Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.77

   
    BCL3 encodes a nuclear protein which can alter the subcellular location of NF-'каппа'B proteins [Text] / Qiang Zhang [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P3915-3926 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: [Ген] BCL3 кодирует ядерный белок, который может изменять субклеточную локализацию белков NF-'каппа'B
Аннотация: С неактивной формой NF-'каппа'B, к-рая локализована в цитоплазме, взаимодействуют т. наз. I'каппа'B-белки 'альфа', 'бета'-типов. Онкобелок BCL3, ассоциированные с транслокацией t(14;19), встречающейся при хроническом лимфоцитарном лейкозе, имеет I'каппа'B-сходный домен, что предполагает его I'каппа'B-подобную активность, т. е. ингибирование связывания NF-'каппа'B с ДНК. Установили ядерную локализацию BCL3, к-рая обусловлена исключительно N-концевой областью BCL3 взаимодействует с фактором p50 NF-'каппа'B, причем комплекс не способен связываться с 'каппа'B-сайтом. Мутантная форма p50 без сигнала ядерной локализации импортируется в ядро благодаря BCL3, с др. стороны, p50 дикого типа способствует проникновению в ядро укороченного BCL3. Онкобелок BCL3 конкурирует с 'альфа'-типом I'каппа'B за связывание с p50, что может быть основой регуляции локализации NF-'каппа'B. Обсуждают также возможную связь сверхэкспрессии BCL3 с канцерогенезом. США, Dep. Pathol., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 64
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК BCL3
БЕЛОК
БЕЛОК NF-'КАППА' B
СУБКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ИЗМЕНЕНИЕ
ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zhang, Qiang; Didonato, Joseph A.; Karin, Michael; McKeithan, Timothy W.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.47

   
    Alterations of multiple tumor suppressor genes (p53 (17p13), p16{INK4} (9p21), and DBM (13q14)) in B-cell chronic lymphocytic leukemia [Text] / Elizabeth W. Newcomb [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 14, N 3. - P141-146 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Изменения множественных генов-супрессоров опухолей: p53 (17p13), p16{INK4} (9p21) и DBM (13q14) при B-клеточном хроническом лимфоцитарном лейкозе
Аннотация: Исследовали изменения структуры 3 генов-супрессоров опухолей в лейкозных клетках, полученных от больных B-клеточным хроническим лимфолейкозом. В 11% образцов лейкозных B-клеток (11/96) обнаружены мутации гена p53 (17p13). Не выявлено мутаций или разрывов гена p16 в 80 образцах лейкозных клеток, а его гомозиготные делеции найдены в 6% случаев. В 18% случаев (17/96) обнаружены делеции гена DBM в 13q14. В целом, изменения структуры одного или нескольких генов-супрессоров опухолей в лейкозных клетках имеют частоту 28/96. Комбинации инактивации генов p53 и DBM почти не встречались. США, Dep. Pathol., New York Univ. Med. Ctr, New York, NY 10016. Библ. 25
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
B-КЛЕТОЧНЫЙ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53, P16{INK4}, DBM
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Newcomb, Elizabeth W.; Rao, Laxmi S.; Giknavorian, Sonia S.; Lee, Seung Y.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.08-04Н1.269

   
    BCL3 rearrangements and t(14;19) in chronic lymphocytic leukemia and other B-cell malignancies: A molecular and cytogenetic study [Text] / Timothy W. McKeithan [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1997. - Vol. 20, N 1. - P64-72 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Перестройки BCL3 и t(14;19) при хроническом лимфолейкозе и других опухолях B клеток: молекулярно-цитогенетическое изучение
Аннотация: Транслокация t(14;19)(q32.3;q13.1) часто выявляется у больных с B-клеточными опухолями и хроническим лимфолейкозом. Проведен детальный анализ точек разрыва хромосом 14 и 19 при этих транслокациях и показано, что на хромосоме 19 точка разрыва расположена на разных расстояниях от 5'-конца гена BCL3. На хромосоме 14 точка разрыва расположена в области переключения генов тяжелых цепей иммуноглобулинов человека между сегментами C'альфа'1 и C'альфа'2. США, Dep. Pathol. Radiation and Cell. Oncol., Univ. Chicago, Chicago, IL. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ОПУХОЛИ
B-КЛЕТОЧНЫЕ
ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ T(14;19)
ГЕН BCL3
ПЕРЕСТРОЙКИ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McKeithan, Timothy W.; Takimoto, Glenn S.; Ohno, Hitoshi; Bjorling, Vencent S.; Morgan, Rodman; Hecht, Barbara K.; Kube, Ian; Sandberg, Avery A.; Rowley, Janet D.
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.09-04Н3.100

   
    Gene expression of multidrug resistant protein (MRP) homologues in B-CLL and AML cells [Text] : abstr. Annual Scientific Meeting of the British Society for Haematology, Bournemouth, 27-29 March, 2000 / K. F. Pang [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 108, прил. N 1. - P71 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Экспрессия генов гомологов белка множественной лекарственной устойчивости в клетках B-CLL и AML
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
MRP
ЭКСПРЕССИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pang, K.F.; Ganeshaguru, K.; Hart, S.M.; Wickremasinghe, R.G.; Prentice, H.G.; Hoffbrand, A.V.; Mehta, A.B.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.09-04Н1.114

   
    Gene expression of multidrug resistant protein (MRP) homologues in B-CLL and AML cells [Text] : abstr. Annual Scientific Meeting of the British Society for Haematology, Bournemouth, 27-29 March, 2000 / K. F. Pang [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 108, прил. N 1. - P71 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Экспрессия генов гомологов белка множественной лекарственной устойчивости в клетках B-CLL и AML
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ОСТРЫЙ МИЕЛОЦИТАРНЫЙ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
MRP
ЭКСПРЕССИЯ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pang, K.F.; Ganeshaguru, K.; Hart, S.M.; Wickremasinghe, R.G.; Prentice, H.G.; Hoffbrand, A.V.; Mehta, A.B.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.06-04Н1.399

   
    Multiplex ligation-dependent probe amplification and fluorescence in situ hybridization to detect chromosomal abnormalities in chronic lymphocytic leukemia. A comparative study [Text] / Sonia Fabris [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2011. - Vol. 50, N 9. - P726-734 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Мультиплексная, зависимая от лигирования амплификация зонда и флуоресцентная in situ гибридизация для обнаружения хромосомных аномалий в хроническом лимфоцитарном лейкозе: сравнительный анализ
Аннотация: В анализ методами MLPA и FISH включили высокоочищенные наборы периферических моноядерных СД19+ клеток 100 неродственных больных хроническим лимфоцитарным лейкозом (СLL) ранней стадии болезни. При одновременном МLPA-скринринге 56 геномных областей использованием 2 коммерческих препаратов зондов выявили высокую степень корреляции MLPA- и FISH- данных при определении аномального клона, присутствующего в 30% CLL- популяции. MLPA- подход точно картирует 13q14 делецию и обнаруживает внутригенные и малые изменения, в частности, на 2р24, 8q24, 9p21, 1q21 и 6q25-26, к-рые независимо подтвердили FISH. Обсуждают перспективность MLPA при анализе известных и картировании новых (дополнительных) геномных повреждений в CL. Италия, Med. Sci. Dep., Univ. Milan, 20122 Milano
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ХРОМОСОМНЫЕ АНОМАЛИИ
ОБНАРУЖЕНИЕ
МЕТОДЫ
MLPA
FISH

Доп.точки доступа:
Fabris, Sonia; Scarciolla, Oronzo; Morabito, Fortunato; Cifarelli, Rosa Ana; Dininno, Caterina; Cutrona, Giovanna; Matis, Serena; Recchia, Anan Grazia; Gentile, Massimo; Ciceri, Gabriella
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.07-04Н1.70

   
    TP53 codon 72 polymorphism in patients with chronic lymphocytic leukaemia: Identification of a subgroup with mutated IGHV genes and poor clinical outcome [Text] / Aneela Majid [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2011. - Vol. 153, N 4. - P533-535 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Полиморфизм кодона 72 [гена] ТР53 у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом: идентификация подгруппы с мутированными генами IGHV и плохим клиническим исходом
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ТР53
ПОЛИМОРФИЗМ
ГЕНЫ IGHV
МУТАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Majid, Aneela; Richards, Tom; Dusanjh, Palminder; Kennedy, D.Benjamin J.; Miall, Fiona; Gesk, Stefan; Siebert, Reiner; Wagner, Simon D.; Dyer, Martin J.S.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.08-04К1.167

   
    CD5 promotes IL-10 production in chronic lymphocytic leukemia B cells throth STAT3 and NFAT2 activation [Text] / S. Garaud [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 8. - P4835-4844 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD5 стимулирует продукцию IL-10 в В-клетках хронического лимфоцитарного лейкоза через активацию STAT3 и NFAT2
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН
IL-10
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК
CD5
STAT3
NFAT2
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Garaud, S.; Morva, A.; Lemoine, S.; Hillion, S.; Bordron, A.; Pers, J.-O.; Berthou, C.; Mageed, R.A.; Renaudineau, Y.; Youinou, P.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.06-04Н1.76

   
    Regulation of CLL survival by hypoxia-inducible factor and its target genes [Text] / Idit Shachar [et al.] // FEBS Lett. - 2012. - Vol. 586, N 18. - P2906-2910 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Регуляция жизнеспособности CLL гипоксия-индуцируемым фактором и его адресными генами
Аннотация: Краткий обзор. Наиболее распространенная в западном мире форма зрелого лейкоза, хронический лимфоцитарный лейкоз (CLL), отличается накоплением в периферической крови, лимфоидных органах и костном мозге малых зрелых CD5{+} В-лимфоцитов. Клиническое течение болезни отличается высокой гетерогенностью. Главной особенностью CLL считается пониженный апоптоз злокачественных клеток (Кл) и их патологическое накопление. CLL-Кл экспрессируют HIF-1'альфа' (I) даже в условиях нормоксии, а роль I в регуляции жизнеспособности клеток CLL обусловлена потенциалом белка индуцировать экспрессию VEGF и стимулировать ангиогенез. Дополнительный уровень регуляции выживаемости Кл CLL возникает благодаря способности I промоцировать экспрессию цитокинов MIF и МК с центральной ролью MIF в природном/адаптивном иммуном ответе и участие МК в различных злокачественных опухолях. С различных точек зрения рассмотрены потенциальные взаимодействия между I, MIF и МК в потенциальном каскаде выживаемости CLL-Кл. Израиль, Dep. Immunol., Wizmann Inst. Sci., Rehovot 76100. Библ. 75
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
В-ЛИМФОЦИТЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ФАКТОРЫ
HIF-1'АЛЬФА'
ГЕНЫ
АДРЕСНЫЕ ДЛЯ HIF-1'АЛЬФА'
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shachar, Idit; Cohen, Sivan; Marom, Ayelet; Becker-Herman, Shirly
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.06-04Н1.179

   
    Mantle cell lymphoma displays a homogenous methylation profile: A comparative analysis with chronic lymphocytic leukemia [Text] / Anan Margret Halldorsdottir [et al.] // Amer. J. Hematol. - 2012. - Vol. 87, N 4. - P361-367 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Лимфома клеток мантии обнаруживает профиль гомогенного метилирования: сравнительный анализ с хроническим лимфоцитным лейкозом
Аннотация: К злокачественным новообразованиям зрелых CD5{+} В-клеток относят лимфому клеток мантии (MCL) и хронический лимфоцитный лейкоз (CLL). В установлении связи между ДНК-метилированием и прогностическими маркерами типа сигнатур генов пролиферации провели высокоразрешающий анализ микрочипами метилирования 'ЭКВИВ' 28 тыс. CpG-сайтов в 20 MCL- и 30 CLL-образцах. Каждый из наборов MCL/CLL обладал различными профилем геномного метилирования, причем 17/20 MCL-случаев формирoвали кластер, отличный от CLL, а субнаборы CLL с плохим прогнозом/интактным IGHV и хорошим прогнозом/мутированным IGHV образовали субкластеры. Гены нек-рых функциональных классов обладали преимущественным метилированием только в одной болезни. Профиль MCL-метилирования оказался достаточно однородным (гомогенным), в к-ром отсутствовала корреляция с сигнатурами пролиферации. Исландия, Dep. Transfusion Med., Nat. Univ. Hosp., 105 Reykjavik. Библ. 49
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЛИМФОМА КЛЕТОК МАНТИИ
ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ
ГЕНЫ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ПРОФИЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Halldorsdottir, Anan Margret; Kanduri, Meena; Marincevic, Millaray; Mansouri, Larry; Isaksson, Anders; Goransson, Hanna; Axelsson, Tomas; Agarwal, Prasoon; Jernberg-Wiklund, Helena; Stamatopoulos, Kostas
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.06-04Н1.307

   
    CD5 promotes IL-10 production in chronic lymphocytic leukemia B cells throth STAT3 and NFAT2 activation [Text] / S. Garaud [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 8. - P4835-4844 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD5 стимулирует продукцию IL-10 в В-клетках хронического лимфоцитарного лейкоза через активацию STAT3 и NFAT2
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН
IL-10
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК
CD5
STAT3
NFAT2
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Garaud, S.; Morva, A.; Lemoine, S.; Hillion, S.; Bordron, A.; Pers, J.-O.; Berthou, C.; Mageed, R.A.; Renaudineau, Y.; Youinou, P.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.08-04К1.143

   
    Regulation of CLL survival by hypoxia-inducible factor and its target genes [Text] / Idit Shachar [et al.] // FEBS Lett. - 2012. - Vol. 586, N 18. - P2906-2910 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Регуляция жизнеспособности CLL гипоксия-индуцируемым фактором и его адресными генами
Аннотация: Краткий обзор. Наиболее распространенная в западном мире форма зрелого лейкоза, хронический лимфоцитарный лейкоз (CLL), отличается накоплением в периферической крови, лимфоидных органах и костном мозге малых зрелых CD5{+} В-лимфоцитов. Клиническое течение болезни отличается высокой гетерогенностью. Главной особенностью CLL считается пониженный апоптоз злокачественных клеток (Кл) и их патологическое накопление. CLL-Кл экспрессируют HIF-1'альфа' (I) даже в условиях нормоксии, а роль I в регуляции жизнеспособности клеток CLL обусловлена потенциалом белка индуцировать экспрессию VEGF и стимулировать ангиогенез. Дополнительный уровень регуляции выживаемости Кл CLL возникает благодаря способности I промоцировать экспрессию цитокинов MIF и МК с центральной ролью MIF в природном/адаптивном иммуном ответе и участие МК в различных злокачественных опухолях. С различных точек зрения рассмотрены потенциальные взаимодействия между I, MIF и МК в потенциальном каскаде выживаемости CLL-Кл. Израиль, Dep. Immunol., Wizmann Inst. Sci., Rehovot 76100. Библ. 75
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
В-ЛИМФОЦИТЫ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ФАКТОРЫ
HIF-1'АЛЬФА'
ГЕНЫ
АДРЕСНЫЕ ДЛЯ HIF-1'АЛЬФА'
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shachar, Idit; Cohen, Sivan; Marom, Ayelet; Becker-Herman, Shirly
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.113

   
    BMII, the polycomb-group gene, is recurrently targeted by genomic rearrangements in progressive B-cell leukemia/lymphoma [Text] / Leila Rouhigharabaei [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2013. - Vol. 52, N 10. - P928-944 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: BMI1, ген группы Polycomb, нацеливается повторяющимся образом геномными перестройками в прогрессивных В-клеточных лейкозах/лимфомах
Аннотация: В анализе аберрантной экспрессии постулированного онкогена лимфомы BMI1 (I) на 10р12.2 тестировали набор хронического лимфоцитарного лейкоза (CLL) и лимфомы клеток мантии (MCL) с 10р-аномалиями. Выявили новую t(10;14)(p12;q32) (IGH-I) перестройку и ее новый IGK-вариант во всех 6 случаях прогрессивного/трансформированного CLL и широкий спектр 10р12/I-перестроек в 17 тестированных MCL. Последние перестройки включают различные сбалансированные/несбалансированные структурные аномалии и очень часто (но не всегда) ассоциированы с прибретением локуса I и утратой концевых 10р-участков. IGH-I перестройка в CLL не скоррелирована с каким-либо определенным подтипом CLL, а лейкозы были негативны по распространенным мутациям NOTCH1 и ТР53, к-рые, как известно, увеличивают риск прогрессии и трансформации в CLL. Обсуждают исключительную 10р-нестабильность и ассоциацию дерегулированной экспрессии I с прогрессией В-клеточных опухолей/их химиорезистентностью. Бельгия, Ctr. Human Genet., Katholieke Univ., B-3000 Leuven
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОМА
КЛЕТОК МАНТИИ
ОНКОГЕНЫ
ВМI1
СЛИЯНИЕ ВМI1-IGH
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rouhigharabaei, Leila; Ferreiro, Julio Finalet; Put, Natalie; Michaux, Lucienne; Tousseyn, Thomas; Lefebvre, Christine; Gardiner, Anne; DeKelver, Wim; Demuynck, Hilde; Verschuere, Johan; Theate, Ivan
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.88

   
    rs2072135, a low-penetrance variant for chronic lymphocytic leukaemia? [Text] / Georgina P. Sava [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2013. - Vol. 162, N 2. - P221-228 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Является ли rs2072135 вариантом с низкой пенетрантностью в случаях хронического лимфоцитарного лейкоза?
Аннотация: Большинство GWAS-данных картирует многочисленные SNP риска СLL на некодирующих областях генома, т.ч. функциональной основой GWAS-показателей может быть только дифференциальная генная экспрессия (GE). На массиве данных по экспрессируемым (e) QTL линий лимфобластоидных клеток установили ассоциацию Р-значений GWAS c eQTL, что согласуется с большинством изменений риска СLL- из-за GE-модулирующих вариантов. При отборе из 5 независимых серий с 1938 случаями и 3538 контролями определенных GWAS SNP, влияющих на репликацию, генотипировали rs2072135 (I) c GWAS P-значением 0,0024 и eQRL P-значением 1,5 * 10{-19}. Несмотря на явный недобор по статистической значимости (комбинированное Р-значение составляет 1 * 10{-4}), I определяет локус потенциального риска CLL, т.ч. включение eQTL-информации позволяет отобрать из GWAS дополнительные SNP, к-рые могут быть подвергнуты проверке. Великобритания, Mol. Genet., Inst. Canc. Res., Sutton SM2 SNG
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
РИСК РАЗВИТИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ДАННЫЕ GWAS
SNP
КАРТИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sava, Georgina P.; Speedy, Helen E.; Di, Bernardo Maria Chiara; Deaglio, Silvia; Karabon, Lidia; Frydecka, Irena; Woszczyk, Dariuz; Rossi, Davide; Gaidano, Gianluca; Mansouri, Larry; Smedby, Karin E.; Juliusson, Gunnar; Rosenquist, Richard; Catovsky, Daniel; Houlston, Richard S.
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.12-04Н1.296

   
    Clonal evolution in chronic lymphocytic leukemia: Analysis of correlations with IGHV mutational status, NOTCH I mutations and clinical significance [Text] / Cristina Lopez [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2013. - Vol. 52, N 10. - P920-927 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Клональная эволюция в хроническом лимфоцитарном лейкозе: анализ корреляций с мутационным статусом IGHV, мутациями NOTCH1 и клиническая значимость
Аннотация: При анализе хронического лимфоцитарного лейкоза (CLL) приобретение хромосомных аномалий в ходе развития CLL (клональная эволюция, СЕ) оценивается различными методами неоднозначно. На основе подходов традиционной и молекулярной цитогенетики установили, что среди 143 неродственных CLL-больных, тестированных на временном интервале 6-156 мес болезни, 47 (33%) случаев в точности отвечают СК. При этом СЕ не коррелировала с высоким уровнем экспрессии ZAP70, немутированным статусом генов вариабельной области тяжелой Ig-цепи (IGHV) или мутациями NOTCH1. Согласно мультивариантному анализу, СЕ и мутационный IGHV-статус оказывают значительное влияние на клинический показатель совбодной от болезни выживаемости. Обсуждают степень корреляции СН с известными прогностическими маркерами CLL. Испания, Hosp. Clin., Univ. Barcelona, Barcelona 08036
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОГНОЗ
ГЕНЫ
IGHV/NOTCH1
МУТАЦИИ
КЛОНАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lopez, Cristina; Delgado, Julio; Costa, Dolors; Villamor, Neus; Navarro, Alba; Cazorla, Maite; Gomez, Candida; Arias, Amparo; Munoz, Concha; Cabezas, Sandra; Baumann, Tycho; Rozman, Maria; Aymerich, Marta
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 15.03-04Н1.28

   
    Pro-apoptotic TP53 homolog TAp63 is repressed via epigenetic silencing and B-cell receptor signalling in chronic lymphocytic leukaemia [Text] / Leigh A. Humphries [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2013. - Vol. 163, N 5. - P590-602 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Проапоптозный ТР53-гомолог ТАр63 в хроническом лимфоцитарном лейкозе подвергается репрессии посредством эпигенетического глушения и сигнального пути В-клеточного рецептора
Аннотация: В хроническом лимфоцитарном лейкозе (CLL) наиболее избыточной ТР63 (I)-изоформой является ТАр63'альфа', а содержание мРНК-ТАр63 подавлено, по сравнению со здоровыми В-клетками (Кл), в 55,7% препаратах CCL. В клеточных линиях В-клеточной лимфомы гиперметилирование промотора I негативно коррелирует с экспрессией белка. РНКi-опосредованный нокдаун I в CLL-Кл частично препятствует спонтанному апоптозу (что сопровождается подавлением мРНК PMAIP1, BBC3, BAX), а в Кл лимфомы Raji стимулирует пролиферацию. В злокачественных В-Кл активность В-клеточного рецептора BCR супрессирует мРНК-I, а фармакологическое ингибирование BCR-сигнала препятствует негативной регуляции I. Экспрессия известной ТАр63-мишени HIR21 негативно коррелирует в CLL с избыточностью ТАр63-белка. BCR-опосредованное подавление I сопровождается (в большинстве CLL-препаратов) негативной регуляцией MIR21. Обсуждают проапоптозные функции I. США, Norris Cotton Canc. Ctr., Lebanon, NH 03756
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
БЕЛОК
ТАР63
ГЕНЫ
ГЛУШЕНИЕ
ПРОМОТОР
ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИЕ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
В-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Humphries, Leigh A.; Godbersen, J.Claire; Danilova, O.V.; Kaur, Prabhjot; Christensen, Brock C.; Danilov, A.V.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.12-04А4.465

    Hinkley, Heather J.
    In vitro radiosensitivity of fresh chronic lymphocytic leukaemic lymphocytes by the differential staining cytotoxicity (DISC) assay. Potential for prediction of clinical response [Text] / Heather J. Hinkley, Andrew G. Bousanquet // Int. J. Radiat. Biol. - 1989. - Vol. 56, N 5. - P846-847 . - ISSN 0020-7616
Перевод заглавия: Радиочувствительность лимфоцитов in vitro при хроническом лимфоцитарном лейкозе, исследованная методом определения цитотоксичности по дифференциальной окраске. Возможность предсказания клинической реакции
Аннотация: Лимфоциты 15 б-ных хроническим лимфоцитарным лейкозом подвергали рентгеновскому Обл (2,5 Гр/мин) в дозах 0,01-20 Гр, инкубировали в течение 4 сут, а затем путем дифференциальной окраски живых и мертвых КЛ определяли выживаемость опухолевых КЛ. Зависимость выживаемости лимфоцитов от дозы варьировала от экспоненциальной, с выживаемостью 1% при дозе 1 Гр, до двухфазной, с выживаемостью 1-50% при дозе 20 Гр. Лимфоциты б-ных, резистентных к Обл селезенки, оказались резистентными к Обл in vitro. Великобритания, Bath Cancer Res. Unit, Royal United Hosp., Bath.
ГРНТИ  
34.49.47
ВИНИТИ 341.49.47.11.13.02
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ОКРАСКА
IN VITRO
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ОПУХОЛИ
ЛЕЙКОЗЫ
ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bousanquet, Andrew G.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)