СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'<.>)

Общее количество найденных документов : 725
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.24

Получение группы гибридных белков, состоящих из фактора некроза опухолей 'альфа' и тимозина 'альфа'[1] [Текст] / В. А. Шмелев [и др.] // Молекул. генет., микробиол. и вирусол. - 1995. - N 1. - С. 9-14 . - ISSN 0208-0613
Аннотация: Оптимизированы и сконструированы новые плазмидные ДНК, кодирующие синтез 3 гибридных белков, различающихся по расположению тимозина 'альфа'[1] на N- и C-концах фактора некроза опухолей 'альфа'. Показана нестабильность плазмид при культивировании штаммов E. coli, хранившихся на плотных питательных средах. Применено культивирование свежеполученных трансформантов и консервированных клеток, обеспечивающее высокий уровень синтеза гибридных белков. Показано влияние т-ры культивирования и структуры белков на их растворимость. Методами хроматографии на гидрофобных, анионообменных носителях и голубой агарозе в присутствии 7 М мочевины проведена очистка гибридных белков. После диализа белки обладали различной цитотоксичностью на клетках L-929, что делает их пригодными для иммунобиологических исследований. Россия, Гос. НИИ прикладной микробиологии. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.05
Рубрики: ГИБРИДНЫЕ БЕЛКИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ТИМОЗИН 'АЛЬФА'[1]
ПОЛУЧЕНИЕ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Шмелев, В.А.; Бунина, З.Ф.; Кудрявцева, Т.Ю.; Зинченко, Е.В.; Болдырева, Е.Ф.; Коробко, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.397

Autocrine regulation of the transcription factor NFKB by TNF'альфа' in the human T cell lymphoma line Hut 78 [Text] / Roisin Clere [et al.] // Biochem. Soc. Trans. - 1995. - Vol. 23, N 1. - P113 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Аутокринная регуляция фактора транскрипции NF'каппа'B с помощью фактора некроза опухоли 'альфа' TNF'альфа' в линии клеток Hut 78 T-клеточной лимфомы
Аннотация: Показано, что в линиях клеток T лимфомы человека K4 и Hut 78 высокий конститутивный уровень экспрессии гена фактора транскрипции NF'каппа'B обусловлен тем, что синтез NF'каппа'B стимулируется фактором некроза опухолей TNF'альфа', синтезирующимся в этих типах клеток. Антитела к TNF'альфа' ингибируют экспрессию гена NF'каппа'B и т. обр., регуляция экспрессии этого гена идет по аутокринному механизму. Ирландия, Dep. Biochem. and Clin. Med., Trinity College Dublin. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NF'КАППА'B
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АУТОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
T ЛИМФОМА
КЛЕТКИ ЛИНИИ HUT 78
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Clere, Roisin; Long, Aideen; Kelleher, Dermot; O'Neill, Luke A.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.467

Назаров, П. Г.
Кооперативные эффекты при влиянии фактора некроза опухолей 'альфа' и C-реактивного белка на пролиферацию фибробластов линии L-929 [Текст] : [Докл.] представл. на симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 24-26 окт., 1995 / П. Г. Назаров, Н. В. Виташенкова, Л. К. Берестовая // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 2. - С. 227-228 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Можно предполагать, что кооперативное влияние C-реактивного белка (СРБ) и ФНО-'альфа' обнаруживается при цитотоксическом действии ФНО-'альфа' на клетки-мишени, хотя данных об этом в литературе нет. Авт. исследовали этот вопрос, используя рекомбинантный ФНО-'альфа' человека, электрофоретически гомогенный СРБ человека, в виде нативного пентамерного белка (пСРБ) и его мономеров (мСРБ), и линию трансформированных фибробластов L-929 в качестве клеток-мишеней. Установлено, что пСРБ в конц-ии 10-100 мкг/мл (соответствующей концентрациям этого белка в крови в острой фазе воспаления) ингибировал рост клеток L-929 примерно на 50%, а в сочетании с ФНО-'альфа' в конц-ии от 0.25 до 10.00 Ед/мл усиливал ингибирующий эффект последнего. мСРБ в тех же дозах действовал противоположным образом. Мономеры СРБ образуются при распаде пСРБ в кислой среде воспалительного очага и по ряду биологических свойств более активны, чем пСРБ. Полученные данные свидетельствуют о том, что в организме действие ФНО-'альфа' на чувствительные клетки может усиливаться или ослабляться разными конформационными вариантами СРБ, соотношение между к-рыми, как предполагают, зависит от стадии воспалительной р-ции. Россия, Ин-т экспериментальной медицины РАМН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ L-929
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
C-РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК
КООПЕРАТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ

Доп.точки доступа:
Виташенкова, Н.В.; Берестовая, Л.К.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.251

In vitro effects of 2 antirheumatic drugs on the synthesis and expression of proinflammatory cytokines in synovial membranes from patients with rheumatoid arthritis [Text] / Houria Ounissi-Benkalha [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 1. - P16-23 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Влияние двух противоревматических средств in vitro на синтез и экспрессию провоспалительных цитокинов в мембранах синовиальных клеток больных ревматоидным артритом
Аннотация: Провели сравнительное изучение in vitro действия тенидапа (I) в конц-иях 5, 20 и 50 мкг/мл (две последние соотв. терапевтическим) и напроксена (II) в конц-иях 30 и 90 мкг/мл (терапевтической) на синтез интерлейкинов (ИЛ) 1'бета' (ИЛ-1'бета'), ИЛ-6 и фактора некроза опухоли (ФНО), а также экспрессию соотв. мРНК в интактных эксплантатах синовиальных мембран (СМ) больных ревматоидным артритом и при стимуляции СМ ЛПС. В отсутствие ЛПС I в конц-ии 20 мкг/мл вызывал значительное снижение синтеза ИЛ-1. В условиях стимуляции СМ ЛПС I подавлял синтез ИЛ-1 в широком интервале конц-ий 5-50 мкг/мл, тогда как II снижал синтез ИЛ-1 только в конц-ии 90 мкг/мл. Интактные СМ не высвобождали ФНО в среду, в то время как при стимуляции СМ ЛПС уровень ФНО в культуральной среде повышался. I в конц-ии 20 мкг/мл и II в конц-ии 90 мкг/мл снижали содержание ФНО в среде на 69% и 40% соотв. I в конц-ях 5-50 мкг/мл, но не II, подавлял спонтанный и стимулированный ЛПС синтез ИЛ-6. С применением Northern-блоттинга было показано, что подавляющее действие I на экспрессию мРНК для ИЛ-1 и ИЛ-6 сходно с его влиянием на синтез данных цитокинов. В то же время II в условиях стимуляции ЛПС слабо тормозил экспрессию мРНК для ИЛ-6, но повышал уровень мРНК для ИЛ-1. Обсуждают значение фармакологической регуляции активности провоспалительных цитокинов для лечения ревматоидного артрита. Канада, L-C. Simard Research Center, Rheumatic Disease Unit, Notre-Dame Hospital, East, Montreal, Quebec, H2L 4K8. Библ. 49

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТЕНИДАП
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
НАПРОКСЕН
СИНОВИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
БОЛЬНЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ounissi-Benkalha, Houria; Pelletier, Jean-Pierre; Tardif, Ginette; Mineau, Francois; Jolicoeur, Francois-Cyril; Ranger, Pierre; Martel-Pelletier, Johanne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.254

Effect of FR133605, a novel cytokine suppressive agent, on bone and cartilage destruction in adjuvant arthritic rats [Text] / Nobuchika Yamamoto [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 10. - P1778-1783 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Влияние нового средства, подавляющего активность цитокинов, FR 133605 на разрушение кости и хряща при адьювантном артрите у крыс
Аннотация: На модели адьювантного артрита (АА) у крыс изучали влияние нового средства, подавляющего активность цитокинов, FR 133605 (I) в сравнении с нестероидными противовоспалительными средствами (индометацином (ИНД), вольтареном, пироксикамом), кортикостероидами (КС) (дексаметазоном (ДМ), преднизолоном), противоревматическими средствами модифицирующего типа (МПР) (ауранофином, D-пеницилламином) на: высвобождение интерлейкина-1 (ИЛ-1) и 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'-ФНО) моноцитами (М) крови человека, а также резорбцию кости, хряща и выраженность АА. I в конц-иях 0,1-10 мкМ, а также КС в нетоксичных конц-иях, но не др. изучаемые препараты, подавляли in vitro высвобождение М, стимулированными ЛПС, ИЛ-1 и 'альфа'-ФНО, а также секрецию ИЛ-1'бета', индуцированную ИЛ-1'альфа'. I также подавлял высвобождение гранулоцитарно-макрофагального фактора и, частично, ИЛ-6, макрофагами но не влиял на высвобождение ИЛ-2 и 'гамма'-интерферона лейкоцитами человека при стимуляции ФГА. В условиях in vivo п/о введение I до введения ЛПС также оказывало сходное подавляющее действие на высвобождение цитокинов. I существенно уменьшал отек лапы крыс, резорбцию кости, хрящевой ткани и повышал массу тела, тогда как ИНД интенсивно понижал отек и резорбцию костей, но усиливал разрушение хряща. МПР лишь незначительно восстанавливали потерю гликозаминогликана хрящевой тканью. Сделано заключение о преимуществах I перед ингибиторами циклооксигеназы, в частности ИНД, при лечении ревматоидного артрита. Япония, Exploratory Res. Lab., Fujisawa Pharmaceutical Co. Ltd., 2-3, 5 chome, Takodai, Tsukuba, Ibaraki 300-26. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
FR 133605
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИЛ-1
МОНОЦИТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
РЕЗОРБЦИЯ КОСТЕЙ
РЕЗОРБЦИЯ ХРЯЩЕЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
КРЫСЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Nobuchika; Sakal, Fumihiko; Yamazaki, Harumi; Kawal, Yoshio; Nakahara, Kunio; Okuhara, Masakuni

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.06-04Т2.260

Bondeson, Jan.
Effects of tenidap on intracellular signal transduction and the induction of proinflammatory cytokines: A review [Text] / Jan Bondeson // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 6. - P943-956 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние тенидапа на внутриклеточную передачу сигнала и индукцию провоспалительных цитокинов: обзор данных
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение; клиническое изучение тенидапа (I); I и метаболизм арахидоновой кислоты; влияние I на уровень внутриклеточного Ca и метаболизм инозитолфосфата в клетке; I и внутриклеточное фосфорилирование белков; модуляция pH цитоплазмы; I и индукция интерлейкина-1; I и индукция 'альфа'-фактора некроза опухоли; влияние I на интерлейкин-6 и острую фазу воспаления; I и функции нейтрофилов; влияние I на хондроциты, фибробласты и клетки костной ткани; заключение. Швеция, Dep. of Cell and Molecular Biology, Lund Univ., PO Box 94, S-22100 Lund. Библ. 68

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ТЕНИДАП
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.07-04М4.454

In vitro effects of 2 antirheumatic drugs on the synthesis and expression of proinflammatory cytokines in synovial membranes from patients with rheumatoid arthritis [Text] / Houria Ounissi-Benkalha [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 1. - P16-23 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Влияние двух противоревматических средств in vitro на синтез и экспрессию провоспалительных цитокинов в мембранах синовиальных клеток больных ревматоидным артритом
Аннотация: Провели сравнительное изучение in vitro действия тенидапа (I) в конц-иях 5, 20 и 50 мкг/мл (две последние соотв. терапевтическим) и напроксена (II) в конц-иях 30 и 90 мкг/мл (терапевтической) на синтез интерлейкинов (ИЛ) 1'бета' (ИЛ-1'бета'), ИЛ-6 и фактора некроза опухоли (ФНО), а также экспрессию соотв. мРНК в интактных эксплантатах синовиальных мембран (СМ) больных ревматоидным артритом и при стимуляции СМ ЛПС. В отсутствие ЛПС I в конц-ии 20 мкг/мл вызывал значительное снижение синтеза ИЛ-1. В условиях стимуляции СМ ЛПС I подавлял синтез ИЛ-1 в широком интервале конц-ий 5-50 мкг/мл, тогда как II снижал синтез ИЛ-1 только в конц-ии 90 мкг/мл. Интактные СМ не высвобождали ФНО в среду, в то время как при стимуляции СМ ЛПС уровень ФНО в культуральной среде повышался. I в конц-ии 20 мкг/мл и II в конц-ии 90 мкг/мл снижали содержание ФНО в среде на 69% и 40% соотв. I в конц-ях 5-50 мкг/мл, но не II, подавлял спонтанный и стимулированный ЛПС синтез ИЛ-6. С применением Northern-блоттинга было показано, что подавляющее действие I на экспрессию мРНК для ИЛ-1 и ИЛ-6 сходно с его влиянием на синтез данных цитокинов. В то же время II в условиях стимуляции ЛПС слабо тормозил экспрессию мРНК для ИЛ-6, но повышал уровень мРНК для ИЛ-1. Обсуждают значение фармакологической регуляции активности провоспалительных цитокинов для лечения ревматоидного артрита. Канада, L-C. Simard Research Center, Rheumatic Disease Unit, Notre-Dame Hospital, East, Montreal, Quebec, H2L 4K8. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТЕНИДАП
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
НАПРОКСЕН
СИНОВИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
БОЛЬНЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ounissi-Benkalha, Houria; Pelletier, Jean-Pierre; Tardif, Ginette; Mineau, Francois; Jolicoeur, Francois-Cyril; Ranger, Pierre; Martel-Pelletier, Johanne

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.07-04М4.483

Effect of FR133605, a novel cytokine suppressive agent, on bone and cartilage destruction in adjuvant arthritic rats [Text] / Nobuchika Yamamoto [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 10. - P1778-1783 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Влияние нового средства, подавляющего активность цитокинов, FR 133605 на разрушение кости и хряща при адьювантном артрите у крыс
Аннотация: На модели адьювантного артрита (АА) у крыс изучали влияние нового средства, подавляющего активность цитокинов, FR 133605 (I) в сравнении с нестероидными противовоспалительными средствами (индометацином (ИНД), вольтареном, пироксикамом), кортикостероидами (КС) (дексаметазоном (ДМ), преднизолоном), противоревматическими средствами модифицирующего типа (МПР) (ауранофином, D-пеницилламином) на: высвобождение интерлейкина-1 (ИЛ-1) и 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'-ФНО) моноцитами (М) крови человека, а также резорбцию кости, хряща и выраженность АА. I в конц-иях 0,1-10 мкМ, а также КС в нетоксичных конц-иях, но не др. изучаемые препараты, подавляли in vitro высвобождение М, стимулированными ЛПС, ИЛ-1 и 'альфа'-ФНО, а также секрецию ИЛ-1'бета', индуцированную ИЛ-1'альфа'. I также подавлял высвобождение гранулоцитарно-макрофагального фактора и, частично, ИЛ-6, макрофагами но не влиял на высвобождение ИЛ-2 и 'гамма'-интерферона лейкоцитами человека при стимуляции ФГА. В условиях in vivo п/о введение I до введения ЛПС также оказывало сходное подавляющее действие на высвобождение цитокинов. I существенно уменьшал отек лапы крыс, резорбцию кости, хрящевой ткани и повышал массу тела, тогда как ИНД интенсивно понижал отек и резорбцию костей, но усиливал разрушение хряща. МПР лишь незначительно восстанавливали потерю гликозаминогликана хрящевой тканью. Сделано заключение о преимуществах I перед ингибиторами циклооксигеназы, в частности ИНД, при лечении ревматоидного артрита. Япония, Exploratory Res. Lab., Fujisawa Pharmaceutical Co. Ltd., 2-3, 5 chome, Takodai, Tsukuba, Ibaraki 300-26. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
FR 133605
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИЛ-1
МОНОЦИТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
РЕЗОРБЦИЯ КОСТЕЙ
РЕЗОРБЦИЯ ХРЯЩЕЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
КРЫСЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Nobuchika; Sakal, Fumihiko; Yamazaki, Harumi; Kawal, Yoshio; Nakahara, Kunio; Okuhara, Masakuni

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т2.180

Effect of prednisolone on IgE-dependent biphasic cutaneous reaction in BALB/c mice [Text] / Naoki Inagaki [et al.] // Gen. Pharmacol. - 1997. - Vol. 28, N 1. - P93-97 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние преднизолона на IgE-зависимую двухфазную кожную реакцию у мышей BALB/c
Аннотация: Изучали влияние преднизолона (I) на кожную реакцию у мышей, пассивно иммунизированных моноклональными антителами IgE к динитрофенолу (ДНФ). I при введении за 2 часа до разрешающей аппликации ДНФ подавлял двухфазную кожную реакцию максимумом через 1 ч и 24 ч. В то же время I не влиял на возрастание экспрессии мРНК для интерлейкина-1'бета' (ИЛ-1'бета') и 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'-ФНО) после разрешения. Антитела против ИЛ-1'бета' подавляли позднюю стадию кожной реакции, тогда как анти 'альфа'-ФНО-антитела тормозили обе фазы реакции. I подавлял отек, вызванный ИЛ-1'бета' и 'альфа'-ФНО. Сделан вывод, что противовоспалительные цитокины ИЛ-1'бета' и 'альфа'-ФНО участвуют в развитии двухфазной кожной реакции, особенно на ее поздней стадии. При этом I, хотя бы частично, снижает эффект цитокинов. Япония, Dep. of Pharmacology, Gifu Pharmaceutical Univ., Gifu 502. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.81.99 + 341.45.21.65.39
Рубрики: ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРЕДНИЗОЛОН
IGE
ДИНИТРОФТОРБЕНЗОЛ
ДВУХФАЗНАЯ КОЖНАЯ РЕАКЦИЯ
ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНТРЕЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
BALB/C МЫШИ

