СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.207

Erice, Alejo.
Resistance of human immunodeficiency virus type 1 to antiretroviral agents: A review [Text] / Alejo Erice, Henry H. Balfour // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 18, N 2. - P149-156 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Устойчивость вируса иммунодефицита человека типа 1 к антиретровирусному лечению
Аннотация: Обзор. Одним из важнейших свойств ВИЧ-1 является его значительная вариабельность, что позволяет ему приобретать устойчивость к внешним и внутренним воздействиям, в частности, лекарственных веществ. Рассмотрено развитие резистентности к зидовудину и выделение резистентных изолятов ВИЧ-1; клиническое значение развития такой резистентности; резистентность к нуклеозидным аналогам диданозина и сальцинотабина; резистентность к нуклеозидным ингибиторам обратной транскриптазы; стратегия смены лекарств при лечении ВИЧ-инфекции. США, Univ. Minnesota, Minneapolis, MN 55455. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВАРИАБЕЛЬНОСТЬ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ЗИДОВУДИН
ДИДАПОЗИН
САЛЬЦИНОТАБИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 49
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Balfour, Henry H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.668

Improved outcome of MDR TB in HIV-positive persons [Text] : [Abstr.] Infec. Diseases Soc. Amer. (IDSA) Meet., [Chicago, Ill.], 1994 / S. B. Mannheimer [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 19, N 3. - P596 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Улучшение исхода туберкулеза, устойчивого к ряду лекарств, у зараженных ВИЧ
Аннотация: Устойчивый к обычным противотуберкулезным лекарствам туберкулез у зараженных ВИЧ является причиной смерти у 80% б-ных. В течение 5 лет наблюдали 16 б-ных такой формой туберкулеза, устойчивого к изониазиду и рифамицину. Общая смертность составила 50%. Смерть наступила в период 9-367 дн после первого диагноза туберкулеза и связана с резким снижением у б-ных CD4{+} Т-лимфоцитов. США, Cornell Univ. Med. College, New York, NY

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СОПУТСТВУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mannheimer, S.B.; Sepkowitz, K.A.; Stoeckle, M.Y.; Riley, L.W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 95.09-04Б1.396

Improved outcome of MDR TB in HIV-positive persons [Text] : [Abstr.] Infec. Diseases Soc. Amer. (IDSA) Meet., [Chicago, Ill.], 1994 / S. B. Mannheimer [et al.] // Clin. Infec. Diseases. - 1994. - Vol. 19, N 3. - P596 . - ISSN 1058-4838
Перевод заглавия: Улучшение исхода туберкулеза, устойчивого к ряду лекарств, у зараженных ВИЧ
Аннотация: Устойчивый к обычным противотуберкулезным лекарствам туберкулез у зараженных ВИЧ является причиной смерти у 80% б-ных. В течение 5 лет наблюдали 16 б-ных такой формой туберкулеза, устойчивого к изониазиду и рифамицину. Общая смертность составила 50%. Смерть наступила в период 9-367 дн после первого диагноза туберкулеза и связана с резким снижением у б-ных CD4{+} Т-лимфоцитов. США, Cornell Univ. Med. College, New York, NY

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СОПУТСТВУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ
ТУБЕРКУЛЕЗ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mannheimer, S.B.; Sepkowitz, K.A.; Stoeckle, M.Y.; Riley, L.W.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.34

Sanchez-Prieto, Ricardo.
Lack of correlation between p53 protein level and sensitivity to DNA-damaging agents in keratinocytes carrying adenovirus E1a mutants [Text] / Ricardo Sanchez-Prieto, Matilde Lleonart, y Cajal Santiago Ramon // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 7. - P675-682 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между уровнем белка p53 и чувствительностью к ДНК-повреждающим агентам у кератиноцитов, несущих мутанты аденовирусного [онкогена] E1a
Аннотация: Изучено летальное действие цисплатина (I), доксорубицина (II) и ионизирующей радиации (ИР) на кератиноциты PAM212 мыши, трансфицированные онкопротеином E1a мыши (III) или его мутантами d 1787 N (IIIA), NTL 1598 (IIIB) и L 1922/947 (IIIC). IIIA связывается с белками p60 (IV), p105 (V), p107 (VI) и p300 (VII), IIIB - c IV-VI, а IIIC только с VII. Кератиноциты, экспрессирующие IIIB, имеют такую же чувствительность к повреждающим ДНК агентам, как и контрольные клетки. Кератиноциты, несущие IIIA, в 4 раза более чувствительны к 10 мкг/мл I и в 3 раза более чувствительны к II и ИР (5 Гр). Кератиноциты, трансфицированные IIIC, устойчивы к I и ИР, но чувствительны к II. Апоптоз через 24 час после обработки наблюдается только в клетках, несущих III или IIIA. После обработки I, II или ИР экспрессия белка p53 (VIII) усиливается во всех линиях и уровень VIII не коррелирует с чувствительностью к этим агентам или индукцией апоптоза. Эти данные позволяют предположить, что чувствительность клеток к I и ИР, вызванная III, требует связывания III с V-VII, а чувствительность к II зависит только от связывания с VII. Уровень VIII также коррелирует со связыванием с VII. Высокий уровень VIII после обработки I и II клеток, экспрессирующих IIIC и чувствительных только к II, позволяет предположить, что III может индуцировать чувствительность к повреждающим ДНК агентам через пути, зависящие и не зависящие от VIII. Испания, Dep. Pathol., Clinica Puerto de Hierro, 28035 Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК E1A
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ ПОВЫШЕННАЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lleonart, Matilde; Ramon, y Cajal Santiago

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.93

Sanchez-Prieto, Ricardo.
Lack of correlation between p53 protein level and sensitivity to DNA-damaging agents in keratinocytes carrying adenovirus E1a mutants [Text] / Ricardo Sanchez-Prieto, Matilde Lleonart, y Cajal Santiago Ramon // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 7. - P675-682 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между уровнем белка p53 и чувствительностью к ДНК-повреждающим агентам у кератиноцитов, несущих мутанты аденовирусного [онкогена] E1a
Аннотация: Изучено летальное действие цисплатина (I), доксорубицина (II) и ионизирующей радиации (ИР) на кератиноциты PAM212 мыши, трансфицированные онкопротеином E1a мыши (III) или его мутантами d 1787 N (IIIA), NTL 1598 (IIIB) и L 1922/947 (IIIC). IIIA связывается с белками p60 (IV), p105 (V), p107 (VI) и p300 (VII), IIIB - c IV-VI, а IIIC только с VII. Кератиноциты, экспрессирующие IIIB, имеют такую же чувствительность к повреждающим ДНК агентам, как и контрольные клетки. Кератиноциты, несущие IIIA, в 4 раза более чувствительны к 10 мкг/мл I и в 3 раза более чувствительны к II и ИР (5 Гр). Кератиноциты, трансфицированные IIIC, устойчивы к I и ИР, но чувствительны к II. Апоптоз через 24 час после обработки наблюдается только в клетках, несущих III или IIIA. После обработки I, II или ИР экспрессия белка p53 (VIII) усиливается во всех линиях и уровень VIII не коррелирует с чувствительностью к этим агентам или индукцией апоптоза. Эти данные позволяют предположить, что чувствительность клеток к I и ИР, вызванная III, требует связывания III с V-VII, а чувствительность к II зависит только от связывания с VII. Уровень VIII также коррелирует со связыванием с VII. Высокий уровень VIII после обработки I и II клеток, экспрессирующих IIIC и чувствительных только к II, позволяет предположить, что III может индуцировать чувствительность к повреждающим ДНК агентам через пути, зависящие и не зависящие от VIII. Испания, Dep. Pathol., Clinica Puerto de Hierro, 28035 Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК E1A
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ ПОВЫШЕННАЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lleonart, Matilde; Ramon, y Cajal Santiago

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.472

Экспрессия генов иммуноглобулинов в процессе формирования множественной лекарственной устойчивости при селекции клеток мышиной гибридомы 1F[7] на устойчивость к адриамицину [Текст] : [Докл.] представл. на симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 24-26 окт., 1995 / М. Б. Меликсетян [и др.] // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 2. - С. 225 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали экспрессию гена тяжелой цепи иммуноглобулинов в клетках мышиной В-клеточной гибридомы 1F[7] на различных этапах селекции этих клеток на устойчивость к противоопухолевому антибиотику адриамицину (АД). В контроле использовали сублинию гибридомы, устойчивую к бромистому этидию (сублинию 1F[7]-EBR). Методом Нозерн-гибридизации показано, что кратковременное (24 ч) культивирование клеток 1F[7] с АД приводит к обратимому усилению экспрессии гена тяжелой цепи иммуноглобулинов. Усиление экспрессии 'гамма'2b-гена сопровождается увеличением содержания в ядерных экстрактах клеток ДНК-связывающей формы транскрипционного фактора Oct-2, контролирующего транскрипцию иммуноглобулиновых генов. Исследование клеток гибридомы, прошедших длительную селекцию в присутствии АД (линия 1F[7]-AD) и обладающих множественной лекарственной устойчивостью, показало, что усиление экспрессии гена тяжелой цепи иммуноглобулинов сохраняется в процессе селекции клеток. Анализ экспрессии гена множественной лекарственной устойчивости mdr1 в клетках 1F[7]-EBR и 1F[7]-AD показал, что в клетках обеих линий экспрессия гена mdr1 повышена. Обнаруженная в клетках 1F[7]-AD амплификация гена mdr1 сопровождается увеличением частоты встречаемости интенсивно окрашивающейся специфической мини-хромосомы. В клетках линии 1F[7]-AD в отличие от клеток 1F[7]-EBR значительно снижена активность ДНК-топоизомеразы II - основной внутриклеточной мишени АД. Полученные данные позволяют полагать, что индуцированные АД изменения в экспрессии гена тяжелой 'гамма'2b-цепи иммуноглобулинов связаны с формированием механизмов устойчивости к данному селективному агенту. Россия, Ин-т цитологии РАН, СПб

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.05
Рубрики: ГИБРИДОМА B КЛЕТОЧНАЯ МЫШИНАЯ
ИММУНОГЛОБУЛИН
ТЯЖЕЛАЯ ЦЕПЬ
ЭКСПРЕССИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
АДРИАМИЦИН

Доп.точки доступа:
Меликсетян, М.Б.; Березкина, Е.В.; Ковалева, З.В.; Чиркова, И.В.; Павленко, М.А.; Алексеенко, Л.Л.; Алексанян, Ю.Т.; Гринчук, Т.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.01-04Б1.166

Sanchez-Prieto, Ricardo.
Lack of correlation between p53 protein level and sensitivity to DNA-damaging agents in keratinocytes carrying adenovirus E1a mutants [Text] / Ricardo Sanchez-Prieto, Matilde Lleonart, y Cajal Santiago Ramon // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 7. - P675-682 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Отсутствие корреляции между уровнем белка p53 и чувствительностью к ДНК-повреждающим агентам у кератиноцитов, несущих мутанты аденовирусного [онкогена] E1a
Аннотация: Изучено летальное действие цисплатина (I), доксорубицина (II) и ионизирующей радиации (ИР) на кератиноциты PAM212 мыши, трансфицированные онкопротеином E1a мыши (III) или его мутантами d 1787 N (IIIA), NTL 1598 (IIIB) и L 1922/947 (IIIC). IIIA связывается с белками p60 (IV), p105 (V), p107 (VI) и p300 (VII), IIIB - c IV-VI, а IIIC только с VII. Кератиноциты, экспрессирующие IIIB, имеют такую же чувствительность к повреждающим ДНК агентам, как и контрольные клетки. Кератиноциты, несущие IIIA, в 4 раза более чувствительны к 10 мкг/мл I и в 3 раза более чувствительны к II и ИР (5 Гр). Кератиноциты, трансфицированные IIIC, устойчивы к I и ИР, но чувствительны к II. Апоптоз через 24 час после обработки наблюдается только в клетках, несущих III или IIIA. После обработки I, II или ИР экспрессия белка p53 (VIII) усиливается во всех линиях и уровень VIII не коррелирует с чувствительностью к этим агентам или индукцией апоптоза. Эти данные позволяют предположить, что чувствительность клеток к I и ИР, вызванная III, требует связывания III с V-VII, а чувствительность к II зависит только от связывания с VII. Уровень VIII также коррелирует со связыванием с VII. Высокий уровень VIII после обработки I и II клеток, экспрессирующих IIIC и чувствительных только к II, позволяет предположить, что III может индуцировать чувствительность к повреждающим ДНК агентам через пути, зависящие и не зависящие от VIII. Испания, Dep. Pathol., Clinica Puerto de Hierro, 28035 Madrid. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК E1A
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ ПОВЫШЕННАЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
МЫШИ
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Lleonart, Matilde; Ramon, y Cajal Santiago

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 98.09-04И8.417

Бортнiчук, Володимир.
Аспекти етiотропноi терапii при метритi у корiв [Текст] / Володимир Бортнiчук, Вiталiй Любецький, Степан Хомин // Вет. мед. Украiни. - 1997. - N 12. - С. 39-40
Перевод заглавия: Аспекты этиотропной терапии при метрите у коров
Аннотация: Снижение резистентности организма коров возникает при интенсивном и бессистемном применении антибиотиков, сульфаниламидов и нитрофуранов при гинекологических заболеваниях, что ведет к возникновению устойчивости условно-патогенной микрофлоры к лекарствам. Представлена устойчивость E. coli, Proteus mirabilis, Proteus vulgaris и Pseudomonas aeruginosa к ряду лекарственных средств

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.10
Рубрики: БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
МЕТРИТ
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
УСЛОВНО-ПАТОГЕННАЯ МИКРОФЛОРА
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Любецький, Вiталiй; Хомин, Степан

РЖ ВИНИТИ 34 (BI10) 01.03-04А2.89

Bard, Shannon Mala.
Multixenobiotic resistance as a cellular defense mechanism in aquatic organisms [Text] / Shannon Mala Bard // Aquat. Toxicol. - 2000. - Vol. 48, N 4. - P357-389 . - ISSN 0166-445X
Перевод заглавия: Устойчивость к мультиксенобиотикам и клеточный защитный механизм у водных организмов
Аннотация: Проведена аналогия между устойчивостью водных организмов к мультиксенобиотикам и устойчивостью клеточных линий раковых опухолей млекопитающих к противораковым веществам. Последняя обычно связана с повышенным уровнем трансмембранных P-гликопротеинов (I), к-рые активно переносят самые различные (структурно и функционально) соединения. Дан обзор результатов исследований влияния ксенобиотиков на активность I и титр протеинов у диких и содержащихся в неволе водных беспозвоночных и позвоночных животных. Освещается роль хемосенсибилизаторов (пеллютантов) I и экотоксикологические последствия подавления их активности. Обсуждается большая роль I в устойчивости гидробионтов к широкому спектру естественных и антропогенных токсинов. США, Biology Dep., Mail Stop # 32, Woods Hole Oceanographic Inst., Woods Hole, MA 02543. Ил. 3. Библ. 200

ГРНТИ	34.35.33

ВИНИТИ 341.35.33.67.31.11.02
Рубрики: ТОКСИЧНОСТЬ
МУЛЬТИКСЕНОБИОТИКИ
ГИДРОБИОНТЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
P-ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ХЕМОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ПОЛЛЮТАНТЫ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МЛЕКОПИТАЮЩИХ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.05-04К1.295

Broader applications for HIV-genotyper [Text] // Platts Biotechnol. Newswatch. - 2001. - N 5 Febr. - P2 . - ISSN 0275-3685
Перевод заглавия: Более широкое использование системы генотипирования ВИЧ
Аннотация: Управление по контролю качества пищевых и лекарственных продуктов (США) одобрило предложение компании Applied Biosystems Group о расширении клинических испытаний системы для генотипирования ВИЧ-1 ViroSeq{TM}, позволяющей идентифицировать мутации, которые делают вирус устойчивым к действию лекарственных средств

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ-1
ГЕНОТИПИРОВАНИЕ
МУТАЦИИ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
УСТРОЙСТВА
VIROSEQ{TM}
РАСШИРЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЙ

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 02.06-04Б1.420

Broader applications for HIV-genotyper [Text] // Platts Biotechnol. Newswatch. - 2001. - N 5 Febr. - P2 . - ISSN 0275-3685
Перевод заглавия: Более широкое использование системы генотипирования ВИЧ
Аннотация: Управление по контролю качества пищевых и лекарственных продуктов (США) одобрило предложение компании Applied Biosystems Group о расширении клинических испытаний системы для генотипирования ВИЧ-1 ViroSeq{TM}, позволяющей идентифицировать мутации, которые делают вирус устойчивым к действию лекарственных средств

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ-1
ГЕНОТИПИРОВАНИЕ
МУТАЦИИ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
УСТРОЙСТВА
VIROSEQ{TM}
РАСШИРЕНИЕ КЛИНИЧЕСКИХ ИСПЫТАНИЙ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.309

Amine oxidase, spermine, and hyperthermia induce cytotoxicity in P-glycoprotein overexpressing multidrug resistant Chinese hamster ovary cells [Text] / Stephanie Lord-Fontaine [et al.] // Biochem. and Cell Biol. - 2001. - Vol. 79, N 2. - P165-175 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Аминоксидаза, спермин и гипертермия индуцируют цитотоксичность в клетках яичников китайских хомячков с гиперэкспрессией P-гликопротеина, устойчивых к множественному воздействию лекарственных препаратов
Аннотация: Клеточная линия CHRC5 из яичников китайских хомячков, характеризовавшаяся избыточной экспрессией P-гликопротеина и устойчивостью к терапевтическим препаратам, не обладала резистентностью к токсичным продуктам окисления спермина сывороточной аминоксидазой крупного рогатого скота. Экзогенная каталаза защищала клетки от токсического воздействия пероксида водорода, однако образующиеся из спермина альдегиды частично сохраняли цитотоксическую активность. Токсичность окисленных продуктов спермина усиливалась при повышении температуры до 42'ГРАДУС'C. В экстремальных условиях (гипертермия, высокая конц-ия спермина, длительная экспозиция) реакция клеток CHRC5 на эти продукты была выражена сильнее, чем у чувствительных к лекарственным препаратам клеток. Уменьшение конц-ии глутатиона или ингибирование глутатион-S-трансферазы усиливали цитотоксичность продуктов окисления спермина как резистентных, так и чувствительных клеток. Считают, что повышение температуры в сочетании с воздействием токсичными продуктами окисления спермина можно использовать для устранения популяций резистентных к лекарственным средствам клеток с целью повышения эффективности хемотерапии. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АМИНОКСИДАЗА
АКТИВНОСТЬ
СПЕРМИН
ПРОДУКТЫ ОКИСЛЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИН-P
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ CHRC5
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Lord-Fontaine, Stephanie; Agostinelli, Enzo; Przybytkowski, Ewa; Averill-Bates, Diana A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.01-04М5.465

Amine oxidase, spermine, and hyperthermia induce cytotoxicity in P-glycoprotein overexpressing multidrug resistant Chinese hamster ovary cells [Text] / Stephanie Lord-Fontaine [et al.] // Biochem. and Cell Biol. - 2001. - Vol. 79, N 2. - P165-175 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Аминоксидаза, спермин и гипертермия индуцируют цитотоксичность в клетках яичников китайских хомячков с гиперэкспрессией P-гликопротеина, устойчивых к множественному воздействию лекарственных препаратов
Аннотация: Клеточная линия CHRC5 из яичников китайских хомячков, характеризовавшаяся избыточной экспрессией P-гликопротеина и устойчивостью к терапевтическим препаратам, не обладала резистентностью к токсичным продуктам окисления спермина сывороточной аминоксидазой крупного рогатого скота. Экзогенная каталаза защищала клетки от токсического воздействия пероксида водорода, однако образующиеся из спермина альдегиды частично сохраняли цитотоксическую активность. Токсичность окисленных продуктов спермина усиливалась при повышении температуры до 42'ГРАДУС'C. В экстремальных условиях (гипертермия, высокая конц-ия спермина, длительная экспозиция) реакция клеток CHRC5 на эти продукты была выражена сильнее, чем у чувствительных к лекарственным препаратам клеток. Уменьшение конц-ии глутатиона или ингибирование глутатион-S-трансферазы усиливали цитотоксичность продуктов окисления спермина как резистентных, так и чувствительных клеток. Считают, что повышение температуры в сочетании с воздействием токсичными продуктами окисления спермина можно использовать для устранения популяций резистентных к лекарственным средствам клеток с целью повышения эффективности хемотерапии. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.43

ВИНИТИ 341.39.43.17
Рубрики: АМИНОКСИДАЗА
АКТИВНОСТЬ
СПЕРМИН
ПРОДУКТЫ ОКИСЛЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИН-P
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ CHRC5
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Lord-Fontaine, Stephanie; Agostinelli, Enzo; Przybytkowski, Ewa; Averill-Bates, Diana A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.219

Взаимосвязь между экспрессией апоптоз-модулирующими белками и резистентностью к лекарственным препаратам в клетках K562/VCR [Text] / Yu-sheng Zhu [et al.] // Fudan xuebao. Yixue kexue ban = J. Fudan Univ. Med. Sci. - 2001. - Vol. 28, N 1. - С. 32-34 . - ISSN 0257-8131
Аннотация: Показано, что белки Bcl-2 и Bcl-X[L] являются необходимыми при устойчивости клеток лейкоза линии K562/VCR к лекарственным препаратам, в то время как белки Bax и Bak таковыми не являются. Китай, Dep. Lab. Technol., Chinese Acad. of Scie., Shanghai 200032. Библ. 9

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АПОПТОЗ-ИНДУЦИРУЮЩИЕ БЕЛКИ
КЛЕТКИ ЛЕЙКОЗА K562/VCR
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ

Доп.точки доступа:
Zhu, Yu-sheng; Lu, Yuan; Lin, Guo-wei; Zhang, Rong-xing; Yang, Zheng-hong; Lu, Yuan-gang

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 03.11-04Т3.305

Plasmodium falciparum in Kenya: High prevalence of drug-resistance-associated polymorphisms in hospital admissions with severe malaria in an epidemic area [Text] / S. A. Omar [et al.] // Ann. Trop. Med. and Parasitol. - 2001. - Vol. 95, N 7. - P661-669 . - ISSN 0003-4983
Перевод заглавия: Малярийный паразит Plasmodium falciparum в Кении: высокая распространенность связанного с устойчивостью к лекарствам полиморфизма у больных с тяжелой формой малярии в больницах в эпидемичном районе
Аннотация: Во время эпидемии тропической малярии в одном из р-нов Кении от 24 б-ных с тяжелой формой малярии были выделены возбудители P. falciparum, от к-рых была получена ДНК. У всех этих б-ных лечение хлорохином и затем сульфадоксином-пириметамином или амодиахином было не эффективным. Из этих б-ных у 92% выявлена точечная мутация {Asn}86{Tyr} в гене pfmdr1 (хромосома 5), у 83% обнаружена мутация {Asp}1246{Tyr} и у 82% - обе эти мутации. Известно, что обе эти мутации связаны с устойчивостью к хлорохину. Полиморфизм гена cg2 (хромосома 7) также связан с устойчивостью к хлорохину и у 75% б-ных был выявлен полиморфизм генов cg2 и pfmdr1. У этих же б-ных выявлено еще 5 мутаций, связанных с устойчивостью к пириметамину и сульфадоксину. Генетическое типирование паразитов от всех 24 б-ных показало наличие высокой изменчивости последовательностей поверхностных антигенов мерозоитов MSA-1 и MSA-2 и богатого гистидином протеина (GLURP), что свидетельствовало о наличии у каждого б-ного нескольких клонов паразитов. Хотя поликлинические б-ные в этой работе не исследовались, предполагается, что устойчивость к лекарственным препаратам играет важную роль в патогенезе тяжелых случаев тропической малярии. Великобритания, Dep. Infectious and Trop. Dis., London Sch. Hyg. and Trop. Med., Keppel Street, London WC1E 7HT. E-mail: ipemida.adagu@lshtm.ac.uk. Библ. 33

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.35.21.13
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
КЛИНИКА
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ДНК
ПОЛИМОРФИЗМ
МУТАЦИИ
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
КЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Omar, S.A.; Adagu, I.S.; Gump, D.W.; Ndaru, N.P.; Warhurst, D.C.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 04.02-04И2.39

ABC proteins of Leishmania [Text] : докл. [Workshop on "ABC Transporters and Human Diseases", Bethesda, Md, Sept. 12-14, 1999] / Danielle Legare [et al.] // J. Bioenerg. and Biomembr. - 2001. - Vol. 33, N 6. - P469-474 . - ISSN 0145-479X
Перевод заглавия: ABC-протеины лейшманий
Аннотация: Обзор. ABC-протеины (кассетные протеины, связывающие АТФ и являющиеся переносчиками соответствующих соединений через мембраны) впервые были обнаружены у лейшманий при изучении механизмов их устойчивости к лекарственным препаратам (ЛП). Было показано, что в развитии устойчивости к ЛП мышьяка и сурьмы принимает активное участие PGPA, к-рая удаляет метал-тиоловые соединения во внутриклеточные пузырьки. Ген PGPA является членом семейства генов, включающим еще по крайней мере 4 гена, функции к-рых исследуются в настоящее время. У лейшманий обнаружен также P-гликопротеин, гомологичный протеину MDR1 млекопитающих, к-рый также связан с развитием устойчивости лейшманий к ЛП. В настоящее время в процессе изучения генома лейшманий в рамках соответствующего международного проекта выявлено еще несколько ABC-протеинов, функции к-рых изучаются (участие в развитии устойчивости к ЛП и определении особенностей взаимоотношений лейшманий с хозяином). Канада, Dep. Microbiol., Fac. Med., Univ. Laval, Quebec. E-mail: marc.ouellette@crchul.ulaval.ca. Библ. 53

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.17
Рубрики: LEISHMANIA SPP. (PROT.)
ABC-ПРОТЕИНЫ
СОСТАВ
СТРУКТУРА
ФУНКЦИИ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ВЗАИМООТНОШЕНИЯ С ХОЗЯИНОМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 53

Доп.точки доступа:
Legare, Danielle; Cyaer, Stephane; Singh, Ajay K.; Richard, Dave; Papadopoulou, Barbara; Ouellette, Marc

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 04.04-04И2.49

Plasmodium falciparum in Kenya: High prevalence of drug-resistance-associated polymorphisms in hospital admissions with severe malaria in an epidemic area [Text] / S. A. Omar [et al.] // Ann. Trop. Med. and Parasitol. - 2001. - Vol. 95, N 7. - P661-669 . - ISSN 0003-4983
Перевод заглавия: Малярийный паразит Plasmodium falciparum в Кении: высокая распространенность связанного с устойчивостью к лекарствам полиморфизма у больных с тяжелой формой малярии в больницах в эпидемичном районе
Аннотация: Во время эпидемии тропической малярии в одном из р-нов Кении от 24 б-ных с тяжелой формой малярии были выделены возбудители P. falciparum, от к-рых была получена ДНК. У всех этих б-ных лечение хлорохином и затем сульфадоксином-пириметамином или амодиахином было не эффективным. Из этих б-ных у 92% выявлена точечная мутация {Asn}86{Tyr} в гене pfmdr1 (хромосома 5), у 83% обнаружена мутация {Asp}1246{Tyr} и у 82% - обе эти мутации. Известно, что обе эти мутации связаны с устойчивостью к хлорохину. Полиморфизм гена cg2 (хромосома 7) также связан с устойчивостью к хлорохину и у 75% б-ных был выявлен полиморфизм генов cg2 и pfmdr1. У этих же б-ных выявлено еще 5 мутаций, связанных с устойчивостью к пириметамину и сульфадоксину. Генетическое типирование паразитов от всех 24 б-ных показало наличие высокой изменчивости последовательностей поверхностных антигенов мерозоитов MSA-1 и MSA-2 и богатого гистидином протеина (GLURP), что свидетельствовало о наличии у каждого б-ного нескольких клонов паразитов. Хотя поликлинические б-ные в этой работе не исследовались, предполагается, что устойчивость к лекарственным препаратам играет важную роль в патогенезе тяжелых случаев тропической малярии. Великобритания, Dep. Infectious and Trop. Dis., London Sch. Hyg. and Trop. Med., Keppel Street, London WC1E 7HT. E-mail: ipemida.adagu@lshtm.ac.uk. Библ. 33

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.17
Рубрики: PLASMODIUM FALCIPARUM (PROT.)
КЛИНИКА
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ДНК
ПОЛИМОРФИЗМ
МУТАЦИИ
ВСТРЕЧАЕМОСТЬ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
КЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Omar, S.A.; Adagu, I.S.; Gump, D.W.; Ndaru, N.P.; Warhurst, D.C.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.05-04К1.249

Augmentation of human immunodeficiency virus type 1 subtype E (CRF01) AE) multiple-drug resistance by insertion of a foreign 11-amino-acid fragment into the reverse transcriptase [Text] / Hironori Sato [et al.] // J. Virol. - 2001. - Vol. 75, N 12. - P5604-5613 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Повышение мультилекарственной устойчивости вируса иммунодефицита типа 1 подтипа E (CRF01[-]AE) путем встраивания чужеродного 11-членного аминокислотного фрагмента в обратную транскриптазу
Аннотация: Выделили от больного, не отвечающего на лечение нуклеозидными аналогами ингибиторов обратной транскриптазы (ОТ), ВИЧ-1 подтипа E (CRF01[-]AE) вариант 99JP-NH3-II, несущего в рамке считывания встроенную мутацию из 33 нуклеотидов в регионе гена ОТ, кодирующего 'бета'3-'бета'4 петлю. Анализируемый вирус обладает исключительно высокой устойчивостью к нуклеозидным аналогам. Считают, что встроенная мутация усиливает мультилекарственную резистентность, возможно, в результате снижения биохимических несоответствий взаимодействия субстрат-фермент в активном центре. Япония, Ntl Inst. Infectious Dis., Tokyo. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.27
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ВСТРАИВАНИЕ НОВОГО ФРАГМЕНТА В МОЛЕКУЛУ

Доп.точки доступа:
Sato, Hironori; Tomita, Yasuhiro; Ebisawa, Kazuyoshi; Hachiya, Atsuko; Shibamura, Kayo; Shiino, Teiichiro; Yang, Rongge; Tatsumi, Masashi; Gushi, Kazuo; Umeyama, Hideaki; Oka, Shinichi; Takebe, Yutaka; Nagai, Yoshiyuki

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 04.06-04И2.121

van, Wyk Jan A.
The FAMACHA{R} system for managing haemonchosis in sheep and goats by clinically identifying individual animals for treatment [Text] / Wyk Jan A. van, Gareth F. Bath // Vet. Res. - 2002. - Vol. 33, N 5. - P509-529 . - ISSN 0928-4249
Перевод заглавия: Система FAMACHA для борьбы с хемонхозом овец и коз с использованием метода определения отдельных животных для лечения
Аннотация: Широкое и частое лечение животных от гельминтозов приводит к выработке у заражающих их гельминтов устойчивости к лекарствам и резкому снижению эффективности лечения. В связи с этим изучали возможность использования системы FAMACHA (CM) местным населением для выявления в отарах овец с клиническими признаками хемонхоза и с наибольшей интенсивностью инвазии (именно такие животные являются основными источниками инвазии). CM основана на том, что в процессе развития анемии у животных цвет конъюнктивы у них меняется от ярко красного до практически белого. В результате было установлено, что местное население быстро освоило указанную методику и в течение 1 сезона интенсивность лечения животных противогельминтными препаратами сократилась на 58%. ЮАР, Dep. Vet. Trop. Dis., Fac. Vet. Sci., Univ. Pretoria, Private Bag X04, 0110 Onderstepoort. E-mail: janvwyk@op.up.ac.za. Библ. 38

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.21
Рубрики: HAEMONCHUS SPP. (NEM.)
ОВЦЫ
ЛЕЧЕНИЕ
ВЫСОКАЯ ИНТЕНСИВНОСТЬ ЗАРАЖЕНИЯ
МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
ЮАР

Доп.точки доступа:
Bath, Gareth F.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 04.07-04И2.40

Kanno, M.
Late recurrence of resistant Trichomonas vaginalis vaginitis: Relapse or re-infection? [Text] / M. Kanno, J. D. Sobel // Sex. Transmitt. Infec. - 2003. - Vol. 79, N 3. - P260-261 . - ISSN 1368-4973
Перевод заглавия: Долгосрочный рецидив вагинита, вызванного устойчивыми Trichomonas vaginalis: рецидив или повторное заражение?
Аннотация: Описание случая заболевания 30-летней женщины в США вагинитом, связанным с заражением трихомонадами T. vaginalis (ТР). За 1 год до обращения в клинику женщина прошла успешный курс лечения метронидазолом против трихомониаза. В этот раз лечение было безуспешным в связи с устойчивостью ТР к лекарственным препаратам. Было также установлено, что половой партнер женщины заражен ТР, устойчивыми к лекарствам. На основании этих данных делается вывод, что заболевание женщины было связано с повторным заражением, а не являлось рецидивом предыдущего вылеченного трихомониаза. США, Wayne State Univ. Sch. Med. E-mail: jsobel@infmed.wayne.edu. Библ. 9

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.99.99
Рубрики: ТРИХОМОНИАЗ
КЛИНИКА
ЛЕЧЕНИЕ
УСТОЙЧИВОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ
ПОВТОРНЫЕ ЗАРАЖЕНИЯ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
США

Доп.точки доступа:
Sobel, J.D.

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска