Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НИКОТИНАМИД<.>)
Общее количество найденных документов : 416
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.164

   

    Предупреждающий эффект никотинамида на вызванный циклофосфамидом диабет у крыс LETL [Text] / Masami Nemoto [et al.] // Tonyoyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1994. - Vol. 37, N 4. - С. 255-259
Аннотация: Ранее показали, что состояние крыс линии Long Evans Tokushima lean является моделью сахарного диабета (СД) 1-го типа человека и что циклофосфамид (I) ускоряет у них развитие СД. Работу вели на 77 крысах, разделенных на 3 гр. 25 крыс 1-й гр. служили контролем; 33 крысам 2-й гр. дважды вводили в/б I в дозе 100 мг/кг. 19 крысам 3-й гр. вводили п/к никотинамид (II) в дозе 500 мг/кг в день. Через 10 нед проводили гистологическое изучение поджелудочной железы (ПЖ). Частота СД на момент изучения составляла 8,0% у крыс 1-й гр., 36,4% - у крыс 2-й гр. и 15,8% - у крыс 3-й гр. Тяжесть инсулита оценивали по шкале от 0 до 3; она составляла 0 у крыс 1-й гр., 0,05 - у крыс 2-й гр. и 0,31 - у крыс 3-й гр. Данные показывают, что большие дозы II предупреждают развитие СД у крыс под влиянием I, хотя по данным гистологии ПЖ II не подавляет развитие инсулита. Япония, The Jikei Univ. School of Medicine, Tokyo. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИТ

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ

НИКОТИНАМИД

ВЛИЯНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Nemoto, Masami; Mori, Yutaka; Yokoyama, Junichi; Nishimura, Masahiko; Ikeda, Yoshio

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.101

   

    Synergistic effect of nicotinamide and choline administration on extracellular choline levels in the brain [Text] / Andrea Koppen [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 1993. - Vol. 266, N 2. - P720-725 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Синергическое действие введения никотинамида и холина на внеклеточное содержание холина в мозге
Аннотация: С помощью микродиализа in vivo у крыс Wistar показано, что в/б введение 6, 20 и 60 мг/кг холина (I) ведет к кратковременному увеличению базального выхода I на 14, 26 и 131% соотв. П/к введение никотинамида (II) в дозах 5 и 10 ммоль/кг увеличивало внеклеточное содержание I на 54 и 113% соотв.; эффект сохранялся в течение нескольких часов. Введение II (10 мммоль/кг) значительно потенцировало влияния экзогенного I на биодоступность I в ЦНС: эффект 6 и 20 мг/кг I увеличивался более, чем в 10 раз (определение AUC). Поскольку ни II, ни N-метилникотинамид (III) сами не влияют на захват, метаболизм или высвобождение I срезами гиппокампа предположили, что, по-видимому, II после превращения в III, блокирует клиренс I. Комбинированное введение I и блокаторов транспорта I м. б. использовано при нарушениях центральных холинергических ф-ций. Германия, Univ. of Mainz, D-55101 Mainz 1. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.02
Рубрики: НИКОТИНАМИД
ХОЛИН

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ

ВНЕКЛЕТОЧНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛИНА

ГОЛОВНОЙ МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Koppen, Andrea; Klein, Jochen; Holler, Thomas; Loffelholz, Konrad

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.102

   

    Антитромботическое и тромболитическое действие комплексных соединений низкомолекулярного гепарина с ацетилсалициловой кислотой и никотинамидом [Текст] / М. В. Кондашевская [и др.] // Вестн. МГУ. Сер. 16. - 1993. - N 2. - С. 7-11 . - ISSN 0137-0952
Аннотация: Получены комплексы низкомолекулярного гепарина с ацетилсалициловой кислотой и никотинамидом. Все комплексы обладали антитромботическим и тромболитическим свойствами. При внутривенном введении белым крысам комплексы низкомолекулярного гепарина обладали более высокой антитромботической активностью, чем комплексы высокомолекулярного гепарина. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.43.09.09
Рубрики: ГЕПАРИНЫ НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ
КИСЛОТА АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ

НИКОТИНАМИД

КОМПЛЕКСНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ

АНТИТРОМБИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Кондашевская, М.В.; Ляпина, Л.А.; Пасторова, В.Е.; Кудряшов, Б.А.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.114

   

    Защитный эффект никотинамида при диабете у крыс, вызванном циклофосфамидом [Text] / Masami Nemoto [et al.] // Tonyobyo = J. Jap. Diabet. Soc. - 1994. - Vol. 37, N 4. - С. 255-259
Аннотация: Ранее показали, что крысы линии Лонг-Эванс-Токушима являются моделью сахарного диабета (СД) 1-го типа человека и что циклофосфамид (I) ускоряет у них развитие СД. Работу провели на 77 крысах, разделенных на 3 группы: 25 крыс 1-й гр. служили контролем; 33 крысам 2-й гр. дважды в/б вводили I в дозе 100 мг/кг; 19 крысам 3-й гр. вводили п/к никотинамид (II) в дозе 500 мг/ /кг в день. Через 10 нед проводили гистологическое изучение поджелудочной железы (ПЖ). Частота развития СД на момент изучения составляла 8,0% у крыс 1-й гр., 36,4% - у крыс 2-й гр. и 15,8% - у крыс 3-й гр. Тяжесть инсулита оценивали по шкале от 0 до 3; она составляла 0 у крыс 1-й гр., 0,05 у крыс 2-й гр и 0,31 у крыс 3-й гр. Данные указывают, что большие дозы II предупреждают развитие СД у крыс, вызываемое I, хотя по данным гистологических исследований ПЖ II не подавляет развитие инсулита. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: НИКОТИНАМИД
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

РАЗВИТИЕ

ЦИКЛОФОСФАМИД

ИНСУЛИТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Nemoto, Masami; Mori, Yutaka; Yokoyama, Junichi; Nishimura, Masahiko; Ikeda, Yoshio

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.75

    Pellat-Deceunynck, Catherine.

    Nicotinamide inhibits nitric oxide synthase mRNA induction in activated macrophages [Text] / Catherine Pellat-Deceunynck, Juana Wietzerbin, Jean-Claude Drapier // Biochem. J. - 1994. - Vol. 297, N 1. - P53-58 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Никотинамид ингибирует индукцию мРНК синтазы оксида азота в активированных макрофагах
Аннотация: В опытах на макрофагах крысы (линия RAW 264.7) показано, что интерферон-'гамма' и липополисахарид являются индукторами экспрессии гена индуцибельной формы синтазы оксида азота (САО) и вызывают накопление САО-мРНК и стимуляцию образования NO. Никотинамид - ингибитор ADP-рибозилирования белков - блокирует индукцию САО и накопление САО-мРНК в активированных макрофагах, а также подавляет др. функции этих Кл, индуцируемые интерфероном, - секрецию фактора некроза опухолей и экспрессию Ia-антигена ГКГС. При обработке Кл никотинамидом снижается содержание конститутивно ADP-рибозилированного 110-117 кД-белка. Обсуждается роль ADP-рибозилирования в передаче сигналов, вызывающих индукцию САО-мРНК в макрофагах. Библ. 47. Франция, Lab. d'Oncologie Immunohematologique, Inst. Biol., 44035 nantes Cedex 01.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: НИКОТИНАМИД
ИНГИБИРОВАНИЕ

РНК МАТРИЧНАЯ СИНТАЗЫ АЗОТА ОКСИДА

МАКРОФАГИ АКТИВИРОВАННЫЕ

КРЫСЫ

LIPOPOLYSACCHARIDES


Доп.точки доступа:
Wietzerbin, Juana; Drapier, Jean-Claude

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.03-04Т5.194

   

    Случай пеллагрической энцефалопатии при алкоголизме [Text] / Tadashi Takahashi [et al.] // Seishin igaku = Clin. Psychiat. - 1994. - Vol. 36, N 8. - С. 821-828 . - ISSN 0488-1281
Аннотация: Наблюдали б-ного алкоголизмом с энцефалопатией, рассматриваемой как пеллагрическая. Клинически наблюдали диарею, нарушения походки, ригидность мышц, гиперрефлексию, затруднения глотания и речи. Лечение пикотинамидом привело к существенному улучшению. Япония, Dep. Psychiatry, Juntendo Univ. School of Med., Tokyo. Ил. 4. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.15.11 + 341.47.67.15.25.11
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
МОЗГ

ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

ПЕЛЛАГРА

НИКОТИНАМИД

ЛЕЧЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Takahashi, Tadashi; Shimazaki, Masaji; Arai, Heii; Inoue, Reiichi

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.015

   

    Effects of nicotinamide on cardiac contraction force and slow inward current [Text] / Xin-Min Mao [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1993. - Vol. 14, N 6. - P514-516 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияния никотинамида на силу сокращений сердца и на медленный входящий ток
Аннотация: На полосках предсердного миокарда сердец морских свинок верапамил, нифедипин и пропранолол уменьшали положительный инотропный эффект никотинамида (I). Эффекты I исчезали в бескальциевом растворе. I в концентрации 33 мМ увеличивал медленный входящий ток с 6,5 до 10,3 мкА. Считают, что I усиливает Ca{2}{+}-вход, действуя через механизмы, независимые от Ca{2}{+}-блокаторов и 'бета'-адреноблокаторов. КНР, Xinjiang Medical College, Urumqi 830054. Библ. 8.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: НИКОТИНАМИД
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ

ВХОД КАЛЬЦИЯ

ПРЕДСЕРДИЯ МОРСКОЙ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Mao, Xin-Min; Li, Di-Min; Zhou, Cheng-Min; Wang, Xiao-Wen; Zhang, Ke-Jin

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.010

   

    Фармакологические аспекты взаимодействия кардиотропных средств и фитокомпозиций с биометаллами и их координационными соединениями [Текст] / Н. А. Горчакова [и др.] // 4 Конф. "Биоантиоксидант", Москва, 2- 4 июня, 1992. - М., 1993. - Т. 2. - С. 115-116
Аннотация: Провели моделирование процессов взаимодействия никотинамида, сердечных гликозидов и фитокомпозиций с компонентами дыхательной цепи путем изучения процессов их комплексообразования с катионами меди и железа, а также с кислородом воздуха в присутствии координационных соединений меди и железа. Установили наличие комплексообразования с катионами меди и железа у всех изученных соединений. Предполагают, что они реализуют свое протективное действие благодаря влиянию на компоненты дыхательной цепи.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.02
Рубрики: КАРДИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

НИКОТИНАМИД

КОМПОНЕНТЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ЦЕПИ

МЕХАНИЗМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

КООРДИНАЦИОННЫЕ СОЕДИНЕНИЯ


Доп.точки доступа:
Горчакова, Н.А.; Ниженковская, Н.В.; Туманов, В.А.; Голота, Л.Г.; Стрижак, П.Е.; Самарский, В.А.; Гриневич, А.И.; Пузенькина, Н.Н.

9.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI03) 95.10-04В4.211

    Pich, A.

    Iron-dependent changes on heavy metals, nicotianamine and citrate in different plant organs and in xylem exudate of two tomato genotypes. Nicotianamine as possible copper translocator [Text] / A. Pich, G. Scholz, U. W. Stephan // Plant and Soil. - 1994. - Vol. 165, N 2. - P189-196
Перевод заглавия: Влияние железа на содержание тяжелых металлов, никотианамина и цитратов в органах растений и экссудате ксилемы двух генотипов томата. Никотианамин как возможный переносчик меди
Аннотация: Изучали влияние Fe питания на размещение металлов Fe, Mn, Zn и Cu и их хелатора никотианамина (НА) и цитратов в различных надземных органах, корнях и в эксудатах ксилемой НА-содержащего (I) и НА-несодержащего томата (II). При одинаковом Fe обеспечении в I содержалось больше Fe, Mn и Zn во всех органах, за исключением кончиков корней, а Cu - только в корнях. Анализ эксудатов ксилемы показал, что Fe, Mn и Zn легко перемещались в растениях обоих генотипов томата из корней в надземные органы при всех уровнях обеспеченности Fe, а в отсутствие НА транспорт Cu был затруднен. Цитраты являются основными хелатирующими агентами для Fe, и они содержались в больших кол-вах в эксудатах ксилемы I при низкой обеспеченности Fe. Содержание НА в эксудатах ксилемы I было достаточно высоким для образования хелатов тяжелых металлов. В целом транслокация Fe, Mn и Zn может быть независимой от НА, но транслокация Cu тесно связана с НА. Германия, Inst. of Plant Genetics and Crop Plant Res., Gatersloben. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.35.51.17.15
Рубрики: ТОМАТ
ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАЛЛЫ

НИКОТИНАМИД

ЦИТРАТЫ


Доп.точки доступа:
Scholz, G.; Stephan, U.W.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.377

    Nemoto, Nobuo.