Доп.точки доступа:
Inagaki, Naoki; Tsunematsu, Masako; Sakurai, Toshimi; Matsuo, Akihiko; Nagai, Hiroichi

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.188

Bondeson, Jan.
Effects of tenidap on intracellular signal transduction and the induction of proinflammatory cytokines: A review [Text] / Jan Bondeson // Gen. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27, N 6. - P943-956 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Влияние тенидапа на внутриклеточную передачу сигнала и индукцию провоспалительных цитокинов: обзор данных
Аннотация: Обзор. Представлены след. разделы: введение; клиническое изучение тенидапа (I); I и метаболизм арахидоновой кислоты; влияние I на уровень внутриклеточного Ca и метаболизм инозитолфосфата в клетке; I и внутриклеточное фосфорилирование белков; модуляция pH цитоплазмы; I и индукция интерлейкина-1; I и индукция 'альфа'-фактора некроза опухоли; влияние I на интерлейкин-6 и острую фазу воспаления; I и функции нейтрофилов; влияние I на хондроциты, фибробласты и клетки костной ткани; заключение. Швеция, Dep. of Cell and Molecular Biology, Lund Univ., PO Box 94, S-22100 Lund. Библ. 68

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ТЕНИДАП
ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.476

In vitro effects of 2 antirheumatic drugs on the synthesis and expression of proinflammatory cytokines in synovial membranes from patients with rheumatoid arthritis [Text] / Houria Ounissi-Benkalha [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 1. - P16-23 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Влияние двух противоревматических средств in vitro на синтез и экспрессию провоспалительных цитокинов в мембранах синовиальных клеток больных ревматоидным артритом
Аннотация: Провели сравнительное изучение in vitro действия тенидапа (I) в конц-иях 5, 20 и 50 мкг/мл (две последние соотв. терапевтическим) и напроксена (II) в конц-иях 30 и 90 мкг/мл (терапевтической) на синтез интерлейкинов (ИЛ) 1'бета' (ИЛ-1'бета'), ИЛ-6 и фактора некроза опухоли (ФНО), а также экспрессию соотв. мРНК в интактных эксплантатах синовиальных мембран (СМ) больных ревматоидным артритом и при стимуляции СМ ЛПС. В отсутствие ЛПС I в конц-ии 20 мкг/мл вызывал значительное снижение синтеза ИЛ-1. В условиях стимуляции СМ ЛПС I подавлял синтез ИЛ-1 в широком интервале конц-ий 5-50 мкг/мл, тогда как II снижал синтез ИЛ-1 только в конц-ии 90 мкг/мл. Интактные СМ не высвобождали ФНО в среду, в то время как при стимуляции СМ ЛПС уровень ФНО в культуральной среде повышался. I в конц-ии 20 мкг/мл и II в конц-ии 90 мкг/мл снижали содержание ФНО в среде на 69% и 40% соотв. I в конц-ях 5-50 мкг/мл, но не II, подавлял спонтанный и стимулированный ЛПС синтез ИЛ-6. С применением Northern-блоттинга было показано, что подавляющее действие I на экспрессию мРНК для ИЛ-1 и ИЛ-6 сходно с его влиянием на синтез данных цитокинов. В то же время II в условиях стимуляции ЛПС слабо тормозил экспрессию мРНК для ИЛ-6, но повышал уровень мРНК для ИЛ-1. Обсуждают значение фармакологической регуляции активности провоспалительных цитокинов для лечения ревматоидного артрита. Канада, L-C. Simard Research Center, Rheumatic Disease Unit, Notre-Dame Hospital, East, Montreal, Quebec, H2L 4K8. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ТЕНИДАП
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
НАПРОКСЕН
СИНОВИАЛЬНЫЕ МЕМБРАНЫ
БОЛЬНЫЕ РЕВМАТИЧЕСКИМ АРТРИТОМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ounissi-Benkalha, Houria; Pelletier, Jean-Pierre; Tardif, Ginette; Mineau, Francois; Jolicoeur, Francois-Cyril; Ranger, Pierre; Martel-Pelletier, Johanne

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.484

Effect of FR133605, a novel cytokine suppressive agent, on bone and cartilage destruction in adjuvant arthritic rats [Text] / Nobuchika Yamamoto [et al.] // J. Rheumatol. - 1996. - Vol. 23, N 10. - P1778-1783 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Влияние нового средства, подавляющего активность цитокинов, FR 133605 на разрушение кости и хряща при адьювантном артрите у крыс
Аннотация: На модели адьювантного артрита (АА) у крыс изучали влияние нового средства, подавляющего активность цитокинов, FR 133605 (I) в сравнении с нестероидными противовоспалительными средствами (индометацином (ИНД), вольтареном, пироксикамом), кортикостероидами (КС) (дексаметазоном (ДМ), преднизолоном), противоревматическими средствами модифицирующего типа (МПР) (ауранофином, D-пеницилламином) на: высвобождение интерлейкина-1 (ИЛ-1) и 'альфа'-фактора некроза опухоли ('альфа'-ФНО) моноцитами (М) крови человека, а также резорбцию кости, хряща и выраженность АА. I в конц-иях 0,1-10 мкМ, а также КС в нетоксичных конц-иях, но не др. изучаемые препараты, подавляли in vitro высвобождение М, стимулированными ЛПС, ИЛ-1 и 'альфа'-ФНО, а также секрецию ИЛ-1'бета', индуцированную ИЛ-1'альфа'. I также подавлял высвобождение гранулоцитарно-макрофагального фактора и, частично, ИЛ-6, макрофагами но не влиял на высвобождение ИЛ-2 и 'гамма'-интерферона лейкоцитами человека при стимуляции ФГА. В условиях in vivo п/о введение I до введения ЛПС также оказывало сходное подавляющее действие на высвобождение цитокинов. I существенно уменьшал отек лапы крыс, резорбцию кости, хрящевой ткани и повышал массу тела, тогда как ИНД интенсивно понижал отек и резорбцию костей, но усиливал разрушение хряща. МПР лишь незначительно восстанавливали потерю гликозаминогликана хрящевой тканью. Сделано заключение о преимуществах I перед ингибиторами циклооксигеназы, в частности ИНД, при лечении ревматоидного артрита. Япония, Exploratory Res. Lab., Fujisawa Pharmaceutical Co. Ltd., 2-3, 5 chome, Takodai, Tsukuba, Ibaraki 300-26. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
FR 133605
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИЛ-1
МОНОЦИТЫ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
РЕЗОРБЦИЯ КОСТЕЙ
РЕЗОРБЦИЯ ХРЯЩЕЙ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АДЪЮВАНТНЫЙ АРТРИТ
КРЫСЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Nobuchika; Sakal, Fumihiko; Yamazaki, Harumi; Kawal, Yoshio; Nakahara, Kunio; Okuhara, Masakuni

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.08-04Н3.107

Upregulation of tumor necrosis factor-a production by retrovirally transduced human tumor-infiltrating lymphocytes using trans-retinoic acid [Text] / Jonathan Treisman [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 2. - P448-457 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Повышение транс-ретиноевой кислотой продукции фактора некроза опухолей 'альфа' трансдуцированными ретровирусом опухоль-инфильтрирующими лимфоцитами человека
Аннотация: Изучена способность ретиноевой кислоты (I) положительно регулировать экспрессию гена в опухоль-инфильтрирующих лимфоцитах человека, трансдуцированных вирусом мышиного лейкоза Moloney, содержащим ДНК опухоле-некрозирующего фактора (II). Продукция I повышалась в 2 раза после обработки II. Ретиноевая кислота не влияла заметным образом на транскрипцию промотором SV40 или на эндогенную продукцию II. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ТРАН-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Treisman, Jonathan; Hwu, Patrick; Yannelli, John R.; Shafer, Gwen E.; Cowherd, Robert; Samid, Dvorit; Rosenberg, Steven A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.435

Upregulation of tumor necrosis factor-a production by retrovirally transduced human tumor-infiltrating lymphocytes using trans-retinoic acid [Text] / Jonathan Treisman [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 2. - P448-457 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Повышение транс-ретиноевой кислотой продукции фактора некроза опухолей 'альфа' трансдуцированными ретровирусом опухоль-инфильтрирующими лимфоцитами человека
Аннотация: Изучена способность ретиноевой кислоты (I) положительно регулировать экспрессию гена в опухоль-инфильтрирующих лимфоцитах человека, трансдуцированных вирусом мышиного лейкоза Moloney, содержащим ДНК опухоле-некрозирующего фактора (II). Продукция I повышалась в 2 раза после обработки II. Ретиноевая кислота не влияла заметным образом на транскрипцию промотором SV40 или на эндогенную продукцию II. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.13
Рубрики: ТРАН-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Treisman, Jonathan; Hwu, Patrick; Yannelli, John R.; Shafer, Gwen E.; Cowherd, Robert; Samid, Dvorit; Rosenberg, Steven A.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.08-04Н1.436

Das, Kumuda C.
Thiol modulation of TNF'альфа' and IL-1 induced MnSOD gene expression and activation of NF-'каппа'B [Text] / Kumuda C. Das, Yvette Lewis-Molock, Carl W. White // Mol. and Cell Biochem. - 1995. - Vol. 148, N 1. - P45-57 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Модуляция тиолами индуцированной фактором некроза опухоли 'альфа' (TNF'альфа') и интерлейкином IL-1 экспрессии гена марганец-супероксиддисмутазы MnSOD и активации NF-'каппа'B
Аннотация: При обработке линии A549 клеток аденокарциномы легких человека ацетилL-Cys, дитиотреитолом (DTT) или 2-меркаптоэтанолом и последующей инкубации с цитокинами - фактором некроза опухоли 'альфа' (TNF'альфа') или интерлейкином (IL)-1 зарегистрировали потенцирование эффекта активации фактора NF-'каппа'B. Напротив, окисленная форма DTT или алкилирующие агенты ингибируют активацию NF-'каппа'B, а также повышение экспрессии марганцевой супероксиддисмутазы (MnSOD), к-рое происходит при действии TNF'альфа' или IL-1. Аналогичными ингибиторами обоих процессов являются N-тозил-L-Phe-хлорметилкетон и Na-p-тозил-L-Lys хлорметилкетон (ингибиторы протеаз). Отмеченное ингибирование экспрессии MnSOD тиолами не находится в прямой зависимости от их влияния на активность фактора AP-1 (AP-1-сайт присутствует в промоторе гена MnSOD) - нек-рые тиол-модифицирующие соединения ингибируют активацию AP-1 под действием TNF'альфа' или IL-1, а др. нет. Наиболее прямая корреляция получена для соединений, окисляющих сульфгидрильные группы. Диамид, N-этилмалеимид, 1-хлор-2,4-диниробензол и диэтилмалеат ингибируют увеличение экспрессии MnSOD и активацию NF-'каппа'B, стимулированные TNF'альфа'/IL-1, что указывает на непосредственное участие восстановленных сульфгидрильных групп в цитокин-опосредованной активации. США, Dep. Pediat., Nat. Jewish Ctr Immunology, Denver, CO 80206. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: МАРГАНЕЦ-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 1
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТИОЛЫ
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЛЕГКИХ
ЛИНИЯ A549
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lewis-Molock, Yvette; White, Carl W.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.305

Влияние фактора некроза опухолей-'альфа' на синтез интерлейкина-8 моноцитами и лимфоцитами человека in vitro [Текст] / Ю. В. Чалый [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1996. - Т. 122, N 8. - С. 200-202 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Изучали процессы развития воспалительной р-ции. Показано, что синтез интерлейкина-8 в моноцитах не изменяется при внесении в культуру моноцитов человека рекомбинантного фактора некроза опухоли или моноклональных антител против него. Напротив, в лимфоцитах человека фактор некроза опухоли индуцирует синтез интерлейкина-8. Беларусь, Лаб. мол. и клеточной иммунологии Фонда фундаментальных исследований Республики Беларусь, Минск. Библ. 14

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
МОНОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
ЛИМФОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 8
СИНТЕЗ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ВЛИЯНИЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Чалый, Ю.В.; Колесникова, Т.С.; Фегединг, К.В.; Войтенок, Н.Н.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.09-04Н3.80

Das, Kumuda C.
Thiol modulation of TNF'альфа' and IL-1 induced MnSOD gene expression and activation of NF-'каппа'B [Text] / Kumuda C. Das, Yvette Lewis-Molock, Carl W. White // Mol. and Cell Biochem. - 1995. - Vol. 148, N 1. - P45-57 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Модуляция тиолами индуцированной фактором некроза опухоли 'альфа' (TNF'альфа') и интерлейкином IL-1 экспрессии гена марганец-супероксиддисмутазы MnSOD и активации NF-'каппа'B
Аннотация: При обработке линии A549 клеток аденокарциномы легких человека ацетилL-Cys, дитиотреитолом (DTT) или 2-меркаптоэтанолом и последующей инкубации с цитокинами - фактором некроза опухоли 'альфа' (TNF'альфа') или интерлейкином (IL)-1 зарегистрировали потенцирование эффекта активации фактора NF-'каппа'B. Напротив, окисленная форма DTT или алкилирующие агенты ингибируют активацию NF-'каппа'B, а также повышение экспрессии марганцевой супероксиддисмутазы (MnSOD), к-рое происходит при действии TNF'альфа' или IL-1. Аналогичными ингибиторами обоих процессов являются N-тозил-L-Phe-хлорметилкетон и Na-p-тозил-L-Lys хлорметилкетон (ингибиторы протеаз). Отмеченное ингибирование экспрессии MnSOD тиолами не находится в прямой зависимости от их влияния на активность фактора AP-1 (AP-1-сайт присутствует в промоторе гена MnSOD) - нек-рые тиол-модифицирующие соединения ингибируют активацию AP-1 под действием TNF'альфа' или IL-1, а др. нет. Наиболее прямая корреляция получена для соединений, окисляющих сульфгидрильные группы. Диамид, N-этилмалеимид, 1-хлор-2,4-диниробензол и диэтилмалеат ингибируют увеличение экспрессии MnSOD и активацию NF-'каппа'B, стимулированные TNF'альфа'/IL-1, что указывает на непосредственное участие восстановленных сульфгидрильных групп в цитокин-опосредованной активации. США, Dep. Pediat., Nat. Jewish Ctr Immunology, Denver, CO 80206. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: МАРГАНЕЦ-СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 1
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТИОЛЫ
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР NF-'КАППА'B
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ АДЕНОКАРЦИНОМЫ ЛЕГКИХ
ЛИНИЯ A549
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lewis-Molock, Yvette; White, Carl W.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.286

Upregulation of tumor necrosis factor-'альфа' production by retrovirally transduced human tumor-infiltrating lymphocytes using trans-retinoic acid [Text] / Jonathan Treisman [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 2. - P448-457 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Повышение транс-ретиноевой кислотой продукции фактора некроза опухолей 'альфа' трансдуцированными ретровирусом опухоль-инфильтрирующими лимфоцитами человека
Аннотация: Изучена способность ретиноевой кислоты (I) положительно регулировать экспрессию гена в опухоль-инфильтрирующих лимфоцитах человека, трансдуцированных вирусом мышиного лейкоза Moloney, содержащим ДНК опухоле-некрозирующего фактора (II). Продукция I повышалась в 2 раза после обработки II. Ретиноевая кислота не влияла заметным образом на транскрипцию промотором SV40 или на эндогенную продукцию II. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ТРАН-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Treisman, Jonathan; Hwu, Patrick; Yannelli, John R.; Shafer, Gwen E.; Cowherd, Robert; Samid, Dvorit; Rosenberg, Steven A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.248

Correlations between APACHE II score and plasma levels of cytokines in postsurgical patients [Text] / Sachiko Todoroki [et al.] // Acta med. nagasak. - 1996. - Vol. 41, N 1-2. - P71-76 . - ISSN 0001-6055
Перевод заглавия: Корреляции шкалы APACHE II и содержания в плазме цитокинов у больных в послеоперационном периоде

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ХИРУРГИЯ
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД
ШКАЛА APACHE II
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
СИНДРОМ СИСТЕМНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ РЕАКЦИЙ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ИНТЕРЛЕЙКИН-1'БЕТА'
ТЯЖЕСТЬ СОСТОЯНИЯ

Доп.точки доступа:
Todoroki, Sachiko; Niiya, Sadayo; Haseba, Sumitaka; Sumikawa, Koji

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.145

Upregulation of tumor necrosis factor-'альфа' production by retrovirally transduced human tumor-infiltrating lymphocytes using trans-retinoic acid [Text] / Jonathan Treisman [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 156, N 2. - P448-457 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Повышение транс-ретиноевой кислотой продукции фактора некроза опухолей 'альфа' трансдуцированными ретровирусом опухоль-инфильтрирующими лимфоцитами человека
Аннотация: Изучена способность ретиноевой кислоты (I) положительно регулировать экспрессию гена в опухоль-инфильтрирующих лимфоцитах человека, трансдуцированных вирусом мышиного лейкоза Moloney, содержащим ДНК опухоле-некрозирующего фактора (II). Продукция I повышалась в 2 раза после обработки II. Ретиноевая кислота не влияла заметным образом на транскрипцию промотором SV40 или на эндогенную продукцию II. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ТРАН-РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Treisman, Jonathan; Hwu, Patrick; Yannelli, John R.; Shafer, Gwen E.; Cowherd, Robert; Samid, Dvorit; Rosenberg, Steven A.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска