Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3<.>)
Общее количество найденных документов : 11
Показаны документы с 1 по 11
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.51

   

    Enhanced DNA-binding activity of a Stat3-related protein in cells transformed by the Src oncoprotein [Text] / Chao-Lan Yu [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 269, N 5220. - P81-83 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Повышенная ДНК-связывающая активность Stat3-родственного белка в клетках, трансформированных онкобелком Src
Аннотация: Представителями семейства Stat являются факторы транскрипции, к-рые после фосфорилирования Tyr транслоцируются из цитоплазмы в ядро и связываются с адресными сайтами промоторов. Кроме цитокинов и факторов роста, известных как активаторы белков Stat, подобную роль могут выполнять и нерецепторные киназы типа Src-тирозинкиназы. Экстракт ядер нормальных 3Y1, NIH 3T3 или BALB/c 3T3 фибробластов, трансформированных онкобелком v-Src, активирует Stat3 и/или, Stat-родственные белки. Стимуляции активности ДНК, тестированной по взаимодействию с Sis-чувствительным элементом (SIE), предшествует фосфорилирование Tyr. Доля ДНК-белкового комплекса Stat3/SIE возрастает с увеличением онкогенного потенциала белка Src в ряду c-Src, Tyr[527] мутант и v-Src. По-видимому, представители Stat семейства участвуют в регуляции генов, ассоциированных с онкогенезом. США, Dep. Microbiol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.15.07
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СЕМЕЙСТВО STAT

БЕЛОК STAT3

ДНК-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ОНКОБЕЛОК

SRC

АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Yu, Chao-Lan; Meyer, Debra J.; Campbell, George S.; Larner, Andrew C.; Carter-Su, Christin; Schwartz, Jessica; Jove, Richard


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.17

    Hill, Caroline S.

    Serum-regulated transcription by serum response factor (SRF): A novel role for the DNA binding domain [Text] / Caroline S. Hill, Judy Wynne, Richard Treisman // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 22. - P5421-5432 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Опосредованная сывороткой регуляция транскрипции фактором ответа на сыворотку: новая роль ДНК-связывающего домена
Аннотация: Фактор ответа на сыворотку (ФРС) - компонент тройного комплекса факторов (ТКФ), образующегося на элементе ответа на сыворотку (ЭРС) промотора гена c-fos, регулирует транскрипцию этого гена в клетках NIH 3T3 при действии форболмиристатацетата, но не цельной сыворотки. Получен и охарактеризован мутантный неактивный вариант ЭРС, функции к-рого частично восстанавливаются при избыточной экспрессии ФРС, но не сопряжены с образованием ТКФ. Активирующий эффект ФРС на этот дериват ЭРС не зависит от сайтов фосфорилирования в N-концевом домене ФРС, но потенцируется в 2-3 раза его C-концевым активационным доменом. Мутации в ДНК-связывающем домене ФРС не нарушают его связывание с ЭРС, но блокируют его способность к ТКФ-независимой активации транскрипции при действии сыворотки. Великобритания, Transcription Lab., Imperial Canc. Res. Fund, POB 123, London WC2A 3PX. Библ. 61
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-FOS

ЭКСПРЕССИЯ

ФАКТОР ОТВЕТА НА СЫВОРОТКУ

ТРАНСКРИПЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Wynne, Judy; Treisman, Richard


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.41

    Renzing, Jochen.

    p53-dependent growth arrest following calcium phosphate-mediated transfection of murine fibroblasts [Text] / Jochen Renzing, David P. Lane // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 9. - P1865-1868 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Зависимая от p53 задержка роста вслед за опосредованной фосфатом кальция трансфекцией фибробластов мышей
Аннотация: Различные генотоксические и не генотоксические соединения могут индуцировать накопление белка p53 в ядрах клеток млекопитающих, что ведет к или остановке роста или к апоптозу клеток зависимым от p53 образом. Исследовано действие опосредованной фосфатом кальция трансфекции фибробластов мыши линии NIH3T3, содержащих белок p53 дикого типа. Инкубация клеток с фосфатом кальция приводит к кратковременной остановке роста в присутствии или отсутствии плазмидной ДНК. Действие фосфата сопровождается повышением уровня белка p53 и увеличением транскрипции p53-зависимой химерной конструкции, что не происходит в фибробластах, полученных из мышей, лишенных p53. Великобритания, Dep. Biochem., Univ. Dundee, Dundee, DD1 4HN. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53

ТРАНСФЕКЦИЯ

ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3

ЗАДЕРЖКА РОСТА

ФОСФАТ КАЛЬЦИЯ

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lane, David P.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.78

   

    U2-snRNP B'' protein gene is an early growth-inducible gene [Text] / Jens Laitinen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Vol. 58, N 4. - P490-498 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ген белка B'' U2-нмяРНП - это рано индуцируемый ростовой ген
Аннотация: В опытах на фибробластах NIH 3T3 мыши, трансфицированных клонированной кДНК белка B'' - компонента U2-нмяРНП исследовали нек-рые механизмы регуляции экспрессии этого гена. Показано, что стимуляция роста покоящихся клеток сывороткой вызывает быструю индукцию накопления мРНК белка B'' U2-РНП и 70K-белка U1-РНП. Эти эффекты не зависят от синтеза белка de novo. В клетках NIH 3T3, трансформированных онкогеном c-Ha-ras{val122}, стационарные конц-ии мРНК для обоих белков нмяРНП были выше, чем в нормальных клетках той же линии. Финляндия, Dep. Pathol., POB 21, Univ., FIN-00014 Helsinki. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: РИБОНУКЛЕОПРОТЕИНЫ
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЙ ЯДЕРНЫЙ

U2

КОМПОНЕНТ

БЕЛОК

B''

ГЕНЫ

ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ

ЭКСПРЕССИЯ

СЫВОРОТКА

ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

МЫШИ

ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3

ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ


Доп.точки доступа:
Laitinen, Jens; Saris, Per; Holtta, Erkki; Pettersson, Ingvar


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.200

   

    E2A-HLF-Mediated cell transformation requires both the trans-activation domains of E2A and the leucine zipper dimerization domain of HLF [Text] / Takao Yoshihara [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 6. - P3247-3255 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Трансформация клеток, опосредованная E2A-HLF, зависит как от трансактиваторных доменов E2A, так и от димеризационного домена лейциновой застежки HLF
Аннотация: Транслокация хромосом t(17;19)(q22;p13), часто встречающаяся при детском остром пре-B-клеточном лейкозе, приводит к образованию слитого гена E2A-HLE. Этот ген кодирует гибридный белок, к-рый содержит спаренные трансактиваторные домены E2A (E12/E47) и основной домен с лейциновой застежкой, обладающий ДНК-связывающими и трансактиваторными функциями, из фактора лейкоза печени HLF. При трансформации фибробластов мыши NIH 3T3 этим слитым геном в экспрессионном векторе, несущем селектируемый ген резистентности к неомицину, получены резистентные клоны G418 с фенотипом малигнизированных клеток (образование колоний на агаре, повышение плотности клеток в культуре, морфологические аномалии, туморогенность для мышей nude). Делеционным анализом показано, что трансформирующая активность слитого гена E2A-HLF зависит от наличия в нем двухкомпонентного трансактиваторного домена E2A и домена лейциновой застежки из HLF. США, Dep. Exp. Oncol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ПРЕ-'БЕТА'-КЛЕТОЧНЫЙ ОСТРЫЙ

ТРАНСЛОКАЦИЯ T(17;19)(Q22;P13)

ГЕНЫ

СЛИТОЙ ГЕН E2A-HLF

ТРАНСАКТИВАТОРНЫЙ ДОМЕН E2A

ДОМЕН С ЛЕЙЦИНОВОЙ ЗАСТЕЖКОЙ HLF

ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ

ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ

МЫШИ NUDE

ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Yoshihara, Takao; Inaba, Toshiya; Shapiro, Linda H.; Kato, Jun-Ya; Look, Thomas


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.50

   

    Antisense RNA to the putative tumor suppressor gene BRCA1 transforms mouse fibroblasts [Text] / Veena N. Rao [et al.] // Oncogene. - 1996. - Vol. 12, N 3. - P523-528 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: РНК, антисмысловая по отношению к предполагаемому гену-супрессору опухолей BRCA1, трансформирует фибробласты мыши
Аннотация: Мутации гена BRCA1 - предполагаемого гена-супрессора опухолей описаны в семьях с раком молочной железы и яичников. Предполагается, что BRCA1 кодирует белок - негативный регулятор клеточного роста. Методами иммуноблотинга и иммунопреципитации показано, что в тканях мыши и в опухолевых клетках этот белок представлен полипептидами с мол. м. 225, 185, 160, 145, 100, 52 и 38 кД. Иммуноцитохимическим методом установлена преимущественно ядерная локализация белка BRCA1 в нормальных клетках (линия Rat1) и в клетках рака молочной железы человека. Получена стабильная линия клеток NIH3T3, экспрессирующая антисмысловую РНК, комплементарную BRCA1-мРНК. Эти клетки характеризуются угнетением экспрессии гена BRCA1, ускоренным ростом, независимостью роста от прикрепления к подложке и онкогенностью для мышей nude. Результаты подтверждают роль BRCA1 как гена-супрессора опухолей. США, Dep. Microbiol., Immunol., Jefferson Canc. Inst., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107-5341. Библ. 15
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН-КАНДИДАТ

BRCA1

ЧЕЛОВЕК

ЭКСПРЕССИЯ

РНК

АНТИСМЫСЛОВАЯ

СТАБИЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИЯ

МЫШИ

ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ


Доп.точки доступа:
Rao, Veena N.; Shao, Ningdheng; Ahmad, Manzoor; Reddy, E.Shyam P.


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.270

   

    Inhibition of protein kinase C and proto-oncogene expression by crocetin in NIH/3T3 cells [Text] / Chau-Jong Wang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P235-240 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибирование в клетках NIH/3T3 экспрессии протеинкиназы С и протоонкогена с помощью кроцетина
Аннотация: Каротиноид Gardenia jasminoides кроцетин (CrC) обладает свойством ингибитора опухоль-промоцирующего действия форболового эфира (TPA) на коже мыши. Для анализа механизма действия CrC использовали модель фибробластов NIH 3T3 мыши. CrC, к-рый не обладает, сам по себе, потенциалом модуляции активности протеинкиназы C (PKC), в конц-ии 60 мкМ способен супрессировать TPA-стимулированную экспрессию РКС, эффект супрессии при конц-ии CrC 'ЭКВИВ'120 мкМ составляет 'ЭКВИВ'3-кратную величину. Кроме активности РКС под действием CrC происходит общее снижение уровня TPA-стимулированного фосфорилирования клеточных белков. Наконец, эффект CrC проявляется в 'ЭКВИВ'2-кратном уменьшении содержания TPA-индуцированных мРНК c-jun и c-fos. Обсуждают функциональную связь между CrC-опосредованным ингибированием активности РКС, фосфорилированием и экспрессией c-jun/c-fos, возможную ключевую роль инактивации РКС. Тайвань, Inst. Biochem., Chung Shan Med. Coll., Taichung 402. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-JUN

C-FOS

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ТИП С

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ИНГИБИРОВАНИЕ

КРОЦЕТИН

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ

ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Wang, Chau-Jong; Cheng, Tzu-Chun; Liu, Jer-Yuh; Chou, Fen-Pi; Kuo, Min-Liang; Lin, Jen-Kun


8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.03-04Н3.151

   

    Inhibition of protein kinase C and proto-oncogene expression by crocetin in NIH/3T3 cells [Text] / Chau-Jong Wang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P235-240 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ингибирование в клетках NIH/3T3 экспрессии протеинкиназы С и протоонкогена с помощью кроцетина
Аннотация: Каротиноид Gardenia jasminoides кроцетин (CrC) обладает свойством ингибитора опухоль-промоцирующего действия форболового эфира (TPA) на коже мыши. Для анализа механизма действия CrC использовали модель фибробластов NIH 3T3 мыши. CrC, к-рый не обладает, сам по себе, потенциалом модуляции активности протеинкиназы C (PKC), в конц-ии 60 мкМ способен супрессировать TPA-стимулированную экспрессию РКС, эффект супрессии при конц-ии CrC 'ЭКВИВ'120 мкМ составляет 'ЭКВИВ'3-кратную величину. Кроме активности РКС под действием CrC происходит общее снижение уровня TPA-стимулированного фосфорилирования клеточных белков. Наконец, эффект CrC проявляется в 'ЭКВИВ'2-кратном уменьшении содержания TPA-индуцированных мРНК c-jun и c-fos. Обсуждают функциональную связь между CrC-опосредованным ингибированием активности РКС, фосфорилированием и экспрессией c-jun/c-fos, возможную ключевую роль инактивации РКС. Тайвань, Inst. Biochem., Chung Shan Med. Coll., Taichung 402. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-JUN

C-FOS

ПРОТЕИНКИНАЗЫ

ТИП С

ГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ИНГИБИРОВАНИЕ

КРОЦЕТИН

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ

ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Wang, Chau-Jong; Cheng, Tzu-Chun; Liu, Jer-Yuh; Chou, Fen-Pi; Kuo, Min-Liang; Lin, Jen-Kun


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.53

    Ayalon-Soffer, Michal.

    Differential role of mannose and glucose trimming in the ER degradation of asialoglycoprotein receptor subunits [Text] / Michal Ayalon-Soffer, Marina Shenkman, Gerardo Z. Lederkremer // J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 19. - P3309-3318 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Различное значение удаления остатков маннозы и глюкозы в деградации субъединиц асиалогликопротеиновых рецепторов эндоплазматической сети
Аннотация: Использовали фибробласты мышей линии NIH3T3, экспрессирующие рецепторы асиалогликопротеинов человека, H2a и H2b (соотв. I и II). Ингибирование удаления N-связанной цепи маннозы стабилизировало I и II, а ингибирование удаления остатков глюкозы кастаноспермином ускоряло скорость распада I, но не влияло на стабилизацию II. Инкубация клеток с низкими конц-ями кастаноспермина не влияла на связывание I с кальнексином. Высокие конц-ии этого ингибитора (100 мкг/мл) ингибировали связывание с кальнексином. Обработка клеток кастаноспермином после связывания кальнексина блокировала диссоциацию комплекса I с кальнексином, однако ускоренная деградация I продолжалась. Т. обр., распад эндоплазматич. сети при ингибировании удаления глюкозы не зависит от взаимодействия с кальнексином. Увеличенная скорость деградации могла быть блокирована специфическим ингибитором протеасом, ZL[3]VS. Израиль [G. Z. L.], Dept. Cell Res. and Immunol., George Wise Fac. Life Sci., Tel Aviv Univ., Tel Aviv, 69978. Библ. 29
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.07.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ АСИАЛОГЛИКОПРОТЕИНОВ
СУБЪЕДИНИЦЫ

КАЛЬНЕКСИН

ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ СЕТЬ

ДЕГРАДАЦИЯ

ПРОТЕАСОМЫ

ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3


Доп.точки доступа:
Shenkman, Marina; Lederkremer, Gerardo Z.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 03.02-04Т4.135

    Шишацкая, Е. И.

    Исследование цитотоксичности полиоксиалканоатов при действии их на культивируемые животные клетки [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / Е. И. Шишацкая, А. В. Еремеев, И. И. Гительзон // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 904 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Полиоксиалканоаты (ПОА) - полиэфиры оксипроизводных жирных кислот биологического происхождения - новый класс природных термопластичных и биодеградируемых полимеров, совместимых с животными тканями. ПОА активно изучают в связи с перспективами их применения в фармакологии, хирургии и тканевой инженерии. Исследовали возможное проявление токсичности отечественных ПОА - полиоксибутирата (ПОБ) и сополимеров оксибутирата с оксивалератом (ПОБ/ПОВ) - при действии их на животные клетки, культивируемые in vitro. При культивировании фибробластов мыши линии NIH/3T3 на поверхности полимерных пленок различного состава показаны хорошие адгезионные свойства материала. Клетки культивировали в течение 16 ч на полимерных пленках в стандартной среде с добавлением {3}H-тимидина (92.5 ГБк/ммоль, 37 кБк/мл) или {3}H-уридина (200 МБк/ммоль, 37 кБк/мл) в гумидной атмосфере с 5% CO[2] и через 4 ч отбирали для счета включившейся в ТХУ-нерастворимый преципитат радиоактивности с использованием счетчика "Бета-1". Показано, что исследованные полимерные пленки, изготовленные из гомогенного полиоксибутирата и из сополимеров оксибутирата с оксивалератом, обладают хорошими адгезионными свойствами и не оказывают токсического действия на пролиферирующие in vitro клетки мыши. Россия, Ин-т биофизики СО РАН, 660036, Красноярск, Академгородок
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3

АДГЕЗИЯ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ПОЛИОКСИАЛКАНОАТЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Еремеев, А.В.; Гительзон, И.И.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.254

    Шишацкая, Е. И.

    Исследование цитотоксичности полиоксиалканоатов при действии их на культивируемые животные клетки [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / Е. И. Шишацкая, А. В. Еремеев, И. И. Гительзон // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 904 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Полиоксиалканоаты (ПОА) - полиэфиры оксипроизводных жирных кислот биологического происхождения - новый класс природных термопластичных и биодеградируемых полимеров, совместимых с животными тканями. ПОА активно изучают в связи с перспективами их применения в фармакологии, хирургии и тканевой инженерии. Исследовали возможное проявление токсичности отечественных ПОА - полиоксибутирата (ПОБ) и сополимеров оксибутирата с оксивалератом (ПОБ/ПОВ) - при действии их на животные клетки, культивируемые in vitro. При культивировании фибробластов мыши линии NIH/3T3 на поверхности полимерных пленок различного состава показаны хорошие адгезионные свойства материала. Клетки культивировали в течение 16 ч на полимерных пленках в стандартной среде с добавлением {3}H-тимидина (92.5 ГБк/ммоль, 37 кБк/мл) или {3}H-уридина (200 МБк/ммоль, 37 кБк/мл) в гумидной атмосфере с 5% CO[2] и через 4 ч отбирали для счета включившейся в ТХУ-нерастворимый преципитат радиоактивности с использованием счетчика "Бета-1". Показано, что исследованные полимерные пленки, изготовленные из гомогенного полиоксибутирата и из сополимеров оксибутирата с оксивалератом, обладают хорошими адгезионными свойствами и не оказывают токсического действия на пролиферирующие in vitro клетки мыши. Россия, Ин-т биофизики СО РАН, 660036, Красноярск, Академгородок
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH3T3

АДГЕЗИЯ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ПОЛИОКСИАЛКАНОАТЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Еремеев, А.В.; Гительзон, И.И.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)