СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПУРОМИЦИН<.>)

Общее количество найденных документов : 61
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-61 61-61

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.184

A local kallikrein-kinin system is present in rat hearts [Text] : [Pap.] 47th Annu. Fall Conf. and Sci. Sess. Counc. High Blood Pressure Res., San Francisco, Calif., Sept. 28 - Oct. 1, 1993 / Hector Nolly [et al.] // Hypertension. - 1994. - Vol. 23, N 6. - P919-923
Перевод заглавия: Локальная калликреин-кининовая система присутствует в сердце крыс
Аннотация: Срезы сердечной мышцы крыс-самцов Вистар инкубировали в среде Кребса-Хензелайта. Содержание трипсин-активируемого и общего калликреина (ТАК, ОК) в среде было равно 46 и 380 пг брадикинина/мг через 1 ч и 78-654 через 2 ч. Освобождение К было обусловлено не повреждением ткани, а увеличением его пула. Активность ТАК и ОК подавлялась антителами против К желез. Обработка пуромицином вызывала уменьшение освобождения ТАК (22) и ОК (113). В первичных культурах кардиомиоцитов новорожденных крыс секреторная К-активность была свойственна клеткам предсердия и желудочка. Обсуждается значение независимой К-кининовой системы сердца как регулятора сократительной функции. США, Hypertension and Vascular Res. Div., Henry Ford Hosp., 2799 W Grand Blvd, Detroit, MI 48202. Библ. 16.

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАЛЛИКРЕИН-КИНИНОВАЯ СИСТЕМА
КИНИНОГЕНЫ
ПУРОМИЦИН
СОКРАТИМОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nolly, Hector; Carbini, Luis A.; Scicli, Gloria; Carretero, Oscar A.; Scicli, A.Guillermo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.04-04Н3.033

Davidoff, A. N.
Protein synthesis inhibition is not a requisite for puromycinand cycloheximide-induced c-myc mRNA superinduction [Text] / A. N. Davidoff, B. V. Mendelow // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3А. - P1199-1201 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Подавление синтеза белков не является необходимым условием вызываемой пуромицином и циклогексимидом супериндукции c-myc мРНК
Аннотация: Явление супериндукции заключается в усилении транскрипции мРНК при полном подавлении синтеза белка, например, высокими (36-180 мкМ) дозами пуромицина (I) и циклогексимида (II). В настоящей работе показано, что супериндукция c-myc мРНК наблюдается и при воздействии субингибиторных доз I и II (0,2 мкМ); полагают, что в этом случае развитие супериндукции мРНК связано с механизмом внутриклеточной передачи сигнала. ЮАР, Dept. of Haematology, Univ. Witwatersrand Med. Sch., Parktown, 2193. Библ. 16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПУРОМИЦИН
ЦИКЛОГЕКСИМИД
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HL-60
МРНК
C-MYC

Доп.точки доступа:
Mendelow, B.V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.039

Alterations of metal content in the kidneys of puromycin aminonucleoside-administered rats [Text] / Makoto Fukata [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1994. - Vol. 17, N 6. - P871-873 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Изменения содержания металлов в почках крыс после воздействия пуромицина аминонуклеозида
Аннотация: Крысам Wistar самцам п/к вводили пуромицин аминонуклеозид (I; 80 мг/кг). Содержание Fe, Se, Cu, Zn и Mn в почках определяли в день введения I и через 5, 10 и 15 дней после него. Кол-во Fe в почках увеличивалось в течение 5 дней после введения I и выходило на плато. Кол-во Se на 5-й день после введения I начало резко уменьшаться, достигло минимума на 10-й день, после чего увеличивалось. Кол-во Cu линейно снижалось. Содержание Zn увеличивалось до 5-го дня опыта, после чего нормализовалось. Кол-во Mn было увеличено на 5-й день, быстро снижалось в период от 5-го до 10-го дня, после чего стабилизировалось. Япония, Dep. of Clin. Pharmacol. and Toxicol, Faculty of Pharmac. Sciences, Health Sci. Univ. Hokkaido, Ishikari-Tobetsu, Hokkaido 061-02. Ил. 2. Библ. 22.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ПУРОМИЦИН АМИНОНУКЛЕОЗИД
ПОЧКИ
МЕТАЛЛЫ
ЖЕЛЕЗО
СЕЛЕН
МЕДЬ
ЦИНК
МАРГАНЕЦ

Доп.точки доступа:
Fukata, Makoto; Hayashi, Taiji; Terui, Jun; Sudo, Jun-ichi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 96.05-04Б2.51

Nishimura, Motohiro.
Blasticidin S-producing Streptomyces morookaensis possesses an enzyme activity which hydrolyzes puromycin [Text] / Motohiro Nishimura, Hiroaki Matsuo, Masanori Sugiyama // FEMS Microbiol. Lett. - 1995. - Vol. 132, N 1-2. - P95-100 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Штамм Streptomyces morookaensis, образующий бластицидин S, обладает гидролизующей пуромицин ферментной активностью
Аннотация: Показано, что бесклеточный экстракт продуцента аминонуклеозидного антибиотика бластицидина S Str. morookaensis инактивирует аминонуклеозид пуромицин (I). Ранее было показано, что этот продуцент инактивирует собственный антибиотик, ацетилируя его в присутствии ацетил-КоА. Инактивирование I осуществляется в отсутствие ацетил-КоА. Продукты инактивации I исследовали ТСХ, ВЭЖХ, {1}H-ЯМР- и масс-спектрометрией. Установлено, что происходит гидролиз амидной связи между аминонуклеозидом и О-метил-L-тирозином. Активность гидролизующего I фермента появляется при переходе культуры от экспоненциального к стационарному росту и достигает максимума через 96 ч роста культуры. Япония, Ube Nat. Coll. of Technol., Tokiwadai, Ube 755. Библ. 18

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.09.13
Рубрики: STREPTOMYCES MOROOKAENSIS (BACT.)
ШТАММ JCM4673
БЛАСТИЦИДИН S
ОБРАЗОВАНИЕ
ПУРОМИЦИН
ИНАКТИВАЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ГИДРОЛИЗ ПУРОМИЦИНА

Доп.точки доступа:
Matsuo, Hiroaki; Sugiyama, Masanori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 96.05-04Б3.83

Nishimura, Motohiro.
Blasticidin S-producing Streptomyces morookaensis possesses an enzyme activity which hydrolyzes puromycin [Text] / Motohiro Nishimura, Hiroaki Matsuo, Masanori Sugiyama // FEMS Microbiol. Lett. - 1995. - Vol. 132, N 1-2. - P95-100 . - ISSN 0378-1097
Перевод заглавия: Штамм Streptomyces morookaensis, образующий бластицидин S, обладает гидролизующей пуромицин ферментной активностью
Аннотация: Показано, что бесклеточный экстракт продуцента аминонуклеозидного антибиотика бластицидина S Str. morookaensis инактивирует аминонуклеозид пуромицин (I). Ранее было показано, что этот продуцент инактивирует собственный антибиотик, ацетилируя его в присутствии ацетил-КоА. Инактивирование I осуществляется в отсутствие ацетил-КоА. Продукты инактивации I исследовали ТСХ, ВЭЖХ, {1}H-ЯМР- и масс-спектрометрией. Установлено, что происходит гидролиз амидной связи между аминонуклеозидом и О-метил-L-тирозином. Активность гидролизующего I фермента появляется при переходе культуры от экспоненциального к стационарному росту и достигает максимума через 96 ч роста культуры. Япония, Ube Nat. Coll. of Technol., Tokiwadai, Ube 755. Библ. 18

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.23
Рубрики: STREPTOMYCES MOROOKAENSIS (BACT.)
ШТАММ JCM4673
БЛАСТИЦИДИН S
ОБРАЗОВАНИЕ
ПУРОМИЦИН
ИНАКТИВАЦИЯ
ФЕРМЕНТЫ
ГИДРОЛИЗ ПУРОМИЦИНА

Доп.точки доступа:
Matsuo, Hiroaki; Sugiyama, Masanori

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.495

Scammell, Jonathan C.
Induction of secretogranin II mRNA by protein synthesis inhibitors in GH[4]C[1] cells [Text] / Jonathan C. Scammell, Donna L. Valentine // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PE656-E661 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индукция мРНК секретогранина II в клетках GH[4]C[1] ингибиторами синтеза белка
Аннотация: Изучали изменение содержания мРНК секретогранина II (C-II) в культивируемых клетках опухоли гипофиза крыс GH[4]C[1]. Циклогексимид в конц-ии 1 мкг/мл на 90% подавляет синтез белка в клетках и в 3-4 раза увеличивает содержание мРНК C-II. Содержание мРНК C-II в клетках GH[4]C[1] увеличивается также другими ингибиторами синтеза белка, включая эметин, пактамициин, анизомицин и пуромицин. Форсколин (10 мкМ) сам по себе не изменяет содержание мРНК С-II в клетках GH[4]C[1], но потенцирует действие циклогексимида. Форболмиристатацетат и повышение конц-ии K{+} в среде не влияют на содержание мРНК ни в отсутствие, ни в присутствии циклогексимида. Действие циклогексимида отменяется актиномицином Д и 5,6-дихлорбензимидазолрибозидом и не изменяется пактамицином, дестабилизирующим рибосомы. Следовательно, действие циклогексимида реализуется на уровне транскрипции. Обсуждают возможные механизмы действия циклогексимида. США, Dep. Pharmacol., Univ. South Alabama, Coll. Med., Mobile, AL 36688. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: БЕЛКИ
СИНТЕЗ
ИНГИБИТОРЫ
ПУРОМИЦИН
КЛЕТКИ CH[4]C[1]

Доп.точки доступа:
Valentine, Donna L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.207

Sugita, Minako.
Puromycin induces apoptosis of developing chick sympathetic neurons in a similar manner to NGF-deprivation [Text] / Minako Sugita, Toshiteru Morita, Tetsuro Yonesaki // Zool. Sci. - 1995. - Vol. 12, N 4. - P419-425 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Пуромицин вызывает апоптоз развивающихся симпатических нейронов цыпленка наподобие действия недостаточности фактора роста нервов
Аннотация: Выживание симпатических нейронов куриного эмбриона зависит от наличия фактора роста нервов (ФРН), и его отсутствие в культуральной среде приводит к апоптозу. В настоящей работе показано, что влияние недостатка ФРН и пуромицина на развивающиеся нейроны в значительной степени схожи. Апоптозу под действием обоих факторов предшествует снижение уровня трансляции. Кроме того, клеточная гибель и под действием пуромицина и под действием недостатка ФРН подавляется в присутствии ингибиторов транскрипции (актиномицин D, 'альфа'-аманитин) и пептидилтрансферазной реакции трансляции (анизомицин и бластицидин S), что предполагает необходимость экспрессии определенных генов для запуска клеточной гибели. С другой стороны эметин, ингибитор транслокации пептидил-тРНК, оказался неэффективным в предотвращении апоптоза, вызываемого недостатком ФРН или пуромицином. Наконец, и недостаток ФРН и пуромицин приводят к дефосфорилированию или удалению одних и тех же трех белков. Эти изменения также подавлялись анизомицином, бластицидином S, но не эметином. Таким образом, пуромицин имитирует недостаточность ФРН, активируя, по крайней мере частично, те же каскады, приводящие к гибели развивающихся нейронов. Япония, Dep. of Biology, Faculty of Science, Osaka Univ., Toyonaka, Osaka 560. Библ. 16

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.41
Рубрики: ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
АПОПТОЗ
ПУРОМИЦИН
ЦЫПЛЯТА
ЭМБРИОН

Доп.точки доступа:
Morita, Toshiteru; Yonesaki, Tetsuro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.05-04Я6.205

Sugita, Minako.
Puromycin induces apoptosis of developing chick sympathetic neurons in a similar manner to NGF-deprivation [Text] / Minako Sugita, Toshiteru Morita, Tetsuro Yonesaki // Zool. Sci. - 1995. - Vol. 12, N 4. - P419-425 . - ISSN 0289-0003
Перевод заглавия: Пуромицин вызывает апоптоз развивающихся симпатических нейронов цыпленка наподобие действия недостаточности фактора роста нервов
Аннотация: Выживание симпатических нейронов куриного эмбриона зависит от наличия фактора роста нервов (ФРН), и его отсутствие в культуральной среде приводит к апоптозу. В настоящей работе показано, что влияние недостатка ФРН и пуромицина на развивающиеся нейроны в значительной степени схожи. Апоптозу под действием обоих факторов предшествует снижение уровня трансляции. Кроме того, клеточная гибель и под действием пуромицина и под действием недостатка ФРН подавляется в присутствии ингибиторов транскрипции (актиномицин D, 'альфа'-аманитин) и пептидилтрансферазной реакции трансляции (анизомицин и бластицидин S), что предполагает необходимость экспрессии определенных генов для запуска клеточной гибели. С другой стороны эметин, ингибитор транслокации пептидил-тРНК, оказался неэффективным в предотвращении апоптоза, вызываемого недостатком ФРН или пуромицином. Наконец, и недостаток ФРН и пуромицин приводят к дефосфорилированию или удалению одних и тех же трех белков. Эти изменения также подавлялись анизомицином, бластицидином S, но не эметином. Таким образом, пуромицин имитирует недостаточность ФРН, активируя, по крайней мере частично, те же каскады, приводящие к гибели развивающихся нейронов. Япония, Dep. of Biology, Faculty of Science, Osaka Univ., Toyonaka, Osaka 560. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ВЫЖИВАНИЕ
ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
АПОПТОЗ
ПУРОМИЦИН
ЦЫПЛЯТА
ЭМБРИОН

Доп.точки доступа:
Morita, Toshiteru; Yonesaki, Tetsuro

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 97.08-04И8.441

Takahashi, Yoshiko.
Preliminary trial for the development of an experimental model of puromycin aminonucleoside-induced renal damage in cats [Text] / Yoshiko Takahashi // Jap. J. Vet. Res. - 1996. - Vol. 44, N 1. - P50 . - ISSN 0047-1917
Перевод заглавия: Модель почечной недостаточности у кошек, вызванной пуромицин аминонуклеозидом
Аннотация: Предположили, что пуромицин аминонуклеозид, особенно токсичный для почек крыс, и протамин сульфат могут вызывать почечную недостаточность у кошек. Изменения отношения белок/креатинин и активности ряда ферментов в моче отражают развитие почечной недостаточности. Япония, Hokkaido Univ., Sapporo 060

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.57
Рубрики: ПОЧКИ
МОДЕЛЬ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
ПРОТАМИН СУЛЬФАТ
ПУРОМИЦИН АМИНОНУКЛЕОЗИД
КОШКИ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 97.09-04И1.50

Сопина, В. А.
Влияние денуклеации на теплоустойчивость амеб [Текст] / В. А. Сопина // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 9. - С. 949-957 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Сравнивали влияние денуклеации с влиянием актиномицина D (1 мг/мл, 3 ч) и пуромицина (100 мкг/мл, 18 ч) на первичную теплоустойчивость амеб Amoeba proteus. Установлено, что удаление ядра не оказывает влияния на теплоустойчивость амеб в первые часы после операции. Как у безъядерных половинок амеб через 2-4 сут после их получения, так и у целых амеб через 2-5 сут после отмывки от актиномицина D теплоустойчивость выше, чем у целых неоперированных или необработанных клеток. При этом у безъядерных половинок амеб устойчивость к действию летальной температуры повышается в значительно большей степени, чем у "актиномициновых" целых амеб. Повышение теплоустойчивости оказывается временным, и уже через 6 сут после денуклеации или через 7 сут после подавления транскрипции с помощью актиномицина D она не отличается от устойчивости целых клеток. Подавление синтеза белка пуромицином приводит к снижению теплоустойчивости амеб через 3 сут после окончания воздействия. Обсуждаются возможные причины повышения теплоустойчивости у денуклеированных и "актиномициновых" амеб через 2 сут после операции или отмывки от антибиотика. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 36

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.09.09.29
Рубрики: ПРОСТЕЙШИЕ
ДЕНУКЛЕАЦИЯ
ТЕРМОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АКТИНОМИЦИН D/ПУРОМИЦИН
AMOEBA PROTEUS

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.593

Сопина, В. А.
Влияние денуклеации на теплоустойчивость амеб [Текст] / В. А. Сопина // Цитология. - 1996. - Т. 38, N 9. - С. 949-957 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Сравнивали влияние денуклеации с влиянием актиномицина D (1 мг/мл, 3 ч) и пуромицина (100 мкг/мл, 18 ч) на первичную теплоустойчивость амеб Amoeba proteus. Установлено, что удаление ядра не оказывает влияния на теплоустойчивость амеб в первые часы после операции. Как у безъядерных половинок амеб через 2-4 сут после их получения, так и у целых амеб через 2-5 сут после отмывки от актиномицина D теплоустойчивость выше, чем у целых неоперированных или необработанных клеток. При этом у безъядерных половинок амеб устойчивость к действию летальной температуры повышается в значительно большей степени, чем у "актиномициновых" целых амеб. Повышение теплоустойчивости оказывается временным, и уже через 6 сут после денуклеации или через 7 сут после подавления транскрипции с помощью актиномицина D она не отличается от устойчивости целых клеток. Подавление синтеза белка пуромицином приводит к снижению теплоустойчивости амеб через 3 сут после окончания воздействия. Обсуждаются возможные причины повышения теплоустойчивости у денуклеированных и "актиномициновых" амеб через 2 сут после операции или отмывки от антибиотика. Россия, Ин-т цитологии РАН, С.-Петербург. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.25

ВИНИТИ 341.19.25.07 + 341.19.23.07.07
Рубрики: ПРОСТЕЙШИЕ
ДЕНУКЛЕАЦИЯ
ТЕРМОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АКТИНОМИЦИН D/ПУРОМИЦИН
AMOEBA PROTEUS

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.11-04Т4.13

Investigation into the toxicity of puromycin aminonucleoside in the rat using {1}H NMR spectroscopy [Text] : abstr. Jt Meet. Brit. Toxicol. Soc. and UK Environ. Mutagen. Soc., Kent, 14-16 Sept., 1997 / Elaine Holmes [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1998. - Vol. 17, N 1. - P53 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Изучение токсичности пуромицина аминонуклеозида у крыс с использованием {1}H-спектроскопии ядерно-магнитного резонанса
Аннотация: По данным биохимических исследований плазмы крови и мочи показано, что однократное введение крысам пуромицина аминонуклеозида (I) в дозе 150 мг/кг в/б вызывало умеренное поражение почечных клубочков. Методом ЯМР-спектроскопии на ядрах {1}H показано, что через 24 ч после введения конц-ия в моче таурина и креатина возрастала, а конц-ия компонентов цикла трикарбоновых к-т (цитрат, сукцинат, 2-оксоглутарат) - снижалась. Обсуждают возможность применения ЯМР-спектроскопии для изучения токсических эффектов I. Великобритания, Birkbeck College, London WC1H OPP. Библ. 3

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05
Рубрики: ПУРОМИЦИН
ПОЧКИ
НЕФРОТОКСИЧНОСТЬ
ОЦЕНКА
МЕТОД
ЯМР-СПЕКТРОСКОПИЯ

Доп.точки доступа:
Holmes, Elaine; Connor, Susan C.; Polley, Steven; Connelly, John; Nicholson, Jeremy K.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.145

Mostaghie, A. A.
Study of the effects of actinomycin and puromycin on estradiol-induced ceruloplasmin elevation in the male rat [Text] / A. A. Mostaghie, G. Satari // Rom. J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 34, N 1-4. - P51-58 . - ISSN 0035-4015
Перевод заглавия: Изучение эффектов актиномицина и пуромицина на индуцированное эстрадиолом повышение уровня церулоплазмина у самцов крыс
Аннотация: Хроническое введение самцам крыс эстрадиола (0,5-1,5 мг/кг/сутки) в течение 15-60 суток приводило к повышению уровня активности церулоплазмина в плазме. Введение крысам прогестерона или тестостерона, а также кастрация крыс не оказывали действия на активность церулоплазмина. Действие эстрадиола на активность церулоплазмина отменялось актиномицином D и/или пуромицином. Иран, Dep. Clin. Biochem., Sch. Pharmacy, Isfahan Ubiv. Med. Sci. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН
КРОВЬ
АКТИНОМИЦИН D
ПУРОМИЦИН
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Satari, G.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.08-04М6.228

Mostaghie, A. A.
Study of the effects of actinomycin and puromycin on estradiol-induced ceruloplasmin elevation in the male rat [Text] / A. A. Mostaghie, G. Satari // Rom. J. Endocrinol. - 1996. - Vol. 34, N 1-4. - P51-58 . - ISSN 0035-4015
Перевод заглавия: Изучение эффектов актиномицина и пуромицина на индуцированное эстрадиолом повышение уровня церулоплазмина у самцов крыс
Аннотация: Хроническое введение самцам крыс эстрадиола (0,5-1,5 мг/кг/сутки) в течение 15-60 суток приводило к повышению уровня активности церулоплазмина в плазме. Введение крысам прогестерона или тестостерона, а также кастрация крыс не оказывали действия на активность церулоплазмина. Действие эстрадиола на активность церулоплазмина отменялось актиномицином D и/или пуромицином. Иран, Dep. Clin. Biochem., Sch. Pharmacy, Isfahan Ubiv. Med. Sci. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ХРОНИЧЕСКОЕ ВВЕДЕНИЕ
ЦЕРУЛОПЛАЗМИН
КРОВЬ
АКТИНОМИЦИН D
ПУРОМИЦИН
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Satari, G.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.08-04Т2.69

Dipyridamole and dilazep suppress oxygen radicals in puromycin aminonucleoside nephrosis rats [Text] / K. Nakamura [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1998. - Vol. 28, N 11. - P877-883 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Дипиридамол и дилазеп подавляют образование свободных радикалов при нефрозе у крыс, вызванном аминонуклеозидным антибиотиком пуромицином
Аннотация: Введение пуромицина (I) в дозе 100 мг/кг крысам приводило к развитию нефроза, характеризующегося повышением на 7-й день хемилюминесценции (ХЛ) суспензии клеток клубочков почек. Супероксиддисмутаза, каталаза, диметилтиомочевина, дипиридамол и дилазеп подавляли усиление ХЛ, вызванной I. По данным электронного спинового резонанса дипиридамол и дилазеп подавляли образование аддуктов гидроксильных радикалов сходно с диметилтиомочевиной (константы скорости реакций второго порядка 2,9*10{10} и 1,6*10{10} М*л{-1}*сек{-1} соотв.). Япония, Dep. of Medicine, Teikyo Univ., School of Medicine, 11-1, Kaga-2-Chohme, Itabashi-ku, Tokyo 173-0003. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.35.89 + 341.45.21.55
Рубрики: АНТИОКСИДАНТЫ
ДИПИРИДАМОЛ
ДИЛАЗЕП
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ИНГИБИРОВАНИЯ ГЕНЕРАЦИИ
НЕРРОЗ
ПУРОМИЦИН
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Nakamura, K.; Kojima, K.; Arai, T.; Shirai, M.; Usutani, S.; Akimoto, H.; Masaoka, H.; Nagase, M.; Yamamoto, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т1.158

The effect of protein-synthesis inhibitors on insulin biosynthesis and secretion from mouse pancreatic islets [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / M. J. Garcia-Barrado [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P82 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов синтеза белка на биосинтез и секрецию инсулина островками поджелудочной железы мыши
Аннотация: В опытах на изолированных островках поджелудочной железы мыши показано, что инкубация с глюкозой в конц-ии 10 мМ в присутствии циклогексимида, пуромицина или актиномицина D в конц-ии 10, 50 и 1 мкМ в течение 3 ч сопровождалась ингибированием секреции инсулина (Ин) на 15, 24 и 28%, соотв. При инкубации срезов с ингибиторами в течение ночи торможение секреции Ин достигало 85, 62 и 78%, соотв. Показано также, что циклогексимид тормозил образование инозиттрифосфатов, стимулированное ацетилхолином в конц-ии 100 мкМ, на 27%. Испания, Univ. de Salamanca, Salamanca. Библ. 1

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: БЕЛОК
БИОСИНТЕЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
АЦЕТИЛХОЛИН
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ПУРОМИЦИН
АКТИНОМИЦИН D
ИНСУЛИН
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Garcia-Barrado, M.J.; Sancho, Sanchez C.; Ayuso, S.; Moratinos, J.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.10-04Т2.97

The effect of protein-synthesis inhibitors on insulin biosynthesis and secretion from mouse pancreatic islets [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / M. J. Garcia-Barrado [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P82 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов синтеза белка на биосинтез и секрецию инсулина островками поджелудочной железы мыши
Аннотация: В опытах на изолированных островках поджелудочной железы мыши показано, что инкубация с глюкозой в конц-ии 10 мМ в присутствии циклогексимида, пуромицина или актиномицина D в конц-ии 10, 50 и 1 мкМ в течение 3 ч сопровождалась ингибированием секреции инсулина (Ин) на 15, 24 и 28%, соотв. При инкубации срезов с ингибиторами в течение ночи торможение секреции Ин достигало 85, 62 и 78%, соотв. Показано также, что циклогексимид тормозил образование инозиттрифосфатов, стимулированное ацетилхолином в конц-ии 100 мкМ, на 27%. Испания, Univ. de Salamanca, Salamanca. Библ. 1

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: БЕЛОК
БИОСИНТЕЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
АЦЕТИЛХОЛИН
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ПУРОМИЦИН
АКТИНОМИЦИН D
ИНСУЛИН
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Garcia-Barrado, M.J.; Sancho, Sanchez C.; Ayuso, S.; Moratinos, J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.11-04М6.167

The effect of protein-synthesis inhibitors on insulin biosynthesis and secretion from mouse pancreatic islets [Text] : [Pap.] 21 Congr. Spanish Soc. Pharmacol., Barcelona, Nov. 11-14, 1997 / M. J. Garcia-Barrado [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1997. - Vol. 19, Suppl. A. - P82 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Влияние ингибиторов синтеза белка на биосинтез и секрецию инсулина островками поджелудочной железы мыши
Аннотация: В опытах на изолированных островках поджелудочной железы мыши показано, что инкубация с глюкозой в конц-ии 10 мМ в присутствии циклогексимида, пуромицина или актиномицина D в конц-ии 10, 50 и 1 мкМ в течение 3 ч сопровождалась ингибированием секреции инсулина (Ин) на 15, 24 и 28%, соотв. При инкубации срезов с ингибиторами в течение ночи торможение секреции Ин достигало 85, 62 и 78%, соотв. Показано также, что циклогексимид тормозил образование инозиттрифосфатов, стимулированное ацетилхолином в конц-ии 100 мкМ, на 27%. Испания, Univ. de Salamanca, Salamanca. Библ. 1

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
БЕЛОК
БИОСИНТЕЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
АЦЕТИЛХОЛИН
ЦИКЛОГЕКСИМИД
ПУРОМИЦИН
АКТИНОМИЦИН D
ИНСУЛИН
ОСТРОВКИ ЛАНГЕРГАНСА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Garcia-Barrado, M.J.; Sancho, Sanchez C.; Ayuso, S.; Moratinos, J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.11-04Б2.211

The pur7 gene from the puromycin biosynthetic pur cluster of Streptomyces alboniger encodes a nudix hydrolase [Text] / J. C. Espinosa [et al.] // J. Bacteriol. - 1999. - Vol. 181, N 16. - P4914-4918 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Ген pur7 из кластера pur биосинтеза пуромицина Streptomyces alboniger кодирует гидролазу nudix
Аннотация: Продукт гена pur7 из кластера генов биосинтеза пуромицина Streptomyces alboniger экспрессировали в Escherichia coli с меткой (гис)[6] и очистили методом металлоаффинной хроматографии. Показано, что белок Pur7 обладает активностью 3'-амино-3'-дАТФ-пирофосфогидролазы (nudix) и продуцирует 3'-амино-3'-дАМФ и пирофосфат. Это согласуется с присутствием блока nudix в аминокислотной последовательности Pur7. Pur7 имеет щелочной оптимальный pH и нуждается в Mg{2+}. Она использует в кач-ве субстратов только 3'-амино-3'-дАТФ и с меньшей скоростью 3'-амино-3'-дТТФ. Это показало, что Pur7 очень специфична в отношении 3'-аминогруппы в рибофуранозной части этих 2 субстратов. Для 3'-амино-3'-дАТФ и 3'-амино-3'-дТТФ К[M]=0,12 и 3,45 мМ, а V[макс]=17 и 12,5 мкМ/мин соотв. Т. к. для ДНК-зависимой РНК-полимеразы 3'-амино-3'-дАТФ является гораздо более сильным ингибитором, чем 3'-амино-3'-дТТФ, Pur7 обеспечивает прохождение биосинтеза пуромицина через нетоксич. промежуточные продукты. Пересмотрен предложенный ранее путь биосинтеза пуромицина. Испания, Ctr. Biol. Mol. "Severo Ochoa", CSIC-UAM, Cantoblanco, 28049 Madrid. Библ. 36

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.03.03
Рубрики: МЕТАБОЛИЗМ
ПУРОМИЦИН
БИОСИНТЕЗ
ГЕНЫ
ГЕН ГИДРОЛАЗЫ PUR 7
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ФЕРМЕНТЫ
ГИДРОЛАЗА PUR 7
СИНТЕЗ
ФУНКЦИЯ
STREPTOMYCES ALBONIGER (BACT.)

Доп.точки доступа:
Espinosa, J.C.; Tercero, J.A.; Rubio, M.A.; Jimenez, A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.265

Мавлетова, Д. А.
Влияние теплового шока на синтез стрессовых белков в клетке [Текст] / Д. А. Мавлетова, Г. А. Дворкин // Докл. РАН. - 2000. - Т. 373, N 5. - С. 695-697 . - ISSN 0869-5652
Аннотация: Для исследования механизма синтеза стрессовых белков было использовано совместное действие веществ, влияющих на трансляцию мРНК (циклогексимида и пуромицина), и теплового шока на содержание стрессовых белков в клетке и их синтез. Ранее было показано, что при определенных условиях содержание белка в клетке, уменьшенное при воздействии циклогексимида (ЦГИ), при последующем тепловом шоке может в значительной степени восстанавливаться. При этом увеличивается содержание и стрессовых белков. Для изучения действия ЦГИ и пуромицина на культуру клеток аденосаркомы прямой кишки человека Lim 1215 антибиотики вносили в клеточную среду. При исследовании совместного действия антибиотиков и теплового шока клетки после инкубации с антибиотиком подвергали тепловому шоку. Показано, тепловой шок, действующий на фоне ЦГИ, не увеличивал синтез de novo как общего белка, так и стрессовых белков. Наблюдаемое увеличение содержания в клетке соответствующих белковых фракций, окрашиваемых AgNO[3], не является результатом индукции синтеза белков, а происходит, по-видимому, за счет высвобождения предсуществующих белков, в том числе стрессовых белков, образующихся в присутствии ЦГИ. Этот агент не только нарушает трансляцию, но и, возможно, приводит к образованию как бы "замаскированных" белковых фракций (они не обнаруживаются при окрашивании азотнокислым серебром), к-рые освобождаются при последующем тепловом шоке. Тепловой шок не только индуцирует соответствующие гены, но и способствует "высвобождению" стрессовых белков из их комплексов, не выявляемых при окрашивании белков AgNO[3] по методу Окли. Россия, Ин-т общей генетики им. Н. И. Вавилова РАН, Москва. Библ. 5

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
СИНТЕЗ БЕЛКОВ
СТРЕССОВЫЕ БЕЛКИ
КЛЕТКИ АДЕНОСАРКОМЫ LIM 1215
ТЕПЛОВОЙ ШОК
ПУРОМИЦИН

Доп.точки доступа:
Дворкин, Г.А.

1-20 21-40 41-61 61-61

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска