Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТОКСИН АЛЬФА<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.49

   
    De novo autophagic vacuole formation in hepatocytes permeabilized by Staphylococcus aureus 'альфа'-toxin [Text] / Motoni Kadowaki [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 5. - P3703-3710 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образование аутофагальных вакуолей de novo в гепатоцитах, проницаемость которых нарушена 'альфа'-токсином Staphylococcus aureus. Ингибирование негидролизуемым аналогом ГТФ
Аннотация: С помощью изолированных гепатоцитов крыс, обработанных 'альфа'-токсином St. aureus, образующем в плазматических мембранах стабильные каналы, пропускающие небольшие молекулы ('
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.21
Рубрики: ВАКУОЛЬ
ОБРАЗОВАНИЕ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАННАЯ
ТОКСИН АЛЬФА
ГТФ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kadowaki, Motoni; Venerando, Rina; Miotto, Giovanni; Mortimore, Glenn E.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.01-04М6.223

   
    Dynamics of Ca{2+} and guanosine 5'-['гамма'-thio]triphosphate action on insulin secretion from 'альфа'-toxin-permeabilized HIT-T15 cells [Text] / Jean-Christophe Jonas [et al.] // Biochem. J. - 1994. - Vol. 301, N 2. - P523-529 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Динамика влияния Ca{2+} и 5'-[у-тио]-трифосфата на секрецию инсулина клетками HIT-T15, пермеабилизованными 'альфа'-токсином
Аннотация: Премеабилизованные 'альфа'-токсином стафилококка секретирующие инсулин клетки HIT-T15 реагируют на изменения содержания Ca{2+} в омывающей среде в интервале конц-ий 0,1-10 мкМ. Резкая стимуляция секреции (10 мкМ Ca{2+}) сменяется некоторым снижением, по-видимому, вследствие десенситизации секреторного механизма, неустраняемой ингибитором KN-62 Ca{2+} кальмодулин-зависимой киназы II. Десенситизация отсутствует при действии 2 мкМ Ca{2+}, но отмечается при колебаниях концентрации Ca{2+} в диапазоне 0,1-10 мкМ. С помощью медленно гидролизуемых аналогов ГТФ показали, что активация G-белков ведет к бимодальному изменению экзоцитоза инсулина. Швейцария, Dep. Med., Ctr Med. Univ., CH-1211 Geneve. Библ. 50
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
СЕКРЕЦИЯ
ТОКСИН АЛЬФА
ПЕРМЕАБИЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ HIT-T15

Доп.точки доступа:
Jonas, Jean-Christophe; Li, Guodong; Palmer, Michael; Weller, Ulrich; Wollheim, Claes B.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 02.09-04Б2.243

   
    Impact of the regulatory loci agr, sarA and sae of Staphylococcus aureus on the induction of 'альфа'-toxin during device-related infection resolved by direct quantitative transcript analysis [Text] / Christiane Goerke [et al.] // Mol. Microbiol. - 2001. - Vol. 40, N 6. - P1439-1447 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Влияние регуляторных локусов agr, sarA и sae Staphylococcus aureus на индукцию 'альфа'-токсина во время приборной инфекции, разрешенное прямым анализом транскриптов
Аннотация: Цитотоксич. 'альфа'-токсин, кодируемый геном hla Staphylococcus aureus, регулируется локусами agr, sarA и sae in vitro. Для изучения регуляции hla во время приборной инфекции (ПИ) морских свинок использовано определение кол-ва РНКIII (I) - эффектора agr - и мРНК hla в эксудатах, накапливающихся в зараженных приборах, методом обратной транскрипции - ПЦР. Штаммы RN6390 и Newman экспрессируют гораздо меньше I у морских свинок, чем во время роста in vitro. Остаточная экспрессия I уменьшается в ходе инфекции и негативно коррелирует с бактериальной плотностью. Макс. экспрессия hla также обнаружена на ранней стадии заражения. Даже штамм Newman, слабо экспрессирующий hla in vitro, заметно экспрессирует его во время ПИ. 4 изолята S. aureus из больных с кистозным фиброзом (КФ) экспрессируют hla во время ПИ и в легких с КФ, несмотря на отсутствие активного agr. Мутации agr и sarA у штаммов RN6390 и Newman не влияют на экспрессию hla in vivo. Однако мутация sae вызывает сильную негативную регуляцию hla in vitro и in vivo. Таким образом, во время ПИ S. aureus использует для экспрессии hla регуляторные цепи, отличные от цепей, изученных in vitro. Германия, Inst. for General abd Environ. Hygiene, Univ. Tubingen, 72076 Tubingen. Библ. 46
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТОКСИНЫ
ТОКСИН АЛЬФА
СИНТЕЗ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ГЕНЫ
РЕГУЛЯТОРНЫЙ ЛОКУС AGR
РЕГУЛЯТОРНЫЙ ЛОКУС SARA
РЕГУЛЯТОРНЫЙ ЛОКУС SAC
ФУНКЦИЯ
STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Goerke, Christiane; Fluckiger, Ursula; Steinhuber, Andrea; Zimmerli, Werner; Wolz, Christiane

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.09-04Б4.140

   
    Clostridium perfringens alpha-toxin induces the release of IL-8 through a dual pathway via TrkA in A549 cells [Text] / Masataka Oda [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 2012. - Vol. 1822, N 10. - P1581-1589 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Альфа-токсин Clostridium perfringens индуцирует секрецию ИЛ-8 в клетках А549 двумя путями через воздействие на тирозинкиназу TrkA
Аннотация: Внутривенное введение мышам альфа-токсина Clostridium perfringens приводит к аккумуляции нейтрофилов на эндотелии сосудов в легких и печени и к секреции молекул GRO/KC, входящих в семейство СХС-хемокинов и гомологичных интерлейкину (ИЛ)-8 человека. Альфа-токсин стимулировал передачу клеточного сигнала, индуцируя экспрессию мРНК ИЛ-8 и секрецию ИЛ-8 в клетках А549; действуя как хемокин ИЛ-8 активирует миграцию и связывание нейтрофилов с эндотелием. С помощью ингибиторов тирозинкиназы TrkA показано, что альфа-токсин С. perfringens индуцирует выработку ИЛ-8 через активацию двух отдельных сигнальных путей - с участием киназы ERK1/2 и NF-'каппа'B и с участием МАР-киназы р38. В обоих случаях было необходимо фосфорилирование TrkA альфа-токсином C. perfringens
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: CLOSTRIDIUM PERFRINGENS (BACT.)
ТОКСИН АЛЬФА
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ИНТЕРЛЕЙКИН 8
СЕКРЕЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Oda, Masataka; Shihara, Ryota; Ohmae, Yuka; Kabura, Michiko; Takagishi, Teruhisa; Kobayashi, Keiko; Nagahama, Masahiro; Inoue, Masahisa; Abe, Tomomi; Setsu, Koujun; Sakurai, Jun

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.02-04М1.86

    Bashford, C. Lindsay
    Protection of cells against membrane damage by haemolytic agents: Divalent cations and protons act at the extracellular side of the plasma membrane [Text] / C.Lindsay Bashford, Loreta Rodrigues, Charles A. Pasternak // Biochim. et biophys. acta. Bomembranes. - 1989. - Vol. 983, N 1. - P56-64 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Защита клеток от повреждения мембран гемолитическими агентами: двухвалентные катионы и протоны действуют с внелеточной стороны плазматической мембраны
Аннотация: Исследовали защитное действие Ca{2}+, Zn{2}+ и Н+ от повреждения Кл мембран различными гемолитическими агентами (ГА), измеряя высвобождение одновалентных катионов и гемолиз в случае эритроцитов (Эр) и высвобождение фосфорил-{3}H-холина (Фх) и адениловых нуклеотидов из меченных {3}H-холином Кл Леттре (КлЛ). Защитное действие Ca{2}+ и Zn{2}+ при повреждении Эр 'альфа'-токсином из S. aureus, вирусом Сендай и мелиттином не изменяется при добавлении А23187, хотя поглощение {4}{5}Ca и {6}{5}Zn при этом значительно увеличивается. Подобный результат для Zn{2}+ получен в случае КлЛ, повреждаемых этими же ГА или тритоном Х-100. Понижение внекл. рН подавляет выход ФХ из КлЛ, тогда как понижение внутрикл. рН (при неизменном внекл. рН) обеспечивает лишь слабую защиту. Сделан вывод, что указанные катионы защищают Кл от повреждения ГА, действуя снаружи. Великобритания, Pasternak C.A., Dep. of Biochem., St. George's Hospital Med. School, Cranmer Terrace, London SW17 ORE. Ил. 10. Табл. 5. Библ. 58.
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.11
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕТТРЕ КЛЕТКИ
МЫШИ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
ПОВРЕЖДЕНИЕ
ГЕМОЛИЗ
S. AUREUS
ТОКСИН АЛЬФА
ВИРУС СБИДАЙ
МЕЛИТТИН
ЗАЩИТА
ИОНЫ
ЦИНК
КАЛЬЦИЙ
ВОДОРОД

Доп.точки доступа:
Rodrigues, Loreta; Pasternak, Charles A.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.04-04Б4.422

    Kato, Iwao.
    ADP-ribosylation of cell membrane proteins by staphylococcal 'альфа'-toxin and leukocidin in rabbit erythrocytes and polymorphonuclear leukocytes [Text] / Iwao Kato, Masatoshi Noda // FEBS Lett. - 1989. - Vol. 255, N 1. - P59-62 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: АДФ-рибозилирование стафилококковым 'альфа'-токсином и лейкоцидном белков клеточной мембраны эритроцитов и полиморфноядерных лейкоцитов кролика
Аннотация: Изучали АДФ-рибозилирование белков с мол. м. 37 и 41 кД (препаратов мембран кроличьих эритроцитов) под влиянием стафилококкового 'альфа'-токсина. В присутствии 100 мкМ ГТФ токсин вызывал АДФ-рибозилирование белков с мол. м. 54 и 59 кД и потенцировал АДФ-рибозилирование белков с мол. м. 37 и 41 кД. Сам ГТФ не влиял на АДФ-рибозилирование мембранных белков в отсутствие 'альфа'-токсина. Инкубация препаратов мембран ПЯЛ кролика с S- и F-компонентами стафилококкового лейкоцидина приводила к АДФ-риболизированию белков с мол. м. 37 и 41 кД соответственно. Более того, белки с мол. м. 37, 41, 54 и 59 кД АДФ-рибозилировались лейкоцидином в присутствии ГТФ. Была выявлена зависимость АДФ-рибозилирования этих белков от времени инкубации, дозы токсина. При обнаружение полученных результатов высказывается гипотеза, что стафилококковый 'альфа'-токсин и лейкоцидин обладают АДФ-рибозилтрансферазной активностью, к-рая потенциируется ГТФ. Обсуждается возможная роль р-ций АДФ-рибозилирования в развитии цитолитической активности стафилококковых токсинов. Библ. 18. Япония, Second Dept of Microbiology, Chiba Univ. School of Medicine, 1-8-1 Inohana, Chiba 280.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ПОЛИМОРФНОЯДЕРНЫЕ ЛЕЙКОЦИТЫ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНОЙ МЕМБРАНЫ
АДФ-РИБОЗИЛИРОВАНИЕ
STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ТОКСИН АЛЬФА
ЛЕЙКОЦИДИН
ЦИТОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ

Доп.точки доступа:
Noda, Masatoshi

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.04-04Б4.483

    Бухарова, Т. Б.
    Очистка стафилококкового альфа-токсина [Текст] / Т. Б. Бухарова, М. Л. Бейлбаева // 2 Всес. конф. "Бактериал. токсины", 27-30 нояб., 1989. - Юрмала, 1989. - С. 21
ГРНТИ  
34.27.51
ВИНИТИ 341.27.51.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ТОКСИН АЛЬФА
ОЧИСТКА
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ПОЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Бейлбаева, М.Л.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.07-04Б4.288

   
    Release of interleukin-1'бета' associated with potent cytocidal action of staphylococcal alpha-toxin on human monocytes [Text] / Sucharit Bhakdi [et al.] // Infec. and Immun. - 1989. - Vol. 57, N 11. - P3512-3519 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Освобождение интерлейкина 1'бета', связанное с выраженным цитоцидным действием стафилококкового альфа-токсина на моноциты человека
Аннотация: Показано, что не только тромбоциты, но и моноциты человека, являются мишенями для токсического действия стафилококкового альфа-токсина. Причем чувствительность моноцитов к альфа-токсину довольно высока (20 нг/мл). Присутствие аутологичной сыворотки (10-50%) оказывало определенное защитное действие на моноциты. Под воздействием 20-300 нг/мл токсина в моноцитах отмечалось резкое снижение уровня АТФ (на 50% при дозе 20 нг/мл); стимулируется освобождение небольших кол-в фактора вызывающего некроз опухолей, а также значительных кол-в интерлейкина 1'бета'. Есть основания считать, что появление интерлейкина 1'бета' скорее связано процессингом прцоессингом внутриклеточного интерлейкина 1, чем с синтезом цитокина de novo. Токсический эффект нейтрализовался антитоксическими моноклональными антителами. Полученные данные свидетельствуют о важной роли альфа-токсина в патогенезе стафилококковых инфекций. Библ. 51. ФРГ, Inst. of Med. Microbiology, Univ. of Giessen, D-6300 Giessen.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09 + 341.27.29.07.19.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ТОКСИН АЛЬФА
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МОНОЦИТЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Bhakdi, Sucharit; Muhly, Marion; Korom, Stephan; Hugo, Ferdinand

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.12-04Б4.289

    Arvand, M.
    On the mechanism of the procoagulatory effect of Staphylococcus aureus alpha-toxin [Text] / M. Arvand, K. T. Preissner, S. Bhakdi // Zbl. Bakteriol. - 1990. - Vol. 273, N 1. - P68-69 . - ISSN 0934-8840
Перевод заглавия: О механизме прокуагулаторного эффекта 'альфа',токсина Staphylococcus aureus
Аннотация: Сообщается, что под действием 'альфа'-токсина Staphylococcus aureus (S. a.) происходит освобождение фактора V[а] из 'альфа'гранул тромбоцитов, к-рое сопровождается секрецией фактора 4 тромбоцитов. Этот процесс зависит от Са{2}+, отсутствует в среде, содержащей ЭДТА или ЭГТА, но восстанавливается при добавлении в среду Са{2}+ не позже, чем через несколько минут после воздействия 'альфа'-токсина S. a. Протромбокиназная активность тромбоцитов, обработанных 'альфа'-токсином S. a. связана также с независимой от экзоцитоза альтерацией их поверхности, к-рая приводит к усилению связывания внешнего фактора Va и формированию тромбин-образующего комплекса. ФРГ, Inst. of Med. Microbiology, Univ., D-6300 Giessen.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ГЕМОЛИЗИНЫ
ТОКСИН АЛЬФА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ТРОМБОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Preissner, K.T.; Bhakdi, S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.01-04Б4.301

   
    Human hyperimmunne globulin protects against the cytotoxic action of staphylococcal alphatoxin in vitro and in vivo [Text] / S. Bhakdi [et al.] // Zbl. Bakteriol. - 1990. - Vol. 273, N 1. - P71-72 . - ISSN 0934-8840
Перевод заглавия: Человеческий гипериммунный глобулин защищает против цитотоксического действия стафилококкового альфа-токсина in vitro и in vivo
Аннотация: Альфа-токсин Staphylococcus aureus преимущественно атакует человеческие тромбоциты и моноциты, усиливая коагуляцию и секрецию интерлейкина 1 и опухоленекротизирующего фактора. Препараты F(ab)[2]-фрагментов из гипериммунного глобулина иммунизированных доноров испытывали в отношении их способности ингибировать цитотоксическое действие альфа-токсина in vitro и in vivo. Показано защитное действие этих препаратов в отношении тромбоцитов и моноцитов. Показана способность препаратов с высокими титрами антител против альфа-токсина защищать животных от летального действия токсина. ФРГ, Inst. of Med. Microbiology, Univ. D-6300 GieSSen; Behringwerke AG, D-3550 Marburg.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ТОКСИН АЛЬФА
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЛОБУЛИНЫ
ГИПЕРИММУННЫЙ ГЛОБУЛИН
ПРОТЕКТИВНОСТЬ
МОДЕЛЬ IN VIVO
МОДЕЛЬ IN VITRO
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ

Доп.точки доступа:
Bhakdi, S.; Mannhardt, U.; Muhly, M.; Hugo, F.; Ronneberger, H.-J.; Hungerer, K.-D.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 91.08-04Б4.248

   
    Сравнительный анализ свойств ионных каналов, образованных стафилококковым альфа-токсином и его N-концевым фрагментом 16 кДа [Текст] / В. И. Терновский [и др.] // Биол. мембраны. - 1991. - Т. 8, N 3. - С. 271-279 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Из смеси пептидов, полученных при трипсинолизе в мягких условиях альфа-токсина Staphylococcus aureus, очищен гомогенный пептид 16 кД. Изучены летальная, гемолитическая и каналоформерная активности этого пептида в сравнении с нативным токсином. Показано, что этот фрагмент локализован в N-концевом домене токсина. Проведен сравнительный анализ параметров ионных каналов, индуцированных токсином и фрагментом 16 кД в бислойных липидных мембранах различного состава (проводимость, селективность, вольт-амперные х-ки). Прямым методом определен эффективный диаметр водных пор сравниваемых каналов. Обосновывается, что основные принципы организации и функционирования каналов обоих типов аналогичны. Ил. 13. Библ. 19. СССР, Ин-т физиологии АН УзСССР Ташкент.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ГЕМОЛИЗИНЫ
ТОКСИН АЛЬФА
СТРУКТУРА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЕМБРАНЫ БИСЛОЙНЫЕ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Терновский, В.И.; Зарипова, Р.К.; Красильников, О.В.; Корнеев, А.С.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.09-04Б2.510

    Cescatti, Lorenza.
    Modification of lysine residues of Staphylococcus aureus 'альфа'-toxin: Effejts on its channel-forming properties [Text] / Lorenza Cescatti, Cecilia Pederzolli, Gianfranco Menestrina // I. Membrane Biol. - 1991. - Vol. 119, N 1. - P53-64 . - ISSN 0022-2631
Перевод заглавия: Модификация остатков лизина 'альфа'-токсина Staphylococcus aureus. Влияние на каналообразующие свойства
Аннотация: 'альфа'-токсин (Т) Staphylococcus aureus модифицировали по остаткам лизина при обработке диэтилпирокарбонатом с последующей регенерацией остатков гистидина гидроксиламином или тринитробензолсульфоновой к-той, контролируя эл. заряд Т методом ЭФ в ПААГ в присутствии ДДС-Na. Проводили также модификацию остатков лизина Т в липосомах или непосредственно на плоских черных бислоях из пальмитоолеоилфосфатидилхолина или дифитаноилфосфатидилхолина при добавлении модифиц. агента с обеих сторон бислоя. Показали, что этоксиформилирование двух из трех остатков лизина в Т не нарушает его гемолитич. активности в отношении кроличьих эритроцитов или способности формировать поры в бислоях. После указанной модификации Т проводимость одиночных каналов, формируемых им в бислоях, снижается с 130 до 70 пСм (в 125 мМ NaCl), а анионная селективность каналов снижается. Предположили, что остатки лизина в нативном Т локализованы вблизи траектории проходящих через канал ионов. Библ. 32. Италия, Dipt. Fis., Univ. Trento, 1-38050 Povo (TN).
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.27.07
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
ТОКСИНЫ
ТОКСИН АЛЬФА
СТРУКТУРА-ФУНКЦИИ СООТНОШЕНИЕ
ЛИЗИН
МОДИФИКАЦИЯ
ДИЭТИДПИРОКАРБОНАТ

Доп.точки доступа:
Pederzolli, Cecilia; Menestrina, Gianfranco

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.01-04Б4.250

   
    Иммуномодулирующие свойства стафилотоксина [Текст] / Н. Большаков [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1991. - N 12. - С. 41-42 . - ISSN 0372-9311
Аннотация: Исследовали взаимодействие стафилококкового нативного экзотоксина (культурального фильтрата 'альфа'-токсигенного шт. О15 НИИЭМ им. Н. Ф. Гамалеи сер. 44-1) с иммунокомпетентными клетками, используя Т-лимфоциты человека. Установлено, что одной из точек приложения стафилотоксина на Т-лимфоцитах человека является Fcрецептор к иммуноглобулинам классов М, G и А. Высокие дозы токсина способны на 85-92% подавлять экспрессию Fc-рецепторов, низкие дозы - стимулировать Т-лимфоциты. Дозозависимый эффект косвенно указывает на прямые контакты токсина с мембраной лимфоцитов. Табл. 1. Библ. 10., РФ, НИИ физ.-хим. медицины МЗ РФ, Москва.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ГЕМОЛИЗИНЫ
ТОКСИН АЛЬФА
ЛИМФОЦИТЫ Т
FC-РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ

Доп.точки доступа:
Большаков, Н.; Кулаев, Д.В.; Кулак, В.Г.; Лопухин, М.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)