СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 39
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-39

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.269

Thyrotropin releasing hormone (TRH)-induced release of calcium ions from intracellular stores and influx of calcium ions are mediated by separate G proteins in the rat pituitaryderived GH3 tumour cell line [Text] / I. Davison [et al.] // J. Physiol. - 1993. - Vol. 467. - P84 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Тиреолиберин-индуцируемое высвобождение ионов кальция из внутриклеточных депо и вхождение ионов кальция опосредуются различными G-белками в линии полученных из гипофиза опухолевых клеток GH[3]
Аннотация: Стимуляция рецепторов тиролиберина (РТ) в линии опухолевых клеток гипофиза крыс GH[3] приводит к двухфазному увеличению внутриклеточной конц-ии свободного Ca{2}{+} благодаря их высвобождению из внутриклеточных депо и стимуляции вхождения наружного Ca{2}{+}. Показали, что коклюшный токсин не изменяет обе фазы ответа внутриклеточного Ca{2}{+} на активацию РТ, а холерный токсин не влияет на первую фазу ответа внутриклеточного Ca{2}{+}, но подавляет вторую фазу. Т. обр. первая и вторая фазы ответа внутриклеточного свободного кальция на активацию РТ опосредуется различными G-белками. Великобритания, Dep. Neurobiol., AFRC IAPGR, Cambridge CB2 4АТ.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ТРАНСПОРТ ИОНОВ
ТИРОЛИБЕРИН
ВЛИЯНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Davison, I.; Baueri, C.K.; Kubasov, I.; Schwarz, J.R.; Mason, W.T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.260

Scammels, J. G.
Induction of secretogranin II mRNA by protein synthesis inhibitors in GH[4]C[1] cells [Text] / J. G. Scammels, D. D. Valentine // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PЕ656-Е664 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индукция мРНК секретогранина II в клетках GH[4]C[1] ингибиторами синтеза белка
Аннотация: Изучали изменение содержания мРНК секретогранина II (С-II) в культивируемых клетках опухоли гипофиза крыс GH[4]C[1]. Циклогексимид в конц-ии 1 мкг/мл на 90% подавляет синтез белка в клетках и в 3-4 раза увеличивает содержание мРНК С-II. Содержание мРНК С-II в клетках GH[4]C[1] увеличивается также другими ингибиторами синтеза белка, включая эметин, пактамициин, анизомицин и пуромицин. Форсколин (10 мкМ) сам по себе не изменяет содержание мРНК С-II в клетках GH[4]C[1], но потенцирует действие циклогексимида. Форболмиристатацетат и повышение конц-ии К{+} в среде не влияют на содержание мРНК ни в отсутствие, ни в присутствии циклогексимида. Действие циклогексимида отменяется актиномицином Д и 5,6-дихлорбензимидазолрибозидом и не изменяется пактамицином, дестабилизирующим рибосомы. Сл-но действие циклогексимида реализуется на уровне транскрипции. Обсуждают возможные механизмы действия циклогексида. США, Dep. Pharmacol., Univ. South Alabama, Coll. Med., Mobile, AL 36688. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
СЕКРЕТОГРАНИН II
СЕКРЕЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Valentine, D.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.186

Vacher, P.
Complex effects of arachidonic acid and its lipoxygenase products on cytosolic calcium in GH[3] cells [Text] / P. Vacher, J. McKenzie, B. Dufy // Amer. J. Physiol. - 1992. - Vol. 263, N 5. - PE/903-E/912 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Комплексные эффекты арахидоновой кислоты и ее липооксигеназных продуктов на цитозольный кальций в клетках GH[3]
Аннотация: Изучали влияние арахидоновой к-ты (АК) и ее метаболитов на конц-ию цитозольного Ca{2+} и трансмембранные ионные токи в линии клеток (Кл) опухоли гипофиза GH[3]/B6. Показали, что АК (1 мкМ) оказывает двухфазное действие на мобилизацию внутриклеточного Ca{2+}, сопровождающееся стимуляцией вхождения Ca{2+} в Кл. Этот запаздывающий эффект АК обусловлен ее метаболизмом по липооксигеназному пути. Индометацин и продукты липооксигеназного обмена АК изменяют параметры потенциала действия в клетках GH[3]/B6 и эти эффекты зависят от подавления d-тубокурарином или тетраэтиламмонием K{+}-каналов или потенциал-зависимых Ca{2+}-каналов. Франция, Lab. Neurophysiol. Unit Rech. Associee Ctr. Nat. Res. Sci., 12006 Univ. Bordeaux 2{

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
КАЛЬЦИЙ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛИЙ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
КЛЕТКИ GH[3]
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
McKenzie, J.; Dufy, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.128

CCK[B] receptor signaling in rat pituitary GH3 cells. CCK-8S-induced intracellular calcium mobilization by Ca{2+} release and Ca{2+} influx [Text] / R. kaufmann [et al.] // Neuropeptides. - 1994. - Vol. 27, N 4. - P211-216 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Передача сигнала от рецепторов холецистокинина B, в клетках GH3 гипофиза крысы. Индуцированная CCK-8S мобилизация внутриклеточного кальция, обусловленная высвобождением Ca{2+} и вхождением Ca{2+}
Аннотация: Клетки (Кл) опухоли гипофиза крысы CH3 нагружали кальциевым индикатором флуо-3 и исследовали с помощью лазерной конфокальной системы отображения MRC-600. При воздействии на Кл тапсигардгина (I) в конц-ии 10{-6}M происходило быстрое увеличение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} с возвращением к исходному уровню через 100 с. После второго воздействия I дальнейшей мобилизации Ca{2+} не происходило. Однако, если на Кл, предварительно обработанные I, действовали 10{-9}M сульфатированного октапептида холецистокинина (CCK-8S), наблюдалось новое увеличение кол-ва внутриклеточного Ca{2+}. В бескальциевом буфере в присутствии ЭГТА CCK-8S вызывал быстрое временное увеличение содержания в Кл свободного кальция. В случае, если Кл преинкубировали с I индукции мобилизации кальция CCK-8S не происходило. Считают, что индуцируемая CCK-8S мобилизация внутриклеточного кальция связана как с высвобождением кальция из внутриклеточных источников, так и с поступлением в Кл внеклеточного кальция. Германия, Inst. Pharmacol. Toxicol., Med. Fac., Humboldt Univ. Berlin, 10098. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ГОРМОНЫ
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ТРАНСПОРТ
КЛЕТКИ CH[3]
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА

Доп.точки доступа:
kaufmann, R.; Lindschau, C.; Schoneberg, T.; Henklein, P.; Boomgaarden, M.; Haller, H.; Ott, T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.380

Activation of the prolactin promoter in transfected GH[3] cells by posterior pituitary cells [Text] / Rosemary Steinmetz [et al.] // Endocrinology. - 1994. - Vol. 135, N 6. - P2735- 2741 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Активация промотора пролактина в трансфицированных клетках GH[3] клетками задней доли гипофиза
Аннотация: Культивируемые клетки гипофиза GH[3] трансфицировали конструкциями с репортерным геном люциферазы (ЛЦ) под контролем промоторов гена пролактина (ПЛ), соматотропина или 'альфа'-субъединицы рецептора гликопротеинового гормона и ко-культивировали трансфицированные клетки с клетками задней доли гипофиза (ЗДГ) крыс. Показали, что резкая активация экспрессии ЛЦ (18-кратная) в трансфицированных клетках отмечается только при использовании промотора гена ПЛ. При ко-культивировании трансфицированных конструкцией с этим промотором клеток GH[3] с клетками передней доли гипофиза крыс стимуляция экспрессии ЛЦ резко ослабляется, а при кокультивировании с клетками феохромоцитомы РС12 стимуляция экспрессии ЛЦ практически отсутствует. При косультивировании клеток ЗДГ с клетками GH[3], трансфицированными конструкциями с делетированным промотором гена ПЛ установили, что для полного проявления эффекта клеток ЗДГ на активность промотора ПЛ требуется дистальный энхансерный участок промотора с координатами -2500/-425. США, Dep. Cell Biol., Neurobiol. and Anat., Univ. Cincinnati Col. Med., Cincinnati, OH 45267. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
КЛЕТКИ GH[3]
ПРОЛАКТИН
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕНЫ
ГЕН ПРОЛАКТИНА
СТРУКТУРА ПРОМОТОРА

Доп.точки доступа:
Steinmetz, Rosemary; Gutierrez-Hartmann, Arthur; Bigsby, Robert M.; Ben-Jonathan, Nira

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.38

CCK[B] receptor signaling in rat pituitary GH3 cells. CCK-8S-induced intracellular calcium mobilization by Ca{2+} release and Ca{2+} influx [Text] / R. kaufmann [et al.] // Neuropeptides. - 1994. - Vol. 27, N 4. - P211-216 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Передача сигнала от рецепторов холецистокинина B, в клетках GH3 гипофиза крысы. Индуцированная CCK-8S мобилизация внутриклеточного кальция, обусловленная высвобождением Ca{2+} и вхождением Ca{2+}
Аннотация: Клетки (Кл) опухоли гипофиза крысы CH3 нагружали кальциевым индикатором флуо-3 и исследовали с помощью лазерной конфокальной системы отображения MRC-600. При воздействии на Кл тапсигаргина (I) в конц-ии 10{-6}M происходило быстрое увеличение конц-ии внутриклеточного Ca{2+} с возвращением к исходному уровню через 100 с. После второго воздействия I дальнейшей мобилизации Ca{2+} не происходило. Однако, если на Кл, предварительно обработанные I, действовали 10{-9}M сульфатированного октапептида холецистокинина (CCK-8S), наблюдалось новое увеличение кол-ва внутриклеточного Ca{2+}. В бескальциевом буфере в присутствии ЭГТА CCK-8S вызывал быстрое временное увеличение содержания в Кл свободного кальция. В случае, если Кл преинкубировали с I индукции мобилизации кальция CCK-8S не происходило. Считают, что индуцируемая CCK-8S мобилизация внутриклеточного кальция связана как с высвобождением кальция из внутриклеточных источников, так и с поступлением в Кл внеклеточного кальция. Германия, Inst. Pharmacol. Toxicol., Med. Fac., Humboldt Univ. Berlin, 10098. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: ГОРМОНЫ
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КАЛЬЦИЙ
МОБИЛИЗАЦИЯ
ТРАНСПОРТ
КЛЕТКИ CH[3]
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА

Доп.точки доступа:
kaufmann, R.; Lindschau, C.; Schoneberg, T.; Henklein, P.; Boomgaarden, M.; Haller, H.; Ott, T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.484

The growth hormone secretagogue, L-692,429, induces phosphatidylinositol hydrolysis and hormone secretion by human pituitary tumors [Text] / Eric F. Adams [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 208, N 2. - P555-561 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Стимулятор L-692,429 секреции соматотропина индуцирует в опухолях гипофиза человека гидролиз фосфатидилинозита
Аннотация: В культивируемых опухолях гипофиза, удаленных у больных акромегалией, непептидный стимулятор секреции соматостатина L-692,429, созданный на основе функционально существенных групп синтетического гексапаптида GHRP-6 с активностью соматолиберина, в концентрации 1 мкМ усиливает в 2-3 раза секрецию соматотропина. Обнаружена также стимуляция секреции пролактина соматотрофно-лактотрофной опухолью гипофиза. Эффект L-692,429 устраняется флоретином и VV7, но не Rp-cAMPS. L-9 692,429 резко ускоряет обновление пула фосфатидилинозитов. Германия, Dep. Neurosurg., Univ. Erlangen-Nurnberg, 91054, Erlangen. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ФОСФАТИДИЛИНОЗИТ
ГИДРОЛИЗ
СТИМУЛЯТОР СЕКРЕЦИИ СОМАТОТРАПИНА
РОЛЬ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Adams, Eric F.; Petersen, Beate; Lei, Ting; Buchfelder, Michael; Fahlbusch, Rudolf

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.184

GH3 pituitary tumor cells contain heteromeric type I and type II receptor complexes for transforming growth factor 'бета' and activin-A [Text] / Aristidia Moustakas [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 2. - P765-769 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Клетки GH3 опухоли гипофиза содержат гетеромерные рецепторы I и II типов для трансформирующего фактора [TGF'бета'] роста и для активина-A
Аннотация: Клетки GH3 из опухоли гипофиза крысы содержат ранее описанные в других клетках рецепторы I и II типов для TGF'бета' и рецепторы I и II типов для активина-A. Применив метод сшивок, показали, что связывание TGF'бета' рецепторами не угнетается активином-A, связывание которого не угнетает TGF'бета'. Показана гомология этих рецепторов и ранее описанных рецепторных Ser/Thr-киназ. Обсуждают пути внутриклеточной передачи сигнала при индукции фоллитропина активином-A и TGF'бета' в клетках GH3. США, Inst. Biomed. Res., Nine Cambridge Ctr, Cambridge, MA 02142. Библ. 51

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АКТИВИН A
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Moustakas, Aristidia; Takumi, Toru; Lin, Herbert Y.; Lodish, Harvey F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.309

Opening of large-conductance calcium-activated potassium channels by the substituted benzimidazolone NS004 [Text] / M.Craig McKay [et al.] // J. Neurophysiol. - 1994. - Vol. 71, N 5. - P1873-1882 . - ISSN 0022-3077
Перевод заглавия: Открывание высокопроводимых активируемых кальцием калиевых каналов замещенным бензимидазолоном NS004
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ активности высокопроводимых активируемых кальцием калиевых каналов (ВАККК) в культивируемых клетках гипофизарной опухоли крысы GN[3] и в ооцитах Xenopus, экспрессирующих ВАККК дрозофилы, кодируемый геном slo. Показали, что в обеих системах активность ВАККК увеличивалась под влиянием 5-трифторметил-1-(5-хлор-2-гидроксифенил)-1,3-дигидро-2Н- бензимидазол-2-она (NS004), благодаря увеличению продолжительности существования ВАККК в открытом состоянии. NS004, кроме того, увеличивал продолжительность открытого состояния ВАККК из мозга крыс, встроенных в плоские липидные мембраны. США, Dep. Biophys. and Mol. Biol., Bristol-Myers Squibb Pharmaceut. Res. Inst., Wallingford, CN 06492. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛИЙ
КАЛЬЦИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕНЗИМИДАЗОЛОН
КЛЕТКИ GH[3]
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ООЦИТЫ
ЭКСПРЕССИРУЮЩИЕ ИОННЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
McKay, M.Craig; Dworetzky, Steven I.; Meanwell, Nicholas A.; Olesen, Soren-Peter; Reinhart, Peter H.; Levitan, Irwin B.; Adelman, John P.; Gribkoff, Valentin K.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.178

Pawlikowski, Marek.
Failure of excitatory amino acids receptor agonists NMDA and quiscalate to affect the cell proliferation [Text] / Marek Pawlikowski, Jolanta Kunert-Radek // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 2. - P185-187 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Отсутствие влияния агонистов рецепторов возбуждающих аминокислот NMDA (N-метил-D-аспартат) и квискалата на пролиферацию клеток
Аннотация: The effects of NMDA and quiscalate on proliferation of primary cell cultures of human glioma, rat estrogen induced pituitary tumor and mouse spleen lymphocytes were investigated in vitro. The tritiated thymidine incorporation into DNA was used as an index of cell proliferation. Neither NMDA nor quiscalate affected the tritiated thymidine incorporation in the cell cultures herein studied. This finding contradicts the idea of the involvement of EAA receptors in the control of cell proliferation although does not exclude it. Польша, Inst. Endocrinology, Med. Academy, Dr. Sterlinga 3, 91-425 Lodz. Библ. 7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АСПАРТАТА
АГОНИСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ГЛИОМА
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ЛИМФОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kunert-Radek, Jolanta

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.284

Pawlikowski, Marek.
Failure of excitatory amino acids receptor agonists NMDA and quiscalate to affect the cell proliferation [Text] / Marek Pawlikowski, Jolanta Kunert-Radek // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 2. - P185-187 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Отсутствие влияния агонистов рецепторов возбуждающих аминокислот NMDA (N-метил-D-аспартат) и квискалата на пролиферацию клеток
Аннотация: The effects of NMDA and quiscalate on proliferation of primary cell cultures of human glioma, rat estrogen induced pituitary tumor and mouse spleen lymphocytes were investigated in vitro. The tritiated thymidine incorporation into DNA was used as an index of cell proliferation. Neither NMDA nor quiscalate affected the tritiated thymidine incorporation in the cell cultures herein studied. This finding contradicts the idea of the involvement of EAA receptors in the control of cell proliferation although does not exclude it. Польша, Inst. Endocrinology, Med. Academy, Dr. Sterlinga 3, 91-425 Lodz. Библ. 7

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АСПАРТАТА
АГОНИСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ГЛИОМА
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ЛИМФОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kunert-Radek, Jolanta

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.01-04Н1.234

Mechanism of action of pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) in human nonfunctioning pituitary tumors [Text] / Andrea Lania [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 1995. - Vol. 7, N 9. - P695-702 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Механизм действия активирующих питуитарную аденилатциклазу полипептидов (PACAP) в нефункционирующих опухолях гипофиза человека
Аннотация: Исследовали действие гипофизотропных факторов - активирующих питуитарную аденилатциклазу полипептидов PACAP-38 и -27 (П) на образование цАМФ и концентрацию кальция в 16 нефункционирующих Ом гипофиза. П33 увеличивал образование цАМФ во всех Оп: стимулировал или активность аденилатциклазы в мембранных препаратах или выход цАМФ в культивируемых Кл. Эффект определялся при конц-иях 1-10 пМ и был максимальным при 0,1-10 нМ. Тогда как П38 и П27 давали одинаковый эффект, для получения подобной активации аденилатциклазы требовалась в 100 раз более высокая концентрация антагониста вазоинтестинального пептида. П38 вызывал подъем кальция в Кл 7 Оп, а в остальных не действовал при любой концентрации. В отвечавших Оп эффект П38 не совпадал с активацией фосфолипазы С, т. к. удаление экстраклеточного кальция, как и блокада L-кальциевых каналов снимало накопление кальция, вызываемое пептидами. Т. обр. П является возможным активатором образования цАМФ в нефункционирующих Оп гипофиза. Предполагается возможное модулирующее действие этих пептидов на клеточный рост. Италия, Inst. Endocrine Sci., Univ. Milan. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
PACAP
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lania, Andrea; Gil-del-Alamo, Paloma; Saccomanno, Katia; Persani, Luca; Faglia, Giovanni; Spada, Anna

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т1.230

Pawlikowski, Marek.
Failure of excitatory amino acids receptor agonists NMDA and quiscalate to affect the cell proliferation [Text] / Marek Pawlikowski, Jolanta Kunert-Radek // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 2. - P185-187 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Отсутствие влияния агонистов рецепторов возбуждающих аминокислот NMDA (N-метил-D-аспартат) и квискалата на пролиферацию клеток
Аннотация: The effects of NMDA and quiscalate on proliferation of primary cell cultures of human glioma, rat estrogen induced pituitary tumor and mouse spleen lymphocytes were investigated in vitro. The tritiated thymidine incorporation into DNA was used as an index of cell proliferation. Neither NMDA nor quiscalate affected the tritiated thymidine incorporation in the cell cultures herein studied. This finding contradicts the idea of the involvement of EAA receptors in the control of cell proliferation although does not exclude it. Польша, Inst. Endocrinology, Med. Academy, Dr. Sterlinga 3, 91-425 Lodz. Библ. 7

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
АСПАРТАТА
АГОНИСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ГЛИОМА
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ЛИМФОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kunert-Radek, Jolanta

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.02-04Т2.185

Mechanism of action of pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide (PACAP) in human nonfunctioning pituitary tumors [Text] / Andrea Lania [et al.] // J. Neuroendocrinol. - 1995. - Vol. 7, N 9. - P695-702 . - ISSN 0953-8194
Перевод заглавия: Механизм действия активирующих питуитарную аденилатциклазу полипептидов (PACAP) в нефункционирующих опухолях гипофиза человека
Аннотация: Исследовали действие гипофизотропных факторов - активирующих питуитарную аденилатциклазу полипептидов PACAP-38 и -27 (П) на образование цАМФ и концентрацию кальция в 16 нефункционирующих Ом гипофиза. П33 увеличивал образование цАМФ во всех Оп: стимулировал или активность аденилатциклазы в мембранных препаратах или выход цАМФ в культивируемых Кл. Эффект определялся при конц-иях 1-10 пМ и был максимальным при 0,1-10 нМ. Тогда как П38 и П27 давали одинаковый эффект, для получения подобной активации аденилатциклазы требовалась в 100 раз более высокая концентрация антагониста вазоинтестинального пептида. П38 вызывал подъем кальция в Кл 7 Оп, а в остальных не действовал при любой концентрации. В отвечавших Оп эффект П38 не совпадал с активацией фосфолипазы С, т. к. удаление экстраклеточного кальция, как и блокада L-кальциевых каналов снимало накопление кальция, вызываемое пептидами. Т. обр. П является возможным активатором образования цАМФ в нефункционирующих Оп гипофиза. Предполагается возможное модулирующее действие этих пептидов на клеточный рост. Италия, Inst. Endocrine Sci., Univ. Milan. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
PACAP
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lania, Andrea; Gil-del-Alamo, Paloma; Saccomanno, Katia; Persani, Luca; Faglia, Giovanni; Spada, Anna

15.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 97.11-04П1.106

The effect of treatment variables on mood and social adjustment in adult patients with pituitary disease [Text] / K. A. Peace [et al.] // Clin. Endocrinol. - 1997. - Vol. 46, N 4. - P445-450 . - ISSN 0300-0664
Перевод заглавия: Влияние типа лечения на настроение и социальную адаптацию больных с опухолью гипофиза
Аннотация: Studies of mood in hypopituitary adults have yielded inconsistent results. This investigation was carried out to investigate whether treatment characteristics may be responsible for the inconsistent results. Authors compared three groups of patients with a group of matched healthy controls on self-report measures of mood and social adjustment (Beck depression inventory, State-trait anxiety inventory, Social adjustment scale (modified)) and a measure of quality of life (Nottingham health profile, NHP). The patient groups were those treated with transfrontal surgery (n=23), transsphenoidal surgery (n=23) of medication only (n=23). In addition, a close informant of each subject was asked to complete a social adjustment measure about the subject's level of adjustment. On the self-report mood and social adjustment measures and the emotion sub-scale of the NHP, the transsphenoidal and medication patient groups rated themselves as being more depressed, anxious and having poorer social adjustment than the transfrontal or control groups. The close informants, however, rated all three patient groups as having poorer social adjustment than the controls. Patients treated with surgery and without radiotherapy reported fewer symptoms of depression than those treated with radiotherapy. Realistic self-appraisal of social adjustment in surgical patients was found only in those treated with transsphenoidal surgery without radiotherapy. Patients treated for pituitary tumour, excepting those treated with transfrontal surgery and to a lesser extent those treated with radiotherapy, suffer from mild mood disturbance and self-perceived decreased social adjustment. All patient groups are seen by others as having decreased social adjustment, raising the possibility that the transfrontal patients and possibly those who have had radiotherapy, lack insight. This may explain some of the discrepancies in the previous literature and needs to be taken into account when using self-report measures with these patients. Библ. 23

ГРНТИ	15.81.61

ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: МЕДИЦИНСКАЯ ПСИХОЛОГИЯ
НАСТРОЕНИЕ
КАЧЕСТВО ЖИЗНИ
СОЦИАЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
САМООТЧЕТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Peace, K.A.; Orme, S.M.; Sebastian, J.P.; Thompson, A.R.; Barnes, S.; Ellis, A.; Belchetz, P.E.

16.

Патент 5510260 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 5/06.

MacLeod, Robert M.
Prolactin secreting cell and method of obtaining the same [Текст] / Robert M. MacLeod, Margaret V. MacQueen, Ivan S. Login ; Unversity of Virginia Patent Foundation. - № 110102 ; Заявл. 20.08.1993 ; Опубл. 23.04.1996
Перевод заглавия: Линия пролактин-секретирующих клеток и метод ее получения
Аннотация: Патентуется метод получения линий ПРЛ-секретирующих клеток. В кач-ве исходного материала использована опухоль гипофиза 7315a, клетки к-рой, помимо ПРЛ, секретируют также АКТГ. Клетки опухоли 7315a высевали на пластик и получили популяции адгезивных и неадгезивных к пластику клеток. Неадгезивные клетки секретировали только ПРЛ, экспрессировали функциональные рецепторы соматостатина и ВИП и не экспрессировали рецепторы дофамина. США, Univ. Virginia Patent Found., Charlottesville, VA

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
ПРОЛАКТИН-СЕКРЕТИРУЮЩИЕ КЛЕТКИ
ГИПОФИЗ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
КЛЕТКИ 7315A
ОТБОР ПО АДГЕЗИВНОСТИ К ПЛАСТИКУ
ПАТЕНТ

Доп.точки доступа:
MacQueen, Margaret V.; Login, Ivan S.; Unversity of Virginia Patent Foundation
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.03-04Н3.212

Riley, Daniel J.
Mutation of N-terminal regions render the retinoblastoma protein insufficient for functions in development and tumor suppression [Text] / Daniel J. Riley, Chia-Yang Liu, Wen-Hwa Lee // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P7342-7352 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Мутации в N-концевых областях приводят к недостаточности белка ретинобластомы для [осуществления] функций при развитии и в опухолевой супрессии
Аннотация: Сконструировали варианты делеционных мутантов белка ретинобалстомы (RB) человека по N-концевой области, к-рые экспрессировали в трансгенной мыши под контролем RB-промотора. Многочисленные копии RB'ДЕЛЬТА'N-трансгенов интегрируются в различные сайты хозяйского генома и способны к повсеместной экспрессии. Полноразмерный RB и RB'ДЕЛЬТА'N вызывают задержку роста, но в отличие от RB мутантные RB'ДЕЛЬТА'N-трансгены не способны полностью ревертировать эмбриональную летальность у mRb{-/-}-мышей. У выживших E18.5 эмбрионов выявлены дефекты терминальной дифференцировки эритроцитов, нервов и скелетных мышц. RB'ДЕЛЬТА'N-трансгены частично супрессируют у mRb{+/-} мышей меланотропные опухоли гипофиза и не способны к полной супрессии. Обсуждают функциональную значимость N-части RB и возможную роль как медиатора белок-белковых контактов при терминальной дифференцировке и опухолевой супрессии. США, Dep. Mol. Med., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. at San Antonio, San Antonio, TX 78245-3207. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
N-КОНЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ
ЧЕЛОВЕК
ГЕНЫ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
СУПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Chia-Yang; Lee, Wen-Hwa

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.19

Riley, Daniel J.
Mutation of N-terminal regions render the retinoblastoma protein insufficient for functions in development and tumor suppression [Text] / Daniel J. Riley, Chia-Yang Liu, Wen-Hwa Lee // Mol. and Cell. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P7342-7352 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Мутации в N-концевых областях приводят к недостаточности белка ретинобластомы для [осуществления] функций при развитии и в опухолевой супрессии
Аннотация: Сконструировали варианты делеционных мутантов белка ретинобалстомы (RB) человека по N-концевой области, к-рые экспрессировали в трансгенной мыши под контролем RB-промотора. Многочисленные копии RB'ДЕЛЬТА'N-трансгенов интегрируются в различные сайты хозяйского генома и способны к повсеместной экспрессии. Полноразмерный RB и RB'ДЕЛЬТА'N вызывают задержку роста, но в отличие от RB мутантные RB'ДЕЛЬТА'N-трансгены не способны полностью ревертировать эмбриональную летальность у mRb{-/-}-мышей. У выживших E18.5 эмбрионов выявлены дефекты терминальной дифференцировки эритроцитов, нервов и скелетных мышц. RB'ДЕЛЬТА'N-трансгены частично супрессируют у mRb{+/-} мышей меланотропные опухоли гипофиза и не способны к полной супрессии. Обсуждают функциональную значимость N-части RB и возможную роль как медиатора белок-белковых контактов при терминальной дифференцировке и опухолевой супрессии. США, Dep. Mol. Med., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. at San Antonio, San Antonio, TX 78245-3207. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
N-КОНЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ
ЧЕЛОВЕК
ГЕНЫ
ДЕЛЕЦИОННЫЕ ВАРИАНТЫ
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
СУПРЕССИЯ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Chia-Yang; Lee, Wen-Hwa

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.100

Estrogen-induced tumorigenesis in the pituitary gland of TGF-'бета'(+/-) knockout mice [Text] / Naoki Shida [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease. - 1998. - Vol. 1407, N 1. - P79-83 . - ISSN 0925-4439
Перевод заглавия: Индуцированное эстрогенами образование опухолей гипофиза у мышей с (+/-)-нокаутом гена рецептора трансформирующего фактора роста-'бета'
Аннотация: Исследовали нек-рые фенотипические последствия нокаута гена рецептора типа II трансформирующего фактора роста-'бета' (РТРФ). Показано, что длительные введения эстрогенов вызывают у мутантов с гетерозиготным нокаутом гена РТРФ (генотип +/-) образование опухолей гипофиза, обнаруживаемых гистологическим анализом. У 14 РТРФ-дефицитных мышей выявлено 38 аденом гипофиза, а в группе мышей дикого типа (10 животных) - только 1 аденома. Япония, Dep. Neurosurg., Tohoku Univ. Sch. Med., Sendai 980. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ОБРАЗОВАНИЕ
ИНДУЦИРОВАННОЕ ЭСТРОГЕНАМИ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩЕГО ФАКТОРА РОСТА-'БЕТА'
ГЕНЫ
ГЕТЕРОЗИГОТНЫЙ НОКАУТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shida, Naoki; Ikeda, Hidetoshi; Yoshimoto, Takashi; Oshima, MAsanobu; Taketo, Makoto M.; Miyoshi, Ichiro

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.10-04М6.3

Stabilization of the receptor protein tyrosine phosphatase-like protein ICA512 in GH[4]C[1] cells upon treatment with estradiol, insulin, and epidermal growth factor [Text] / Min S. Lee [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 6. - P2727-2733 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Стабилизация белка ICA512, родственного тирозиновой протеинфосфатазе, в клетках GH[4]C[1] после обработки эстрадиолом, инсулином и фактором роста эпидермиса
Аннотация: Добавление комбинации эстрадиола, инсулина и фактора роста эпидермиса (ФРЭ) в культуру клеток опухоли гипофиза крыс мыши GH[3]C[1] индуцировало накопление в клетках белка ICA512 как в форме предшественника с мол. м. 100 кД, так и в форме зрелого белка с мол. м. 60-70 кД. Кинетика накопления ICA512 клетках была близка к кинетике накопления ПРЛ, индуцированной комбинацией тех же агонистов. Белок ICA512 накапливался гл. обр., в мембранах секреторных гранул, но содержание в гранулах малого ГТФ-связывающего белка Rab3 не изменялось комбинацией эстрадиола, инсулина и ФРЭ. Накопление мРНК ICA512 в тех же условиях было значительно менее выраженным, так что накопление в клетках ICA512 в значительной степени обусловлено его стабилизацией. США, Dep. Pharmacol., Section Endocrinol., Yale Univ. Sch. Med., New Haven CT 06510. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.02
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ИНСУЛИН
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ВЛИЯНИЕ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ТИРОЗИНОВАЯ ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
РОДСТВЕННЫЙ БЕЛОК ICA 512
КЛЕТКИ GH[4]C[1]
ОПУХОЛЬ ГИПОФИЗА
ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Lee, Min S.; Dirkx, Ronald; Solimena, Michele; Dannies, Priscilla S.

1-20 21-39

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска