и апоптоз, индуцированный сфингозином и УФ-облучением [Текст] / Л. Б. Дудник [и др.] // Биохимия. - 2001. - Т. 66, N 9. - С. 1252-1262 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: In vivo исследовано влияние билирубина на функциональную активность сфингомиелинового цикла, интенсивность пероксидного окисления липидов (ПОЛ) и апоптоз, индуцированный сфингозином и УФ-облучением. Изменение активности нейтральной Mg{2+}-зависимой сфингомиелиназы и интенсивности ПОЛ изучали в сердце, почках и печени мышей при введении им билирубина. Показано выраженное ингибирующее действие билирубина на ПОЛ и сфингомиелиназу в сердце и почках подопытных животных. Вызванные билирубином некоторое усиление ПОЛ и повышение содержания липидов в печени связаны с функциональной ролью печени в метаболизме билирубина и липидов. Характер изменения содержания продуктов ПОЛ полностью повторял характер изменения активности нейтральной сфингомиелиназы во всех исследованных органах. В печени и сердце выявлена статистически значимая положительная корреляция между этими показателями. Продемонстрировано, что введение продукта сфингомиелинового цикла сфингозина вызывает интенсификацию ПОЛ в печени мышей. Данные по фрагментации ДНК показывают, что экзогенно добавленный билирубин может эффективно защищать клетки тимуса от индуцированного сфингозином и УФ-облучением апоптоза. Результаты исследования демонстрируют биохимическую связь между билирубином и окислительным стрессом с одной стороны и билирубином, сфингомиелиновым циклом и апоптозом - с другой. Полученные данные показывают, что билирубин как антиоксидант может не только защищать липиды клеточных мембран от пероксидного окисления, но и, воздействуя на сфингомиелиновый цикл, защищать клетки организма от вызванного различными стимулами апоптоза. Россия, Ин-т биохимической физики РАН, Москва. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: БИЛИРУБИН
ВЛИЯНИЕ
СФИНГОМИЕЛИНАЗА
АКТИВНОСТЬ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АПОПТОЗ
СФИНГОЗИН- И УФ-ИНДУЦИРУЕМЫЙ ПРОЦЕСС
СЕРДЦЕ
ПЕЧЕНЬ
ПОЧКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Дудник, Л.Б.; Цюпко, А.Н.; Хренов, А.В.; Алесенко, А.В.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.02-04М4.42

Влияние физиологических доноров оксида азота на сфингомиелиновый цикл, пероксидное окисление липидов и деградацию ДНК в печени мышей [Текст] / М. А. Шупик [и др.] // 2 Ежегодная молодежная конференция ИБХФ-вузы "Биохимическая физика", Москва, 13-14 июня, 2002. - М., 2002. - С. 8 . - ISBN 5-89823-018-1

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДОНОРЫ
ВЛИЯНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ДЕГРАДАЦИЯ ДНК
СФИНГОМИЕЛИНОВЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МЕХАНИЗМ
ПЕЧЕНЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Шупик, М.А.; Дудник, Л.Б.; Ванин, А.Ф.; Алесенко, А.В.

1-20 21-40 41-54

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска