Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.076

   
    Transforming growth factor 'бета'-treated normal fibroblasts eliminate transformed fibroblasts by induction of apoptosis [Text] / J. M. Jurgensmeier [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P393-398 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Нормальные фибробласты, обработанные трансформирующим фактором роста-'бета' элиминируют трансформированные фибробласты, индуцируя апоптоз
Аннотация: Трансформирующий фактор роста-'бета' (ТФР-'бета') индуцирует у норм. фибробластов (НФб) способность ингибировать рост трансформированных (Тр) Кл. Кокультивирование НФб с несколькими линиями ТрКл, либо резистентных к G 418, либо экспрессирующих антиген М[x], позволило сделать выбор между 3 возможными механизмами этого эффекта: необратимым ингибированием пролиферации; реверсией трансформированного фенотипа; элиминацией ТрКл - в пользу последнего. Показано, что обработка ТФР-'бета' вызывает у НФб способность индуцировать апоптотическую гибель ТрКл. Чувствительность к ТФР-'бета'-индуцированной элиминации под действием НФб, по-видимому, является общим св-вом ТрКл и может служить одним из механизмов контроля при канцерогенезе. Германия, Abteilung Virologie, Inst. Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Univ. Freiburg, Hermann-Herder-Str. 11, D-79104 Freiburg. Библ. 31.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
НОРМАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЭЛИМИНАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Jurgensmeier, J.M.; Schmitt, C.P.; Viesel, E.; Hofler, P.; Bauer, G.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.371

    Sakiyama, S.
    Tumor-suppressive activity of NO3 gene in v-src trasfromed rat 3Y1 fibroblasts [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / S. Sakiyama, T. Ozaki, H. Enomoto // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18C. - P192 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Опухолесупрессорная активность гена NO3 в трансформированных v-src фибробластах крыс 3Y1
Аннотация: При скрининге библиотек кДНК нормальных и трансформированных фибробластов крыс 3Y1 выделили клоны кДНК, содержание мРНК к-рых снижается при трансформации вирусом саркомы Рауса. Одна из этих кДНК соответствовала гену NO3 экспрессия к-рого снижалась и в других типах трансформированных клеток и, в частности, в клетках 3Y1, трансфомированных v-mos или SV40. Эта кДНК кодировала белок из 178 аминокислот, не имеющий гомологов в базе данных. В центральной области белка NO3 идентифицировали мотив цинкового пальца, а в C-концевой области - богатый пролином домен. NO3 в геномах крыс, кур и человека оказался однокопийным геном. Трансформированные v-src клетки 3Y1 трансфицировали NO3 в экспрессирующем векторе и показали, что экспрессия NO3 приводила к усилению распластывания клеток, снижению скорости роста и утрате способности к образованию колоний в агаре. Один из полученных клонов трансфицированных клеток терял способность к индукции опухолей при имплантации безтимусным мышам. Япония, Div. Biochem., Chiba Canc. Ctr. Res. Inst., Chiba 260
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ГЕНЫ
ОПУХОЛЕСУПРЕССОРНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ozaki, T.; Enomoto, H.
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.80

    Larsson, O.
    Existence of a commitment program for mitosis in early G[1] in tumour cells [Text] / O. Larsson, A. Zetterberg // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 1. - P33-43 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Существование коммитированной программы для митоза в ранней фазе G[1] у опухолевых клеток
Аннотация: Пролиферация нормальных фибробластов контролируется регуляторным механизмом, локализованном в постмитотической фазе G[1], и обозначенным G[1]pm. Изучали 2 трансформированные линии фибробластов мышей BPA 31 и SVA31, к-рые не отвечали на удаление Св и ингибиторы белкового синтеза. В то же время если Кл Оп подвергались действию 25-гидроксихолистерина (ингибитора 3-гидрокси-3 метилглутарил коэнзим A редуктазы), то их рост блокировался. Цейтраферная съемка показала, что Кл блокировались специфически на ранней фазе G, что было подтверждено цитофотометрическим анализом к-ва ДНК. Продолжительность постмитотической фазы была постоянной. Повторение опытов на большом количестве трансформированных опухолевых линий, включавших клетки карциномы и глиомы человека, показало, то все они имели стадию G[1] pm. Авт. приходят к заключению что G[1] pm является общим феноменом клеток млекопитающих, независимо, нормальные ли они или опухолевые. Швеция, Dep. Tumor Pathology, Karolinska Inst. Karolinska Hospital, Stockholm. Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КАРЦИНОМА
ГЛИОМА
РЕГУЛЯЦИЯ МИТОЗА

Доп.точки доступа:
Zetterberg, A.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.273

    Beck, Elke.
    Sensitivity of transformed fibroblasts for intercellular induction of apoptosis is determined by their transformed phenotrype [Text] / Elke Beck, Reinhold Schafer, Georg Bauer // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 234, N 1. - P47-56 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Чувствительность трансформированных фибробластов к межклеточной индукции апоптоза определяется их трансформированным фенотипом
Аннотация: Нетрансформированные фибробласты (НТФ) вызывают межклеточную индукцию апоптоза (МИА) трансформированных фибробластов (ТФ), к-рая запускается выделением НТФ трансформирующего фактора роста 'бета'. Изучали чувствительность к МИА ТФ крысы, трансформированных v-ras, и их ревертантов. Все ТФ чувствительны к МИА, а все ревертанты утратили чувствительность к МИА одновременно с утратой трансформированного фенотипа и приобрели способность вызывать МИА у ТФ. Т. обр. чувствительность к МИА прямо зависит от трансформированного фенотипа, а способность вызывать МИА специфична для НТФ. Германия, [G. B.], Abteilung Virol., Inst. fur Med. Mikrobiol. und Hygiene, Univ. Freiburg, D-79104 Freiburg. Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'

Доп.точки доступа:
Schafer, Reinhold; Bauer, Georg
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.11-04А4.31

   
    Complementation of transformed fibroblasts from patients with combined xeroderma pigmentosum-Cockayne syndrome [Text] / Aaron R. Ellison [et al.] // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 243, N 1. - P22-28 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Комплементация трансформированных фибробластов у больных с комбинацией пигментной ксеродермой [с] синдромом Коккайна
Аннотация: Пигментная ксеродерма (ПК) и синдром Коккайна (СК) - 2 заболевания, при к-рых нарушена репарация ДНК. Обычно ПК и СК вызываются мутациями в разных генах, но описаны случаи смешанного синдрома ПК-СК с сочетанием фенотипических признаков обоих заболеваний. Авт. получили 2 стабильно трансформированные линии клеток больных с синдромом ПК-СК и показали, что в этих случаях развитие заболевания связано с мутациями в гене ПК группы комплементации G. Фенотип повышенной чувствительности клеток к УФ-облучению может быть комплементирован переносом в эти клетки кДНК XPG. В одной из линий клеток выявлена гомозиготность по мононуклеотидной делеции со сдвигом рамки считывания в гене XPG. США [Gruenert D. C.], SU20 Box 0911, Gene Therapy Core Center, Cardiovascular Research Inst., Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0911. Fax: (415) 476-4979. E-mail: gruenert
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
СИНДРОМ COCKAYNE
КОМБИНИРОВАННЫЙ СЛУЧАЙ
МУТАЦИИ
ГЕН XPG
ДЕЛЕЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
БИБЛ. 38
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ellison, Aaron R.; Nouspikel, Thierry; Jaspers, Nicolaas G.J.; Clarkson, Stuart G.; Gruenert, Dieter C.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.353

   
    Complementation of transformed fibroblasts from patients with combined xeroderma pigmentosum-Cockayne syndrome [Text] / Aaron R. Ellison [et al.] // Exp. Cell Res. - 1998. - Vol. 243, N 1. - P22-28 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Комплементация трансформированных фибробластов у больных с комбинацией пигментной ксеродермой [с] синдромом Коккайна
Аннотация: Пигментная ксеродерма (ПК) и синдром Коккайна (СК) - 2 заболевания, при к-рых нарушена репарация ДНК. Обычно ПК и СК вызываются мутациями в разных генах, но описаны случаи смешанного синдрома ПК-СК с сочетанием фенотипических признаков обоих заболеваний. Авт. получили 2 стабильно трансформированные линии клеток больных с синдромом ПК-СК и показали, что в этих случаях развитие заболевания связано с мутациями в гене ПК группы комплементации G. Фенотип повышенной чувствительности клеток к УФ-облучению может быть комплементирован переносом в эти клетки кДНК XPG. В одной из линий клеток выявлена гомозиготность по мононуклеотидной делеции со сдвигом рамки считывания в гене XPG. США [Gruenert D. C.], SU20 Box 0911, Gene Therapy Core Center, Cardiovascular Research Inst., Univ. of California, San Francisco, CA 94143-0911. Fax: (415) 476-4979. E-mail: gruenert
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
СИНДРОМ COCKAYNE
КОМБИНИРОВАННЫЙ СЛУЧАЙ
МУТАЦИИ
ГЕН XPG
ДЕЛЕЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
РЕПАРАЦИЯ ДНК
БИБЛ. 38
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ellison, Aaron R.; Nouspikel, Thierry; Jaspers, Nicolaas G.J.; Clarkson, Stuart G.; Gruenert, Dieter C.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 02.12-04А4.28

   
    Регуляция активности циклин-киназных комплексов Cyc1E-Cdk2 у клеток-трансформантов E1A+E1B-19КДА и E1A+CHA-RAS после гамма-облучения и в условиях сывороточного голодания [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / А. И. Бричкина [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 844 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Так как регуляции активности циклин-киназных комплексов может зависеть от активационного фосфорилирования Cdk2 по Thr 160 и инактивационного фосфорилирования по Thr 14 и Tyr 15, был исследован характер их фосфорилирования. Не обнаружили изменений в характере фосфорилирования Cdk2 по тирозину после удаления ростовых факторов и облучения. Существенного падения активности CAK-киназ, отвечающих за активационной фосфорилирование Cdk2, у трансформантов E1A+E1B-19кДа после облучения и сывороточного голодания обнаружено не было. Предполагается вовлечение киназ Erk1,2, которые являются компонентами MAP-киназного каскада, в регуляцию активности комплексов CyclE-Cdk2 у трансформантов E1A+E1B-19кДа
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.19
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ CYCLE-CDK2
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ОТСУТСТВИЕ РОСТОВЫХ ФАКТОРОВ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Бричкина, А.И.; Быкова, Т.В.; Савельева, И.А.; Поспелова, Т.В.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.01-04Я6.126

   
    Регуляция активности циклин-киназных комплексов Cyc1E-Cdk2 у клеток-трансформантов E1A+E1B-19КДА и E1A+CHA-RAS после гамма-облучения и в условиях сывороточного голодания [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / А. И. Бричкина [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 844 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Так как регуляции активности циклин-киназных комплексов может зависеть от активационного фосфорилирования Cdk2 по Thr 160 и инактивационного фосфорилирования по Thr 14 и Tyr 15, был исследован характер их фосфорилирования. Не обнаружили изменений в характере фосфорилирования Cdk2 по тирозину после удаления ростовых факторов и облучения. Существенного падения активности CAK-киназ, отвечающих за активационной фосфорилирование Cdk2, у трансформантов E1A+E1B-19кДа после облучения и сывороточного голодания обнаружено не было. Предполагается вовлечение киназ Erk1,2, которые являются компонентами MAP-киназного каскада, в регуляцию активности комплексов CyclE-Cdk2 у трансформантов E1A+E1B-19кДа
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ЦИКЛИН-КИНАЗНЫЕ КОМПЛЕКСЫ CYCLE-CDK2
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
ОТСУТСТВИЕ РОСТОВЫХ ФАКТОРОВ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Бричкина, А.И.; Быкова, Т.В.; Савельева, И.А.; Поспелова, Т.В.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.551

    Seliger, Barbara.
    Distinct mechanisms of interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha action in oncogene-transformed mouse fibroblasts [Text] / Barbara Seliger, Marion Killian, Klaus Pfizenmaier // J. Cell. Biochem. - 1988. - Vol. 38, N 3. - P205-212
Перевод заглавия: Различные механизмы действия гамма-интерферона и альфа-фактора некроза опухолей в фибробластах мышей, трансформированных онкогенами
Аннотация: Исследовали влияние 'гамма'-интерферона (ИН) и фактора некроза опухолей (ФНО) на фибробламсты мышей, трансформированные различными ретровирусными векторами, несущими онкогены v-mos, c-myc и V-Ha-ras. Обработка Кл обоими цитокинами вызывает ингирование не только v-mos и c-myc трансформантов, но и реверсию супрессии экспрессии АГ класса I главного комплекса гистосовместимости, индуцированного трансформацией, во всех трансформированных клеточных линиях. Фенотипическая реверсия трансформированного фенотипа предшествует селективной модуляции экспрессии онкогенов, контролируемая вирусным LTR. ФНО прежде всего влияет на стабильность онкогенспецифических РНК без влияния при этом на активность ретровирусных промоторов. В противоположность этому ИН активен на транскрипционном уровне, по-видимому, вследствие ингибирования активности LTR, что было показано по уменьшению САТ-активности в LTR-CAT-трансформанатах, обработанных ИН. Это подавление активности ретровирусных промоторов под действием ИН является, по-видимому, специфическим для промоторов из вируса лейкоза Молони, поскольку активность др. вирусных и клеточных промоторов не подавлялась ИН ФРГ, Univ. of Gottingen, 3400 Gottingen. Библ. 36.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02 + 341.25.23.25
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ОНКОГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕТРОВИРУСНЫЕ ПРОМОТОРЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА-
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ФЕНОТИПИЧЕСКАЯ РЕВЕРСИЯ
ЦИТОКИНЫ
ГЕН V-MOS
ГЕН C-MYC=D ГЕН V-HA-RAS

Доп.точки доступа:
Killian, Marion; Pfizenmaier, Klaus
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.115

    Mulder, Kathleen M.
    Continuous maintenance of transformed fibroblasts under reduced serum conditions: Utility as a model system for investigating growth factor-specific effects in nonquescent cells [Text] / Kathleen M. Mulder, Michael G. Brattain // J. Cell. Physiol. - 1989. - Vol. 138, N 3. - P450-458 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Постоянное поддержание трансформированных фибробласто[подобных] клеток в условиях сниженного содержания сыворотки. Полезность в качестве модельной системы для исследования специфических эффектов факторов роста у непокоящихся клеток
Аннотация: Изучали длительный рост культур нетрансформированных и трансформированных хим. канцерогеном фибробластоподобных Кл (линия AKR-2В Кл мышиных эмбрионов и трансформиров. 3-метилхолантреном клон AKR-MCA этой линии) при низких конц-иях Св (0,1% Св эмбриона коровы). Получ. в результате этого культивирования подлинии AKR-0.1F и МСА-0.1F имели скорость пролиферации, сопоставимую с Кл, культивируемыми при высоких конц-иях Св (10%). Полное удаление из среды Св не приводило к остановке пролиферации. Кл подлинии МСА-0.1F ближе к Кл AKR-2В по морфологии, плотности насыщения, неспособности формировать колонии при условии независимости от прикрепления, уровню экспрессии протоонкогена с-myc и кинетики индукции протоонкогена с-myc в ответ на специфич. факторы роста. Эта подлиния м. б. использована как непокоящаяся клеточная модельная система для изучения влияния факторов роста на находящиеся в цикле деления Кл в бессывороточной среде. Добавление в культуры МСА-0.1F трансформирующего фактора роста (I) при отсутствии в среде Св приводит к многослойному росту при слиянии, аналогичному таковому для Кл AKR-МСА при содержании 10% Св в среде. Для др. факторов роста такой эффект не получен. Эффект I на Кл МСА-0.1F связан с индукцией протоонкогена с-myc при слиянии, а не с сохранением не зависящего от прикрепления роста. США, Baylor Coll. of Med., Houston, TX 77030. Библ. 35.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ДЛИТЕЛЬНОЕ
ДЕФИЦИТ СЫВОРОТКИ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brattain, Michael G.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.05-04Н1.72

   
    Purification and characterisation of soluble tumour haemolytic factor isolated from oncogene transformed fibroblasts [Text] / S. Zucker [et al.] // Brit. J. Cancer. - 1990. - Vol. 62, N 1. - P28-32 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Очистка и характеристика растворимого опухолевого гемолитического фактора, выделенного из трансформированных онкогеном фибробластов
Аннотация: Фибробласты NIH-3Т3 трансформировали с помощью ДНК из клеток рака мочевого пузыря Т24 или с помощью клонируемого онкогена вируса мышиной саркомы Harvey. Трансформированные фибробласты продуцируют растворимый опухолевый гемолитич. фактор. Молекул. масса фактора, выделенного с помощью SDS-электрофореза в полиакриламидном геле, составляет 66 000 Д. Фактор не имеет перекрестной иммунной реактивности с известными цитокинами, продуцируемыми лимфоцитами и макрофагами. США, Veterans Administration Med. Center, Northport, New York. Библ. 22.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ОНКОГЕНЫ
ОПУХОЛЕВЫЙ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ ФАКТОР

Доп.точки доступа:
Zucker, S.; Wieman, J.; Lysik, R.M.; Imhof, B.; Farooqui, A.A.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.09-04Я6.323

   
    Differential expression of the fibronectin isoform containing the ED-B oncofetal domain in normal human fibroblast cell lines originating from different dissues [Text] / Laura Borsi [et al.] // Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 199, N 1. - P98-105 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Дифференциальная экспрессия изоформы фибронектина, содержащей онкофетальный домен ED-B, в полученных из разных тканей линий нормальных фибробластов человека
Аннотация: Фибронектин (Фн) - адгезивный гликопротеин внеклеточного матрикса. Выявлено 3 изоформы Фн, к-рые образуются за счет альтернативного сплайсинга 3 доменов Фн-IIIC, ED-A, ED-B. Содержащая ED-B домен изоформа Фн (В-Фн) в нормальных тканях содержится в крайне малом кол-ве, но уровень В-Фн резко возрастает в зародышевах и опухолевых тканях. Авт. анализировали уровень мРНК В-Фн изоформы Фн в культивируемых фибробластах, полученных из кожи и легких плода и кожи взрослых лиц. Показано, что уровень мРНК максимален в фибробластах легких плода. Но еще более высокий уровень синтеза мРНК В-Фн выявлен в фибробластах, обработанных трансформирующим фактором роста 'бета' и в SV-40 трансформированных фибробластах. Италия, [L. Z.], Ist. Naz. Ricerca sul Cancro, 16132 Genoa. Библ. 65.
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.01
Рубрики: ФИБРОБЛАСТЫ
ФИБРОНЕКТИН
ИЗОФОРМЫ
МРНК
ПЛОД ЧЕЛОВЕКА
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Borsi, Laura; Balza, Enrica; Allemanni, Giorgio; Zardi, Luciano
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 93.10-04Н1.252

   
    Ba{2}{+} current oscillations modulated by cyclic AMP and phorbol esters in ras-transformed fibroblasts [Text] / Haruhiro Higashida [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1992. - Vol. 182, N 3. - P1240-1245
Перевод заглавия: Осцилляции тока Ba{2}{+} модулируются циклическим АМФ и эфирами форбола в трансформированных ras фибробластах
Аннотация: Провели электрофизиологич. анализ осцилляций входного тока двухвалентных катионов в трансформированных v-Ki-ras фибробластах NIH/3Т3, используя метод фиксации потенциала. Осциляции Ba{2}{+}-тока в трансформированных фибробластах (ТФ) инициировалась форсколином или дибутирил-цАМФ. Увеличение внутриклеточной конц-ии цАМФ снижало амплитуду осцилляций, но увеличивала их частоту. Активация протеинкиназы С форболдибутиратом приводила к затуханию осцилляций входного тока. При негативной регуляции протеинкиназы С через 24 ч после добавления форболмиристатацетата осцилляции входного тока утрачивали чувствительность к эфирам форбола. Т. обр. осцилляции входного катионного тока в ТФ регулируются внутриклеточными вторичными посредниками. Библ. 21. Япония, Dep. Biophys., Neuroinformation Res. Inst. Kanazawa Univ. Sch. Med., Kanasawa 920.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
V-KI-RAS
ИОНЫ БАРИЯ
ОСЦИЛЯЦИЯ ТОКА
ЦАМФ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Higashida, Haruhiro; Hoshi, Naoto; Noda, Mami; Shahidullah, Mohammad; Hashii, Minako; Nozawa, Yoshinori
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.05-04Н1.344

    Hu, Wenliang.
    Effect of peroxidative stress on levels of antioxidants and lipid peroxidation in established and malignant fibroblasts [Text] / Wenliang Hu, C. E.P. Goldring, Anthony T. Diplock // Yingyang xuebao = Acta nutr. sin. - 1993. - Vol. 15, N 2. - С. 142-146 . - ISSN 0512-7955
Перевод заглавия: Влияние пероксидативного стресса на уровень антиоксидантов и перекисного окисления липидов в стабильных и малигнизированных фибробластах
Аннотация: В клеточной линии фибробластов почек хомячка BHK-21/С13 и ее вирус-трансформированном аналоге изучены: уровень ферментов антиоксидантной системы и 'альфа'-токоферола после воздействия ионов железа. Все компаненты антиоксидантной системы, кроме неизмененных глутатион трансферазы и глутатитион редуктазы, были снижены в обеих клеточных линиях, но в большей степени в нормальных фибробластах, чем в малигнизированных, что свидетельствует о большей чувствительности нормальных клеток к свободнорадикальным процессам. КНР, Div. of Biochemistry, Yanan Med. Coll., Yanan 716000. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 14.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.23
Рубрики: ЛИПИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ПОЧКИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АНТИОКСИДАНТЫ
ТОКОФЕРОЛ* АЛЬФА-
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Goldring, C.E.P.; Diplock, Anthony T.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)