Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.100

    Lobley, G. E.
    The importance of transmethylation reactions to methionine metabolism in sheep: Effects of supplementation with creatine and choline [Text] / G. E. Lobley, A. Connell, D. Revell // Brit. J. Nutr. - 1996. - Vol. 75, N 1. - P47-56 . - ISSN 0007-1145
Перевод заглавия: Важность реакций трансметилирования для обмена метионина у овец: эффекты снабжения креатином и холином
Аннотация: Овцам инфузировали холин и креатин и изучали их влияние на обмен метионина и гомоцистеина. Сравнивали 2 способа - инфузировали [U = C{13}] метионин в виде смеси аминокислот, полученной из гидролизата белков водорослей, или животным в/в вводили [1-{13}C]- и [S-метил-{2}H[3]] метионин. При введении овцам холина и креатина наблюдали значительно снижение скорости рециклизации метионина в крови. На основании изменений профиля свободного метионина в аорте, воротной вене печени и венозном кровотоке печени при инфузии [U-{13}C] меченного гидролизата заключили, что основными участками реметилирования гомоцистеина являются печень и висцеральные органы. Этот процесс не был выявлен в мышцах, сердце, легких и коже. Австралия, Univ. of Western Australia, Nedlands, Perth, W. Australia. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
МЕТИОНИН
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Connell, A.; Revell, D.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.11-04И8.31

    Lobley, G. E.
    The importance of transmethylation reactions to methionine metabolism in sheep: Effects of supplementation with creatine and choline [Text] / G. E. Lobley, A. Connell, D. Revell // Brit. J. Nutr. - 1996. - Vol. 75, N 1. - P47-56 . - ISSN 0007-1145
Перевод заглавия: Важность реакций трансметилирования для обмена метионина у овец: эффекты снабжения креатином и холином
Аннотация: Овцам инфузировали холин и креатин и изучали их влияние на обмен метионина и гомоцистеина. Сравнивали 2 способа - инфузировали [U = C{13}] метионин в виде смеси аминокислот, полученной из гидролизата белков водорослей, или животным в/в вводили [1-{13}C]- и [S-метил-{2}H[3]] метионин. При введении овцам холина и креатина наблюдали значительно снижение скорости рециклизации метионина в крови. На основании изменений профиля свободного метионина в аорте, воротной вене печени и венозном кровотоке печени при инфузии [U-{13}C] меченного гидролизата заключили, что основными участками реметилирования гомоцистеина являются печень и висцеральные органы. Этот процесс не был выявлен в мышцах, сердце, легких и коже. Австралия, Univ. of Western Australia, Nedlands, Perth, W. Australia. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.09
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
МЕТИОНИН
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Connell, A.; Revell, D.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.02-04М4.253

    Patel, N.
    Moderately low vitamin B[12] does not compromise transmethylation in adults on a free diet: Implications for assessment of vitamin B[12] status [Text] / N. Patel, A. Briddon // Ann. Clin. Biochem. - 2000. - Vol. 37, N 5. - P686-689 . - ISSN 0004-5632
Перевод заглавия: Умеренно низкие количества витамина B[12] не компетентны в трансметилировании у взрослых людей при свободной диете: приложения для оценки витамина B[12]
Аннотация: У 50 больных измеряли в плазме содержание креатина - основного продукта трансметилирования. Использовали 6 фракций витамина B[12], содержащих его 50-500 нг/л. Не обнаружили корреляции между конц-иями витамина B[12] и кол-вом креатина. Т. обр. очевидный эффект низких конц-ий витамина B[12] отсутствует при трансметилировании и возможно др. факторы связаны с нарушением этого процесса. Великобритания, Univ. College of London Hospitals, London WC1N 3BG. Библ. 12
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.25.19.02
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН В[12]
КРЕАТИН
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Briddon, A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.06-04Б2.30

    Рыжкова, Е. П.
    Множественные функции корриноидов в биологии прокариотических организмов [Текст] / Е. П. Рыжкова // Прикл. биохимия и микробиол. - 2003. - Т. 39, N 2. - С. 133-159 . - ISSN 0555-1099
Аннотация: Представлена информация о более чем тридцати известных к 2002 году метаболических процессах и биохимических реакциях прокариотических организмов, которые протекают с участием корриноидов. Среди них - центральные и специальные, катаболические и анаболические процессы, присущие бактериям и археям различных филогенетических линий и физиологических групп. Особое внимание уделено роли зависимого от корриноидов трансметилирования в ацетогенезе и метаногенезе, а также роли аденозилкобаламина в анаболизме ДНК. Россия. МГУ, биофак, Москва. Библ. 242
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.02
Рубрики: КОРРИНОИДЫ
РОЛЬ В МЕТАБОЛИЗМЕ
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
АЦЕТОГЕНЕЗ
МЕТАНОГЕНЕЗ
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
ПРОКАРИОТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 242

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.108

    Рыжкова, Е. П.
    Множественные функции корриноидов в биологии прокариотических организмов [Текст] / Е. П. Рыжкова // Прикл. биохимия и микробиол. - 2003. - Т. 39, N 2. - С. 133-159 . - ISSN 0555-1099
Аннотация: Представлена информация о более чем тридцати известных к 2002 году метаболических процессах и биохимических реакциях прокариотических организмов, которые протекают с участием корриноидов. Среди них - центральные и специальные, катаболические и анаболические процессы, присущие бактериям и археям различных филогенетических линий и физиологических групп. Особое внимание уделено роли зависимого от корриноидов трансметилирования в ацетогенезе и метаногенезе, а также роли аденозилкобаламина в анаболизме ДНК. Россия. МГУ, биофак, Москва. Библ. 242
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Рубрики: КОРРИНОИДЫ
РОЛЬ В МЕТАБОЛИЗМЕ
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
АЦЕТОГЕНЕЗ
МЕТАНОГЕНЕЗ
АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН
ПРОКАРИОТЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 242

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.02-04К1.118

   
    Inhibition of S-adenosyl-L-homocysteine hydrolase induces immunosuppression [Text] / Qing-Li Wu [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 313, N 2. - P705-711 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ингибирование S-аденозил-L-гомоцистеин гидролазы индуцирует иммуносупрессию
Аннотация: S-аденозил-L-гомоцистеин гидролаза (АГГ) - фермент, участвующий в реакциях трансметилирования в процессе активации лимфоцитов. Оценивали цитотоксическое и иммуносупрессорное действие ингибитора АГГ DZ2002 на клетки иммунной системы мышей. Показали, что DZ2002 оказывает иммуносупрессорное действие, подавляя индуцируемую конканавалином А пролиферацию и выработку цитокинов Т-лимфоцитами, а также препятствует активации макрофагов. КНР, Shanghai Inst. Materia Med., Shanghai Inst. Biol. Sci., Chin. Acad. Sci. Библ. 30
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
МАКРОФАГИ
S-АДЕНОЗИН-L-ГОМОЦИСТЕН ГИДРОЛАЗА
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
ИНГИБИТОР DZ 2002
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, Qing-Li; Fu, Yun-Feng; Zhou, Wen-Liang; Wang, Jun-Xia; Feng, Yong-Hong; Liu, Jing; Xu, Jian-Yi; He, Pei-Lan; Zhou, Ru; TAng, Wei; Wang, Gui-Feng; Zhou, Yu; Yang, Yi-Fu; Ding, Jian; Li, Xiao-Yu; Chen, Xiao-Ru; Yuan, Chong

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.11-04Т5.202

    Kharbanda, Kusum K.
    Role of transmethylation reactions in alcoholic liver disease [Text] / Kusum K. Kharbanda // World J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13, N 37. - P4947-4954 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Роль реакций трансметилирования при алкогольной болезни печени
Аннотация: Обзор. Приведены данные о нарушении ряда этапов метаболизма метионина при хроническом потреблении этанола (I). При этом отмечено снижение в печени содержания S-аденозилметионина и накопление 2 токсических метаболитов - гомоцистеина и S-аденозилгомоцистеина. Это имеет следствием торможение процессов метилирования в результате ингибирования различных метилтрансфераз. Особое внимание обращено на снижение в печени активности фосфатидилэтаноламинметилтрансферазы, изопренилцистеинкарбоксилметилтрансферазы и L-изоаспартатметилтрансферазы. Одним из проявлений снижения их активности является жировая инфильтрация и развитие апоптоза гепатоцитов, играющих основную роль в генезе алкогольной болезни печени. Приведены экспериментальные материалы о возможности восстановления процессов метилирования гомоцистеина, удаления токсичных метаболитов, восстановления фонда S-аденозилметионина, обратного развития стеатоза и торможения апоптоза при воздействии бетаина. Обсуждены возможности использования бетаина в комплексе лечебных мероприятий при хроническом алкоголизме. США, VA Alcohol Research Center, Omaha, Nebraska 68105. Ил. 2. Библ. 74
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
АЛКОГОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.01-04Т6.169

   
    Transmethylation in depression [Text] / T. Bottiglieri [et al.] // Ala J. Med. Sci. - 1988. - Vol. 25, N 3. - P296-301
Перевод заглавия: Трансметилирование при депрессии
Аннотация: Высказывается гипотеза о роли трансметилирования в тканях головного мозга при нек-рых формах аффективных расстройств. Гипотеза основана на взаимосвязи дефицита фолиевой к-ты при депрессии, а также эффекта антидепрессантов и конц-ии S-аденилметионина (САМ). Показывается, что при лечении САМ в/в и внутрь конц-ии этого в-ва в СМЖ увеличиваются, что свидетельствует о том, что САМ может проникать через ГЭБ; при этом повышаются конц-ии фолатов. Такая биохимич. взаимосвязь указывает на важное значение трансметилирования в механизме антидепрессивного эффекта САМ. Предполагается, что САМ влияет на обмен медиаторов и гормонов-серотонина, НА, пролактина-возможно, путем ингибирования метионин-аденилаттрансферазы. Великобритания, Northwick Park Hosp., Harrow, Middlessex. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.45.35
ВИНИТИ 341.45.35.09.11
Рубрики: ДЕПРЕССИИ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИДЕПРЕССАНТЫ
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
ПСИХОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Bottiglieri, T.; Chary, J.K.; Laundy, M.; Carney, P.; Godfrey, P.; Toone, B.K.; Reynolds, E.H.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 89.05-04М4.20

   
    Quantitative study in vivo of methionine cycle in humans using [methyl-{3}H[3]]-and [1-{1}{3}C]methionine [Text] / Kenneth J. Storch [et al.] // Anur. Physiol. - 1988. - Vol. 255, N 3. - PЕ322-Е331 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Количественное изучение in vivo цикла метионина у людей с использованием [метил-{2}H[3]}- и [1-{1}{3}C]метионина
Аннотация: У здоровых испытуемых, к-рым в/в вводили [метил-{2}H[3]]- и [1-{1}{3}C]Met в течение 5 ч, изучали кинетику Met в организме. По оценкам, у испытуемых натощак скорости включения Met в белки, высвобождения его из белков, трансметилирования Met в гомоцистеин, реметилирования гомоцистеина в Met и трансульфатирования гомоцистеина в цистатионин составляла 20'+-'0,5, 24'+-'0,5, 5,8'+-'0,6, 1,8'+-'0,4 и 4,0'+-'0,4 мкмоль/кг/ч соотв. Потребление Met (198 мкмоль/ /кг/дн.) с полной смесью аминок-т приводило к существенному снижению скорости высвобождения Met из белков до 18'+-'2 мкмоль/кг/ч и увеличению скоростей трансметилирования, реметилирования и транссульфатирования до 14'+-'1,3; 5,7'+-'0,9 и 8,3'+-'0,4 мкмоль/кг/ч соотв. без значит. изменения скорости включения Met в белки (26'+-'2,5 мкмоль/ /кг/ч). Сделан вывод о существенном влияния метаболич. статуса испытуемых на цикл Met. США, Massachusetts Inst. of Technology, Cambridge 02139. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: МЕТИОНИН
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
БЕЛКИ
ГОМОЦИСТЕИН
ТРАНССУЛЬФАТИРОВАНИЕ
ЦИСТАТИОНИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Storch, Kenneth J.; Wagner, David A.; Burke, John F.; Young, Vernon R.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.06-04М2.220

    Deussen, Andreas.
    Contribution of S-adenosylhomocysteine to cardiac adenosine formation [Text] / Andreas Deussen, Hilary G. E. Lloyd, Jurgen Schrader // J. Mol. and Cell. Cardiol. - 1989. - Vol. 21, N 8. - P773-782 . - ISSN 0022-2828
Перевод заглавия: Вклад S-аденозилгомоцистеина в образовании аденозина в сердце
Аннотация: На изолиров. сердцах морских свинок для определения вклада трансметилирования в образование аденозина (Ад) использовали ингибитор S-аденозилгомоцистеин (I)-гидролазы - аденозиндиальдегид (II). При нормоксич. перфузии сердец II (10 мкМ) приводит к линейному увеличению уровня I со скоростью 160 пмоль/г/мин в течение 60 мин, и снижал высвобождение Ад в выходящий перфузат на 16 пмоль/мин (34%). Гипоксич. перфузия (30% O[2]) вызывала увеличение высвобождения Ад с 43 до 3700 пмоль/мин, однако скорость образования I в присутствии II лишь незначительно увеличивалась. Показано, что пути трансметилирования в сердце ответственны за треть общего образования Ад при нормоксии и являются постоянным его источником не зависимо от оксигенации ткани. Индуцированное гипоксией образование Ад осуществляется за счет увеличенного гидролиза 5'-АМР. ФРГ, Zentrum fur Physiol. und Klin. Physiol. der Univ. Dusseldorf, Moorenstr. 5, 4000 Dusseldorf 1. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: МИОКАРД
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
АДЕНОЗИН
ГИПОКСИЯ
СЕРДЦЕ
ИЗОЛИРОВАННОЕ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Lloyd, Hilary G.E.; Schrader, Jurgen

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.12-04Н1.307

    Judde, Jean Gabriel.
    Biochemical analysis of the role of transmethylation in the methionine dependence of tumor cells [Text] / Jean Gabriel Judde, Martha Fllis, Philip Frost // Cancer Res. - 1989. - Vol. 49, N 17. - P4859-4865 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Биохимический анализ роли трансметилирования в метиониновой зависимости опухолевых клеток
Аннотация: Изучали влияние замещения гомоцистеина I на метионин (II) на обмен метионина in vitro на модели норм. и опухолевых Кл, различающихся по способности утилизировать I. Не зависимые от II клеточные линии характеризуются значительно более низкими базальными скоростями трансметилирования, чем зависимые от II линии. Отсутствие II при росте линии Кл мышиной аденокарциномы SPI-R компенсировалось снижением трансметилирования и скорости роста. Анализ различий в обмене II у зависимых и не зависимых от II линий не выявил стойких нарушений, за исключением зависимой от II (линии из лимфомы MDAY-D2). Следовательно, синтез белка, S-аденозилметионина и полиамина в этих линиях был одинаковым. Получ. результаты свидетельствуют, что основным регуляторным фактором в фенотипе зависимости от II является врожд. увеличение скорости р-ций трансметилирования. Клеточные линии с высокими базальными скоростями трансметилирования не могут компенсировать относительный дефицит II и/или прекращают деление (линия из лимфомы MDAY-D2) или образуют ревертанты (линия SPI-R), у к-рых базальная скорость трансметилирования значительно снижена. США, The Univ. of Texas M. D. Anderson Canc. Cent., Houston, TX 77030. Библ. 41.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
SP1-R
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
МЕТИОНИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 41
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fllis, Martha; Frost, Philip

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.09-04Н1.330

    Hoffman, Robert M.
    Unbalanced transmethylation and the perturbation of the differentiated state leading to cancer [Text] / Robert M. Hoffman // Bioessay. - 1990. - Vol. 12, N 4. - P163-166 . - ISSN 0265-9247
Перевод заглавия: Несбалансированное трансметилирование и нарушение дифференцировочного статуса, приводящего к раку
Аннотация: Предложена гипотеза, согласно к-рой нарушение дифференцировочного статуса связано с изменениями в метилировании ДНК и других важных м-л, что приводит к дисбалансу в общем клеточном метилировании. Глобальное нарушение метилирования отражается в повышении уровня трансметилирования, наблюдаемого во многих типах раковых клеток, (Кл), а также в кол-ве недометилированных м-л в Кл. Несбалансированное метилирование и изменение метаболизма метионина м. б. ответственны за нарушение дифференцировочного статуса и последующее развитие рака. Модель предсказывает, что знач. изменения в экспрессии гена обусловливают изменения в метилировании, а отсутствие метилирования в специфич. последовательностях ДНК может стимулировать рекомбинацию ДНК, перегруппировку генов, индукцию пролиферации, повышение чувствительности Кл к злокач. трансформации. США, Dep. Univ. of California, Sch. of Med., La Jolla, CA 92093. Библ. 50.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
КЛЕТКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕНЫ
ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.02-04Т1.385

   
    Halothane and isoflurane alter phospholipid transmethylation i rat brain synaptosomes [Text] / John J. Franks [et al.] // Anesthesiology. - 1990. - Vol. 73, N 5. - P984-989
Перевод заглавия: [Нарушение] изофлураном и галотаном трансметилирования фосфолипидов синаптосом мозга крыс
Аннотация: Пребывание крыс оо Sprague-Dawley в атмосфере галотана (I) или изофлурана (II) в миним. анестезирующей конц-ии (1,43 и 1,9% соотв.) на протяжении 20 мин стимулировало метилирование фосфолипидов изолир. синаптосом мозга (донор метильных групп - S-аденозил-L-[{3}H-метил]метионин) с 400 до 1000 и 950 фмоль/мг белка соотв. После прекращения наркоза этот показатель нормализовался. In vitro показано, что I в конц-ии 0,75-2 мМ стимулировал метилирование синаптосомных фосфолипидов. При повышении его конц-ии до 3 мМ стимулирующий эффект был выражен в меньшей степени. Обсуждена роль нарушения метилирования фосфолипидов синаптосом в наркотич. эффекте I и II. США, Vanderbilt Univ. Nashville, TN 37323-2125. Библ. 22.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09 + 341.45.15.29.99
Рубрики: ГАЛОТАН
ИЗОФЛУРАН
ФОСФОЛИПИДЫ СИНАПТОСОМ
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ
НАРУШЕНИЕ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Franks, John J.; Sastry, B.V.Rama; Surber, Melanie J.; England, Roger E.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.05-04Я6.392

    Prytz, P. S.
    Differential cell cycle perturbation transmethylation inhibitor [Text] / P. S. Prytz, J. Aarbakke // Biochem. Pharmacol. - 1990. - Vol. 39, N 1. - P203- 206 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Различные изменения клеточного цикла ингибиторами трансметилирования
Аннотация: Клет. цикл Кл HL-60 изучали методом цитофлуорометрии после инкубации с ингибиторами трансметилирования, аналогами аденозина с{3} Ado (I) и с{3}Ari (II). Кл инкубировали с препаратами (25 мкм) в течение 36 ч (двойое время удвоения контрольных Кл). Присутствие с{3}Ari вызывало зависимую от дозы обратимую остановку G[2] м, в то время как при инкубации с с{3}Ado наблюдалась аккумуляция в G[0]/G[1]. Остановка в G[2]+М обнаружена и при исследовании Кл NJH/3Т3, инкубированных 36 ч с 25 мкМ с{3}Ari, но не Кл U937 и К562. Обсуждаются возможные мех-мы описанных эффектов с{3}Ari. Норвегия, Univ. of Tromso. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНГИБИТОРЫ
ТРАНСМЕТИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Aarbakke, J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)