    Elevated expression of the Cyp1а2 gene in the presence of nicotinamide by adult mouse hepatocytes in primary culture [Text] / Nobuo Nemoto, Junko Sakurai // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 308, N 1. - P292-298 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Усиленная экспрессия гена Cyp1a2 в первичной культуре гепатоцитов взрослой мыши в присутствии никотинамида
Аннотация: После 8 сут культивирования гепатоциты образуют на покрытой коллагеном подложке монослой, а без коллагена - сфероидные многоклеточные агрегаты. Под действием 3-метилхолантрена индуцируется мРНК CYP1А1 и CYP1А2, экспрессия к-рых остается повышенной лишь в сфероидах и снижается в монослое; снижение экспрессии в монослое в случае CYP1А2 предотвращается в присутствии 10 мМ никотинамида, который также усиливает экспрессию CYP1А2 в сфероидах, снижая экспрессию CYP1А1 в культурах обоих типов. Под действием канцерогена в культурах повышается активность гидроксилазы АНН полициклических углеводородов и ацетанилид-4-гидроксилазы. Никотинамид избирательно повышает активность АНН и содержание в клетках NAD. Таким же действием обладает изоникотинамид, не метаболизируемый NAD в клетках. Япония, Dep. Exptl Pathol., Canc. Inst., Tokyo 170. Библ. 49.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ CYP1А2

ЦИТОХРОМЫ

МЕТИЛХОЛАНТРЕН

НИКОТИНАМИД

ГЕПАТОЦИТЫ


Доп.точки доступа:
Sakurai, Junko

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.11-04Т3.225

   

    Методы коррекции нарушений микросомального окисления у больных красным плоским лишаем [Текст] / С. И. Довжанский [и др.] // Вестн. дерматол. и венерол. - 1995. - N 2. - С. 40-41 . - ISSN 0042-4609
Аннотация: Наблюдали 72 больных красным плоским лишаем (КПЛ), у к-рых состояние микросомального окисления оценивали по активности оксигеназ печени методом антипириновой пробы. В терапевтический комплекс у больных с медленным выведением оксиантипирина включали индукторы цитохрома P=450: фенобарбитал и никотинамид. В результате элиминация антипирина увеличилась до 50-55%. Больным с острым течением КПЛ наряду с кордикостероидами назначали 'альфа'-токоферол (50-100 мг/сут в течение 20 дней), что позволило уменьшить дозу преднизолона и сократить курс лечения. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.25.07.07
Рубрики: КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ

ЛЕЧЕНИЕ

КОРТИКОСТЕРОИДЫ

ФЕНОБАРБИТАЛ

НИКОТИНАМИД

ТОКОФЕРОЛ*АЛЬФА-

МИКРОСОМАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Довжанский, С.И.; Слесаренко, Н.А.; Денисова, С.Г.; Тучина, Н.А.; Марченко, В.М.; Чеховская, Г.В.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.12-04М4.167

    Shibata, Ratsumi.

    Reparative effect of nicotinamide and nicotinic acid on the aggravation of tryptophan-nicotinamide metabolism caused by 6-aminonicotinamide [Text] / Ratsumi Shibata // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1994. - Vol. 58, N 9. - P1729-1730 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Репаративное влияние никотинамида и никотиновой кислоты на нарушения триптофан-никотинамидного обмена, вызванного 6-аминоникотинамидом
Аннотация: При кормление крыс рационом, содержащим 6-аминоникотинамид, у них нарушается обмен триптофана и возникает заболевание, напоминающее пеллагру человека. Однако, если в пищу добавлять большие количества никотиновой кислоты или никотинамида, то нарушения в обмене триптофана полностью восстанавливаются. Япония, Dep. of Human Health Sci., Fac. of human Sci., Osaka Internatl. Univ. vor Women, Moriguchi, Osaka 570. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.25.19.99
Рубрики: НИКОТИНАМИД
НИКОТИНОВАЯ КИСЛОТА

ВЛИЯНИЕ

ТРИПТОФАН

НИКОТИНАМИД

ОБМЕН

НАРУШЕНИЕ

ВЫЗВАННЫЕ

АМИНОНИКОТИНАМИД 6


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т1.199

   

    Participation GABA-benzodiazepine receptor comlex in mechanism of neurotropic action of nicotinamide [Text] : [Pap.] 1st Eur. Congr. Pharmacol., Milan, June 16-19, 1995 / A. I. Fomenko [et al.] // Pharmacol. Res. - 1995. - Vol. 31, Suppl. - P344 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Участие ГАМК-бензодиазепинового рецепторного комплекса в механизме нейротропного действия никотинамида
Аннотация: Никотинамиддинуклеотид (I) тормозит специфическое связывание {3}H-флунитразепама с бензодиазепиновыми рецепторами в конц-иях, на несколько порядков меньших, чем никотинамид (II). При изучении влияния I на захват и высвобождение {14}C-ГАМК синаптосомами мозга крысы показано, что эффект осуществляется на постсинаптическом уровне. Хроническое воздействие II сопровождается возрастанием уровня I и ГАМК, а также уменьшением постсинаптического действия ГАМК в стрессовой ситуации. I конкурирует со специфическими участками связывания бензодиазепинов и активирует ГАМК-рецептор, усиливая ГАМКергическую передачу
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Рубрики: НИКОТИНАМИД
НЕЙРОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕХАНИЗМЫ

ГАМК/БЕНЗОДИАЗЕПИНОВЫЙ РЕЦЕПТОРНЫЙ КОМПЛЕКС


Доп.точки доступа:
Fomenko, A.I.; Parkhomets, P.K.; Donchenko, G.V.; Stepanenko, S.P.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.227

    Murray, Michael F.

    Nicotinamide inbitirs HIV-1 in both acute and chronic in virto infection [Text] / Michael F. Murray, Alagarsamy Srinivasan // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 210, N 3. - P954-959 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Никотинамид угнетает вирус иммунодефицита человека типа 1 при острой и хронической инфекции in vitro
Аннотация: У зараженных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) б-ных часто возникают по неясным причинам дерматиты, деменция и диарея. Они часто напоминают пеллагру, к-рая связана с отсутствием никотиновой кислоты. Показали, что никотинамид угнетает инфекцию ВИЧ-1 в культуре лимфоцитов периферической крови и перевиваемой культуре клеток Sup-T1 из Т-клеточной лимфомы человека. Таким действием не обладают ни никотиновая кислота, ни тиамин (другой витамин из комплекса витаминов B). Угнетающее ВИЧ-1 действие никотинамида зависело от дозы препарата: 5мМ угнетали вирус на 27%, 10мМ - на 50%, 15мМ - на 74%. США, Dep. of Med., Univ. of PA Sch. of Med., Philadelphia, PA. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РАЗМНОЖЕНИЕ

ПОДАВЛЕНИЕ

АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА

НИКОТИНАМИД


Доп.точки доступа:
Srinivasan, Alagarsamy

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.563

    Murray, Michael F.

    Nicotinamide inbitirs HIV-1 in both acute and chronic in virto infection [Text] / Michael F. Murray, Alagarsamy Srinivasan // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 210, N 3. - P954-959 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Никотинамид угнетает вирус иммунодефицита человека типа 1 при острой и хронической инфекции in vitro
Аннотация: У зараженных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (ВИЧ-1) б-ных часто возникают по неясным причинам дерматиты, деменция и диарея. Они часто напоминают пеллагру, к-рая связана с отсутствием никотиновой кислоты. Показали, что никотинамид угнетает инфекцию ВИЧ-1 в культуре лимфоцитов периферической крови и перевиваемой культуре клеток Sup-T1 из Т-клеточной лимфомы человека. Таким действием не обладают ни никотиновая кислота, ни тиамин (другой витамин из комплекса витаминов B). Угнетающее ВИЧ-1 действие никотинамида зависело от дозы препарата: 5мМ угнетали вирус на 27%, 10мМ - на 50%, 15мМ - на 74%. США, Dep. of Med., Univ. of PA Sch. of Med., Philadelphia, PA. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
РАЗМНОЖЕНИЕ

ПОДАВЛЕНИЕ

АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА

НИКОТИНАМИД


Доп.точки доступа:
Srinivasan, Alagarsamy

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.03-04М6.226

    Reddy, Shiva.

    Long-term effects of nicotinamide-induced inhibition of poly(adenosine diphosphate-ribose) polymerase activity in rat pancreatic islets exposed to interleukin-1'бета' [Text] / Shiva Reddy, Navid Salari-Lak, Stellan Sandler // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 5. - P1907-1912 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Длительные эффекты индуцированного никотинамидом подавления активности (поли АДФ-рибоза) полимеразы в панкреатических островках крыс, обработанных интерлейкином-1'бета'
Аннотация: Изучали способность никотинамида (НА) при длительном воздействии (6 сут) отменять подавление функциональной активности культивируемых панкреатических островков (ПО) крыс, индуцированной интерлейкином-1'бета' (ИЛ-1'бета'). Показали, что НА не изменяет содержание ДНК в клетках ПО, и в конц-ии 5-25 мМ снижает секрецию инсулина после 4-6 сут инкубации. Стимулированное глюкозой высвобождение инсулина после 6 сут инкубации с НА увеличивается при конц-ии НА 0,5 мМ и резко подавляется при конц-ии НА 25 мМ. При этом скорость биосинтеза общих белков и проинсулина в ПО не изменяется НА. Отметили достоверное снижение активности (поли АДФ-рибоза) полимеразы в ПО, инкубированных с НА в конц-ии 5-25 мМ. Инкубация ПО с ИЛ-1'бета' приводит к снижению внутриклеточного содержания ДНК и к снижению секреции инсулина и эти эффекты ИЛ-1'бета' не отменяются НА. Швеция, Dep. Med. Cell Biol., Uppsala Univ., Uppsala. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 БЕТА

ПОДАВЛЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

НИКОТИНАМИД

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Salari-Lak, Navid; Sandler, Stellan

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.03-04Т3.303

   

    Иммунотерапия при инсулинзависимом сахарном диабете [Текст] / И. И. Дедов [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1995. - Т. 41, N 4. - С. 43-48 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: В обзоре литературных данных обсуждают опыт применения средств неспецифической иммуносупрессии, эффективных при лечении других аутоиммунных заболеваний, учитывая, что аутоиммунный характер инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗНД) считается в настоящее время доказанным. Подробно описывают применение при ИЗНД азатиоприна, циклоспорина, никотинамида. Четкого клинического эффекта вышеописанных препаратов при лечении ИЗНД пока не установлено. Считают необходимым проведение контролируемого клинического исследования. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОЗАВИСИМЫЙ

ИММУННЫЙ СТАТУС

ЛЕЧЕНИЕ

АЗАТИОПРИН

ЦИКЛОСПОРИН

НИКОТИНАМИД

БОЛЬНЫЕ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 50


Доп.точки доступа:
Дедов, И.И.; Абугова, И.А.; Шамхалова, М.Ш.; Шишков, П.И.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.03-04Т3.369

    Олисова, М. О.

    Использование эндогенных фотосенсибилизаторов (хромофоров) для повышения эффективности селективной фототерапии больных псориазом [Текст]. Сообщ. III. Механизмы биологического действия ультрафиолетового облучения и эндогенных хромофоров при псориазе / М. О. Олисова // Вестн. дерматол. и венерол. - 1995. - N 5. - С. 7-9 . - ISSN 0042-4609
Аннотация: Исследование люминолзависимой хемилюминесценции полиморфноядерных лейкоцитов у больных псориазом подтвердило полученные в модельных опытах данные о реализации биологических эффектов селективной фототерапии через активные формы кислорода. Показано достоверное повышение хемилюминесценции у больных псориазом, получающих селективную фототерапию с хромофорами. Установлено, что никотинамид в присутствии сыворотки крови в большей степени, чем пиридоксальфосфат, усиливает хемилюминесценцию. Отмечено, что повышение ее у больных псориазом в процессе лечения коррелирует с эффективностью терапии и средним числом процедур, необходимых для достижения положительного терапевтического эффекта
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.25.07.11
Рубрики: ПСОРИАЗ
ЛЕЧЕНИЕ

НИКОТИНАМИД

ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ

ФОТОТЕРАПИЯ

ХЕМИЛЮМИНЕСЦЕНЦИЯ

ЛЮМИНОЛЗАВИСИМАЯ

ЛЕЙКОЦИТЫ

БОЛЬНЫЕ


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.04-04М4.56

    Shibata, Katsumi.

    Effects of thyroxine on the conversion ratio of tryptophan to nicotinamide in rats [Text] / Katsumi Shibata, Satoko Toda // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1994. - Vol. 58, N 10. - P1757-1762 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Влияние тироксина на степень превращения триптофана в никотинамид у крыс
Аннотация: Крысы получали пищу, содержащую 0,0002% тироксина и по сумме экскретируемых метаболитов: N{1}-метилникотинамида, N{1}-метил-2-пиридон-5-карбоксамида и N{1}-метил-пиридон-3-карбоксамида, определяли степень превращения триптофана в никотинамид. Установили, что тироксин стимулирует это превращение и что кинурениновые каналы не играют в этом существенной роли. Япония, Dep. Human Health Sci. Fac. Human Sci. Osaka Internatl. Univ. for Women, Moriguchi, Osaka 570. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ТИРОКСИН
ВЛИЯНИЕ

ТРИПТОФАН

ПРЕВРАЩЕНИЕ

НИКОТИНАМИД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Toda, Satoko

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.429

   

    Regulation of cytotoxic T cells by ecto-nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) correlates with cell surface GPI-anchored/arginine ADP-ribosyltransferase [Text] / Jin Wang [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 9. - P4048-4058 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Регуляция цитотоксических T клеток под влиянием эктоникотинамида динуклеотида аденина (NAD) коррелирует с поверхноклеточным GPI-заякоренной/аргинин-ADP-рибонуклеотрансферазой
Аннотация: Incubation of cytotoxic T cells with NAD causes suppression of their ability to proliferate in response to stimulator cells or to lyse targets. Effects are evident after incubation for 3 h with concentrations of NAD as lows as 1 'мю'M and are sustained for many hours after removal of NAD from culture media. Suppression is a result of the failure of CTL to form specific conjugates with targets as well as a lower level of activation in response to TCR-mediated stimulation, although TCR-mediated transmembrane signaling is demonstrable. Mebatolites of NAD such as nicotinamide, ADP-ribose, and cyclic-ADP-ribose have no detectable effect, indicating that NAD-glycohydrolase or ADP-ribose cyclase do not mediate suppression. Incubation of intact CTL with [{32}P]NAD leads to incorporation of {32}P into a particulate, subcellular fraction, a reaction that is not inhibitable by ADP-ribose. Hydroxylamine, but not mercuric ion releases [{32}P]ADP-ribose, whereas phosphodiesterase releases [{32}P]AMP from the particulate subcellular fraction, suggesting that labeling is a result of enzymatic mono-ADP-ribosylation of arginines. Treatment of intact CTL with phosphatidylinositol-specific phospholipase C releases an arginine-specific ADP-ribosyltransferase and causes insensitivity to ecto-NAD suppression. These results suggest that a GPI-anchored ADP-ribosyltransferase uses ecto-NAD to ADP-ribosylate proteins that regulate CTL function. США, Dep. Microbiol., Norres Comprechensive Cancer Ctr., Univ. S. California Med. Sch., Los Angeles, CA 90033. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ

НИКОТИНАМИД ДИНУКЛЕОТИД АДЕНИНА

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ


Доп.точки доступа:
Wang, Jin; Nemoto, Eiji; Kots, Alexander Y.; Kaslow, Harvey R.; Dennert, Gunther

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)