Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСПОРТ В ЯДРО<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.212

   
    Receptor mediated endocytosis and intracellular fate of interleukin 1 [Text] : [Pap.] 6th "Biochem. Pharmacol." Symp. "New Targets Long Acting Drugs Involv. Translocat. to Nucl.", Oxford, 22-23 July, 1993 / Roberto Solari [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 1. - P93-101 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Опосредуемый рецептором эндоцитоз интерлейкина 1 и механизмы его внутриклеточной утилизации
Аннотация: Исследовали рецептор-зависимый эндоцитоз интерлейкина 1 (ИЛ-1) клеточной линией мыши (тимома EL-4). Эти клетки экспрессируют ИЛ-1-рецептор типа I, который связывает лиганд с высокой (K[d]=65 пМ) и низкой (K[d]=14,5 нМ) аффинностью. Показали, что высоко- и низкоаффинное состояние рецептора характеризуется различной скоростью его обмена в присутствии лиганда и без него. Биологический ответ клеток на стимуляцию ИЛ-1 развивается быстро и при низком уровне связывания лиганда с его рецептором, в то время как опосредуемый через рецептор эндоцитоз ИЛ-1 протекает медленно. Интернализованный ИЛ-1, по-видимому, накапливается в клетке в нативной форме и часть его ассоциируется с нерастворимой в детергенте внутриклеточной фракцией, что м. б. связано с его транспортом в ядро. Великобритания, Div. Cell., Molec. Sci., Glaxo Grp. Res., Greenford. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1
РЕЦЕПТОР ТИПА I
СТИМУЛЯЦИЯ КЛЕТОК
ЭНДОЦИТОЗ
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
КЛЕТКИ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Solari, Roberto; Smithers, Nick; Kennard, Nicola; Ray, Keith; Grenfell, Stephanie
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.192

    Adam, Ermone J. H.
    Identification of cytosolic factors required for nuclear location sequence-mediated binding to the nuclear envelope [Text] / Ermone J. H. Adam, Stephen A. Adam // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 3. - P547-555 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Выявление цитозольных факторов, необходимых для опосредованного NLS связывания с ядерной оболочкой
Аннотация: Транспорт белков в ядро осуществляется в два этапа: связывание с ядерной порой и перенос во внутриядерное пространство. Ранее показано, что для ядерного транспорта в пермеабилизированных клетках необходимы рецептор NLS (последовательность, необходимая для транспорта белка в ядро) и белок с мол. м. 97 кД, выделенный из эритроцитов быка. Связывание с ядерной оболочкой NLS большого Т антигена вируса SV-40 специфично и не зависит от наличия АТФ и от т-ры. Модификация p97 N-этилмалеимидом понижает связывание с ядерной порой, но обработка N-этилмалеимидом NLS рецептора не влияет на связывание. Связывание с ядерной оболочкой значительно, но не полностью ингибируется агглютинином зародышей пшеницы. Обсуждаются возможные механизмы такого ингибирования. США, Dep. of Cell, Mol. and Srtuctural Biol., Northwestern Univ. Med. School, Chicago, Illinois 60611. Библ. 49
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: БЕЛОК
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
РЕЦЕПТОР NLS
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЯДРА И ЦИТОПЛАЗМЫ

Доп.точки доступа:
Adam, Stephen A.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.473

    Maier, Jeanette A. M.
    Endogenous interleukin 1 alpha must be transported to the nucleus to exert its activity in human endothelial cells [Text] / Jeanette A. M. Maier, Massimo Statuto, Giovanni Ragnotti // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1845-1851 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Эндогенный интерлейкин-1-альфа должен транcпортироваться в ядро, чтобы проявлять свою активность в эндотелиальных клетках человека
Аннотация: Ранее показано, что интерлейкин-1-альфа (Ил), не содержащий сигнального пептида, играет роль внутриклеточного регулятора процесса старения эндотелиальных клеток в культуре. Авт. трансфицировали трансформированные эндотелиальные клетки человека двумя кДНК, кодирующими пре-Ил и зрелый Ил (остатки 1-271 и 113-271 соотв.). Методами иммунопреципитации и иммунофлуоресценции показано, что Ил(113-271) локализуется в цитоплазме, а Ил(1-271) обнаруживается в ядрах клеток эндотелия. Адресовка Ил в ядро зависит от его N-концевого кластера основных аминок-т - KVLKKRR и коррелирует с нарушением роста клеток и с индукцией нек-рых индуцируемых Ил генов. Италия, Dep. Biomed. Sci., Technol., Univ. Sch. Med., I-20132 Milan. Библ. 50
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
АКТИВНОСТЬ
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
ФРАГМЕНТ N-КОНЦЕВОЙ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Statuto, Massimo; Ragnotti, Giovanni
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.05-04Я6.110

   
    Влияние нокодазола и цитохалазина D на ЭФР-зависимый транспорт в ядро транскрипционного фактора Stat1 в клетках A431 [Текст] : [Тез. докл.] и сообщ. представл. на 12 Всерос. симп. "Структура и функции клеточ. ядра, С.-Петербург, 22-24 окт., 1996 / Е. Б. Бурова [и др.] // Цитология. - 1997. - Т. 39, N 1. - С. 46 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: В настоящее время активно изучается механизм передачи в ядро митогенного сигнала, возникающего при действии на клетки цитокинов и факторов роста, опосредованный транскрипционными факторами Stat-семейства. В настоящей работе для исследования возможной роли цитоскелета в этом процессе были использованы специфические ингибиторы сборки микротрубочек и микрофиламентов - нокодазол и цитохалазин D. В опытах использовали субконфлуентные культуры клеток эпидермоидной карциномы человека линии A431. Полученные результаты позволяют прийти к заключению о том, что система микрофиламентов не принимает участия в транспорте фактора Stat1 в ядро, в то время как микротрубочки могут играть существенную роль в этом процессе. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТКИ ЭПИДЕРМОИДНОЙ КАРЦИНОМЫ ЧЕЛОВЕКА
A431
ПЕРЕДАЧА МИТОГЕННОГО СИГНАЛА
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ
STAT1
ТРАНСПОРТ В ЯДРО

Доп.точки доступа:
Бурова, Е.Б.; Василенко, К.П.; Чупрета, С.В.; Никольский, Н.Н.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.05-04Б2.414

   
    Vrb4p, a yeast Ran-GTP-binding protein involved in import of ribosomal protein L25 into the nucleus [Text] / Gabriel Schlenstedt [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 20. - P6237-6249 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Yrb4p, белок дрожжей, связывающий Ran-GTP и участвующий в импорте рибосомного белка L25 в ядро
Аннотация: Gsp1, жизненно важный гомолог ГТФазы Ran у дрожжей, является ключевым регулятором транспорта через ядерный поровый комплекс (ЯПК). Идентифицирован Yrb4p, ранее неизвестный Gsp1-связывающий белок. Этот белок с мол. массой 123 кД, выделенный из Saccharomyces cerevisiae, родствен белку Pse1p, а также импортину-'бета' (I), медиатору ядерного импорта, зависимого от сигнала ядерной локализации (СЯЛ). Подобно I, Yrb4p и Pse1p специфически связываются с Gsp1-GTP, защищая комплекс от гидролиза ГТФ и нуклеотидного обмена. Блокирование ГТФазной активности Gsp1p, находящегося в комплексе с Yrb4p или Pse1p, снимается белком Yrb1p, к-рый содержит Gsp1-связывающий домен, отличный от соотв. домена Yrb4p. Возможно, данный эффект отражает ф-цию Yrb1p in vivo. Разрушение гена YRB4 сопровождается нарушением ядерного импорта рибосомного белка L25 в отсутствие нарушения импорта белков с классическим СЯЛ. Продукция в клетках мутантного белка Yrb4p, дефектного по связыванию с Gsp1р, доминантно летальна и блокирует двусторонний транспорт через ЯПК у клеток дикого типа. L25 связывается с Yrb4p и Pse1p и высвобождается комплексом Gsp1p-GTP. Yrb4p локализован в цитоплазме, нуклеоплазме и ЯПК, что согласуется с его предполагаемой ролью импорт-рецептора белков, подобных L25. Германия, Med. Biochemie, Univ. des Saarlandes, D-66421 Homburg. Библ. 61
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.37
Рубрики: ТРАНСПОРТ БЕЛКОВ
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
БЕЛОК
БЕЛОК YRB4P, RAN-GTP-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
УЧАСТИЕ
БЕЛОК РИБОСОМНЫЙ L25
ИМПОРТ В ЯДРО
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Schlenstedt, Gabriel; Smirnova, Elena; Deane, Roisin; Solsbacher, Jens; Kutay, Ulrike; Gorlich, Dirk; Ponstingl, Jerwig; Bischoff, F.Ralf
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.04-04Б1.175

   
    Lipopolysaccharide inhibits virus-mediated induction of interferon genes by disruption of nuclear transport of interferon regulatory factors 3 and 7 [Text] / Yuang-T. Juang [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 25. - P18060-18066 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Липополисахарид ингибирует опосредованную вирусом индукцию генов интерферонов, нарушая ядерный транспорт интерфероновых регуляторных факторов 3 и 7
Аннотация: Обработка клеток Raw бактериальным липополисахаридом (I) до или после заражения вирусом ньюкаслской болезни (ВНБ) вызывает негативную регуляцию генов интерферонов IFNA и в меньшей степени IFNB и усиливает индукцию гена интерлейкина-6. I не влияет на транскрипцию гена нуклеокапсида ВНБ, так что эффекты I не связаны с подавлением репликации ВНБ. I подавляет опосредованную ВНБ индукцию репортерного гена хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем промотора гена IFN F4 мыши. I ингибирует вызываемое ВНБ фосфорилирование интерферонового регуляторного фактора IRF-3 и последующую транслокацию IRF-3 из цитоплазмы в ядро. Вызванное I ингибирование экспрессии гена IFNA значительно ослаблено в зараженных клетках Raw, конститутивно гиперэкспрессирующих IRF-3. I ингибирует также опосредованную ВНБ индукцию генов IFNA, нарушая ядерный транспорт IRF-3 и -7. США, Oncol. Ctr., Johns Hopkins Univ., Baltimore, MD 21231-1001. Библ. 56
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУС НЬЮКАСЛСКОЙ БОЛЕЗНИ
ЗАРАЖЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОНЫ
АКТИВАЦИЯ ГЕНОВ
ФАКТОРЫ
ИНТЕРФЕРОНОВЫЕ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
ТИП 3 И 7
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
НАРУШЕНИЕ
КЛЕТКИ RAW

Доп.точки доступа:
Juang, Yuang-T.; Au, Wei-Chun; Lowther, William; Hiscott, John; Pitha, Paula M.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.96

   
    A role for presenilin-1 in nuclear accumulation of Ire1 fragments and induction of the mammalian unfolded protein response [Text] / Maho Niwa [et al.] // Cell. - 1999. - Vol. 99, N 7. - P691-702 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Роль пресенилина-1 в накоплении фрагментов Ire1p в ядре и индукции ответа на несвернутый белок у млекопитающих
Аннотация: Сигнальная система ответа на несвернутый белок (UPR), к-рая осуществляет связь между эндоплазматическим ретикулумом (EP) и ядром, инициируется трансмембранным ER-белком Ire1p; субстратом для его каталитической активности сплайсинга является мРНК UPR-специфичного фактора транскрипции Hac1p. На модели клеток HeLa, трансфицированных плазмидой экспрессии с HAC1-геном дрожжей, установили, что в результате индукции UPR стимулируется протеолитическое расщепление Ire1p и транспорт его киназного и нуклеазного доменов в ядро. Ядерная локализация фрагментов Ire1p и индукция UPR в значительной степени супрессированы в клетках, дефектных по пресенилину-1 (PS1), к-рый ранее идентифицировали как компонент системы пропессинга онтобелка Notch. В то же время в PS1{-/-}-клетках сохраняется остаточный уровень UPR-активности, тестированный по индукции UPR-адресных генов, что предполагает и альтернативные компоненты системы передачи UPR-сигнала. США, Univ. California, Sch. Med., San Francisco, CA 94143-0448. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: БЕЛОК
IRE1P
РАСЩЕПЛЕНИЕ
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
UPR-СПЕЦИФИЧНЫЙ HAC1P
ИНДУКЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Niwa, Maho; Sidrauski, Carmela; Kaufman, Randal J.; Walter, Peter
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.05-04Я6.71

   
    Docking of HIV-1 Vpr to the nuclear envelope is mediated by the interaction with the nucleoporin hCG1 [Text] / Rouzic Erwann Le [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 47. - P45091-45098 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Докинг белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 на ядерной оболочке опосредуется взаимодействием с нуклеопорином hCG1
Аннотация: Геном вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ1) содержит гены нескольких вспомогательных белков, в том числе небольшого белка Vpr. Vpr влияет на целостность ядерной оболочки и участвует в перемещении преинтеграционного комплекса, содержащего вирусную ДНК, в ядро. Показали, что Vpr перемещается челночным образом между ядром и цитоплазмой, но значительная его часть концентрируется в ядерной оболочке. Используя дрожжевую двухгибридную систему, показали, что Vpr взаимодействует с нуклеопорином CG1 человека (hCG1). За это взаимодействие отвечает N-концевая область hCG1, а не FG-домен. hCG1 участвуют в докинге Vpr на ядерной оболочке. Франция, Inst. Cochin, Dep. Infectious Diseases, CNRS UMR8104, INSERM U567, Paris. Библ. 59
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК
БЕЛОК VPR
ДОКИНГ
НУКЛЕОПОРИН HCG1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСНАЯ ДНК
ТРАНСПОРТ В ЯДРО

Доп.точки доступа:
Le, Rouzic Erwann; Mousnier, Aurelie; Rustum, Cecilia; Stutz, Francoise; Hallberg, Einar; Dargemont, Catherine; Benichou, Serge
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.05-04Б1.76

   
    Docking of HIV-1 Vpr to the nuclear envelope is mediated by the interaction with the nucleoporin hCG1 [Text] / Rouzic Erwann Le [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 47. - P45091-45098 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Докинг белка Vpr вируса иммунодефицита человека типа 1 на ядерной оболочке опосредуется взаимодействием с нуклеопорином hCG1
Аннотация: Геном вируса иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ1) содержит гены нескольких вспомогательных белков, в том числе небольшого белка Vpr. Vpr влияет на целостность ядерной оболочки и участвует в перемещении преинтеграционного комплекса, содержащего вирусную ДНК, в ядро. Показали, что Vpr перемещается челночным образом между ядром и цитоплазмой, но значительная его часть концентрируется в ядерной оболочке. Используя дрожжевую двухгибридную систему, показали, что Vpr взаимодействует с нуклеопорином CG1 человека (hCG1). За это взаимодействие отвечает N-концевая область hCG1, а не FG-домен. hCG1 участвуют в докинге Vpr на ядерной оболочке. Франция, Inst. Cochin, Dep. Infectious Diseases, CNRS UMR8104, INSERM U567, Paris. Библ. 59
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК
БЕЛОК VPR
ДОКИНГ
НУКЛЕОПОРИН HCG1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУСНАЯ ДНК
ТРАНСПОРТ В ЯДРО

Доп.точки доступа:
Le, Rouzic Erwann; Mousnier, Aurelie; Rustum, Cecilia; Stutz, Francoise; Hallberg, Einar; Dargemont, Catherine; Benichou, Serge
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04Я6.167

   
    PKC'альфа' mediates TGF'бета'-induced growth inhibition of human keratinocytes via phosphorylation of S100C/A11 [Text] / Masakiyo Sakaguchi [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 164, N 7. - P979-984 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: 'альфа'-изоформа протеинкиназы С опосредует ингибирование роста кератиноцитов человека, индуцированное трансформирующим фактором роста 'бета', посредством фосфорилирования S100C/A11
Аннотация: При обработке кератиноцитов трансформирующим фактором роста 'бета' (ТРФ'бета') происходит фосфорилирование S100C/A11 (Ca{2+}-связывающего белка), его ассоциация с нуклеолином и перенос в ядра. В результате индуцируются p21 WAF1/CIP1) и p15 INK4B посредством активации Sp1. 'альфа'-изоформа протеинкиназы C фосфорилирует S100C/A11 по треонину 10. Блок роста кератиноцитов, индуцируемый ТРФ'бета', почти полностью снижается, если инактивируется активность 'альфа'-изоформы протеинкиназы C или нарушается функция S100C/A11. Т. обр., кроме хорошо охарактеризованной передачи сигналов системой, опосредованной Smad, в ингибировании роста кератиноцитов при действии ТРФ'бета' существенную роль играет путь 'альфа'-изоформы протеинкиназы C-S100C/A11. Япония [Nam-ho Huh], Dept. of Cell Biol., Okayama Univ. Graduate School of Med. and Dentistry, 2-5-1 Shikatachou, Okayama 700-8558. email: namu@md. okayama-u.ac.jp. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11 + 341.19.19.03
Рубрики: КЕРАТИНОЦИТЫ
РОСТ
CA{2+} СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ S100C/A11
АССОЦИАЦИЯ С НУКЛЕОЛИНОМ
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
ПРОТЕИНКИНАЗА C
'АЛЬФА'-ИЗОФОРМА
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛОВ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'АЛЬФА'

Доп.точки доступа:
Sakaguchi, Masakiyo; Miyazaki, Masahiro; Sonegawa, Hiroyuki; Kashiwagi, Mariko; Ohba, Motoi; Kuroki, Toshio; Namba, Masayoshi; Huh, Nam-ho
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.08-04Б2.192

   
    The Agrobacterium rhizogenes GALLS gene encodes two secreted proteins required for genetic transformation of plants [Text] / Larry D. Hodges [et al.] // J. Bacteriol. - 2009. - Vol. 191, N 1. - P355-364 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Ген GALLS Agrobacterium rhizogenes кодирует два секретируемых белка, необходимых для генетической трансформации растений
Аннотация: Ген GALLS Agrobacterium rhizogenes, подобно гену virE2 Agrobacterium tumefaciens, обеспечивает эффективный перенос Т-ДНК в ядро растительной клетки. Показано, что ген GALLS из Agrobacterium rhizogenes кодирует два белка - полноразмерный белок (1769 аминокислотных остатков) GALLS-FL и белок С-концевого домена GALLS-CT (962 аминокислотных остатка). GALLS-FL, в отличие от VirE2, содержит геликазный и АТФ-связывающий мотивы, аналогичные мотивам в TraA трансферазы конъюгации. В то же время GALLS-FL и VirE2 содержат сигналы ядерной локализации и секреции. Мутации в любом из этих доменов у GALLS-FL лишают белок способности замещать ген virE2. Трансляция GALLS-CT начинается с внутреннего кодона (Met 808). Для некоторых растений-хозяев оба белка GALLS необходимы для замещения VirE2. С помощью флуоресцентного мечения показано, что GALLS-FL в растительной клетке локализуется в ядре, кроме того, продемонстрировано взаимодействие белков нескольких одноименных молекул GALLS, белков GALLS между собой и с VirD2. Комплексы GALLS-FL-VirD2 сосредоточены вне ядра, где происходит связывание Т-ДНК с геликазным мотивом GALLS-FL для переноса в ядро. США, Dep. Microbiol., Oregon St. Univ., Corvallis, Oregon 97331. Библ. 51
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.31.05
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН GALLS
ПРОДУКТЫ БЕЛКОВЫЕ GALLS
ТРАНСФОРМАЦИЯ РАСТЕНИЙ
T-ДНК
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
AGROBACTERIUM RHIZOGENES (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hodges, Larry D.; Lee, Lan-Ying; McNett, Henry; Gelvin, Stanton B.; Ream, Walt
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.03-04М6.77

   
    Cytoplasm-to-nucleus shuttling of thyroid hormone receptor-'бета'1 (Tr'бета'1) is directed from a plasma membrane integrin receptor by thyroid hormone [Text] / H.James Cao [et al.] // Endocr. Res. - 2009. - Vol. 34, N 1-2. - P31-42 . - ISSN 0743-5800
Перевод заглавия: Челночный транспорт рецептора-'бета'1 тиреоидных гормонов (TR'бета'1) из цитоплазмы в ядро направляется тиреиодным гормоном от рецептора семейства интегринов в плазматической мембране
Аннотация: Получены трансгенные Кл CV-1, экспрессирующие химерный белок, состоящий из ядерного рецептора 'бета'1-тиреоидных гормонов (TR) и зеленого флуоресцирующего белка (TR-GFP). С применением конфокальной микроскопии определяли транслокацию TR-GFP в ядро. Транслокация TR-GFP в ядро в присутствии Т4 требовала активации киназ ERK1/2. Подавление связывания Т4 с интегрином 'альфа''ню'3, пептида Arg-Gly-Asp, ингибиторов связывания гормона с рецептоом или ERK1/2 вело к подавлению стимулированной Т4 транслокации TR-GFP в ядро. Сделан вывод о важной роли интегрина 'альфа''ню'3 в действии Т4 на транслокацию TR в ядро. США, Ordway Res Inst., Inc., Albany, New York
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.37.23
Рубрики: ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
РЕЦЕПТОР 'БЕТА'1
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
МЕХАНИЗМ
РЕЦЕПТОР ИТЕГРИНОВ

Доп.точки доступа:
Cao, H.James; Lin, Hung-Yun; Luidens, Mary K.; Davis, Faith B.; Davis, Paul J.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.436

    Fischer-Fantuzzi, Lia.
    Cell-dependent efficiency of reiterated nuclear signals in a mutant simian virus 40 oncoprotein targeted to the nucleus [Text] / Lia Fischer-Fantuzzi, Cesare Vesco // Mod. and Cell. Biol. - 1988. - Vol. 8, N 12. - P5495-5503 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Зависимая от клеток эффективность повторенных сигналов в мутантном онкобелке обезьяньего вируса [SV]40, направленных в ядро
Аннотация: Используя синтетич. олигонуклеотиды, создали набор плазмид, экспрессирующих Т-АГ SV40 с делетированным участком сигнала транспорта в ядро (СТЯ), либо Т-АГ с такой же делецией, но с 1-3 СТЯ в области С-конца Т-АГ. Такими плазмидами трансфицировали Кл мышей NIH 3Т3, обезьян CS и эмбриональные фибробласты кролика (ЭФК). Методом иммунофлуоресценции анализировали распределение рекомбинантных Т-АГ между ядром и цитоплазмой Кл. Показали, что наличие 3 СТЯ достаточно для переноса Т-АГ в ядро во всех видах Кл. При меньшем кол-ве СТЯ транспорт Т-АГ в ядро снижается, причем более эффективно он происходил в Кл CS и наименее эффективно в Кл NIH 3Т3. Среди Кл, трансфицированных Т-АГ с 1-2 СТЯ наблюдали гетерогенность популяции по способности транспортировать Т-АГ в ядро. Показали, что в NIH 3Т3 и ЭФК Т-АГ, перенесенный в ядро, обладает большей трансформирующей активностью, чем цитоплазматический Т-АГ, а в клетках CS - наоборот. Обсудили возможные механизмы дискриминации транспорта через ядерную мембрану и роль переноса Т-АГ в ядро для проявления трансформирующей активности. Vesco C. Италия, Istituto di Biologia Cellulare del Consiglio Nazionale delle Ricerche, via Romagnosi 18/А, 00196 Roma. Библ. 55.
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
ТРАНСПОРТ В ЯДРО
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ПАПОВИРУСЫ
ПОЛИОМАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Vesco, Cesare
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.153

    Ono, S.
    ADF and cofilin ave co-localized in Intranuclear actin rods in dmSO-treated cells [Text] : [Pap.] 62nd Annu. Meet. Zool. Soc. Japan, Okayama, Oct. 13-15, 1991 / S. Ono, H. Abe, T. Obinata // Zool. Sci. - 1991. - Vol. 8, N 6. - P1128 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Фактор деполимеризации актина и кофилин колокализуются во внутриядерных актиновых стержнях в клетках, обработанных DMCO
Аннотация: Обнаружена 70% гомология между фактором деполимеризации актина ADF и рН-зависимым регулятором сборки актина кофилином. В обоих белках выявлен сигнал ядерной локализации, сходный с сигналом Т-антигена SV-40. В норме ADF диффузно локализуются в цитоплазме, а при действии 10% ДМСО транспортируется в ядро аналогично кофилину. В ядре кофилин и АDF колокализуются в актинсодержащих палочковидных структурах, хотя соотношение этих белков в разных типах Кл различается.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.09
Рубрики: БЕЛКИ
ФАКТОР ДЕПОЛИМЕРИЗАЦИИ АКТИНА
КОФИЛИН
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ТРАНСПОРТ В ЯДРО

Доп.точки доступа:
Abe, H.; Obinata, T.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)