СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Т-КЛЕТКИ CD8{+}<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.06-04М7.095

Immunopathogenesis of brain atrophy: Role of CD8{+} Т cells and microglia in tissue destruction during Borna disease [Text] : [Pap.] 39th Annu. Meet. Dtsch Ges. Neuropathol. und Neuroanat. Joint Meet. Ital. Soc. Neuropathol., Munchen, Oct. 5-8, 1994 / T. Bilzer [et al.] // Clin. Neuropathol. - 1994. - Vol. 13, N 5. - P236 . - ISSN 0722-5091
Перевод заглавия: Иммунопатология атрофии головного мозга. Роль Т-клеток CD8{+} и микроглии в деструкции ткани при болезни Борна
Аннотация: Болезнь Борна (ББ) - вирусное иммунопатологическое заболевание центральной нервной системы у разных видов животных (от птиц до приматов) и, возможно, у человека. Воспалительная клеточная реакция ведет к деструкции ткани с исходом в атрофию коры головного мозга. После экспериментального инфицирования крыс через 14-25 дней в мозговой ткани резко увеличивается количество Т-клеток CD8{+} и клеток мононуклеарнофагоцитарной системы. Исследование антигенного состава последних показывает, что среди них большая часть представлена активированной микроглией, а периваскулярные клетки - макрофагами. Параллельно отмечены экспрессия антигенов класса I главного комплекса гистосовместимости в инфицированных вирусом нейронах, а также продукция фактора некроза опухоли, 'гамма'-интерферона и активация супероксиддисмутазы. Германия, Heinrich-Heine-Univ., Dusseldorf. Ил. 3.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
АТРОФИЯ
БОРНА БОЛЕЗНЬ
ИММУНОПАТОЛОГИЯ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
МИКРОГЛИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bilzer, T.; Planz, O.; Schwerdtfeger, U.; Stitz, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.164

Baumann, Elizabeth E.
Intrathymic transplantation of islet antigen affects CD8{+} diabetogenic T-cells resulting in tolerance to autoimmune IDDM [Text] / Elizabeth E. Baumann, Frank Buckingham, Kevan C. Herold // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 8. - P871-877 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Внутритимусная трансплантация островковых антигенов вызывает толерантность к аутоиммунному инсулинозависимому сахарному диабету (ИЗСД) за счет воздействия на диабетогенные Т-клетки CD8{+}
Аннотация: Ранее показали, что внутритимусная трансплантация (вТТ) сингенных панкреатических островков (ПО) мышей линии C57BL/KsJ в период созревания Т-лимфоцитов предупреждает развитие ИЗСД при многократном введении низких доз стрептозотоцина (I). Используя моноклональные АТ против CD4{+} и CD8{+} Кл временно истощали соответствующую или обе субпопуляции лимфоцитов. Показали, что резистентными к развитию ИЗСД и инсулита на 5-кратное введение низких доз I стали мыши, получившие кроме вТТ по АТ против только CD8 или против CD4 и против CD8, но не только против CD4-Кл. При этом для развития толерантности перед вТТ необходимо было обработать ПО I. Заключают, что вТТ антигенов ПО приводит к развитию толерантности к ИЗСД, затрагивая развитие диабетогенных Т-Кл CD8{+}, но не CD4{+}. США, The Univ. of Chicago, IL. Библ. 43

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНТИГЕНЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Buckingham, Frank; Herold, Kevan C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.09-04М1.337

Baumann, Elizabeth E.
Intrathymic transplantation of islet antigen affects CD8{+} diabetogenic T-cells resulting in tolerance to autoimmune IDDM [Text] / Elizabeth E. Baumann, Frank Buckingham, Kevan C. Herold // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 8. - P871-877 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Внутритимусная трансплантация островковых антигенов вызывает толерантность к аутоиммунному инсулинозависимому сахарному диабету (ИЗСД) за счет воздействия на диабетогенные Т-клетки CD8{+}
Аннотация: Ранее показали, что внутритимусная трансплантация (вТТ) сингенных панкреатических островков (ПО) мышей линии C57BL/KsJ в период созревания Т-лимфоцитов предупреждает развитие ИЗСД при многократном введении низких доз стрептозотоцина (I). Используя моноклональные АТ против CD4{+} и CD8{+} Кл временно истощали соответствующую или обе субпопуляции лимфоцитов. Показали, что резистентными к развитию ИЗСД и инсулита на 5-кратное введение низких доз I стали мыши, получившие кроме вТТ по АТ против только CD8 или против CD4 и против CD8, но не только против CD4-Кл. При этом для развития толерантности перед вТТ необходимо было обработать ПО I. Заключают, что вТТ антигенов ПО приводит к развитию толерантности к ИЗСД, затрагивая развитие диабетогенных Т-Кл CD8{+}, но не CD4{+}. США, The Univ. of Chicago, IL. Библ. 43

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.25
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНТИГЕНЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Buckingham, Frank; Herold, Kevan C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.589

Baumann, Elizabeth E.
Intrathymic transplantation of islet antigen affects CD8{+} diabetogenic T-cells resulting in tolerance to autoimmune IDDM [Text] / Elizabeth E. Baumann, Frank Buckingham, Kevan C. Herold // Diabetes. - 1995. - Vol. 44, N 8. - P871-877 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Внутритимусная трансплантация островковых антигенов вызывает толерантность к аутоиммунному инсулинозависимому сахарному диабету (ИЗСД) за счет воздействия на диабетогенные Т-клетки CD8{+}
Аннотация: Ранее показали, что внутритимусная трансплантация (вТТ) сингенных панкреатических островков (ПО) мышей линии C57BL/KsJ в период созревания Т-лимфоцитов предупреждает развитие ИЗСД при многократном введении низких доз стрептозотоцина (I). Используя моноклональные АТ против CD4{+} и CD8{+} Кл временно истощали соответствующую или обе субпопуляции лимфоцитов. Показали, что резистентными к развитию ИЗСД и инсулита на 5-кратное введение низких доз I стали мыши, получившие кроме вТТ по АТ против только CD8 или против CD4 и против CD8, но не только против CD4-Кл. При этом для развития толерантности перед вТТ необходимо было обработать ПО I. Заключают, что вТТ антигенов ПО приводит к развитию толерантности к ИЗСД, затрагивая развитие диабетогенных Т-Кл CD8{+}, но не CD4{+}. США, The Univ. of Chicago, IL. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНТИГЕНЫ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Buckingham, Frank; Herold, Kevan C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.243

Spontaneous CNS remyelination in 'бета'[2] microglobulin-deficient mice following virus-induced demyelination [Text] / David J. Miller [et al.] // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 12. - P8345-8352 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Спонтанная ремиелинизация ЦНС после индуцированной вирусом демиелинизации у мышей с дефицитом микроглобулина 'бета'[2]
Аннотация: Ранее авторами было показано, что устойчивые к вирусу энцефаломиелита мышей Тейлора (ВЭМТ) мыши H-2{b}, в случае повреждения у них сайт-специфической мутацией гена микроглобулина 'бета'[2][('бета'[2]m(-/-)], вследствие чего у них нарушается экспрессия молекул MHC класса I и функция Т-клеток CD8{+}, теряют свою устойчивость, вследствие чего при хронической инфекции ВЭМТ у них также развивается демиелинизация ЦНС. В настоящем исследовании с помощью кол-венной морфометрии показано, что у чувствительных к ВЭМТ (шт. Даниель) мышей 'бета'[2]m(-/-)(H-2{b}) происходит прогрессирующая спонтанная ремиелинизация ЦНС, отмечаемая на 6, 12 и 18 месяцы после инфицирования ВЭМТ. Спонтанная ремиелинизация как олигодендроцитами, так и шванновскими клетками происходила, несмотря на персистентное присутствие антигена и РНК вируса, и ассоциировалось с пониженным вирус-специфическим гуморальным ответом и снижением гиперчувствительности замедленного типа. Полученные данные подтверждают гипотезу об ингибировании иммунным ответом регенерации миелина после индуцированной вирусом демиелинизации. Манипуляции с числом и функцией Т-клеток CD8{+} м. б. одним из подходов к терапии хронического множественного склероза у человека. США, Dr [Moses Rodriguez], Dep. of Immunol., Mayo Clinic, 200 First Street SW, Rochester, MN 55905. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛОРА
ЦНС
ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
РЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
МИКРОГЛОБУЛИН БЕТА 2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, David J.; Rivera-Quinones, Cynthia; Njenga, M.Kariuki; Leibowitz, Julian; Rodriguez, Moses

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.06-04Б1.133

Apoptosis of CD8{+} T cells is mediated by macrophages through interaction of HIV gp 120 with chemokine receptor CXCR4 [Text] / Georges Herbein [et al.] // Nature. - 1998. - Vol. 395, N 6698. - P189-194 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Апоптоз Т-клеток CD8{+} опосредуется макрофагами через взаимодействие белка gp120 ВИЧ с CXCR4-рецептором хемокинов
Аннотация: Снижение содержания Т-клеток CD8{+} в крови больных СПИД и увеличение скорости обновления их популяции косвенно указывают на стимуляцию апоптоза этих клеток при ВИЧ-инфекции. В работе показано, что мононуклеарные клетки крови при ВИЧ-инфекции действительно характеризуются активированным апоптозом, к-рый стимулируется рекомбинантным белком gp120 ВИЧ или стромальным фактором-1 (СФ1) - лигандами CXCR4-рецептора хемокинов (РХ). В развитии апоптоза участвует взаимодействие между фактором-некроза опухолей, связанным с мембранами макрофагов, и его рецептором на поверхности Т-клеток. Экспрессия обоих этих белков на поверхности клеток стимулируется ВИЧ, белком gp120 и СФ1. Обсуждается роль РХ в апоптозе Т-клеток при ВИЧ-инфекции. США, Picover Inst. Med. Res., Manhasset, NY 11010. Библ. 26

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD8{+}
АПОПТОЗ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Herbein, Georges; Mahhlknecht, Ulrich; Batllwalla, Franak; Gregersen, Peter; Pappas, Todd; Butler, John; O'Brien, William A.; Verdin, Eric

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.409

Apoptosis of CD8{+} T cells is mediated by macrophages through interaction of HIV gp 120 with chemokine receptor CXCR4 [Text] / Georges Herbein [et al.] // Nature. - 1998. - Vol. 395, N 6698. - P189-194 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Апоптоз Т-клеток CD8{+} опосредуется макрофагами через взаимодействие белка gp120 ВИЧ с CXCR4-рецептором хемокинов
Аннотация: Снижение содержания Т-клеток CD8{+} в крови больных СПИД и увеличение скорости обновления их популяции косвенно указывают на стимуляцию апоптоза этих клеток при ВИЧ-инфекции. В работе показано, что мононуклеарные клетки крови при ВИЧ-инфекции действительно характеризуются активированным апоптозом, к-рый стимулируется рекомбинантным белком gp120 ВИЧ или стромальным фактором-1 (СФ1) - лигандами CXCR4-рецептора хемокинов (РХ). В развитии апоптоза участвует взаимодействие между фактором-некроза опухолей, связанным с мембранами макрофагов, и его рецептором на поверхности Т-клеток. Экспрессия обоих этих белков на поверхности клеток стимулируется ВИЧ, белком gp120 и СФ1. Обсуждается роль РХ в апоптозе Т-клеток при ВИЧ-инфекции. США, Picover Inst. Med. Res., Manhasset, NY 11010. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD8{+}
АПОПТОЗ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Herbein, Georges; Mahhlknecht, Ulrich; Batllwalla, Franak; Gregersen, Peter; Pappas, Todd; Butler, John; O'Brien, William A.; Verdin, Eric

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.09-04Б1.79

Memory CD8{+} T cells are gatekeepers of the lymph node draining the site of viral infection [Text] / Ren-Huan Xu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2007. - Vol. 104, N 26. - P10992-10997 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Т-клетки памяти CD8{+} являются привратниками лимфатического узла, дренирующего область вирусного инфицирования
Аннотация: На сегодняшний день недостаточно ясно каким образом осуществляется иммунная защита против системных вирусных заболеваний. Авторы данной работы показали, что в отсутствии персистирующего вируса не только антитела, но и Т-клетки памяти CD8{+} предотвращают развитие эктромелии у мышей. При этом установлено, что эти Т-клетки поражают мишени непосредственно в лимфатическом узле, дренирующим первичную область инфекции, предупреждая т. обр., системное распространение вируса. США, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, PA 19111. Библ. 29

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
СИСТЕМНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ИММУННАЯ ЗАЩИТА
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ЭКТРОМЕЛИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Xu, Ren-Huan; Fang, Min; Klein-Szanto, Andres; Sigal, Luis J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 08.09-04Б1.81

Host and viral factors contributing to CD8+T cell failure in hepatitis C virus infection [Text] / Christoph Neumann-Haefelin [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13, N 36. - P4839-4847 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Хозяйские и вирусные факторы, определяющие неэффективность Т-клеток CD8{+} при гепатитной С вирусной инфекции
Аннотация: Вирусспецифические Т-клетки CD8{+} являются главными эффекторами при гепатитной C инфекции. В последние годы выявлены различные механизмы, определяющие недостаточность этих клеток при хронической инфекции, включая неэффективность клеток CD4{+}, недостаточную дифференциацию Т-клеток CD8{+}, подавление вируса цитокинами, ингибирующими лигандами, регуляторными Т-клетками. Генетические факторы хозяина (комплекс HLA) также играют значительную роль в исходе инфекции. Германия, Dep. of Med. II, Univ. Hosp. Freiburg, Freiburg D-79106

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ГЕПАТИТ C
БОЛЬНЫЕ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
НЕЭФФЕКТИВНОСТЬ
ХОЗЯЙСКИЕ ФАКТОРЫ
ВИРУСНЫЕ ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Neumann-Haefelin, Christoph; Spangenbeg, Hans Christian; Blum, Hubert E.; Thimme, Robert

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.01-04М6.67

B-cells promote intra-islet CD8{+} cytotoxic T-cell survival to enhance type 1 diabetes [Text] / Gillian M. Brodie [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 4. - P909-917 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: В-клетки способствуют выживанию внутриостровковых CD8{+} цитотоксических Т-клеток, что ведет к усилению диабета 1 типа
Аннотация: На модели мышей F1, полученных от скрещивания трансгенных мышей NOD, экспрессирующих промотор гена фактора-'альфа' некроза опухолей и мышей NOD с недостаточностью В-клеток, было установлено, что недостаточность В-клеток значительно задерживает развитие характерных для диабета воспалительных изменений в островках. Введение В-клеток, не секретирующих иммуноглобулины, обостряло развитие диабета. Недостаточность В-клеток вызывала апоптоз внутриостровковых цитотоксических Т-лимфоцитов. Сделан вывод, что В-клетки способствуют выживанию внутриостровковых CD8{+} цитотоксических Т-клеток, вызывая усиление диабета 1 типа. Великобритания, Cambridge Univ. Cambridge CB2 0XY

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПАТОГЕНЕЗ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ВНУТРИОСТРОВКОВЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brodie, Gillian M.; Wallberg, Maja; Santamaria, Pere; Wong, F.Susan; Green, E.Allison

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.02-04К1.212

B-cells promote intra-islet CD8{+} cytotoxic T-cell survival to enhance type 1 diabetes [Text] / Gillian M. Brodie [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 4. - P909-917 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: В-клетки способствуют выживанию внутриостровковых CD8{+} цитотоксических Т-клеток, что ведет к усилению диабета 1 типа
Аннотация: На модели мышей F1, полученных от скрещивания трансгенных мышей NOD, экспрессирующих промотор гена фактора-'альфа' некроза опухолей и мышей NOD с недостаточностью В-клеток, было установлено, что недостаточность В-клеток значительно задерживает развитие характерных для диабета воспалительных изменений в островках. Введение В-клеток, не секретирующих иммуноглобулины, обостряло развитие диабета. Недостаточность В-клеток вызывала апоптоз внутриостровковых цитотоксических Т-лимфоцитов. Сделан вывод, что В-клетки способствуют выживанию внутриостровковых CD8{+} цитотоксических Т-клеток, вызывая усиление диабета 1 типа. Великобритания, Cambridge Univ. Cambridge CB2 0XY

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
1-ГО ТИПА
ПАТОГЕНЕЗ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ВНУТРИОСТРОВКОВЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brodie, Gillian M.; Wallberg, Maja; Santamaria, Pere; Wong, F.Susan; Green, E.Allison

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.64

Late signals from CD27 prevent Fas-dependent apoptosis of primary CD8{+} T cells [Text] / Douglas V. Dolfi [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P2912-2921 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Поздние сигналы через CD27 предотвращают зависимый от Fas апоптоз первичных CD8{+} Т-клеток
Аннотация: Сигналы через CD27 в процессе поздней фазы первичного ответа CD8 Т-клеток против вируса гриппа предотвращают апоптоз антиген-специфических CD8 Т-клеток мышей. Блокада с CD27L (CD70) лигандом на 6 и 8 сутки после инфекции приводит к снижению количества CD8 Т-клеток, специфичных к NP[(366-374)] антигену, увеличению их чувствительности к апоптозу, опосредованному через Fas (CD95) и повышению FasL на CD4 Т-клетках. Снижение CD8 Т-клеток, специфичных к NP[(366-374)] антигену требует присутствия CD4 Т-клеток и сигнала через Fas. Нехватка сигналов через CD27 снижает качество ответа CD8 Т-клеток памяти. Костимулирующий эффект через CD27 не требуется для вторичного ответа CD8 Т-клеток. Считают, что CD27 действует опосредованно в регуляции первичного ответа антиген-специфических CD8 Т-клеток, предотвращая апоптоз CD8 Т-клеток во время более поздней фазы первичного ответа и требуется для оптимального качества клеток памяти, но не требуются в процессе вторичного ответа CD8 Т-клеток. США, Drexel Univ. Coll. Medicine, Philadelphia, PA 19129. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ПЕРВИЧНЫЕ
АПОПТОЗ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ВИРУС ГРИППА
МОЛЕКУЛА CD27
СИГНАЛЫ ЧЕРЕЗ FAS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Dolfi, Douglas V.; Boesteanu, Alina C.; Petrovas, Contantinos; Xia, Dong; Butz, Eric A.; Katsikis, Peter D.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.41

The context of epitope presentation can influence functional quality of recalled influenza A virus-specific memory CD8{+} T cells [Text] / E.Bridie Day [et al.] // J. Immunol. - 2007. - Vol. 179, N 4. - P2187-2194 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Окружение представления эпитопа может влиять на функциональное качество CD8{+} T-клеток памяти, специфичных к предварительно вводимому вирусу гриппа А
Аннотация: Применили новую стратегию использования липопептидной вакцины для анализа количества и качества CD8 Т-лимфоцитов, отвечающих на эпитоп вируса гриппа А, происходящего из кислого полимеразного белка (PA[224]), у B6 мышей. Вакцинация мышей PA[224] липопептидом (ЛП) приводит к ускоренному выведению вируса после последующей инфекции вирусом гриппа. ЛП также эффективен в отношении вторичного ответа на D{b}PA[224] в легких. Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), специфичные к D{b}PA[224], вырабатывают более низкие уровни интерферона-'ипсилон' и фактора некроза опухоли 'альфа', но продуцируют сходный уровень интерлейкина 2 при сравнении с ЦТЛ, специфичными к D{b}PA[224] после вирусной инфекции. Введение ЛП привело к увеличению специфичных к D{b}PA[224] ЦТЛ, использующих обычно субдоминантный сегмент TCRBV гена. Считают, что протективный ответ ЦТЛ, индуцированный липопептидной вакциной, может коррелировать с авидностью Т-клеточного рецептора, выработкой интерлейкина 2 и широким разнообразием репертуара Т-клеточного рецептора. Австралия, Univ. Melbourne, Parkville, Victoria. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ЭПИТОП ВИРУСА ГРИППА А
КИСЛЫЙ ПОЛИМЕРАЗНЫЙ БЕЛОК
ВЛИЯНИЕ НА КЛЕТКИ ПАМЯТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Day, E.Bridie; Zeng, Weiguang; Doherty, Peter C.; Jackson, David C.Kedzierska Katherine; Turner, Stephen J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.203

Immunosurveillance of lung melanoma metastasis in EBI-3-deficient mice mediated by CD8{+} T cells [Text] / Kerstin A. Sauer [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 181, N 9. - P6148-6157 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Иммунологический надзор за развитием легочных метастазов меланомы у EBI-3-дефицитных мышей, опосредуемый CD8{+} T-клетками
Аннотация: Индуцируемый вирусом Эпштейна-Барр ген 3 (EBI-3), к-рый кодирует растворимый рецептор типа 1, гомологичный p40 субъединице интерлейкина-12 экспрессирован активированными антиген-представляющими клетками. При оценке роли EBI-3 на модели метастазирования меланомы в легкие мышей показали, что при внутривенном введении клеток линии B16-F10 у EBI-3-/- мышей количество метастазов в легких значительно ниже, чем у мышей дикого типа. Наблюдаемый эффект обусловлен экспансией вырабатывающих интерферон-'гамма' киллерных дендритных клеток, ассоциированных с ответом CD8{+} Т-клеток в легких EBI-3-/- мышей, выработкой интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли-'альфа', индуцирующего программируемую гибель опухолевых клеток. Истощение пула CD8{+} Т-клеток, а также делеция T-bet отменяет протективный эффект дефицита EBI-3. Адоптивный перенос CD8{+} Т-клеток мышей EBI-3-/- мышам опухоленосителям дикого типа приводит к снижению метастазирования у мышей-реципиентов. Германия, Lsb. Cell., Molec. Lung Immunol., 1. Med. Clin., Univ. Mainz. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: МЕЛАНОМА
ЛЕГОЧНЫЕ МЕТАСТАЗЫ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ НАДЗОР
ГЕН EBI-3
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sauer, Kerstin A.; Maxeiner, Joachim H.; Karwot, Roman; Scholtes, Petra; Lehr, Hans A.; Birkenbach, Mark; Blumberg, Richard S.; Finotto, Susetta

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.289

'бета'-Glucosylceramide ameliorates liver inflammation in murine autoimmune cholangitis [Text] / W. Zhang [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 157, N 3. - P359-364 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: 'бета'-Глюкозилцерамид подавляет воспаление в печени при аутоиммунном холангите у мышей
Аннотация: Спонтанный аутоиммунный холангит (АХ) развивается у мышей, экспрессирующих доминантно негативную форму рецептора трансформирующего фактора роста 'бета'. В аутоиммунном воспалении желчных путей принимают участие аутореактивные CD8 Т-лимфоциты, мигрирующие в портальный трактат через билиарную систему. У мышей, которых лечили 'бета'-глюкозилцерамидом (БГ), снижаются процентное и абсолютное содержание аутореактивных инфильтрирующих печень CD8 Т-клеток, в том числе активированных CD44{много} CD8 Т-клеток. После применения БГ у мышей с АХ не обнаружили изменений в уровнях антимитохондриальных антител, CD4 Т-клеток, CD19 В-клеток и нормальных киллеров. США, Univ. California, Davis, CA 95616. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.33
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD8{+}
АУТОРЕАКТИВНЫЕ
АУТОИММУННЫЙ ХОЛАНГИТ
ПЕЧЕНЬ
ВОСПАЛЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, W.; Moritoki, Y.; Tsuneyama, K.; Yang, G.-X.; Ilan, Y.; Lian, Z.-X.; Gershwin, M.E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.02-04К1.132

Effects of a stress hormone on the function of tumor antigen-specific CD8{+}T cells [Text] / Bryon P. Martinez [et al.] // Bios. - 2009. - Vol. 80, N 3. - P114-122 . - ISSN 0005-3155
Перевод заглавия: Влияние стресс гормона на функцию СВ8{+}T-клеток, специфичных к антигену опухоли
Аннотация: Использовали К11 клеточную линию клональных CD8 Т-клеток, специфичных к эпитопу 1 большого опухолевого антигенного (Tag) белка обезьяньего вируса 40. Tag является онкопротеином, который вызывает трансформацию клеток in vitro и образование опyхоли у чувстительных животных. Обработка К11 клеток кортикостероном (КС) в физиологической дозе приводит к снижению числа клеток и подавлению выработки интерферона-'гамма' при совместном культивировании с клетками мишенями, экспрессирующими Tag антиген. При этом при воздействии КС способность К11 клеток лизировать клетки мишени, несущие Tag антиген, не изменяется. США, Elizabethtown Coll., Elizabethtown, PA 17022

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ФУНКЦИЯ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ К11
TAG БЕЛОК
КОРТИКОСТЕРОН
ОПУХОЛЕВЫЙ АНТИГЕН

Доп.точки доступа:
Martinez, Bryon P.; Sodomin, Elizabeth M.; Sether, Lisa C.; Yorty, Jodi L.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.01-04К1.47

Memory CD8{+} T cells from naturally acquired primary dengue virus infection are highly cross-reactive [Text] / Heather Friberg [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2011. - Vol. 89, N 1. - P122-129 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: CD8{+} Т-клетки памяти при естественно приобретенной первичной инфекции вирусом Денге высоко перекрестнореактивные
Аннотация: Изолировали рестриктированные по HLA-A{*}1101, специфичные к эпитопу CD8 Т-клеточные линии от первичных иммунных против вируса Денге (ВД) индивидов. Клеточные линии показали выраженную перекрестную реактивность против пептидных вариантов, представляющих четыре серотипа Вд, в тестах с тетрамерами и оценки функциональной активности. Стимулированные in vitro Т-клеточные линии демонстрировали следующую иерархическую индукцию выработки MIP=1'бета' дегрануляция фактор некроза опухоли 'альфа' (ФНА'альфа') интерферон = 'гамма' (ИНФ'гамма'), которая зависела от концентрации агонистического пептида. Выявили зависимое от дозы пептида фосфорилирование ERK1/2 киназы, коррелирующее с цитолизом, дегрануляцией и индукцией вырабтки ФНО'альфа' и ИФ 'гамма', но не MIP=1'бета'. США, Univ. Massachusetts Med. Sch., Worcester, MA 01655

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ВИРУС ДЕНГЕ
ПЕПТИДНЫЕ ВАРИАНТЫ
ПЕРЕКРЕСТНАЯ РЕАКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Friberg, Heather; Burns, Lynne; Woda, Marcia; Kalayanarooj, Siripen; Endy, Timothy P.; Stephens, Henry A.F.; Green, Sharone; Rothman, Alan L.; Mathew, Anuja

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.02-04К1.200

Evidence that CD8 T-cell homeostasis and function remain intact during murine pregnancy [Text] / Michelle T. Norton [et al.] // Immunology. - 2010. - Vol. 131, N 3. - P426-437 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Доказательства, что гомеостаз и функция CD8 T-клеток остаются неповрежденными в процессе беременности мышей
Аннотация: Количество материнских CD8 T-клеток в селезенке и в лимфатических узлах, дренирующих матку, транзиторно возрастает в середине беременности. Этот показатель коррелирует с повышенной пролиферативной активностью CD8 Т-клеток и с относительно высокой экспрессией молекул, связанных с выживаемостью и апоптозом клеток. У трансгенных мышей, несущих Т-клеточный рецептор, специфичный для H-Y антигена или аллоантигенов, трансгенные CD8 Т-клетки сохраняют способность к пролиферации и функционированию в процессе беременности. Мыши, несущие анти-Н-Y трансгенный рецептор, рожают нормальное число мышат мужского пола, несмотря на присутствие CD8 Т-клеток в зоне материнско-эмбрионального взаимодействия, интерфейсе. США, Univ. Vermont Coll. Medicine, Burlington, VT 05405

ГРНТИ	34.43.43

ВИНИТИ 341.43.43.09
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
РЕПРОДУКТИВНАЯ ИММУНОЛОГИЯ
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
КОЛИЧЕСТВО
СЕЛЕЗЕНКА
ЛИМФОУЗЛЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Norton, Michelle T.; Fortner, Karen A.; Oppenheimer, Karen H.; Bonney, Elizabeth A.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.05-04К1.81

Th17 and Th17-stimulated CD8{+} T cells play a distinct role in Th17-induced preventive and therapeutic antitumor immunity [Text] / Munegowda Manjunatha Ankathatti [et al.] // Cancer Immunol. and Immunother. - 2011. - Vol. 60, N 10. - P1473-1484 . - ISSN 0340-7004
Перевод заглавия: Th17 клетки и стимулированные Th17 клетками CD8{+} T-клетки играют различную роль в индуцированном Th17 клетками превентивном и терапевтическом противоопухолевом иммунитете

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
КОКУЛЬТИВИРОВАНИЕ
TH17 КЛЕТКИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЛАНОМА

Доп.точки доступа:
Ankathatti, Munegowda Manjunatha; Deng, Yulin; Mulligan, Sean J.; Xiang, Jim

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 12.05-04К1.90

Development of tumor-infiltrating CD8{+} T cell memory precursor effector cells and antimelanoma memory responses are the result of vaccination and TGF-'бета' blockade during the perioperative period of tumor resection [Text] / E. C. Bellavance [et al.] // J. Immunol. - 2011. - Vol. 186, N 6. - P3309-3316 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Развитие инфильтрирующих опухоль предшественников эффекторных CD8{+} Т-клеток памяти и анамнестический ответ против меланомы являются результатом вакцинации и блокады трансформирующего фактора роста 'бета' во время периоперационной резекции опухоли
Аннотация: С целью формирования защиты против меланомы В16 и независимой меланомы JBTH применили ДНК вакцинацию с иммунологичеxки оптимизированным антигеном Trplee/eg мышиной меланомы в сочетании с системной блокадой трансформирующего фактора роста 'бета' во время периоперационной первичной резекции опухоли. Коррелативный анамнестический ответ на периоперационную иммунотерапию привел к повышению образования опухоль-инфильтрирующих и опухоль-реактивных CD8 Т-клеток, экспрессирующих низкие уровни T-bet фактора транскрипции, определяемых как предшественники клеток эффекторной памяти. США, Univ. Chicago, Chicago, IL 60637

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: МЕЛАНОМА
ИММУНОТЕРАПИЯ
ДНК ВАКЦИНА
Т-КЛЕТКИ CD8{+}
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ T-BET

Доп.точки доступа:
Bellavance, E.C.; Kohlhapp, F.J.; Zloza, A.; O'Sullivan, J.A.; McCracken, J.; Jagoda, M.C.; Lacek, A.T.; Posner, M.C.; Guevara-Patino, J.A.

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска