Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НОВЫЙ МЕХАНИЗМ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.11-04М6.146

    Hedlund, T.
    A novel mechanism for paracrine stimulation of endometrial angiogenesis: Urokinase plasminogen activator (u-PA)/plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) complex, released from stromal cells stimulated with TGF'бета'[1], stimulates endothelial cell migration [Text] : abstr. 13th Int. Congr. Fibrinolysis and Thrombolysis, Barcelona, June 24-28, 1996 / T. Hedlund, B. Gustavsson, B. Casslen // Fibrinolysis. - 1996. - Vol. 10, Suppl. n 3. - P117 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Новый механизм паракринной стимуляции ангиогенеза в эндометрии. Комплекс активатора плазминогена урокиназного типа (у-АП) с ингибитором-1 АП (ИАП-1), высвобождаемый стимулированными трансформирующим фактором роста 'бета'[1] (ТФР-'бета'[1]) клетками стромы, стимулирует миграцию клеток эндотелия
Аннотация: Добавление ТФР-'бета'[1] в первичную культуру клеток стромы эндометрия человека приводило к увеличению содержания в культуре у-АП и ИАП-1 и комплексов у-АП/ИАП-1, но не рецепторов у-АП. При этом ТФР-'бета'[1] стимулировал накопление в клетках стромы только мРНК ИАП-1 и не влиял на содержание мРНК у-АП и его рецепторов. Показали, что комплекс у-АП/ИАП-1, стимулирует миграцию изолированных клеток эндотелия пупочной вены человека, не влияя на их пролиферацию. Т. обр., ТФР-'бета'[1] может служить паракринным регулятором ангиогенеза при регенерации эндометрия после менструации и посредником паракринного действия ТФР-'бета'[1] может быть комплекс у-АП/ИАП-1. Швеция, Dep. Obstetrics and Gynecol., Univ. Hosp., S-22185 Lund
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.27
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'[1]
СТИМУЛЯЦИЯ КЛЕТОК СТРОМЫ
УРОКИНАЗА
ИНГИБИТОР АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
КОМПЛЕКС/СЕКРЕЦИЯ
МАТКА
ЭНДОМЕТРИЙ
АНГИОГЕНЕЗ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Gustavsson, B.; Casslen, B.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.28

   
    Secondary dimerization between members of the epidermal growth factor receptor family [Text] / Daniel C. Gamett [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 18. - P12052-12056 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Вторичная димеризация между членами семейства рецепторов эпидермального фактора роста
Аннотация: Представлены доказательства нового механизма образования димеров рецептора (Рц) эпидермального фактора роста (ЭРФ). Показано, что индуцированная ЭРФ димеризация и транс-аутофосфорилирование Рц приводят к диссоциации первичных димеров Рц. Каждый фосфорилированный мономер затем взаимодействовал с новым нефосфорилированным Рц с образованием вторичного димера. Обработка клеток ЭРФ приводила к образованию Neu-ErbB3 вторичных димеров, а обработка херегулином индуцировала формирование димеров Рц Neu-ЭРФ. США, Dep. Pharmacol., Veterinary Med. Center, Cornell Univ., Ithaca, New York 14853. Библ. 38
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ВТОРИЧНАЯ ДИМЕРИЗАЦИЯ
ТРАНС-АУТОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Gamett, Daniel C.; Pearson, Gray; Cerione, Richard A.; Friedberg, Ilan

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.150

   
    Supraoptimal peptide-major histocompatibility complex causes a decrease in Bcl-2 levels and allows tumor necrosis factor 'альфа' receptor II-mediated apoptosis of cyotoxic T lymphocytes [Text] / Martha A. Alexander-Miller [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 8. - P1391-1399 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Сверхоптимальная доза комплекса пептид-молекула главного комплекса гистосовместимости снижает уровень Bcl-2 и вызывает апоптоз цитотоксических T-лимфоцитов, опосредованный рецептором II класса для фактора некроза опухоли 'альфа'
Аннотация: Ранее авторы показали, что при действии на цитотоксические T-лимфоциты (ЦТЛ) комплексов пептид-молекула главного комплекса гистосовместимости класса I в сверхоптимальных конц-иях развивается апоптоз ЦТЛ, опосредованный фактором некроза опухоли 'альфа' (ФНО). В данной работе этот феномен воспроизводился в отношении покоящихся ЦТЛ мышиного клона, специфичного к эпитопу 110 петли V3 белка gp160 ВИЧ-1, к-рые реактивировали на пластиковых плашках, нагруженных с высокой плотностью комплексом пептида с молекулой Dd. Конц-ия комплекса в растворе, к-рый использовали для сорбции на пластике составляла 100 мкг/мл. При этом важна конц-ия комплекса на стадии реактивации ЦТЛ, а не последующего их культивирования. Длительность воздействия высоких доз комплексов, необходимая для индукции апоптоза ЦТЛ, составляет 2-4 ч. Показано, что выраженность апоптоза ЦТЛ не коррелирует с конц-ией ФНО. Развитие апоптоза блокируется в присутствии моноклональных антител к рецептору для ФНО класса II (не класса I), хотя и не коррелирует с ее интенсивностью. Уровень апотпоза коррелирует лишь со степенью подавления экспрессии Bcl-2. Сигнал к этому подавлению передается в ЦТЛ через Т-клеточный рецептор. Т. обр., описан практически неизвестный механизм индукции апотпоза T-клеток через рецептор класса II для ФНО'альфа'. США, Molecular Immunogenet. Vaccine Res. Sect., Methabolism Branch, Nat. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 39
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АПОПТОЗ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
КОМПЛЕКС ПЕПТИД-МОЛЕКУЛА ГКГС
ОПИСАНИЕ ФЕНОМЕНА
СВЕРХОПТИМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КОМПЛЕКСА

Доп.точки доступа:
Alexander-Miller, Martha A.; Derby, Michael A.; Sarin, Apurva; Henkart, Pierre A.; Berzofsky, Jay A.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.190

   
    Supraoptimal peptide-major histocompatibility complex causes a decrease in Bcl-2 levels and allows tumor necrosis factor 'альфа' receptor II-mediated apoptosis of cyotoxic T lymphocytes [Text] / Martha A. Alexander-Miller [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 8. - P1391-1399 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Сверхоптимальная доза комплекса пептид-молекула главного комплекса гистосовместимости снижает уровень Bcl-2 и вызывает апоптоз цитотоксических T-лимфоцитов, опосредованный рецептором II класса для фактора некроза опухоли 'альфа'
Аннотация: Ранее авторы показали, что при действии на цитотоксические T-лимфоциты (ЦТЛ) комплексов пептид-молекула главного комплекса гистосовместимости класса I в сверхоптимальных конц-иях развивается апоптоз ЦТЛ, опосредованный фактором некроза опухоли 'альфа' (ФНО). В данной работе этот феномен воспроизводился в отношении покоящихся ЦТЛ мышиного клона, специфичного к эпитопу 110 петли V3 белка gp160 ВИЧ-1, к-рые реактивировали на пластиковых плашках, нагруженных с высокой плотностью комплексом пептида с молекулой Dd. Конц-ия комплекса в растворе, к-рый использовали для сорбции на пластике составляла 100 мкг/мл. При этом важна конц-ия комплекса на стадии реактивации ЦТЛ, а не последующего их культивирования. Длительность воздействия высоких доз комплексов, необходимая для индукции апоптоза ЦТЛ, составляет 2-4 ч. Показано, что выраженность апоптоза ЦТЛ не коррелирует с конц-ией ФНО. Развитие апоптоза блокируется в присутствии моноклональных антител к рецептору для ФНО класса II (не класса I), хотя и не коррелирует с ее интенсивностью. Уровень апотпоза коррелирует лишь со степенью подавления экспрессии Bcl-2. Сигнал к этому подавлению передается в ЦТЛ через Т-клеточный рецептор. Т. обр., описан практически неизвестный механизм индукции апотпоза T-клеток через рецептор класса II для ФНО'альфа'. США, Molecular Immunogenet. Vaccine Res. Sect., Methabolism Branch, Nat. Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АПОПТОЗ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
КОМПЛЕКС ПЕПТИД-МОЛЕКУЛА ГКГС
ОПИСАНИЕ ФЕНОМЕНА
СВЕРХОПТИМАЛЬНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ КОМПЛЕКСА

Доп.точки доступа:
Alexander-Miller, Martha A.; Derby, Michael A.; Sarin, Apurva; Henkart, Pierre A.; Berzofsky, Jay A.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.121

   
    B cell apoptosis triggered by antigen receptor ligation proceeds via a novel caspase-dependent pathway [Text] / Weiping Chen [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 5. - P2483-2491 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Апоптоз В-клеток, индуцированный связыванием В-клеточного рецептора антигенов, проходящий по новому, зависимому от каспаз механизму
Аннотация: Связывание мембранных IgM на зрелых и незрелых клетках В-лимфом человека моноклональными IgG антителами приводило к апоптозу В-клеток уже через 4 ч; через 10 ч после связывания IgM у 50% В-клеток наблюдался апоптоз. Наиболее ранней (через 4-6 ч) была активация каспазы-2; каспаза 9 активировалась через 12 ч. Активации каспаз-1 и -8, характерных для апоптоза, опосредованного молекулами CD95 или молекулами рецептора ФНО, не наблюдалось. США, Dep. Immunol., The Scripps Res. Inst., 92037 La Jolla. Библ. 64
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ IN VITRO
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Weiping; Wang, Hong-Gang; Srinivasula, Srinivasa M.; Alnemri, Emad S.; Cooper, Neil R.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.209

   
    B cell apoptosis triggered by antigen receptor ligation proceeds via a novel caspase-dependent pathway [Text] / Weiping Chen [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 5. - P2483-2491 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Апоптоз В-клеток, индуцированный связыванием В-клеточного рецептора антигенов, проходящий по новому, зависимому от каспаз механизму
Аннотация: Связывание мембранных IgM на зрелых и незрелых клетках В-лимфом человека моноклональными IgG антителами приводило к апоптозу В-клеток уже через 4 ч; через 10 ч после связывания IgM у 50% В-клеток наблюдался апоптоз. Наиболее ранней (через 4-6 ч) была активация каспазы-2; каспаза 9 активировалась через 12 ч. Активации каспаз-1 и -8, характерных для апоптоза, опосредованного молекулами CD95 или молекулами рецептора ФНО, не наблюдалось. США, Dep. Immunol., The Scripps Res. Inst., 92037 La Jolla. Библ. 64
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ IN VITRO
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Weiping; Wang, Hong-Gang; Srinivasula, Srinivasa M.; Alnemri, Emad S.; Cooper, Neil R.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.308

   
    A novel mechanism of tumorigenesis involving pH-dependent destabilization of a mutant p53 tetramer [Text] / Enrico L. DiGiammarino [et al.] // Nature Struct. Biol. - 2002. - Vol. 9, N 1. - P12-16 . - ISSN 1072-8368
Перевод заглавия: Новый механизм канцерогенеза, включающий зависимую от pH дестабилизацию мутантного тетрамера белка p53
Аннотация: Супрессор опухолей p53 для функционирования в качестве инициатора остановки клеточного цикла и (или) апоптоза требует тетрамеризации. Дети в южной Бразилии, страдающие адренокортикальной карциномой, очень часто содержат мутацию R337H в тетрамеризационном домене (ТД) p53. ТД мутанта имеет укладку, близкую к нативной, но обладает пониженной стабильностью. Кроме того, ТД мутанта чувствителен к изменению pH в физиологическом диапазоне. Эта чувствительность коррелирует с состоянием протонирования His337. Предполагается, что вызываемая изменением pH инактивация мутанта R337H может служить молекулярной основой возникновения адренокортикальной карциномы у бразильских детей. США, Dep. Struct. Biol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: БЕЛОК P53
ТЕТРАМЕРИЗАЦИОННЫЙ ДОМЕН
МУТАНТ R337H
ДЕСТАБИЛИЗАЦИЯ
PH-ЗАВИСИМОСТЬ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
АДРЕНОКОРТИКАЛЬНАЯ КАРЦИНОМА

Доп.точки доступа:
DiGiammarino, Enrico L.; Lee, Amanda S.; Cadwell, Craig; Zhang, Weixing; Bothner, Brian; Ribeiro, Raul C.; Zambetti, Gerard; Kriwacki, Richard W.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.01-04Я6.49

   
    Entrapping ribosomes for viral translation: tRNA mimicry as a molecular trojan horse [Text] / Sharief Barends [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 112, N 1. - P123-129 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Захват рибосом для вирусной трансляции. Имитация тРНК как молекулярный троянский конь
Аннотация: Молекулы геномных вирусных РНК растительных вирусов, таких как тимо-, фуро-, бромо- и др. вирусов обладают кэпом на 5'-конце и тРНК-подобной структурой (ТПС) на своем 3'-конце. Авторы впервые показали, что обусловленное ТПС включение валина характерно для мозаичного вируса желтого турнепса и не связано с деградацией ТПС, примесями тРНК валина или с неспецифическими обменными р-циями. Валин включается на N-терминалах синтезированных полипротеинов. Было показано, что ТПС играет важную роль в синтезе последних, но не в перемещениях белков к клеточной поверхности. Разрушение ТПС ингибировало синтез полипептидов. Подчеркивается, что у эукариот обнаружен новый механизм инициации трансляции мРНК. Нидерланды [B. Kraal], Leiden Univ., 2300 RA, b.kraal@chem.leidenuniv.nl. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.15
Рубрики: РИБОСОМЫ
МРНК
ИНИЦИАЦИЯ ТРАНСЛЯЦИИ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ

Доп.точки доступа:
Barends, Sharief; Bink, Hugo H.J.; van, den Worm Sjoerd H.E.; Pleij, Cornelis W.A.; Kraal, Barend

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.01-04Б1.53

   
    Entrapping ribosomes for viral translation: tRNA mimicry as a molecular trojan horse [Text] / Sharief Barends [et al.] // Cell. - 2003. - Vol. 112, N 1. - P123-129 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Захват рибосом для вирусной трансляции. Имитация тРНК как молекулярный троянский конь
Аннотация: Молекулы геномных вирусных РНК растительных вирусов, таких как тимо-, фуро-, бромо- и др. вирусов обладают кэпом на 5'-конце и тРНК-подобной структурой (ТПС) на своем 3'-конце. Авторы впервые показали, что обусловленное ТПС включение валина характерно для мозаичного вируса желтого турнепса и не связано с деградацией ТПС, примесями тРНК валина или с неспецифическими обменными р-циями. Валин включается на N-терминалах синтезированных полипротеинов. Было показано, что ТПС играет важную роль в синтезе последних, но не в перемещениях белков к клеточной поверхности. Разрушение ТПС ингибировало синтез полипептидов. Подчеркивается, что у эукариот обнаружен новый механизм инициации трансляции мРНК. Нидерланды [B. Kraal], Leiden Univ., 2300 RA, b.kraal@chem.leidenuniv.nl. Библ. 39
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: РИБОСОМЫ
МРНК
ИНИЦИАЦИЯ ТРАНСЛЯЦИИ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
ВИРУСЫ РАСТЕНИЙ

Доп.точки доступа:
Barends, Sharief; Bink, Hugo H.J.; van, den Worm Sjoerd H.E.; Pleij, Cornelis W.A.; Kraal, Barend

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.12-04Б2.90

    Praetorius-Ibba, Mette.
    Aminoacyl-tRNA synthesis in archaea: Different but not unique [Text] / Mette Praetorius-Ibba, Michael Ibba // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 48, N 3. - P631-637 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Аминоацил-тРНК-синтетазы архебактерий: отличающиеся, но не уникальные
Аннотация: Обзор данных по синтезу аминоацил-тРНК у различных организмов. Многие этапы этого процесса консервативны. Однако некоторые из них проявляют значительную дивергенцию от канонической модельной системы Escherichia coli. Эти отличия наиболее выражены у архебактерий, у которых описаны новые механизмы аминоацилирования тРНК некоторыми аминокислотами. Ранее предполагалось, что эти механизмы уникальны для архебактерий. Но впоследствии ряд таких механизмов обнаружился и у ряда других бактерий. Следовательно, хотя у архебактерий и преобладают неканонические системы синтеза аминоацил-тРНК, эти системы не являются уникальными для этой группы организмов. США, Dep. Microbiol., Ohio St. Univ., Columbus, OH 42310-1292. Библ. 52
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: АМИНОАЦИЛ-ТРНК-СИНТЕТАЗЫ
СИНТЕЗ АМИНОАЦИЛ-ТРНК
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
АРХЕБАКТЕРИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Ibba, Michael

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 10.07-04Б2.150

   
    A novel mechanism for translation initiation operates in haloarchaea [Text] / Oliver Hering [et al.] // Mol. Microbiol. - 2009. - Vol. 71, N 6. - P1451-1463 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Новый механизм инициации трансляции открыт в галобактериях
Аннотация: Известны четыре механизма инициации трансляции, один у прокариот, включающий последовательность Шайн-Дальгарно, два эукариотических механизма на основе рибосомного сканирования или входных рибосомных сайтов и один механизм, действующий на безлидерных транскриптах. Недавно сообщили, что большинство галоархейных транскриптов безлидерные и что наиболее лидерные транскрипты лишены последовательности Шайн-Дальгарно, исключая действие "бактериально-подобного" механизма инициации транскрипции. В данной работе рассмотрели возможное наличие "эукариото-подобного" сканирующего механизма. GUG и UUG эффективно использовались как стартовые кодоны на лидерных транскриптах in vivo, в отличие от инициации на безлидерных транскриптах (и лидерных эукариотических транскриптах). Делетированные версии 5'-UTR-инициируемой транскрипции были не эффективны. Введение дополнительного AUG не влияло на эффективность трансляции в стартовых кодонах. Дополнительный in-frame AUG на 5'-конце приводил к одновременному выбору двух стартовых сайтов. Стабильная петельно-стволовая структура на 5' конце ингибировала только инициацию первого AUG, но не влияла на выбор AUG. Таким образом, действие сканирующего механизма было исключено, а полученные результаты свидетельствуют, что новый механизм инициации трансляции действует, по крайней мере, в галоархеях. Германия, Goethe-Univ., Dep. of Biosciences, Biocentre, Inst. for Molecular Biosciences, Mac-Von-Laue-Str. 9? D-60438 Frankfurt. Библ. 45
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.07
Рубрики: ТРАНСЛЯЦИЯ
ИНИЦИАЦИЯ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
ЛИДЕРНЫЕ ТРАНСКРИПТЫ
IN VIVO
СТАРТОВЫЕ КОДОНЫ
GUG
UUG
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ГАЛОАРХЕИ

Доп.точки доступа:
Hering, Oliver; Brenneis, Mariam; Beer, Jurgen; Suess, Beatrix; Soppa, Jorg

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 89.05-04Б2.518

   
    Formation of an adduct between fosfomycin and glutathione a new mechanism of antibiotic resistance in bacteria [Text] / Pilar Arca [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 1988. - Vol. 32, N 10. - P1552-1556 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Образование связи между фосфомицином и глутатионом: новый механизм антибиотикоустойчивости у бактерий
Аннотация: Плазмидная устойчивость к фосфомицину (Ф) связана с его инактивацией. Изучение ЯМР-спектров инактивированного Ф, выделенного из Кл E. coli, показало, что инактивация обусловлена образованием ковалентной связи между С 1 эпоксидной группы Ф и сульфгидрильной группой цистеина глутатиона (I). Мутант с дефектом биосинтеза I не обладал устойчивостью к Ф несмотря на наличие соотв. плазмиды; экзогенный I восстанавливал устойчивость Кл и их способность инактивировать Ф. Предполагается, что инактивация Ф происходит за счет раскрытия эпоксидного кольца и осуществляется глутатион-S-трансферазой. Фермент такого типа до сих пор описан только у эукариот. Экстракт из устойчивых Кл осуществлял присоединение I к 1-хлор-2,4динитробензолу. Др. тиолы (цистеин, N-ацетилцистеин, дитиотреитол) не инактивировали Ф. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 22. Испания, Univ. de Oviedo, 33006 Oviedo.
ГРНТИ  
34.27.23
ВИНИТИ 341.27.23
Рубрики: БАКТЕРИИ
АНТИБИОТИКОУСТОЙЧИВОСТЬ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
АНТИБИОТИКИ
ФОСФОМИЦИН
БИОСИНТЕЗ
ГЛУТАТИОН
КОВАЛЕНТНАЯ СВЯЗЬ

Доп.точки доступа:
Arca, Pilar; Rico, Manuel; Brana, Alfredo F.; Villar, Claudio J.; Hardisson, Carlos; Suarez, Juan E.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.93

    Thomas, Sheila M.
    Two mRNAs that differ by two nontemplated nucleotides encode the amino coterminal proteins P and V of the paramyxovirus SV5 [Text] / Sheila M. Thomas, Robert A. Lamb, Reay G. Paterson // Cell. - 1988. - Vol. 54, N 6. - P891-902 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Две мРНК, отличающиеся по двум нематричным нуклеотидам, кодируют аминокотерминальные белки P и V парамиксовируса SV5
Аннотация: Обнаружен совершенно новый механизм экспрессии генов у парамиксовируса SV5. Известно, что ген P вируса SV5 кодирует два белка - V (мол. масса около 24 кД) и P (мол. масса 44 кД). В данной работе путем секвенирования геномной минус-РНК SV5 и V- и P-мРНК, с помощью анализа белковых продуктов этих мРНК и ряда других методов показано, что V-мРНК соответствует нормальному транскрипту гена P и кодирует V-белок длиной в 222 остатка. P-мРНК отличается от V-мРНК тем и в ее средней части, после нуклеотида A[5][4][7] следуют не 4 Г подряд (как в V-мРНК), а шесть Г подряд. В дальнейшем эти последовательности не отличаются, но встраивание этих двух дополнительных Г, естественно сдвигает рамку считывания и приводит к формированию белка P (таким образом N-концевые последовательности V и P белков до точки встраивания двух Г совпадают). Обсуждаются возможные механизмы нематричного встраивания двух остатков гуанина. Авторы склоняются в пользу предположения о "заикании" транскриптазы на четырех остатках Ц в матричной геномной РНК, но не отвергают и альтернативного предположения о пост-транскрипционном редактировании. Показано однако, что в любом случае этот процесс носит не случайный характер: среди 20 секвенированных клонов V- и P-мРНК все содержали только либо 4, либо 6 остатков Г в исследуемом участке и не отличались ни по каким другим участкам. Приводятся аргументы в пользу того, что аналогичное явление должно наблюдаться и у других парамиксовирусов. Библ. 63. США, Dept. of Biochem., Molecular Biology, and Ceil Biology Northwestern Univ. Evansto Illinois 60208.
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ПАРАМИКСОВИРУС SV5
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
БЕЛОК V
БЕЛОК P
РНК МАТРИЧНАЯ
НЕМАТРИЧНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
СТРУКТУРА

Доп.точки доступа:
Lamb, Robert A.; Paterson, Reay G.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 90.12-04Б2.167

    Angerer, A.
    Mechanistically novel iron (III) transport system in Serratia marcescens [Text] / A. Angerer, S. Gaisser, V. Braun // Forum Mikrobiol. - 1990. - Vol. 13, N 1-2. - P54 . - ISSN 0170-8244
Перевод заглавия: Новая по механизму система транспорта 'тэта'елеза (III) у Serratia marcecsens
Аннотация: Новая система транспорта Fe(III) у Serratia marcescens, названная SFU, клонирована и охарактеризована в Escherichia coli. При этом не обнаружено сидерофоров и рецепторного белка, связанного с SFU. Секвенирование ДНК позволило выделить 3 гена (sfu A, sfu B, sfu C), кодирующих соответственно: периплазматический полипептид (Mr=33490), гидрофобный белок (Mr=56589) и мембрано-связанный белок (Mr=36671) со значительной гомологией с нуклеотид-связывающими белками. Механизм солюбилизации и проникновения Fe{3}+ через внешнюю мембрану остается неясным.
ГРНТИ  
34.27.17
ВИНИТИ 341.27.17.09.17.19
Рубрики: SERRATIA MARCESCENS (BACT.)
ТРАНСПОРТНАЯ СИСТЕМА
SFU
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛОНИРОВАНИЕ
ESEHERICHIA COLI (BACT.)
ГЕНЫ
SFU A
SFU B
SFU С
ТРАНСПОРТ ИОНОВ
ЖЕЛЕЗО III

Доп.точки доступа:
Gaisser, S.; Braun, V.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 92.03-04А3.265

   
    Electromechanical artificial heart with a new geartype and angled pump chambers [Text] / R. Kaufmann [et al.] // Int. J. Artif. Organs. - 1991. - Vol. 14, N 9. - P525 . - ISSN 0391-3988
Перевод заглавия: Электромеханическое искусственное сердце с новым механизмом и расположенными под углом насосными камерами
Аннотация: Конструирование корпуса и расположение входных и выходных соединений имплантируемого полностью искусственного сердца (ПИС) проведено с учетом анатомического пространства внутри грудной клетки после эксплантации естественного сердца. На основе анатомических исследований с применением ЭВМ разработана конфигурация ПИС с тупоугольной ориентацией насосных камер, которая обеспечивает лучшее использование объема анатомической полости и более выгодное расположение входных и выходных соединений с точки зрения механики жидкости. Соответственно форме корпуса разработан новый механизм, к-рый хорошо вписывается в отведенное ему пространство. Геометрия насосных камер основывается на модификации существующих аппаратов вспомогательного кровообращения с пневмоприводом. ФРГ, Helmholtz-Inst. for Biomed. Eng. at the RWTH Aachen, PouwelsstraSSe 30, D-5100 Aachen.
ГРНТИ  
34.53.47
ВИНИТИ 341.53.47.23
Рубрики: ИСКУССТВЕННОЕ СЕРДЦЕ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
ОПТИМИЗАЦИЯ РАСПОЛОЖЕНИЯ НАСОСНЫХ КАМЕР

Доп.точки доступа:
Kaufmann, R.; Reul, H.; Knierbein, B.; Rau, G.

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 93.09-04Н3.165

    Dezso, Gal.
    Fotoszenzibilizatorok hatasa biologiai es kemiai folyamatokban: a MIT mechanizmus a fotodinamikus terapiaban [Text] / Gal Dezso // Magy. kem. folyoir. - 1992. - Vol. 98, N 11. - С. 439-441 . - ISSN 0025-0155
Перевод заглавия: Влияние фотосенсибилизаторов в биологических и химических процессах. Модифицированный механизм I (MIT) в фотодинамической терапии
Аннотация: Высказано предположение о существовании нового механизма, работающего при фотодинамической терапии, когда после введения раковым больным разл. фотосенсибилизаторов их активация светом приводит к значит. снижению или устранению опухолевых тканей в организме. Считают, что этот механизм, к-рый предложено обозначать как "модифицированный механизм первого типа" основан на взаимодействии триплетного состояния фотосенсибилизатора со свободными радикалами, генерируемыми в опухолевых клетках. Наличие такого механизма подтверждено как экспериментально, так и на основе кинетического анализа. Библ. 22. Венгрия, MTA Kozponti Kemiai Kutato Intezet, H-1525, Budapest.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: ФОТОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
ДЕЙСТВИЕ
ТРИПЛЕТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
УЧАСТИЕ
ФОТОДИНАМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
НОВЫЙ МЕХАНИЗМ
ПОСТУЛИРОВАНИЕ
FREE RADICALS
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)