СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕПАРАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 521
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.039

A preliminary investigation into the extent of increased radioresistance or hyper-radiosensitivity in cells of hamster cell lines known to be deficient in DNA repair [Text] / Kirsten Skov [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 138, N 1. - S126-S129 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Предварительное исследование уровня повышенной радиорезистентности или гиперчувствительности клеток различных линий клеток хомячка дефицитных по репарации ДНК
Аннотация: Исследовали связь между репарацией одно- и двунитевых разрывов ДНК и явлениями гиперчувствительности и индуцированной резистентности при рентгеновском Обл (250 кВ; 1,46 мм Cu) в дозах 0,01-5 Гр. Клетки мутантной линии клеток китайского хомячка XR-V15В, дефицитные по репарации двунитевых разрывов, в области 0,5 Гр не проявляли повышенной радиорезистентности в отличие от родительской линии V79В, кривая выживаемости мутантных клеток имела экспоненциальный характер. Клетки мутантной линии EM9, дефицитной по репарации однонитевых разрывов, проявляли как повышенную радиочувствительность при малых дозах, так и увеличенную радиорезистентность при возрастании дозы Обл. Примечательно, что кривая выживаемости клеток UV-20, дефицитных по этапу инцизии эксцизионной репарации, имела вид экспоненты, являющейся продолжением участка гиперрадиочувствительности, при этом повышенной радиорезистентности не наблюдалось. Сделан вывод, что репарация двунитевых разрывов и индуционная репарация связаны с повышенной радиорезистентностью, а репарация однонитевых разрывов - с гиперчувствительностью к малым дозам. Канада, Dep. of Med. Biophys., British Columbia Cancer Res. Centre, 601 West 10th Avenue, Vancouver, British Columbia V5Z 1L3. Ил. 2. Библ. 24.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.11 + 341.49.19.25
Рубрики: ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ДОЗОВАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
ФОРМА КРИВОЙ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИНДУЦИРОВАННАЯ
ГИПЕРРАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ДНК
РЕПАРАЦИИ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА
МУТАНТНЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Skov, Kirsten; Marples, Brian; Matthews, Jeffrey B.; Joiner, Michael C.; Zhou, Haibo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.02-04А4.045

Boothman, David A.
Enhanced malignant transformation is accompanied by increased survival recovery after ionizing radiation in Chinese hamster embryo fibroblasts [Text] / David A. Boothman // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 138, N 1. - P5121-5125 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Увеличение злокачественной трансформации сопровождается возрастанием [способности] к пострадиационному восстановлению [по тесту] выживаемости у эмбриональных фибробластов китайского хомячка
Аннотация: Из клеточной линии нормальных диплоидных эмбриональных фибробластов китайского хомячка CHEF/18 получены трансформированные клеточные линии с уменьшающейся в следующей последовательности способностью к образованию опухолей у мышей nude T30-421-2М3 21-2. Способность к репарации потенциально летальных повреждений возраста с увеличением злокачественности клеточной линии. Модуляторы активности токоизомеразы I 'бета'-лапакон и комптотецин, с одной стороны, препятствовали репарации потенциально летальных повреждений как в нормальных, так и в трансформированных клетках, с другой - повышали внеплановый синтез ДНК. Считают, что этот противоречивый эффект объясняется тем, что модуляторы топоизомеразы I так изменяют ее активность, что фермент начинает превращать однонитевые разрывы ДНК в двунитевые. Увеличение внепланового синтеза м. б. обусловлено возрастанием кол-ва свободных концов, на к-рых начинается процесс репарации ДНК. В клетках после Обл происходит снижение активности топоизомеразы I для предотвращения опосредованной данным ферментом модификации повреждений ДНК и т. обр. для повышения выживаемости. США, Dep. of Human Oncol., Univ. of Wisconsin-Madison (К4/626), 600 Highland Avenue, Madison, Wisconsin 53792. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 16.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.17
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ПОТЕНЦИАЛЬНО ЛЕТАЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СПОСОБНОСТЬ К РЕПАРАЦИИ
ТРАНФОРМАЦИЯ
СТЕПЕНЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОСТИ
КОРРЕЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ КИТАЙСКОГО ХОМЯЧКА

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.300

Lindahl, Tomas.
DNA surveillance defect in cancer cells [Text] / Tomas Lindahl // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 3. - P249- 251 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Нарушение контроля [за мутациями] ДНК в раковых клетках
Аннотация: Обзор. Обобщают современные представления о механизме репарации мутаций ДНК, появляющихся в процессе репликации ДНК. В нормальных клетках процесс репарации инициируется присоединением белка MutS к участку некомплементарности ДНК. В клетках наследственного неполипозного рака прямой кишки обнаружена мутация гена, кодирующего белок MutS, которая обусловливает дефицит этого белка и нарушение репарации мутаций. Полагают, что нарушение репарации мутаций также лежит в основе развития пигментной ксеродермы и др. раковых заболеваний с наследуемой предрасположенностью. Великобритания, Imperial Cancer Research Fund. Clare Hall Laboratories, South Mimms, Hertfordshire EN6 3LD. Библ. 13.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
МУТАЦИИ
МЕХАНИЗМ РЕПАРАЦИИ
БЕЛОК MUTS
РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.239

Wronski, Mathew A. von
Effect of 5-azacytidine on expression of the human DNA repair enzyme O{6}-methylguanine-DNA methyltransferase [Text] / Mathew A.von Wronski, Thomas P. Brent // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 4. - P577-582 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Действие 5-азацитидина на экспрессию фермента репарации ДНК человека - O{6}-метилгуанин-ДНК метилтрансферазы
Аннотация: The role of methylation of CpG dinucleotides in the regulation of O{6}-methylguanine-DNA methyltransferase (MGMT) gene expression has been investigated. A previous observation, that cell lines deficient in MGMT (Mer{-}) are methylated in a SmaI site in the MGMT gene promoter whereas MGMT-expressing cells (Mer{+}) are unmethylated in the same site, has been extended to a total of 30 cell lines, tumors and normal tissues. To examine further the association between methylation in the MGMT promoter and the Mer{-} phenotype we have treated Mer{+} and Mer{-} cell lines with 5-azacytidine to inhibit DNA methylation. Reduced methylation in the SmaI site coincided with induction of MGMT expression for one of three Mer{-} cell lines. MGMT increased several-fold further upon continued culture of the induced cells in the absence of 5-azacytidine, coincident with an abrupt increase in methylation in the body of the MGMT gene even though the SmaI site remained demethylated. These results, and those of other previous studies, suggest that methylation of sequences within the MGMT gene promoter and methylation within the body of the gene have opposite effects. США, St. Jade's. Children's Res. Hosp., Memphis.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ХИМИОТЕРАПИЯ РАКА
АЗАЦИТИДИН* 5-
ФЕРМЕНТЫ РЕПАРАЦИИ ДНК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brent, Thomas P.

Патент 5270300 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 15/06,C09H 3/02.

Hunziker, Ernst B.
Methods and compositions for the treatment and repair of defects or lesions in cartilage or bone [Текст] / Ernst B. Hunziker ; Robert Francis Shaw. - № 756164 ; Заявл. 06.09.1991 ; Опубл. 14.12.1993
Перевод заглавия: Методы и композиции для лечения и восстановления дефектов или повреждений хряща или кости
Аннотация: Разработан метод полнослойной репарации дефектных участков (Д) хрящевой (Х) и костной (К) ткани у млекопитающих и человека. ДК заполняли матриксом с размером пор, достаточным для проникновения клеток и прорастания кровеносных сосудов. Состав матрикса для ДК включал остео- и ангиогенные факторы. ДХ заполняли матриксом с размером пор, достаточным для проникновения делящихся клеток, но не для прорастания сосудов. Состав матрикса для ДХ включал пролиферирующий агент, хемотаксич. в-во и трансформирующий фактор. В процессе восстановления ДХ и ДК покрывались мембраной, предназначенной для репарации соединения К-Х и предупреждающей пенетрацию сосудов между К и Х

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.41.11
Рубрики: ТРАВМЫ
ДЕФЕКТЫ КОСТИ
ДЕФЕКТЫ ХРЯЩА
МЕТОД ПОСЛОЙНОЙ РЕПАРАЦИИ ТКАНИ
СОСТАВ МАТРИКСА
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Robert Francis Shaw
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.42

Glassner, Brian J.
Synergistic interactions between RAD5, RAD16 and RAD54, three partially homologous yeast DNA repair genes each in a different repair pathway [Text] / Brian J. Glassner, Robert K. Mortimer // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 139, N 1. - P24-33 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Синергизм между тремя частично гомологичными генами репарации у дрожжей - RAD5, RAD16 и RAD54, каждый из к-рых контролирует специфический путь репарации ДНК
Аннотация: Между белками Saccharomyces cerevisiae, кодируемыми генами RAD5, RAD16 и RAD54, выявлена значительная гомология. Указанные гены являются членами эпистатических групп RAD6, RAD3 и RAD50, соотв., к-рые относятся к трем путям репарации ДНК у дрожжей. Эти белки в большой мере гомологичны также белкам других эукариот, включая дрозофилу и человека. В частности, они сходны с известными хеликазами, что предполагает идентификацию подсемейства хеликаз. Для изучения взаимодействия между мутациями RAD5, RAD16 и RAD54 сконструирована серия их делеционных мутантов. Установлено существование отношений синергизма между ними. США, Dep. of Molecular and Cellular Biol., Univ. of California, Berkeley, CA 94720. Библ. 49

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
ГЕНЫ
ГЕН РЕПАРАЦИИ RAD5
ГЕН РЕПАРАЦИИ RAD16
ГЕН РЕПАРАЦИИ RAD54
СИНЕРГИЗМ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕПАРАЦИИ RAD5
БЕЛОК РЕПАРАЦИИ RAD16
БЕЛОК РЕПАРАЦИИ RAD54
ГОМОЛОГИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Mortimer, Robert K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.03-04А4.26

Dardalhon, M.
Pulsed-field gel electrophoresis analysis of the repair of psoralen plus UVA induced DNA photoadducts in Saccharomyces cerevisiae [Text] / M. Dardalhon, D. Averbeck // Mutat. Res. DNA Repair. - 1995. - Vol. 336, N 1. - P49-60 . - ISSN 0921-8777
Перевод заглавия: Основанный на гель-электрофорезе в импульсном поле анализ репарации фотоаддуктов ДНК, индуцированных псораленом + УФА у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: С использованием электрофоретического анализа показано, что в процессе репарации ДНК в Кл Saccharomyces cerevisiae, обработанных псораленом в комбинации с УФА-облучением (320-400 нм), образуются двунитевые разрывы ДНК (ДНР). Появление ДНР зависит от дозы воздействия, и уровни индукции ДНР сопоставимы в крупной (хромосома IV) и мелкой (хромосома III) хромосомах. Индукция ДНР, по-видимому, существенно зависит от индукции межнитевых сшивок, поскольку ДНР обнаружены после обработки псораленом в комбинации с УФ-облучением 365 нм (индуцирует моноаддукты и поперечные сшивки в ДНК) и не обнаружены после обработки псораленом в комбинации с облучением 405 нм (индуцирует преимущественно моноаддукты) при сопоставимых уровнях моноаддуктов. Появление ДНР зависит от генов RAD2, RAD52 и не зависит от гена RAD6. Франция, Inst. Curie-Biologie, URA 1292 du CNRS, 26 rue d'Ulm, 75231 Paris cedex 05. Библ. 32

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.17
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ФОТОАДДУКТЫ ДНК
МЕХАНИЗМ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ ОБРАЗОВАНИЕ
ГЕНЫ
ГЕНЫ РЕПАРАЦИИ RAD
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Averbeck, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.340

Yamaizumi, Masaru.
U.v.-induced nuclear accumulation of p53 is evoked through DNA damage of actively transcribed genes independent of the cell cycle [Text] / Masaru Yamaizumi, Tatsuo Sugano // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 10. - P2775-2784 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Индуцированное УФ накопление в клеточных ядрах p53 вызывается путем повреждения ДНК активно транскрибируемых генов независимо от клеточного цикла
Аннотация: В облученных УФ первичных культурах нормальных фибробластов человека минимальная доза УФ для индукции p53 в клеточных ядрах в 8 раз ниже, чем доза для клеток с дефектной репарацией ДНК при пигментной ксеродерме (группа A комплементации). Столь же низка минимальная доза УФ для клеток от пациентов с синдромом Коккайн (с дефектностью репарации активных генов). Минимальная доза УФ не снижена для клеток пациентов с пигментной ксеродермой группы C комплементации с дефектностью общей репарации генома. Рентгенооблучение культур одинаково индуцирует накопление p53 в ядрах всех культур. Угнетение транскрипции 'альфа'-аманитином ведет к накоплению p53 в ядрах клеток в норме и при пигментной ксеродерме. Япония, Inst. Mol. Embryol. a. Genetics, Univ. Sch. Med., Kumamoto 862. Библ. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.11
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
БЕЛОК
КЛЕТОЧНОЕ ЯДРО
УФ
ОБЛУЧЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ГЕНЫ
ДЕФЕКТЫ РЕПАРАЦИИ
ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА

Доп.точки доступа:
Sugano, Tatsuo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.440

Sites in human nuclei where damage induced by ultraviolet light is repaired: Licalization relative to transcription sites and concentrations of proliferating cell nuclear antigen and the tumour suppressor protein, p53 [Text] / Dean A. Jackson [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 7. - P1753-1760 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Места в ядрах [клеток] человека, в которых возникают нарушения под влиянием облучения ультрафиолетовым светом, способны к репарации: локализация по отношению к местам транскрипции, к [местам] сосредоточения ядерного антигена пролиферации клеток и супрессорного белка опухолей p53
Аннотация: Процесс репарации повреждений ДНК, вызванных УФ, состоит из фрагментации нарушенной последовательности и синтеза новой последовательности взамен нарушенной. Места репарирующего синтеза ДНК выявляли в Кл HeLa или MPC-5 при помощи биотин-d-УТФ в физиол. р-ре; за включением биотина следили путем мечения его флуоресцирующими антителами. Репарирующие места не распределялись в местах нахождения ДНК, А концентрировались в специфических комплексах; картина менялась со временем: в начале максимальную интенсивность флуоресценции наблюдали в транскрипционно-активных местах, однако со временем ослабления транскрипции репарация перемещалась в области с низкой транскрипционной активностью. Репарационный синтез in vitro также происходил в присутствие транскрипции. Места репарации в основном содержали высокую конц-ию ядерного антигена пролиферирующих Кл, но не супрессорный белок p53. Великобритания, [C. P. R.], CRC Nuclear Structure Function Res. Group, Sir William Dunn School Pathol., Univ. Oxford, South Parks Road, Oxford OX1 3RE. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: ЯДРО
ПОВРЕЖДЕНИЕ ДНК
ФОКУС РЕПАРАЦИИ/ТРАНСКРИПЦИИ
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОК
КЛЕТКИ HELA/MPC-5
ОБЛУЧЕНИЕ УФ

Доп.точки доступа:
Jackson, Dean A.; Hassan, A.Bass; Errington, Rachel J.; Cook, Peter R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.06-04А4.37

Семов, А. Б.
УФ-индуцированный внеплановый синтез ДНК в лимфоцитах периферической крови участников ликвидации последствий Чернобыльской аварии [Текст] / А. Б. Семов // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1995. - Т. 35, N 5. - С. 740-745 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Изучали зависимость индукции УФ-индуцированного внепланового синтеза ДНК от дозы УФ-облучения у интактных доноров и лиц, принимавших участие в ликвидации последствий Чернобыльской аварии в 1986-1990 гг. В группе облученных в более высоких дозах обнаружено снижение уровня УФ-индуцированного и повышение спонтанного уровня внепланового синтеза ДНК. Россия, Ин-т общей генетики им. Н. И. Вавилова РАН, Москва. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 14

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02 + 761.33.39.17
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ДНК
ВНЕПЛАНОВЫЙ СИНТЕЗ
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ЛИКВИДАТОРЫ
ЛИМФОЦИТЫ
СПОСОБНОСТЬ К РЕПАРАЦИИ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 96.07-04А1.57

Mantovani, Bernardo.
Homeostasis perturbation (physiological stress) and the mechanism of biological evolution - the possible role of active oxygen species [Text] / Bernardo Mantovani // J. Theor. Biol. - 1995. - Vol. 176, N 1. - P193-194 . - ISSN 0022-5193
Перевод заглавия: Нарушения гомеостаза (физиологический стресс) и механизм биологической эволюции - возможная роль разновидностей активного кислорода
Аннотация: Механический, температурный и химический стрессы вызывают у многих организмов образование разных форм активного кислорода (O{-}[2], H[2]O[2], OH{*}), к-рые способны индуцировать мутантные изменения ДНК и хромосом. Эти мутации могут фиксироваться в ходе эволюционного процесса и повышать адаптивные способности их носителей, в том числе, увеличивать устойчивость к стрессу. Наиболее убедительным примером такого рода является SOS-система репарации у бактерий. Бразилия, Dep. Biochemistry, Ribeirao Preto Medical Sch., Univ. of Sao Paulo, 14049-900 Ribeirao Preto, SP. Библ. 12

ГРНТИ	34.03.17

ВИНИТИ 341.03.17.17.17
Рубрики: АДАПТАЦИИ
СТРЕСС
АКТИВНЫЙ КИСЛОРОД
МУТАЦИИ
БАКТЕРИИ
РЕПАРАЦИИ
SOS-СИСТЕМА

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.07-04А4.62

Production of DNA double-strand breaks by interactions between carboplatin and radiation: A potential mechanism for radiopotentiation [Text] / Li-xi Yang [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 3. - P309-315 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Образование двунитевых разрывов в ДНК путем взаимодействия между карбоплатином и облучением. Потенциальный механизм радиопотенцирования
Аннотация: Использовали 4 линии клеток CHO с нормальной репарацией ДНК (AA8 и K1), с дефектом эксцизионной репарации (UV41) и с дефектом репарации двунитевых разрывов ДНК (xsr-5). Клетки подвергали 'гамма'-облучению {60}Co в дозе 55 Гр в условиях гипоксии, и сразу после облучения или через 4 ч после облучения опредяляли число двунитевых разрывов (ДР) в клеточной ДНК. Добавление карбоплатина (КП; 1 мМ) к клеткам непосредственно перед облучением слегка увеличивало число ДР в ДНК сразу после облучения в клетках AA8, UV41 и xrs-5. Через 4 ч после облучения в присутствии КП число ДР в ДНК клеток AA8, K1 и srs-5, но не клеток UV41, заметно увеличивалось. Этот эффект КП на индуцированные облучением ДР в клеточной ДНК может лежать в основе потенцирования КП гибели облученных клеток. США, Dep. Med., Dartmouth Med. Sch., Lebanon, NH 03756. Библ. 27

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.33.13
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КАРБОПЛАТИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ХОМЯЧКА
ДЕФЕКТ РЕПАРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Yang, Li-xi; Douple, Evan B.; O'Hara, Julia A.; Wang, Hui-Juan

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.435

Production of DNA double-strand breaks by interactions between carboplatin and radiation: A potential mechanism for radiopotentiation [Text] / Li-xi Yang [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 143, N 3. - P309-315 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Образование двунитевых разрывов в ДНК путем взаимодействия между карбоплатином и облучением. Потенциальный механизм радиопотенцирования
Аннотация: Использовали 4 линии клеток CHO с нормальной репарацией ДНК (AA8 и K1), с дефектом эксцизионной репарации (UV41) и с дефектом репарации двунитевых разрывов ДНК (xsr-5). Клетки подвергали 'гамма'-облучению {60}Co в дозе 55 Гр в условиях гипоксии, и сразу после облучения или через 4 ч после облучения опредяляли число двунитевых разрывов (ДР) в клеточной ДНК. Добавление карбоплатина (КП; 1 мМ) к клеткам непосредственно перед облучением слегка увеличивало число ДР в ДНК сразу после облучения в клетках AA8, UV41 и xrs-5. Через 4 ч после облучения в присутствии КП число ДР в ДНК клеток AA8, K1 и srs-5, но не клеток UV41, заметно увеличивалось. Этот эффект КП на индуцированные облучением ДР в клеточной ДНК может лежать в основе потенцирования КП гибели облученных клеток. США, Dep. Med., Dartmouth Med. Sch., Lebanon, NH 03756. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
КАРБОПЛАТИН
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДНК
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ХОМЯЧКА
ДЕФЕКТ РЕПАРАЦИИ

Доп.точки доступа:
Yang, Li-xi; Douple, Evan B.; O'Hara, Julia A.; Wang, Hui-Juan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 96.10-04А3.183Д

Brehme, Heiko.
Das Modell des Fixateur externe zur Bestimmung biomechanischer Parameter der Knochenheilung in vivo unter besonderer Berucksichtigung der Einflusse von Calcitonin, Cyclophosphamid und Ciclosporin. Experimentelle Untersuchungen am Kaninchen [Text] : diss. : Дис. на соиск. учен. степ.Dok. Med. / Heiko Brehme ; Fak. Med. Techn. Univ. Munchen. - Fak. Med. Techn. Univ. Munchen, 1990. - 290 c.
Перевод заглавия: Модель наружного фиксатора для определения биомеханических параметров заживления костей in vivo с обращением особого внимания на влияние кальцитонина, циклофосфамида и циклоспорина. Экспериментальное исследование на кроликах
Аннотация: В диссертации разработаны методы оценки репарации костной ткани в экспериментах на кроликах. Приведены данные о влиянии кальцитонина, циклофосфамида и циклоспорина отдельно и в комбинации на репарацию кости при переломах и при костной трансплантации

ГРНТИ	34.53.43

ВИНИТИ 341.53.43.13
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
МОДЕЛЬ НАРУЖНОГО ФИКСАТОРА
ОЦЕНКА РЕПАРАЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ПЕРЕЛОМЫ
КАЛЬЦИТОНИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ЦИКЛОСПОРИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Fak. Med. Techn. Univ. Munchen
Свободных экз. нет

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т1.13Д

Brehme, Heiko.
Das Modell des Fixateur externe zur Bestimmung biomechanischer Parameter der Knochenheilung in vivo unter besonderer Berucksichtigung der Einflusse von Calcitonin, Cyclophosphamid und Ciclosporin. Experimentelle Untersuchungen am Kaninchen [Text] : diss. : Дис. на соиск. учен. степ.Dok. Med. / Heiko Brehme ; Fak. Med. Techn. Univ. Munchen. - Fak. Med. Techn. Univ. Munchen, 1990. - 290 c.
Перевод заглавия: Модель наружного фиксатора для определения биомеханических параметров заживления костей in vivo с обращением особого внимания на влияние кальцитонина, циклофосфамида и циклоспорина. Экспериментальное исследование на кроликах
Аннотация: В диссертации разработаны методы оценки репарации костной ткани в экспериментах на кроликах. Приведены данные о влиянии кальцитонина, циклофосфамида и циклоспорина отдельно и в комбинации на репарацию кости при переломах и при костной трансплантации

ГРНТИ	34.45.05

ВИНИТИ 341.45.05.05
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
МОДЕЛЬ НАРУЖНОГО ФИКСАТОРА
ОЦЕНКА РЕПАРАЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ПЕРЕЛОМЫ
КАЛЬЦИТОНИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ЦИКЛОСПОРИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Fak. Med. Techn. Univ. Munchen
Свободных экз. нет

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.86Д

Brehme, Heiko.
Das Modell des Fixateur externe zur Bestimmung biomechanischer Parameter der Knochenheilung in vivo unter besonderer Berucksichtigung der Einflusse von Calcitonin, Cyclophosphamid und Ciclosporin. Experimentelle Untersuchungen am Kaninchen [Text] : diss. : Дис. на соиск. учен. степ.Dok. Med. / Heiko Brehme ; Fak. Med. Techn. Univ. Munchen. - Fak. Med. Techn. Univ. Munchen, 1990. - 290 c.
Перевод заглавия: Модель наружного фиксатора для определения биомеханических параметров заживления костей in vivo с обращением особого внимания на влияние кальцитонина, циклофосфамида и циклоспорина. Экспериментальное исследование на кроликах
Аннотация: В диссертации разработаны методы оценки репарации костной ткани в экспериментах на кроликах. Приведены данные о влиянии кальцитонина, циклофосфамида и циклоспорина отдельно и в комбинации на репарацию кости при переломах и при костной трансплантации

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.49.21
Рубрики: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
МОДЕЛЬ НАРУЖНОГО ФИКСАТОРА
ОЦЕНКА РЕПАРАЦИИ КОСТНОЙ ТКАНИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ПЕРЕЛОМЫ
КАЛЬЦИТОНИН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ЦИКЛОСПОРИН
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Fak. Med. Techn. Univ. Munchen
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.11-04А4.17

Hausmann, S.
Analysis of the REV2 gene regulation in Saccharomyces cerevisiae [Text] : abstr. Assoc. Radiat. Res. Meet. "Rad Res.", St. Andrews, 5-8 Apr., 1995 / S. Hausmann, F. Ahne, F. Eckardt-Schupp // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 68, N 3. - P344-345 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Анализ регуляции гена REV2 у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Обнаружено двукратное увеличение уровня транскрипта гена REV2 (-RAD5) Saccharomyces cerevisiae, индуцированное УФ-облучением или тепловым шоком. Это увеличение достоверно для шт. дикого типа REV2 и для мутанта rev2-1. В дополнение к этому обнаружены различия в уровнях мРНК REV2 между клетками в экспоненциальной и стационарной фазах роста. Германия, GSE-Inst. fur Strahlenbiol., 85758 OberschleiSSheim

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.23
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН РЕПАРАЦИИ REV2
РЕГУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ФАЗА РОСТА КЛЕТКИ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Ahne, F.; Eckardt-Schupp, F.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.11-04А4.26

Analysis of the rev2 gene function in double-strand break repair in yeast [Text] : abstr. Assoc. Radiat. Res. Meet. "Rad Res.", St. Andrews, 5-8 Apr., 1995 / F. Ahne [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 68, N 3. - P344 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Анализ функции гена rev2 при репарации двунитевых разрывов у дрожжей
Аннотация: Изучали репарацию двунитевых разрывов (ДНР) и двунитевых брешей (ДНБ) в дрожжевом гене URA3 в составе плазмиды. Показано, что дрожжевой мутант rev2-0 репарирует ДНР с эффективностью и точностью, сопоставимыми с таковыми у шт. дикого типа. В то же время у мутанта правильно репарируются только 26% ДНБ по сравнению с таковыми у шт. дикого типа. Сделан вывод о необходимости белка Rev2 для обеспечения точности рекомбинации, поскольку репарация ДНБ требует рекомбинации плазмиды с хромосомной ДНК. Германия, Inst. fur Strahlenbiol., GSF-Forschungszentrum fur Umwelt und Gesundheit GmbH, Neuherberg, Postfach 1129, 85758 OberschleiSSheim

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДВУНИТЕВЫЕ БРЕШИ
МЕХАНИЗМ
ГЕНЫ
ГЕН РЕПАРАЦИИ REV2
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Ahne, F.; Friedl, A.; JhaB., JhaB.; Hausmann, S.; Eckardt-Schupp, F.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 96.12-04А4.23

Glasunov, A. V.
Different mechanisms for repair of short and long DNA double-strand gaps in Saccharomyces cerevisiae? [Text] : abstr. Assoc. Radiat. Res. Meet. "Rad Res.", St. Andrews, 5-8 Apr., 1995 / A. V. Glasunov, M. Frankenberg-Schwager, D. Frankenberg // Int. J. Radiat. Biol. - 1995. - Vol. 68, N 3. - P344 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Различные механизмы репарации коротких и длинных двунитевых брешей ДНК у Saccharomyces cerevisiae?
Аннотация: Анализировали кинетику репарации плазмидной ДНК с двунитевыми разрывами (ДНР) и двунитевыми брешами (ДНБ) в Кл температуро-чувствительного мутанта rad54-3 Saccharomyces cerevisiae. Репарацию останавливали перенесением Кл в непермиссивные температурные условия. Получены данные для предположения о том, что ДНР и короткие ('='1,4 т. п. н.) ДНБ репарируются с помощью медленно действующего механизма (в течение 16-20 ч). Россия, ГосНИИГенетика, Москва 113545, 1-й Дорожный пр. 1

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: РЕПАРАЦИЯ
ДВУНИТЕВЫЕ РАЗРЫВЫ
ДВУНИТЕВЫЕ БРЕШИ
МЕХАНИЗМ
ГЕНЫ
ГЕНЫ РЕПАРАЦИИ RAD
ФУНКЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Frankenberg-Schwager, M.; Frankenberg, D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.234

Гематологические и биохимические методы прогнозирования течения репаративного процесса у больных с хроническим остеомиелитом костей нижних конечностей [Текст] / Ю. П. Балдин [и др.] // Гений ортопедии. - 1995. - N 1. - С. 29-32, 75

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ОСТЕОМИЕЛИТ
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РЕПАРАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Балдин, Ю.П.; Десятниченко, К.С.; Аранович, А.М.; Кузнецова, Л.С.; Изотова, С.П.; Клюшин, Н.М.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска