Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ХЛОРПРОМАЗИН<.>)
Общее количество найденных документов : 437
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.259

    Nalepa, Irena.
    The effects of chlorpromazine and haloperidol on second messenger systems related to adrenergic receptors [Text] / Irena Nalepa // Pol. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 45, N 4. - P399-412 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияния хлорпромазина и галоперидола на системы вторичных мессенджеров, связанные с адренорецепторами
Аннотация: Значения К[i] сродства хлорпромазина (I) к 'альфа'[1]-, 'альфа'[2]- и 'бета'-адренорецепторам мембранной фракции коры мозга крыс оо Wistar составляли 0,04; 18 250 и 5200 нМ соотв. Для галоперидола (II) эти значения составляли 68,8; 7876 и 1 030 000 нМ соотв. Показано, что I и II в конц-ии 0,1-100 мкМ ингибировали образование инозитфосфатов (ИФ) в изолированных срезах коры, стимулированное НА. Влияния I и II на ингибирование образования ИФ под действием 12-О-тетрадеканоил-форбол-13-ацетатом в конц-ии 10 мкМ не обнаружено. В конц-ии 10{-}{7}- 10{-}{6} М II ингибировал потенцирование форболовым эфиром стимулирующего влияния НА на синтез цАМФ, а в более высоких конц-иях не влиял на этот процесс. Стимулирующее действие изопротеренола на синтез цАМФ уменьшал только I, но не II. Считают, что особенности влияния I и II на системы вторичных мессенджеров обусловлены различиями в сродстве к подтипам адренорецепторов. Польша, Inst. of Pharmacology, 31-343 Krakow. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН
ГАЛОПЕРИДОЛ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
КОРА МОЗГА
СВЯЗЫВАНИЕ
ОБРАЗОВАНИЕ ИНОЗИТФОСФАТОВ
ЦАМФ
ВТОРИЧНЫЕ ПОСРЕДНИКИ
КРЫСЫ
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.264

    Mele, Andrea.
    Reversal of chlorpromazineinduced avoidance depression by the N-methyl-D-aspartate antagonist, dizocilpine, in mice [Text] / Andrea Mele, Mario Battaglia, Mario Sansone // J. Pharm. and Pharmacol. - 1994. - Vol. 46, N 5. - P390-392 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Подавление антагонистом N-метил-D-аспартата, дизоцилпином, вызванного хлорпромазином нарушения избегания у мышей
Аннотация: Дизоцилпин МК-801; (I; в/б, за 15 мин до опыта) в дозах 0,02-0,16 мг/кг улучшал реализацию навыка двухстороннего избегания, в дозах 0,02 и 0,04 мг/кг - проявлял тенденцию к ослаблению, а в дозе 0,08 мг/кг - подавлял нарушение этого навыка хлорпромазином (II; 1,5 и 2 мг/кг, в/б, за 15 мин до опыта) у оо мышей CD-1. I в дозе 0,16 мг/кг не влиял на ухудшающее действие II (2 мг/кг) из-за атаксии, вызываемой I+II. Полагают, что I можно использовать для устранения экстрапирамидных побочных эффектов нейролептиков. Италия, Ist. di Psicobiologia e Psicofarmacologia, CNR, 00198 Roma. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.15 + 341.45.21.23.39
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
НОВЫЕ ИЗБЕГАНИЯ
НАРУШЕНИЯ
ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
MK-801
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Battaglia, Mario; Sansone, Mario
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.253

    Iperen, H. P.van
    An animal model and new photosensitizers for photopheresis [Text] / H. P.van Iperen, van Henegouwen G. M.J. Beijersbergen // Photochem. and Photobiol. - 1993. - Vol. 58, N 4. - P571-574 . - ISSN 0031-8655
Перевод заглавия: Моделирование на животных и новые фотосенсибилизаторы для фотофереза
Аннотация: Фотоферез - метод лечения ряда заболеваний, связанных с аномалиями Т-клеток, основанный на УФ-облучении фракции крови, содержащей лейкоциты. Опыты поставлены на крысах, сенсибилизированных 2,4-динитрофторбензолом (I). Повторное нанесение I на поверхность кожи ушной раковины сенсибилизированных животных приводило к развитию отека, достигавшего 43%. Введение животным суспензии клеток лимфоузлов, предварительно подвергнутой УФ-облучению в присутствии 8-метоксипсоралена не влияло на интенсивность отека, вызываемого I. Инкубация клеток с хлордиазепоксидом, хлорпромазином или нитрофурантоином в конц-ии 300 нг/мл перед УФ-облучением с последующим введением сингенным крысам с контактной гиперчувствительностью, моделированной I, снижало интенсивность отека до 27,9, 3,3 и 15,7% соотв. Обсуждают возможности оптимизации фотофереза. Нидерланды, State Univ. of Leiden, P. O. Box 9502, 2300 RA Leiden. Библ. 24.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.85
Рубрики: ФОТОСЕНСИБИЛИЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
НИТРОФУРАНТАИН
ХЛОРДИАЗЕПОКСИД
ХЛОРПРОМАЗИН
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ФОТОФЕРЕЗ
КОНТАКТНАЯ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Beijersbergen, van Henegouwen G.M.J.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.02-04М3.213

    Lucas-Heron, Brigitte.
    Mdx mouse skeletal muscle: could a mitochondrial factor be responsible for the absence of progressive necrosis? [Text] / Brigitte Lucas-Heron, Nelly Schmitt, Beatrice Ollivier // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 169, N 1-2. - P97-100 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Скелетная мышца мыши mdx: может ли некоторый митохондриальный фактор быть ответственным за отсутствие прогрессирующего некроза?
Аннотация: Сравнивали миотоксический эффект хлорпромазина (I) на митохондрии (МХ) икроножной мышцы у контрольных и дистрофичных mdx-мышей (ДМ). Оценивали конц-ии кальмитина (II) и Ca{2}{+}. Чувствительность МХ к действию I у ДМ была меньше, чем в контроле: наблюдалось лишь незначительное уменьшение конц-ии II и связывания Ca{2}{+}. Т. обр., молекулярная структура II в контроле и у ДМ может различаться, что обеспечивает отличия в связывании Ca{2}{+}. Присутствием II в МХ скелетных мышц ДМ можно было бы объяснить факт отсутствия мышечной дегенерации у ДМ. Франция, Lab. Physiol., Fac. Med., 44035 Nantes Cedex. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: МИОДИСТРОФИИ
МИТОХОНДРИИ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬМИТИН
ХЛОРПРОМАЗИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Schmitt, Nelly; Ollivier, Beatrice
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.02-04Н3.126

   
    Chlorpromazine-induced damage on nucleic acids: a combined cytogenetic and biochemical study [Text] / Th. Lialiaris [et al.] // Mutat. Res. Fund. and Mol. Mech. Mutagen. - 1992. - Vol. 265, N 2. - P155-163 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Повреждения нуклеиновых кислот, индуцируемые хлорпромазином: комбинированное цитогенетическое и биохимическое исследование
Аннотация: Хлорпромазин (I), транквилизатор из группы фенотиазинов, обладает способностью вызывать цитогенетические изменения в лимфоцитах человека in vitro и ингибировать опухолевый рост как in vitro, так и in vivo. Авт. установили, что I вызывает повреждения в ДНК и РНК лимфоцитов человека и в Кл опухоли Эрлиха. Под влиянием I и кофеина усиливалось цитотоксическое действие адриамицина. Греция, The Med Sch, Democritean Univ. Thrace, Alexandroupolis. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 41.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: АДРИАМИЦИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ХЛОРПРОМАЗИН
КОФЕИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЭРЛИХА РАК
ЛИМФОЦИТЫ
ДНК
РНК
ЦИТОГЕНЕТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lialiaris, Th.; Pantazaki, A.; Sivridis, E.; Mourelatos, D.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т1.158

    Nag, Maitreyi.
    Psychoactive drug induced alteration of tryptamine tetrazolium reductase activity in rat brain [Text] / Maitreyi Nag, Namita Nandy // Indian J. Exp. Biol. - 1993. - Vol. 31, N 3. - P235-237 . - ISSN 0019-5189
Перевод заглавия: Психоактивные средства вызывают нарушения активности триптамин-тетразолийредуктазы в мозге крысы
Аннотация: Инкубация изолированных митохондрий мозга белых крыс оо с имипрамином (I), хлорпромазином (II), LiCl или амфетамином (III) в конц-ии 10{-}{3} М в течение 30 мин приводила к снижению активности триптамин-тетразолийредуктазы (ТР) на 68,1; 59,8; 32,5 и 5,04% соотв. Через 1 ч после введения животным I, II, LiCl или III в дозе 41, 126, 50 и 44 мг/кг, в/б соотв. снижения активности ТР в митохондриях не наблюдали. Считают, что лечебный эффект данных психоактивных лекарственных средств связан со стабилизацией биогенных аминов в головном мозге. Индия, Indian Inst. of Chem. Biol., Jadavpur Calcutta 700 032. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ИМИПРАМИН
ХЛОРПРОМАЗИН
ЛИТИЯ ХЛОРИД
АМФЕТАМИН
АКТИВНОСТЬ ТРИПТАМИНТЕТРАЗОЛИЙРЕДУКТАЗЫ
СНИЖЕНИЕ
БИОГЕННЫЕ АМИНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nandy, Namita
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.153

    Xiong, Yu-Qing.
    Ингибиторное действие хлорпромазина на моторику кишечника у мышей и его антагонисты [Text] / Yu-Qing Xiong, Bao-Hua Li // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1994. - Vol. 15, N 3. - С. 235-239 . - ISSN 0253-9756
Аннотация: Введение мышам хлорпромазина (I) в дозе 1-2 мг/кг, в/б или в дозе 1 мкг в латеральный желудочек мозга значительно ингибировало перистальтику кишечника, к-рую оценивали по частоте дефекаций и по транспорту в кишечнике фенолового красного. Аналогичный эффект вызывал скополамин в дозе 4 мг/кг, в/б или в дозе 4-8 мкг, интрацистернально. Галоперидол, сульпирид и фентоламин в дозах 1-4, 10 и 2-4 мг/кг, в/б соотв. не влияли на перистальтику. Неостигмин или карбахол в комбинации с 4-аминопиридином (II) проявляли синергизм по отношению к вызываемомму I торможению перистальтики. Эффект I устранялся пилокарпином (100 мкг, в/ж) и II (1 мкг, в/ж). Считают, что ингибиторный эффект I связан с торможением освобождения АХ в ЦНС. КНР, Jiangxi Med. College, Nanchang 330006. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ПЕРИСТАЛЬТИКА КИШЕЧНИКА
ПИЛОКАРПИН
АМИНОПИРИДИН* 4-
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Bao-Hua
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.317

   
    Characterization of the currents induced by sigma ligands in NCB20 neuroblastoma cells [Text] / Yasunori Morio [et al.] // Brain Res. - 1994. - Vol. 637, N 1-2. - P190-196 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Характеристика потоков индуцируемых сигма-лигандами в клетках нейробластомы, NCB20
Аннотация: С помощью техники пэтч-клямп изучены электрические и фармакологические свойства направленных внутрь потоков (ПТ), индуцируемых соединениями, имеющими сродство к предполагаемым сигма-рецепторам (СРЦ) в клетках нейробластомы, NCB20. По эффективности индукции эти соединения соответствуют ряду: бромперидолгалоперидолмосапрамин-хлокапраминкарпипрамин хлорпромазинремоксипридналоксон. Сделан вывод, что индуцированные этими соединениями ПТ обусловлены блокадой направленных наружу К{+}-ПТ, и, что эти соединения действуют на предполагаемые СРЦ. Сопряжение между СРЦ и каналами может осуществляться без клеточных систем вторичных посредников. Япония, Res. Lab., Yoshitomi Pharmaceutical Industries Ltd., 955 Koiwai, Yoshitomi-cho, Chikujo-gun, Fukuoka 871. Библ. 35.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА NCB20
СИГМА-РЕЦЕПТОРЫ
НАЛОКСОН
БРОМПЕРИДОЛ
ХЛОРПРОМАЗИН
ГАЛОПЕРИДОЛ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Morio, Yasunori; Tanimoto, Hayato; Yakushiji, Takashi; Morimoto, Yasuto
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.07-04Т3.094

   
    Хлорпромазин - эффективный протектор реперфузионных осложнений тромболитической терапии инфаркта миокарда [Текст] / И. В. Максимов [и др.] // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2-4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 27
Аннотация: У 23 больных с острым инфарктом миокарда и достигнутой реканализацией коронарной артерии изучали эффективность хлорпромазина (ХП), к-рый вводили в/в в дозе 0,3 мг/кг в течение 2 ч, в последующем 2-4 мг/сут в течение 5 дней. Тромболизис проводили системным введением стрептокиназы в течение 5 мин в дозе 500- 750 тыс ЕД или интракоронарно в дозе 250 тыс ЕД. Установили, что при лечении ХП в реперфузионном периоде снижалась величина ST-индекса и суммарная площадь патологических зубцов на ЭКГ, частота развития аритмий, экстрасистолий, атриовентрикулярной блокады.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.11.11.11
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИЯ
СТРЕПТОКИНАЗА
АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Максимов, И.В.; Марков, В.А.; Буймов, Г.А.; Ларионов, Н.П.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т1.138

   
    Interaction of chlorpromazine with myoglobin and hemoglobin: A comparative study [Text] / Jaya Bhattacharyya [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 11. - P2049-2053 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Взаимодействие хлорпромазина с миоглобином и гемоглобином: сравнительное исследование
Аннотация: The mode and nature of the binding of chlorpromazine (CPZ), a psychotropic drug, with myoglobin, a monomeric muscle protein, were studied spectrofluorometrically and the results compared with those from the binding of CPZ to hemoglobin, a tetrameric allosteric protein from red blood cells (RBC). CPZ interacted with myoglobin in a non-cooperative mode, with a binding constant of 8.4*10{3}M{-1} in 0.145 M NaCl, pH 6.8, whereas in the case of hemoglobin this interaction was found to be positively cooperative with a binding constant of 4.2*10{3}M{-1}. The interaction of CPZ with myoglobin was not influenced by the NaCl molarity of the solution, whereas CPZ interaction with hemoglobin significantly decreased with increasing NaCl molarity, indicating that CPZ-hemoglobin binding is mostly electrostatic in nature, whereas that of the CPZ-myoglobin complex is of a nonelectrostatic type. Thermodynamic analysis revealed that binding of CPZ to hemoglobin was exothermic ('ДЕЛЬТА'H'ГРАДУС'=-2.65 kcal/mol), whereas binding to myoglobin was endothermic ('ДЕЛЬТА'H'ГРАДУС'=+1.39 kcal/mol) with a high entropic contribution ('ДЕЛЬТА'S'ГРАДУС'=+23 cal/degree/mol), suggesting that CPZ binding to myoglobin is hydrophobic in nature. Such contrasting binding features of this drug have been discussed in the light of a typical subunit interaction property present and absent in hemoglobin and myoglobin, respectively. Индия, Univ. of Calcutta, Calcutta 700009. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
МИОГЛОБИН
ГЕМОГЛОБИН
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Bhattacharyya, Jaya; Bhattacharyya, Maitree; Chakrabarty, A.S.; Chaudhuri, U.; Poddar, R.K.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т1.139

   
    Chlorpromazine specifically inhibits peripheral and brain TNF production, and up-regulates IL-10 production, in mice [Text] / M. Mengozzi [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 82, N 2. - P207-210 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Хлорпромазин специфически ингибирует образование фактора некроза опухолей на периферии и в мозге и [вызывает] повышающую регуляцию образования интерлейкина-10
Аннотация: We have previously shown that chlorpromazine (I) inhibits tumour necrosis factor (II) production and protects against endotoxic shock in mice. In this paper we investigated the effect of pretreatment with I, 4 mg/kg i.p. 30 min before, compared with dexamethasone (DEX; 3 mg/kg) on the induction of other endotoxin (lipopolysaccharide; LPS)-induced cytokines in the serum of mice, i.e. interleukin-1'альфа'(IL-1'альфа'), IL-6 and IL-10, and II. We also studied the effect of I on serum and spleen-associated II. Both DEX and I inhibited II production, whereas induction of IL-1 and IL-6 was inhibited by DEX but not by I. DEX did not affect IL-10, while I potentiated its induction. I also inhibited spleen-associated II induction in LPS-treated mice, suggesting an effect on the synthesis of II. I inhibited II induction by Gram-positive bacteria (heat-killed Staphylococcus epidermidis) and by anti-CD3 monoclonal antibodies./ Intraperitoneal administration of I also inhibited the induction of brain-associated II induced by intra-cerebroventricular injection of LPS. Therefore, I is a more specific inhibitor of II production than DEX: in particular, I increased the induction of IL-10, which is a "protection" cytokine known to inhibit LPS toxicity and II production. I inhibited II production in vivo, irrespective of the II stimulus used to induce II. Finally, I did not induce the "rebound" effect of DEX that, when given 24 hr before LPS, potentiates II production, but it did inhibit II production after 24 hr. Италия, Mario Negri' Inst. for Pharmacol. Res., 20157 Milan. Библ. 22
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mengozzi, M.; Fantuzzi, G.; Faggioni, R.; Marchant, A.; Goldman, M.; Orencole, S.; Clark, B.D.; Sironi, M.; Benigni, F.; Ghezzi, P.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.08-04Т5.66

    Lamb, R. J.
    Behavioral effects of pentobarbital, lorazepam, ethanol and chlorpromazine substitution in pentobarbital-dependent baboons [Text] / R. J. Lamb, Roland R. Griffiths // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 265, N 3. - P47-52 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Поведенческие эффекты замещения пентобарбиталом, лоразепамом, этанолом и хлорпромазином у павианов с зависимостью от пентобарбитала
Аннотация: Павианам самцам вводили в желудок пентобарбитал (I) в дозах 32 или 56 мг/кг в день в течение 1 нед. Затем доза I была повышена до 100 мг/кг в день на протяжении 4-6 нед. Поведенческие р-ции животных оценивали в условнорефлекторном тесте получения пищи при нажатии на кнопку. Замена I на питьевую воду к концу периода введения I сопровождалась нарушениями выполнения приобретенных навыков. Введение лоразепама в дозе 0,1-32 мг/кг в день после прекращения введения I приводила к нормализации условнорефлекторной активности. Замена I на этанол (0,56-7,5 мг/кг в день) не нормализовала условнорефлекторной деятельности. Хлорпромазин в дозе 1-56 мг/кг оказывал подобный эффект у 1 животного из 3. США, Johns Hopkins Univ. School of Medicine, Baltimore, Maryland. Библ. 28
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.11.13
Рубрики: ПЕНТОБАРБИТАЛ
ЗАВИСИМОСТЬ
ПОВЕДЕНИЕ
УСЛОВНЫЙ РЕФЛЕКС
ЛОРАЗЕПАМ
СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ХЛОРПРОМАЗИН

Доп.точки доступа:
Griffiths, Roland R.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.09-04Н3.027

   
    Reduced formation of high molecular weight DNA in murine gliomas treated with nitrosourea and chlorpromazine [Text] / Alf Tore Aas [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3 А. - P1133-1136 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Уменьшенное образование высокомолекулярной ДНК в мышиных глиомах, обработанных нитрозомочевиной и хлорпромазином
Аннотация: Изучали формирование ДНК в Кл глиомы крысы RG2 трансплантированных в мозг под действием BCNU в присутствии или отсутствии хлорпромазина. Обнаружено, что нарушение синтеза ДНК при обработке BCNU м. б. выявлено через снижение образования двуцепочечных фрагментов высокой молекулярной массы после денатурации и ренатурации ДНК при определенных условиях. Одновременное применение хлорпромазина приводило к дальнейшему усилению этого эффекта. При этом фрагменты ренатурированной ДНК 20 кб не определялись. Швеция, Div. Experimental Neurooncology, Dept Neurosurgery, Lund, Lund. Библ. 11.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ГЛИОМА
НИТРОЗОМОЧЕВИНА
ХЛОРПРОМАЗИН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ДНК
СОДЕРЖАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Aas, Alf Tore; Salford, Leif G.; Lonn, Sigrid; Lonn, Ulf
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.09-04Б4.318

   
    Influence of chlorpromazine in the experimental infection with Candida albicans [Text] : [Pap.] 22nd Nat. Conf. Immunol., Bucharest, 20-22 Sept., 1993 / M. G. Netea [et al.] // Rom. Arch. Microbiol. and Immunol. - 1993. - Vol. 52, N 3. - P197-198 . - ISSN 1222-3891
Перевод заглавия: Влияние хлорпромазина на экспериментальную инфекцию, вызванную Candida albicans
Аннотация: Опухолевой некротизирующий фактор (TNF) является одним из важнейших медиаторов септического шока. Известно, что некоторые компоненты клеточной стенки Candida albicans стимулируют продукцию TNF, а анти-TNF-моноклональные антитела способны предохранять от септического шока некоторых экспериментальных животных. Исследовали способность хлорпромазина - препарата, ингибирующего TNF, защищать экспериментальных животных (мышей) от септического шока, вызванного внутривенным введением C. albicans. Было показано, что у мышей с нейтропенией и без нее после обработки хлорпромазином не стимулируется рост возбудителя во внутренних органах
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: CANDIDA ALBICANS (FUNGI)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
ХЛОРПРОМАЗИН
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Netea, M.G.; Blok, W.L.; Moor, J.W.M.van der; Dorofteiu, M.; Marina, C.; Maier, R.T.; Morar, A.; Avram, A.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.10-04М2.437

   
    Механизмы вазодилатирующего действия нитроглицерина и хлорпромазина и особенности их взаимодействия на модели изолированной грудной аорты крысы [Текст] / А. С. Духанин [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 9. - С. 273-276 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучали влияние нитроглицерина (НГ) и хлорпромазина (ХП) на сокращение колец аорты крысы, индуцированное норадреналином (НА), в экспериментах с интактной и деэндотелизированной аортой, а также оценку сочетанного миолитического действия обоих препаратов. В экспериментах, моделирующих развитие толерантности сосудов к НГ, изучали возможность возникновения перекрестной толерантности ("cross-tolerance") между НГ и ХП. Россия, РГМУ. Москва. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
НОРАДРЕНАЛИН
ХЛОРПРОМАЗИН
РЕГУЛЯЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Духанин, А.С.; Шило, В.Ю.; Никитин, В.Б.; Енгалычева, Г.Н.
16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.10-04Т4.460

   
    Treatment of severe drug intoxication using diacetylchitin-coated resin hemoperfusion [Text] : abstr. 11th Congr. Int. Soc. Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. (ISABI), Boston, Mass., July 24-27, 1994 / Z. Q. Shi [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 5. - P57 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Лечение тяжелых отравлений лекарствами гемоперфузией с использованием диацетилхитиновой смолы
Аннотация: We have developed a clinical hemoperfusion system using neutral macroreticular styrene-divinyl benzene based resin (surface area=600 M{2}/g, average porosity of 85 A) coated with diacetylchitin (DAC) for improved hemocompatibility. Preclinical animal studies demonstrated that DAC-resin preparations were pyrogen-free, non-toxic and non-hemolytic. White blood cell and platelet counts decreased by 12 and 16% respectively with DAC-resin as compared to 65 and 60% with the uncoated resin, in trial hemoperfusion in the dog. Fifteen patients with severe drug intoxication were treated with DAC-resin hemoperfusion. The causes of intoxication were fatal doses of hypnotics, sedatives and tricyclic antidepressants such as phenobarbital, amobarbital, pentobarbital, valium, chlorpromazine, amitriptyline, carbamazepine, and doxepin. The length of intoxication averaged 26,3 hr (range: 3,5-72 hours). Before hemoperfusion was begun, all patients were in deep coma and did not respond to conventional emergency therapies including intravenous fluids, tracheostomy and assisted ventilation, hemodialysis, anti-shock drugs, central nervous system stimulants, etc. All but one patients suffered from a decreased or undetectable blood pressure. In eleven patients, drug concentrations were determined and 2 hr hemoperfusion reduced the circulating drug by an average of 48,6% (range: 15-94%). Five patients recovered consciousness within 2 hr of hemoperfusion and responded to questions. All other patients showed improvement in their state of consciousness within 6 hr of hemoperfusion. One patient relapsed into coma due to a rebound of circulating drug concentration caused by release of drug from the adipose tissue. This patient received a second hemoperfusion 24 hr after the first one and fully regained consciousness. All patients survived and were discharged within 3-4 days of hemoperfusion treatment. In summary, our clinical results demonstrate that DAC-resin hemoperfusion is an effective and safe therapy for the acute treatment of severe intoxication due to hypnotics, sedatives and antidepressants. КНР, Dep. of Surgery, Zhongshan Hospital, Shanghai Med. Univ., Shanghai
ГРНТИ  
76.35.45
ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ФЕНОБАРБИТАЛ
АМОБАРБИТАЛ
ВАЛИУМ
ХЛОРПРОМАЗИН
АМИТРИПТИЛИН
КАРБАМАЗЕПИН
ДОКСЕПИН
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ДИАЦЕТИЛХИТИНОВАЯ СМОЛА

Доп.точки доступа:
Shi, Z.Q.; Yanng, H.; Lu, Z.N.; Cai, Z.H.; Wu, Z.G.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.10-04Т5.20

   
    Treatment of severe drug intoxication using diacetylchitin-coated resin hemoperfusion [Text] : abstr. 11th Congr. Int. Soc. Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. (ISABI), Boston, Mass., July 24-27, 1994 / Z. Q. Shi [et al.] // Artif. Cells, Blood Substitut. and Immobilizat. Biotechnol. - 1994. - Vol. 22, N 5. - P57 . - ISSN 1073-1199
Перевод заглавия: Лечение тяжелых отравлений лекарствами гемоперфузией с использованием диацетилхитиновой смолы
Аннотация: We have developed a clinical hemoperfusion system using neutral macroreticular styrene-divinyl benzene based resin (surface area=600 M{2}/g, average porosity of 85 A) coated with diacetylchitin (DAC) for improved hemocompatibility. Preclinical animal studies demonstrated that DAC-resin preparations were pyrogen-free, non-toxic and non-hemolytic. White blood cell and platelet counts decreased by 12 and 16% respectively with DAC-resin as compared to 65 and 60% with the uncoated resin, in trial hemoperfusion in the dog. Fifteen patients with severe drug intoxication were treated with DAC-resin hemoperfusion. The causes of intoxication were fatal doses of hypnotics, sedatives and tricyclic antidepressants such as phenobarbital, amobarbital, pentobarbital, valium, chlorpromazine, amitriptyline, carbamazepine, and doxepin. The length of intoxication averaged 26,3 hr (range: 3,5-72 hours). Before hemoperfusion was begun, all patients were in deep coma and did not respond to conventional emergency therapies including intravenous fluids, tracheostomy and assisted ventilation, hemodialysis, anti-shock drugs, central nervous system stimulants, etc. All but one patients suffered from a decreased or undetectable blood pressure. In eleven patients, drug concentrations were determined and 2 hr hemoperfusion reduced the circulating drug by an average of 48,6% (range: 15-94%). Five patients recovered consciousness within 2 hr of hemoperfusion and responded to questions. All other patients showed improvement in their state of consciousness within 6 hr of hemoperfusion. One patient relapsed into coma due to a rebound of circulating drug concentration caused by release of drug from the adipose tissue. This patient received a second hemoperfusion 24 hr after the first one and fully regained consciousness. All patients survived and were discharged within 3-4 days of hemoperfusion treatment. In summary, our clinical results demonstrate that DAC-resin hemoperfusion is an effective and safe therapy for the acute treatment of severe intoxication due to hypnotics, sedatives and antidepressants. КНР, Dep. of Surgery, Zhongshan Hospital, Shanghai Med. Univ., Shanghai
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.02.09
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ФЕНОБАРБИТАЛ
АМОБАРБИТАЛ
ВАЛИУМ
ХЛОРПРОМАЗИН
АМИТРИПТИЛИН
КАРБАМАЗЕПИН
ДОКСЕПИН
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ДИАЦЕТИЛХИТИНОВАЯ СМОЛА

Доп.точки доступа:
Shi, Z.Q.; Yanng, H.; Lu, Z.N.; Cai, Z.H.; Wu, Z.G.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.467

   
    Chlorpromazine specifically inhibits peripheral and brain TNF production, and up-regulates IL-10 production, in mice [Text] / M. Mengozzi [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 82, N 2. - P207-210 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Хлорпромазин специфически ингибирует образование фактора некроза опухолей на периферии и в мозге и [вызывает] повышающую регуляцию образования интерлейкина-10
Аннотация: We have previously shown that chlorpromazine (I) inhibits tumour necrosis factor (II) production and protects against endotoxic shock in mice. In this paper we investigated the effect of pretreatment with I, 4 mg/kg i.p. 30 min before, compared with dexamethasone (DEX; 3 mg/kg) on the induction of other endotoxin (lipopolysaccharide; LPS)-induced cytokines in the serum of mice, i.e. interleukin-1'альфа'(IL-1'альфа'), IL-6 and IL-10, and II. We also studied the effect of I on serum and spleen-associated II. Both DEX and I inhibited II production, whereas induction of IL-1 and IL-6 was inhibited by DEX but not by I. DEX did not affect IL-10, while I potentiated its induction. I also inhibited spleen-associated II induction in LPS-treated mice, suggesting an effect on the synthesis of II. I inhibited II induction by Gram-positive bacteria (heat-killed Staphylococcus epidermidis) and by anti-CD3 monoclonal antibodies./ Intraperitoneal administration of I also inhibited the induction of brain-associated II induced by intra-cerebroventricular injection of LPS. Therefore, I is a more specific inhibitor of II production than DEX: in particular, I increased the induction of IL-10, which is a "protection" cytokine known to inhibit LPS toxicity and II production. I inhibited II production in vivo, irrespective of the II stimulus used to induce II. Finally, I did not induce the "rebound" effect of DEX that, when given 24 hr before LPS, potentiates II production, but it did inhibit II production after 24 hr. Италия, Mario Negri' Inst. for Pharmacol. Res., 20157 Milan. Библ. 22
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ДЕКСАМЕТАЗОН
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН-10
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mengozzi, M.; Fantuzzi, G.; Faggioni, R.; Marchant, A.; Goldman, M.; Orencole, S.; Clark, B.D.; Sironi, M.; Benigni, F.; Ghezzi, P.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.11-04Т1.443

   
    The effect of chronic chlorpromazine administration on monoamine levels in various regions of rat brain [Text] / M. H.Meshki Baf [et al.] // Neurochem. Res. - 1995. - Vol. 20, N 1. - P51-54 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Влияние хронического введения хлорпромазина на содержание моноаминов в различных областях мозга крыс
Аннотация: Chlorpromazine (CPZ) has been shown to exert its antipsychotic effect by blocking post synaptic dopamine receptors. However, its effect on steady state levels of monoamines is still in discrepancy. In the present study, CPZ (4 mg/kg body weight) was administered intraperitoneally to adult Wistar rats chronically for 75 days and the levels of norepinephrine (NE), dopamine (DA) and 5-hydroxytryptamine (5-HT) were assayed in various brain regions by high performance liquid chromatography (HPLC). After the experimental period body and brain weights were not statistically different from controls. NE and 5-HT levels were increased only in hippocampus by 15 and 16% respectively. DA levels were consistently increased in cortex by 39%, striatum-accumbens by 18%, hippocampus by 27%, hypothalamus by 34%, cerebellum by 36% and brainstem by 40% in CPZ treated rats compared to controls. The results suggest that chronic CPZ administration increases DA levels in almost all regions of brain and reflect the ability of CPZ to preferentially interfere with synaptic transmission mediated by DA in brain. It also suggests that this increase in DA might be responsible for certain side effects seen in patients after chronic CPZ treatment. Индия, Nat. Inst. of Mental Health and Neurosci., Bangalore 560029. Библ. 22
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.15
Рубрики: АМИНАЗИН (ХЛОРПРОМАЗИН)
ХРОНГИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
НОРАДРЕНАЛИН
ДОФАМИН
СЕРОТОНИН
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Baf, M.H.Meshki; Subhash, M.N.; Lakshmana, K.Masepalli; Rao, B.S.Sridhara Rama
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.11-04Т4.123

    Gorniak, S. L.
    Effect of CNS depressant drugs on acute intoxicaton from Palicourea marcgravii St Hill in rats [Text] / S. L. Gorniak, J.Palermo Neto, H. S. Spinosa // Vet. and Human Toxicol. - 1993. - Vol. 35, N 1. - P19-21 . - ISSN 0145-6296
Перевод заглавия: Влияние депрессантов ЦНС при острой интоксикации Palicourea Marcgravii St. Hill у крыс
Аннотация: Palicourea marcgravii (Pm) is a highly toxic plant to cattle in Brazil, Previous experiments showed that Pm intoxication in rats is similar to that reported for cattle. The present study was undertaken to determine if central nervous system depressant drugs protected animals against Pm-induced seizures. Doses of 30 mg diazepam/kg or 2,5 or 5 mg xylazine/kg increased the ET50 for seizures. Only 4 mg chloral hydrate/kg + 10 mg xylazine/kg protected animals from death. Rats treated with sodium pentobarbital, diazepan or chlorpromazine died in depression after acute Pm intoxication. The combination of 2 choral hydrate/kg + 10,0 mg xylazine/kg protected rats against the Pm toxic effect, since all treated animal survived. Бразилия, Labor. of Applled Pharmacol. and Toxicol. Faculty'of Veter. Med. Univ. of Sao Paulo, Sao Paulo, SP. Ил. 2., Табл. 1. Библ. 22
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13 + 761.35.45.11.29
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
PALICOUREA MARCGRAVII
ТОКСИЧНОСТЬ
ДИАЗЕПАМ
ХЛОРАЛГИДРАТ
КСИЛАЦИН
ХЛОРПРОМАЗИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Neto, J.Palermo; Spinosa, H.S.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)