СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.10-04М6.63

Kawamoto, K.
Effects of transforming growth factor 'бета'-1 on prolactin cells in estrogen-treated pituitaries of rats [Text] / K. Kawamoto, K. Tamai // Zool. Sci. - 1995. - Vol. 12, N 6 Suppl. - P18 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Влияние трансформирующего фактора роста 'бета'-1 на содержащие пролактин клетки в гипофизе получавших эстроген крыс
Аннотация: Присутствие трансформирующего фактора 'бета'-1 в культуральной среде подавляло спонтанную или вызванную форболовым эфиром секрецию пролактина культивируемыми клетками гипофиза крыс-'VENUS''VENUS' и пролиферацию этих клеток. Предварительное введение крысам эстрогена ослабляло данный эффект фактора 'бета'-1. Активность C-киназы в клетках в присутствии этого фактора понижалась. Япония, Toyama Univ., Toyama

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
СЕКРЕЦИЯ
ЭСТРОГЕНЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ЭФФЕКТ
АДЕНОГИПОФИЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tamai, K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.11-04М6.161

Differential regulation of transforming growth factor 'бета'-1 gene expression by glucocorticoids in human T and glial cells [Text] / Olcay A. Batuman [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4347-4405 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция экспрессии гена трансформирующего фактора роста 'бета'-1 глюкокортикоидами в глиальных клетках и Т-лимфоцитах человека
Аннотация: Воспалительные процессы в мозге вовлекают взаимодействие иммунной и нервной систем и важную роль в этом взаимодействии могут играть глиальные клетки, высвобождающие иммуномодуляторы и цитокины. Компонентом взаимодействия иммунной и нервной систем может быть трансформирующий фактор роста 'бета'-1 (ТФР'бета'-1), в связи с чем провели сравнительный анализ экспрессии гена ТФР'бета'-1 в глиальных клетках и Т-лимфоцитах человека с использованием метода нозерн-блотинга. Показали, что дексаметазон снижает базальный и стимулированный форболмиристатацетатом уровни мРНК ТФР'бета'=1 в глиальных клетках, но не в Т-лимфоцитах. При этом в глиальных клетках не удалось выявить элемент ответа на дексаметазон в промоторе гена ТФР'бета'-1, а в Т-лимфоцитах такой элемент обнаруживался. Т. обр. экспрессия гена ТФР'бета'-1 в глиальных клетках и Т-лимфоцитах дифференциально регулируется различными регуляторными элементами. США, SUNY Health Sci. Ctr. at Brooklin, Brooklin NY 11203. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.27
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Batuman, Olcay A.; Ferrero, Ann; Cupp, Crystina; Jimenez, Sergio A.; Khalili, Kamel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.205

Differential regulation of transforming growth factor 'бета'-1 gene expression by glucocorticoids in human T and glial cells [Text] / Olcay A. Batuman [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4347-4405 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциальная регуляция экспрессии гена трансформирующего фактора роста 'бета'-1 глюкокортикоидами в глиальных клетках и Т-лимфоцитах человека
Аннотация: Воспалительные процессы в мозге вовлекают взаимодействие иммунной и нервной систем и важную роль в этом взаимодействии могут играть глиальные клетки, высвобождающие иммуномодуляторы и цитокины. Компонентом взаимодействия иммунной и нервной систем может быть трансформирующий фактор роста 'бета'-1 (ТФР'бета'-1), в связи с чем провели сравнительный анализ экспрессии гена ТФР'бета'-1 в глиальных клетках и Т-лимфоцитах человека с использованием метода нозерн-блотинга. Показали, что дексаметазон снижает базальный и стимулированный форболмиристатацетатом уровни мРНК ТФР'бета'=1 в глиальных клетках, но не в Т-лимфоцитах. При этом в глиальных клетках не удалось выявить элемент ответа на дексаметазон в промоторе гена ТФР'бета'-1, а в Т-лимфоцитах такой элемент обнаруживался. Т. обр. экспрессия гена ТФР'бета'-1 в глиальных клетках и Т-лимфоцитах дифференциально регулируется различными регуляторными элементами. США, SUNY Health Sci. Ctr. at Brooklin, Brooklin NY 11203. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ЭКСПРЕССИЯ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ЭФФЕКТ
ГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Batuman, Olcay A.; Ferrero, Ann; Cupp, Crystina; Jimenez, Sergio A.; Khalili, Kamel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.586

Betz, Natalie A.
Growth inhibition of BALB/c mouse keratinocytes by TGF-'бета'1 and CeReS-18 appears to act through distinct mechanisms [Text] / Natalie A. Betz, Heideh K. Fattaey, Terry C. Johnson // Exp. Cell Res. - 1996. - Vol. 227, N 1. - P47-54 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Ингибирование роста кератиноцитов мышей BALB/c факторами TGF-'бета'1 и CeReS-18 вызывается разными механизмами
Аннотация: Трансформирующий фактор роста TGF-'бета'1 (I) и новый сиалогликопептидный ингибитор роста CeReS-18 (II) вызывают зависящее от дозы ингибирование пролиферации кератиноцитов (КЦ) мышей BALB/c, являющееся нетоксическим и обратимым. I и II одинаково ингибируют стимуляцию синтеза ДНК, индуцированную сывороткой или фактором роста КЦ (III). В обоих случаях ингибирование не связано с уменьшением связывания III с поверхностным рецептором клеток мишений. Ингибирование пролиферации клеток II с последующей реинкубацией с I или II позволяет предположить, что сайты блокирования пролиферации, индуцированного I и II, похожи, но не обязательно идентичны. Восстановление от ингибирования роста, вызванного I, может быть достигнуто удалением II или добавлением Ca{2+} прямо к ингибированным II КЦ. С другой стороны, восстановления от ингибирования роста, вызванного I, можно добиться только удалением I. Чувствительность к блокированию II клеточного цикла можно изменить изменением внеклеточной конц-ии Ca{2+}, а чувствительность к I не зависит от конц-ии Ca{2+}. В первом случае восстановление является быстрым и полным, а во втором - медленным и неполным. Это указывает на разные механизмы действия I и II. США, Div. of Biol., Kansas State Univ., Manhattan, KS 66506-4903. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНГИБИРОВАНИЕ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
СИАЛОГЛИКОПЕПТИДНЫЙ ИНГИБИТОР РОСТА CERES-18
МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Fattaey, Heideh K.; Johnson, Terry C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.285

Transforming growth factor-'бета'1 is a mediator of androgen-regulated growth arrest in an androgen-responsive prostatic cancer cell line, LNCaP [Text] / Isaac Yi Kim [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 3. - P991-999 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста TGF-'бета'1 служит медиатором регулируемой андрогенами остановки пролиферации в реагирующей на андрогены линии LNCaP клеток рака простаты
Аннотация: Изучено действие дигидротестостерона в конц-иях 1 и 100 пМ, стимулирующих пролиферацию клеток LNCaP, и в конц-ии 100 нМ, прекращающей их пролиферацию. При ревертазной полимеразной цепной реакции в этих клетках обнаружена экспрессия мРНК TGF-'бета'1, но не -'бета'2 или -'бета'3. Содержание мРНК TGF-'бета'1 возрастает в 7 раз под действием 100 нМ дигидротестостерона при резком повышении содержания белка TGF-'бета'1 в лизатах клеток (по данным вестерн-блоттинга). При иммуноферментном исследовании выявлено повышение содержания суммарного и биологически-активного TGF-'бета'1 в кондиционированной среде клеток LNCaP под действием дигидротестостерона. Ингибирующее действие TGF-'бета'1 на пролиферацию снимается нейтрализующим антителом к TGF-'бета'1 и маннозо-6-фосфатом, ингибирующим активацию латентного TGF-'бета'1. Т. обр., TGF-'бета'1 частично или полностью определяет прекращение пролиферации клеток LNCaP при высоких концентрациях дигидротестостерона. США, Dep. Urol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.25.13
Рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛИНИЯ РАКОВЫХ КЛЕТОК LNCAP
АНДРОГЕН-ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ВЛИЯНИЕ
РОСТ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kim, Isaac Yi; Kim, Jim-Ho; Zelner, David J.; Ahn, Han-Jong; Sensibar, Julia A.; Lee, Chung

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.247

Transforming growth factor-'бета'1 is a mediator of androgen-regulated growth arrest in an androgen-responsive prostatic cancer cell line, LNCaP [Text] / Isaac Yi Kim [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 3. - P991-999 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста TGF-'бета'1 служит медиатором регулируемой андрогенами остановки пролиферации в реагирующей на андрогены линии LNCaP клеток рака простаты
Аннотация: Изучено действие дигидротестостерона в конц-иях 1 и 100 пМ, стимулирующих пролиферацию клеток LNCaP, и в конц-ии 100 нМ, прекращающей их пролиферацию. При ревертазной полимеразной цепной реакции в этих клетках обнаружена экспрессия мРНК TGF-'бета'1, но не -'бета'2 или -'бета'3. Содержание мРНК TGF-'бета'1 возрастает в 7 раз под действием 100 нМ дигидротестостерона при резком повышении содержания белка TGF-'бета'1 в лизатах клеток (по данным вестерн-блоттинга). При иммуноферментном исследовании выявлено повышение содержания суммарного и биологически-активного TGF-'бета'1 в кондиционированной среде клеток LNCaP под действием дигидротестостерона. Ингибирующее действие TGF-'бета'1 на пролиферацию снимается нейтрализующим антителом к TGF-'бета'1 и маннозо-6-фосфатом, ингибирующим активацию латентного TGF-'бета'1. Т. обр., TGF-'бета'1 частично или полностью определяет прекращение пролиферации клеток LNCaP при высоких концентрациях дигидротестостерона. США, Dep. Urol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛИНИЯ РАКОВЫХ КЛЕТОК LNCAP
АНДРОГЕН-ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ВЛИЯНИЕ
РОСТ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kim, Isaac Yi; Kim, Jim-Ho; Zelner, David J.; Ahn, Han-Jong; Sensibar, Julia A.; Lee, Chung

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.386

Transforming growth factor-'бета'1 is a mediator of androgen-regulated growth arrest in an androgen-responsive prostatic cancer cell line, LNCaP [Text] / Isaac Yi Kim [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 3. - P991-999 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста TGF-'бета'1 служит медиатором регулируемой андрогенами остановки пролиферации в реагирующей на андрогены линии LNCaP клеток рака простаты
Аннотация: Изучено действие дигидротестостерона в конц-иях 1 и 100 пМ, стимулирующих пролиферацию клеток LNCaP, и в конц-ии 100 нМ, прекращающей их пролиферацию. При ревертазной полимеразной цепной реакции в этих клетках обнаружена экспрессия мРНК TGF-'бета'1, но не -'бета'2 или -'бета'3. Содержание мРНК TGF-'бета'1 возрастает в 7 раз под действием 100 нМ дигидротестостерона при резком повышении содержания белка TGF-'бета'1 в лизатах клеток (по данным вестерн-блоттинга). При иммуноферментном исследовании выявлено повышение содержания суммарного и биологически-активного TGF-'бета'1 в кондиционированной среде клеток LNCaP под действием дигидротестостерона. Ингибирующее действие TGF-'бета'1 на пролиферацию снимается нейтрализующим антителом к TGF-'бета'1 и маннозо-6-фосфатом, ингибирующим активацию латентного TGF-'бета'1. Т. обр., TGF-'бета'1 частично или полностью определяет прекращение пролиферации клеток LNCaP при высоких концентрациях дигидротестостерона. США, Dep. Urol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 38

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛИНИЯ РАКОВЫХ КЛЕТОК LNCAP
АНДРОГЕН-ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ВЛИЯНИЕ
РОСТ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kim, Isaac Yi; Kim, Jim-Ho; Zelner, David J.; Ahn, Han-Jong; Sensibar, Julia A.; Lee, Chung

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.181

Transforming growth factor-'бета'1 is a mediator of androgen-regulated growth arrest in an androgen-responsive prostatic cancer cell line, LNCaP [Text] / Isaac Yi Kim [et al.] // Endocrinology. - 1996. - Vol. 137, N 3. - P991-999 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста TGF-'бета'1 служит медиатором регулируемой андрогенами остановки пролиферации в реагирующей на андрогены линии LNCaP клеток рака простаты
Аннотация: Изучено действие дигидротестостерона в конц-иях 1 и 100 пМ, стимулирующих пролиферацию клеток LNCaP, и в конц-ии 100 нМ, прекращающей их пролиферацию. При ревертазной полимеразной цепной реакции в этих клетках обнаружена экспрессия мРНК TGF-'бета'1, но не -'бета'2 или -'бета'3. Содержание мРНК TGF-'бета'1 возрастает в 7 раз под действием 100 нМ дигидротестостерона при резком повышении содержания белка TGF-'бета'1 в лизатах клеток (по данным вестерн-блоттинга). При иммуноферментном исследовании выявлено повышение содержания суммарного и биологически-активного TGF-'бета'1 в кондиционированной среде клеток LNCaP под действием дигидротестостерона. Ингибирующее действие TGF-'бета'1 на пролиферацию снимается нейтрализующим антителом к TGF-'бета'1 и маннозо-6-фосфатом, ингибирующим активацию латентного TGF-'бета'1. Т. обр., TGF-'бета'1 частично или полностью определяет прекращение пролиферации клеток LNCaP при высоких концентрациях дигидротестостерона. США, Dep. Urol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЛИНИЯ РАКОВЫХ КЛЕТОК LNCAP
АНДРОГЕН-ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ВЛИЯНИЕ
РОСТ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kim, Isaac Yi; Kim, Jim-Ho; Zelner, David J.; Ahn, Han-Jong; Sensibar, Julia A.; Lee, Chung

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.09-04М6.261

Transforming growth factor-" induces nuclear to cytoplasmic distribution of androgen receptor and inhibits androgen resonse in prostate smoorth muscle cells [Text] / Michael L. Gerdes [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 8. - P5369-3577 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста-'бета'1 индуцирует перераспределение рецепторов андрогенов из ядер в цитоплазму и подавляет ответ на андрогены в гладкомышечных клетках предстательной железы
Аннотация: В работе использовали линию андроген-зависимых гладкомышечных клеток предстательной железы крысы PS-1. Физиологические конц-ии адрогенов стимулировали пролиферацию клеток PS-1 и накопление рецепторов андрогенов (РА) в ядрах клеток. Добавление в культуру трансформирующего фактора роста-'бета'1 (ТФР-'бета'1) в присутствии андрогенов блокировало индуцированную андрогенами пролиферацию, но в отсутствие андрогенов ТФР-'бета'1 не обладал антимитотическим действием на клетки PS-1. Показали, что ТФР-'бета'1 индуцирует транслокацию РА из ядер в цитоплазму клеток. Другие факторы роста, включая ТФР-'бета'2, не вызывали перераспределения РА в клетках PS-1. ТФР-'бета'1 индуцировал аналогичное перераспределение РА в первичных культурах клеток стромы предстательной железы крыс, но не влиял на распределение РА в клетках карциномы предстательной железы LNCaP и клетках лейомиосаркомы DDT1MF-2. США, Dep. Cell Biol., Baylor Coll. Med., Houston, TX 77030. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ТРАНСЛОКАЦИЯ ИЗ ЯДЕР
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ PS-1
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gerdes, Michael L.; Dang, Truong D.; Larsen, Melinda; Rowley, David R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04Я6.301

Transforming growth factor 'бета'-1 up-regulates clusterin synthesis in thyroid epithelial cells [Text] / Y. Wegrowski [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 247, N 2. - P475-483 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста 'бета'-1 стимулирует синтез кластерина в эпителиальных клетках щитовидной железы
Аннотация: Культивируемые в среде с тиротропином (Тр), участвующим в синтезе тироглобулина, эпителиальные клетки щитовидной железы - тироциты (Тц) образуют фолликулоподобные структуры. Трансформирующий фактор роста 'бета'-1 (ТФР) способствует распространению обработанных Тр Тц на субстрате и повышает экспрессию белка кластерина (Кс) и его мРНК. Туникамицин ингибирует это действие ТФР. Форболовый эфир вызывает быстрое распространение Тц на субстрате, однако подавляет формирование ими структур, напоминающих фолликулы. При этом снижается экспрессия Кс и его мРНК и повышается секреция белка с мол. м. 45 кД независимо от присутствия в среде Тр. Подчеркивается, что повышение экспрессии Кс явл. маркером обусловленной ТФР дедифференцировки Тц. Франция, UPRES-A CNRS 6021, Reims. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ КЛАСТЕРИНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1

Доп.точки доступа:
Wegrowski, Y.; Perreau, C.; Martiny, L.; Haye, B.; Maquart, F.-X.; Bellon, G.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 02.05-04Т4.111

Carbon tetrachloride-induced acute liver injury in Mini and Wistar rats [Text] / Hiroko Shimizu [et al.] // Exp. and Toxicol. Pathol. - 2001. - Vol. 53, N 1. - P11-17 . - ISSN 0940-2993
Перевод заглавия: Вызванное четыреххлористым углеродом острое поражение печени у крыс Mini и Wistar
Аннотация: CCl[4] вводили крысам внутрь в кол-ве 10 мл/кг и забивали через 6, 12, 24, 36, 48, 72 или 96 часов. Поражение печени у крыс Mini проявилось раньше, чем у крыс Wistar, и было более выраженным. Оно характеризовалось изменениями активности аспартатаминотрансферазы, вакуолизацией гепатоцитов, изменениями кол-ва клеток с положительной р-цией на ядерный антиген пролиферирующих клеток, изменениями кол-в мРНК трансформирующего фактора роста 'бета'-1 и мРНК фактора роста гепатоцитов. Сделано заключение, что р-ция на CCl[4] крыс Mini отличается от р-ции крыс Wistar. Япония, Dep. Veterinary Pathol., Graduate School of Agricultural and Life Sci., Univ. Tokyo, Tokyo 113-8657. Ил. 5. Библ. 18

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.15 + 341.47.03.29
Рубрики: УГЛЕРОД ЧЕТЫРЕХХЛОРИСТЫЙ
ПЕЧЕНЬ
АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗА
ГЕПАТОЦИТЫ
МРНК
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
КРЫСЫ
ЛИНЕЙНЫЕ РАЗЛИЧИЯ

Доп.точки доступа:
Shimizu, Hiroko; Uetsuka, Koji; Nakayama, Hiroyuki; Doi, Kunio

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.94

Transforming growth factor 'бета'-1 up-regulates clusterin synthesis in thyroid epithelial cells [Text] / Y. Wegrowski [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 247, N 2. - P475-483 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста 'бета'-1 стимулирует синтез кластерина в эпителиальных клетках щитовидной железы
Аннотация: Культивируемые в среде с тиротропином (Тр), участвующим в синтезе тироглобулина, эпителиальные клетки щитовидной железы - тироциты (Тц) образуют фолликулоподобные структуры. Трансформирующий фактор роста 'бета'-1 (ТФР) способствует распространению обработанных Тр Тц на субстрате и повышает экспрессию белка кластерина (Кс) и его мРНК. Туникамицин ингибирует это действие ТФР. Форболовый эфир вызывает быстрое распространение Тц на субстрате, однако подавляет формирование ими структур, напоминающих фолликулы. При этом снижается экспрессия Кс и его мРНК и повышается секреция белка с мол. м. 45 кД независимо от присутствия в среде Тр. Подчеркивается, что повышение экспрессии Кс явл. маркером обусловленной ТФР дедифференцировки Тц. Франция, UPRES-A CNRS 6021, Reims. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТИРЕОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ КЛАСТЕРИНА
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1

Доп.точки доступа:
Wegrowski, Y.; Perreau, C.; Martiny, L.; Haye, B.; Maquart, F.-X.; Bellon, G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.231

Reduced efficacy of treatment of strongyloidiasis in HTLV-I carriers related to enhanced expression of IFN-'гамма' and TGF-'бета'1 [Text] / M. Satoh [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 2. - P354-359 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сниженная эффективность лечения стронгилоидоза у носителей HTLV-1 связана с повышенной экспрессией интерферона-'гамма' и трансформирующего фактора роста 'бета'1
Аннотация: Больных, инфицированных Strongyloides stercoralis с наличием или без HTLV-1 инфекции, лечили альбендазолом и эффект терапии оказался ниже у больных с HTLV-1 инфекцией. В сыворотке нелеченных больных и, особенно, при HTLV-1 инфекции снижено содержание IgE и повышено содержание IgG4 антител против S. stercoralis. При инфекции, вызванной S. stercoralis и HTLV-1, в периферической крови повышено содержание мононуклеарных клеток, экспрессирующих интерферон-'гамма' и трансформирующий фактор роста 'бета'1. Альбендозол оказывал низкий лечебный эффект у этих больных. Подобные изменения отсутствовали у больных стронгилоидозом без HTLV-1 инфекции. Япония, Saitama Med. Sch., Moroyama, Saitama. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ПОВЫШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
Т-ЛИМФОТРОПНЫЙ ВИРУС 1 ЧЕЛОВЕКА
СТРОНГИЛОИДОЗ
ОДНОВРЕМЕННОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
СНИЖЕНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА
АЛЬБЕНДАЗОЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Satoh, M.; Toma, H.; Sato, Y.; Takara, M.; Shiroma, Y.; Kiyuna, S.; Hirayama, K.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 03.02-04Б1.510

Reduced efficacy of treatment of strongyloidiasis in HTLV-I carriers related to enhanced expression of IFN-'гамма' and TGF-'бета'1 [Text] / M. Satoh [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2002. - Vol. 127, N 2. - P354-359 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сниженная эффективность лечения стронгилоидоза у носителей HTLV-1 связана с повышенной экспрессией интерферона-'гамма' и трансформирующего фактора роста 'бета'1
Аннотация: Больных, инфицированных Strongyloides stercoralis с наличием или без HTLV-1 инфекции, лечили альбендазолом и эффект терапии оказался ниже у больных с HTLV-1 инфекцией. В сыворотке нелеченных больных и, особенно, при HTLV-1 инфекции снижено содержание IgE и повышено содержание IgG4 антител против S. stercoralis. При инфекции, вызванной S. stercoralis и HTLV-1, в периферической крови повышено содержание мононуклеарных клеток, экспрессирующих интерферон-'гамма' и трансформирующий фактор роста 'бета'1. Альбендозол оказывал низкий лечебный эффект у этих больных. Подобные изменения отсутствовали у больных стронгилоидозом без HTLV-1 инфекции. Япония, Saitama Med. Sch., Moroyama, Saitama. Библ. 55

ГРНТИ	76.03.41

ВИНИТИ 761.03.41.09
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ПОВЫШЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
Т-ЛИМФОТРОПНЫЙ ВИРУС 1 ЧЕЛОВЕКА
СТРОНГИЛОИДОЗ
ОДНОВРЕМЕННОЕ ЗАРАЖЕНИЕ
СНИЖЕНИЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА
АЛЬБЕНДАЗОЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Satoh, M.; Toma, H.; Sato, Y.; Takara, M.; Shiroma, Y.; Kiyuna, S.; Hirayama, K.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.09-04Н1.52

Differential growth factor regulation of N-cadherin expression and motility in normal and malignant oral epithelium [Text] / Michelle E. Diamond [et al.] // J. Cell Sci. - 2008. - Vol. 121, N 13. - P2197-2207 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Различия в регуляции ростовыми факторами экспрессии N-кадгерина и подвижности клеток в нормальном и злокачественном эпителиях полости рта
Аннотация: Показали обоснованность модели, согласно которой сигнализация фактора роста эпидермиса играет существенную негативную регуляторную роль при опосредуемых трансформирующим ростовым фактором-'бета'1 экспрессии N-кадгерина и подвижности нормальных кератиноцитов слизистой оболочки полости рта; утратой этого регуляторного механизма сопровождается злокачественная трансформация этого эпителия. США, Northwestern Univ., Chicago IL 60611. e-mail: h-munshi@northwestern.edu. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЕТАСТАЗЫ
N-КАДГЕРИН
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Diamond, Michelle E.; Sun, Limin; Ottaviano, Adam J.; Joseph, Mathew J.; Munshi, Hidayatullah G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 91.05-04И8.74

Quere, Pascale.
Multiple suppressive effects of transforming growth factor 'бета'1 on the immune response in chickens [Text] / Pascale Quere, G.Jeanette Thorbecke // Cell. Immunol. - 1990. - Vol. 129, N 2. - P468-477 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Множественное ингибирующее действие трансформирующего фактора роста-'бета'1 на иммунную реакцию у кур
Аннотация: Трансформирующий фактор роста-'бета' 1 (ТФР) в конц-ии от 1 до 10 нг/мл снижает на 50-80% пролиферативную активность T-лимфоцитов, стимулированную конканавалином A, и на 90% пролиферативную активность B-лимфоцитов, стимулированную липополисахаридом. Добавление ТФР к иммунным клеткам селезенки на 2-й дн инкубации снижало их бляшкообразующую активность по отношению к эритроцитам овец на 50%. Добавление ТФР к иммунным или нормальным клеткам селезенки в течение 2-дневной инкубации приводило к сохранению и/или появлению супрессорных клеток. Эти супрессорные клетки сами по себе без участия ТФР способны ингибировать р-цию бляшкообразования клеток селезенки. Супрессорные клетки появлялись из клеток с генотипом CT8+, TCR 2+ ('альфа', 'бета'), CT4, TCR 1 ('гамма', 'дельта') под действием ТФР. Заключили, что кроме прямого ингибирования пролиферации T- и B-лимфоцитов, ТФР способствует образованию T-супрессорных клеток, что также подавляет иммунную р-цию клеток селезенки. Франция, St. de Pathol. Aviaire, Inst. Nat. de la Rech., Agronom., 37380 Monnaie. Библ. 32.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.13.02
Рубрики: ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ЛИМФОЦИТЫ B
ЛИМФОЦИТЫ T

Доп.точки доступа:
Thorbecke, G.Jeanette

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 92.08-04И8.049

Direct regulating effects of transforming growth factor-'бета'1 on lactate production in cultured porcine Sertoli cells [Text] / G. Esposito [et al.] // Endocrinology. - 1991. - Vol. 128, N 3. - P1441- 1449 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Прямое регуляторное действие трансформирующего ростового фактора 'бета'-1 на образование лактата в культивируемых клетках Сертоли хряка
Аннотация: В исследованиях на клетках Сертоли (КС), выделенных из семенников поросят, трансформирующий ростовой фактор-'бета'1 (ТРФ-'бета'1) стимулировал образование лактата. Эффект ТРФ-'бета'1 в конц-ии 10 пМ был аналогичен эффекту инсулина в конц-ии 1 мкг/мл. При изучении транспорта гексоз в КС (с использованием 2-дезокси-D-глюкозы) найдена стимуляция этого процесса инсулином, фоллитропином и ТРФ-'бета'1; эффект первых двух гормонов отмечался через 30 мин и достигал максимума через 150 мин после начала воздействия, тогда как эффект ТРФ-'бета'1 проявлялся только через 150 мин и достигал максимума через 360 мин. В мембранах КС присутствуют рецепторы ТРФ-'бета'1 с высоким и низким сродством. При аффинном мечении рецепторов их ковалентным связыванием с {1}{2}{5}I-ТРФ-'бета'1 с использованием дисукцинимидилсуберата и последующем электрофорезе образовавшихся комплексов выявлено связывание ТРФ-'бета'1 с компонентами 260, 130 и 70 кД. Франция, Dep. Biol. Mol., Centres Etudes Nucleaires, Grenoble. Библ. 42.

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.02
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ЛАКТАТЫ
КЛЕТКИ СЕРТОЛИ
БИОСИНТЕЗ
ХРЯКИ

Доп.точки доступа:
Esposito, G.; Keramidas, M.; Mauduit, C.; Feige, J.J.; Morera, A.M.; Benahmed, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.11-04К1.394

Glucocorticoid-mediated regulation of transforming growth factor 'бета'-1 gene expression in human T cells [Text] : [Abstr.] 33rd Annu. Meet. Amer. Soc. Hematol., Denver, Colo, Dec. 6-10, 1991 / O. A. Batuman [et al.] // Blood. - 1991. - Vol. 78, N 10 Suppl. N1. - P316a . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Опосредованная глюкокортикоидами регуляция экспрессии гена трансформирующего фактора роста 'бета'-1 в Т-клетках человека
Аннотация: Для изучения точек приложения действия глюкокортикоидов на ген трансформирующего фактора роста (ТФР) 'бета'-1 использовали рекомбинантные конструкции, содержащие различные участки промотора гена ТФР 'бета'-1, связанные с индикаторным геном хлорамфеникол ацетилтрансферазы (ХАТ). Показано, что дексаметазон активирует ХАТ при условии присутствия в конструкции фрагмента промотора, содержащего 464 п. о. (от -453 до +11 относительлно стартовой позиции), но не при наличии в нем фрагмента в 330 п. о. (от +102 до +432). США, Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA.

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
РЕГУЛЯЦИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Batuman, O.A.; Khalili, K.; Ferrero, A.; Jimenez, S.A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 16.10-04Н1.164

Darbepoetin inhibits proliferation of hepatic cancer cells in the presence of TGF-'бета' [Text] / Sabrina Ehnert [et al.] // Arch. Toxicol. - 2014. - Vol. 88, N 1. - P89-96 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Дарбепоэтин ингибирует пролиферацию клеток рака печени в присутствии NGF-'бета'
Аннотация: Дарбепоэтин (I), производное эритропоэтина, в конц-ии до 40 нг/мл не влияет на жизнеспособность раковых клеток HepG2, SkHep1, AKN1, HCC-T и НСС-М, регистрируемую в тесте конверсии резазурина. В присутствии I в конц-ии '='5 нг/мл жизнеспособность клеток Huh-7 снижалась зависимым от конц-ии I образом. Признаков апоптоза и некроза при этом не обнаружено. Экспрессия фактора роста опухолей (TGF-'бета'[1]) в клетках Huh-7 по сравнению с раковыми клетками др. линий была наиболее высокой. При ингибировании сигнального каскада TGF-'бета'[1] снижения жизнеспособности клеток Huh-7 в присутствии I не обнаружено. Экспрессия в клетках Huh-7 гена-супрессора опухолей р53 в присутствии I возрастала. Совместная инкубация остальных линейных раковых клеток с TGF-'бета'[1] сопровождалась возникновением их чувствительности к I. Обсуждена роль TGF-'бета'[1] в цитотоксичности I

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЕПАТОМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
Р53
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ДАРБЕПОЭТИН
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'-1
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ehnert, Sabrina; Freude, Thomas; Eicher, Carmen; Burkhardt, Britta; Martinez, Sanchez Juan J.; Neumann, Jan; Muhl-Benninghaus, Ruben; Dooley, Steven; Pscherer, Stefan; Nussler, Andreas K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска