Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВХОД КАЛЬЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 80
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80  
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.01-04М2.245

   
    Depolarization-induced Ca entry via Na-Ca exchange triggers SR release in guinea pig cardiac myocytes [Text] / Allan J. Levi [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PН1422-Н1433 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Индуцированный деполяризацией вход Ca через Na-Ca-обмен запускает освобождение SR в кардиомиоцитах морской свинки
Аннотация: Изучен триггерный ответ саркоплазматич. ретикулума (SR) на быстрое изменение внеклеточного окружения миоцита. Выключение потока Na за 50 мс до деполяризации приводило к увеличению фазового сокращения (ФС) и не сопровождалось усилением потока в Са-каналах Lтипа (I). Нанесение нифедипина полностью блокировало I и на 43% ФС. Аналогичным действием обладали ионы Cd. Обнаружена различная зависимость I и ФС от напряжения. Сделан вывод, что способность к триггерному освобождению SR и к ФС опосредована втоком Са при Na-Ca-обмене. Великобритания, Dep. of Physiol., School of Med. Sci., Univ. of Bristol, BS8 1TD. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.39
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
СОКРАТИМОСТЬ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
НАТРИЙ-КАЛЬЦИЕВЫЙ ОБМЕН
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Levi, Allan J.; Spitzer, Kenneth W.; Kohmoto, Osami; Bridge, John H.B.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т2.236

   
    Effects of (-)-stepholidine and tetrahydroberberine on high potassium-evoked contraction and calcium influx in rat artery [Text] / Shen Yang [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1993. - Vol. 14, N 3. - С. 235-237 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияния (-)-стефолидина и тетрагидроберберина на вызываемые высокой концентрацией калия сокращения и вход кальция в артериях крысы
Аннотация: В экспериментах in vitro на аорте крысы (-)-стефолидин (I) и тетрагидроберберин (II) на фоне действия KCl (100 мМ) вызывали релаксацию; IC[5][0] были равны соответственно 18,1 мкМ и 18,6 мкМ. I и II значительно подавляли вызываемый KCl (160 мМ) вход Ca{2}{+}. Делают вывод, что I и II действуют как блокаторы Ca{2}{+}-каналов; сравнение их эффектов с эффектами верапамила выявило более высокую эффективность последнего. КНР, Shanghai Inst. of Materia Medica, Chinese Academy of Sci., Shanghai 200031. Библ. 6.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
СТЕФОЛИДИН*-(-)
ТЕТРАГИДРОБЕРБЕРИН
АРТЕРИИ КРЫСЫ
СОКРАЩЕНИЕ
ВХОД КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Yang, Shen; Miao, Yong-Sheng; Han, Qun; Jiang, Ming-Hua; Jin, Guo-Zhang
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.04-04М6.026

    Gregerson, K. A.
    Stimulation of prolactin release by dopamine withdrawal: role of calcium influx [Text] / K. A. Gregerson, R. Chuknyiska, N. Golesorkhi // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - PЕ789-Е794 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Стимуляция секреции пролактина устранением дофамина: роль входа кальция
Аннотация: При удалении из аденогипофиза ингибитора секреции ПРЛ - дофамина (I) наблюдается 30-45-минутный всплеск секреции ПРЛ, превышающий по интенсивности уровень секреции ПРЛ до аппликации I, т. н. реактивный эффект. Используя лактотропы аденогипофиза крысы и метод локальной фиксации потенциала, показали, что вслед за восстановлением после вызываемой I гиперполяризации увеличивается активность Ca{2}{+}-токов. Реактивная секреция ПРЛ ингибировалась блокатором Ca{2}{+}-каналов - верапамилом, и не была связана с изменением конц-ии цАМФ. После удаления I возрастало образование инозитфосфатов; эффект был вторичным по отношению к входу Ca{2}{+}. Т. обр., вход внеклеточного Са{2}{+} через верапамил-чувствительные каналы является критическим этапом стимуляции реактивной секреции ПРЛ. Эти данные подтверждают предположение о том, что вызываемая I гиперполяризация активирует ранее инактивированные Ca{2}{+}-каналы и после устранения I возросший вход Ca{2}{+} через эти потенциалозависимые каналы способствует выбросу ПРЛ. США, Center for Studies in Reproduction, Univ. of Maryland at Baltimore, Baltimore, Maryland 21201. Библ. 31.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.29
Рубрики: ПРОЛАКТИН
СЕКРЕЦИЯ
ДОФАМИН
ВХОД КАЛЬЦИЯ
АДЕНОГИПОФИЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chuknyiska, R.; Golesorkhi, N.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.015

   
    Effects of nicotinamide on cardiac contraction force and slow inward current [Text] / Xin-Min Mao [et al.] // Zhongguo yaoli xuebao = Acta pharmacol. sin. - 1993. - Vol. 14, N 6. - P514-516 . - ISSN 0253-9756
Перевод заглавия: Влияния никотинамида на силу сокращений сердца и на медленный входящий ток
Аннотация: На полосках предсердного миокарда сердец морских свинок верапамил, нифедипин и пропранолол уменьшали положительный инотропный эффект никотинамида (I). Эффекты I исчезали в бескальциевом растворе. I в концентрации 33 мМ увеличивал медленный входящий ток с 6,5 до 10,3 мкА. Считают, что I усиливает Ca{2}{+}-вход, действуя через механизмы, независимые от Ca{2}{+}-блокаторов и 'бета'-адреноблокаторов. КНР, Xinjiang Medical College, Urumqi 830054. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.11.17
Рубрики: НИКОТИНАМИД
ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ ИНОТРОПНЫЙ ЭФФЕКТ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ПРЕДСЕРДИЯ МОРСКОЙ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Mao, Xin-Min; Li, Di-Min; Zhou, Cheng-Min; Wang, Xiao-Wen; Zhang, Ke-Jin
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.03-04М3.515

    Linsdell, Paul.
    Electrical activity and calcium influx regulate ion channel development in embryonic Xenopus skeletal muscle [Text] / Paul Linsdell, William J. Moody // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 6. - P4507-4514 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Электрическая активность и вход кальция регулируют развитие ионных каналов в эмбриональной скелетной мышце Xenopus
Аннотация: Развитие различных ионных каналов исследовали в миоцитах шпорцевых лягушек в культуре с использованием пэтч-фиксации потенциала в конфигурации целой клетки. Начальный период экспрессии калиевых, натриевых и кальциевых токов (КТ, НТ и КлТ соотв.) сопровождался периодом, когда плотность КТ снижалась, а НТ и КлТ продолжала расти, приводя к повышению электрической возбудимости. Нормальное увеличение в ходе развития КТ и НТ тормозилось тетродотоксином, свидетельствуя о том, что электрическая активность в норме стимулирует развитие как НТ, так и КТ, причем эффекты электрической стимуляции опосредуются активацией КлК. Полагают, что повышение плотности НТ и КлТ с одновременным снижением плотности КТ способствует входу Ca{2+} в клетки за счет интенсификации электрической активности, и что вход Ca{2+} критичен для последующего развития нормальных электрических свойств. Библ. 44
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.23
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ВТОРИЧНЫЕ ПЕРЕДАТЧИКИ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Moody, William J.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.239

    Linsdell, Paul.
    Electrical activity and calcium influx regulate ion channel development in embryonic Xenopus skeletal muscle [Text] / Paul Linsdell, William J. Moody // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15, N 6. - P4507-4514 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Электрическая активность и вход кальция регулируют развитие ионных каналов в эмбриональной скелетной мышце Xenopus
Аннотация: Развитие различных ионных каналов исследовали в миоцитах шпорцевых лягушек в культуре с использованием пэтч-фиксации потенциала в конфигурации целой клетки. Начальный период экспрессии калиевых, натриевых и кальциевых токов (КТ, НТ и КлТ соотв.) сопровождался периодом, когда плотность КТ снижалась, а НТ и КлТ продолжала расти, приводя к повышению электрической возбудимости. Нормальное увеличение в ходе развития КТ и НТ тормозилось тетродотоксином, свидетельствуя о том, что электрическая активность в норме стимулирует развитие как НТ, так и КТ, причем эффекты электрической стимуляции опосредуются активацией КлК. Полагают, что повышение плотности НТ и КлТ с одновременным снижением плотности КТ способствует входу Ca{2+} в клетки за счет интенсификации электрической активности, и что вход Ca{2+} критичен для последующего развития нормальных электрических свойств. Библ. 44
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ИОННЫЕ КАНАЛЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ВТОРИЧНЫЕ ПЕРЕДАТЧИКИ
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Moody, William J.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.07-04Т1.224

   
    Studies on the mechanism of action of etomidate [Text] : abstr. 18th Annu. Meet. Eur. Acad. Anaesthesiol., Copenhagen, 29 Aug.-1 Sept., 1996 / D. G. Lambert [et al.] // Eur. J. Anaesthesiol. - 1997. - Vol. 14, N 1. - P77-78 . - ISSN 0265-0215
Перевод заглавия: Изучение механизма действия этомидата
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.09
Рубрики: ЭТОМИДАТ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ НОРАДРЕНАЛИНА
ИОНЫ К{+}
КАРБАХОЛИН (КАРБАХОЛ)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
БЛОКИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Lambert, D.G.; Sikand, K.S.; Hirota, K.; Smith, G.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.08-04М3.11

    Mansvelder, Huibert D.
    The relation of exocytosis and rapid endocytosis to calcium entry evoked by short repetitive depolarizing pulses in rat melanotropic cells [Text] / Huibert D. Mansvelder, Karel S. Kits // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 1. - P81-92 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Связь экзоцитоза и быстрого эндоцитоза с входом кальция, вызванным кратковременными повторными деполяризующими импульсами, приложенными к меланотропным клеткам у крыс
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.09
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ЭКЗОЦИТОЗ
ЭНДОЦИТОЗ
ГИПОФИЗ
МЕЛАНОТРОПНЫЕ КЛЕТКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kits, Karel S.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 99.01-04В2.159

    Schaloske, Ralph.
    Mechanism of cAMP-induced Ca{2+} influx in Dictyostelium: Role of phospholipase A[2] [Text] / Ralph Schaloske, Dieter Malchow // Biochem. J. - 1997. - Vol. 327, N 1. - P233-238 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Механизм индуцированного цАМФ входа Ca{2+} в Dictyostelium: Роль фосфолипазы A[2]
Аннотация: Используя фармакологический подход, показано, что фосфолипаза A[2] (ФЛА[2]) играет существенную роль в входе Ca{2+} в Dictyostelium. Продукты активности ФЛА[2], арахидоновая к-та (АК) и пальмитиновая к-та индуцируют вход Ca{2+} в такой же степени, что и цАМФ с полумаксимальной активацией при 3 мкМ АК и насыщении при 10 мкМ АК. Установлено, что АК и цАМФ действуют через одни и те же пути. Активируемый ФЛА[2] пептид с последовательностью, похожей на 'бета'-субъединицу белка G, активировал вход Ca{2+}. Тирозинкиназа могла прямо или косвенно активировать ФЛА[2]. Представлена гипотетическая схема сигнальной трансдукции опосредованного рецептором входа Ca{2+} и связи этого процесса с ФЛА[2]. Германия, Fac. Biol., Univ. Konstanz, D-78457 Konstanz. Библ. 38
ГРНТИ  
34.29.15
ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
УЧАСТИЕ
МЕХАНИЗМ
DICTYOSTELIUM

Доп.точки доступа:
Malchow, Dieter
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.132

    Schaloske, Ralph.
    Mechanism of cAMP-induced Ca{2+} influx in Dictyostelium: Role of phospholipase A[2] [Text] / Ralph Schaloske, Dieter Malchow // Biochem. J. - 1997. - Vol. 327, N 1. - P233-238 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Механизм индуцированного цАМФ входа Ca{2+} в Dictyostelium: Роль фосфолипазы A[2]
Аннотация: Используя фармакологический подход, показано, что фосфолипаза A[2] (ФЛА[2]) играет существенную роль в входе Ca{2+} в Dictyostelium. Продукты активности ФЛА[2], арахидоновая к-та (АК) и пальмитиновая к-та индуцируют вход Ca{2+} в такой же степени, что и цАМФ с полумаксимальной активацией при 3 мкМ АК и насыщении при 10 мкМ АК. Установлено, что АК и цАМФ действуют через одни и те же пути. Активируемый ФЛА[2] пептид с последовательностью, похожей на 'бета'-субъединицу белка G, активировал вход Ca{2+}. Тирозинкиназа могла прямо или косвенно активировать ФЛА[2]. Представлена гипотетическая схема сигнальной трансдукции опосредованного рецептором входа Ca{2+} и связи этого процесса с ФЛА[2]. Германия, Fac. Biol., Univ. Konstanz, D-78457 Konstanz. Библ. 38
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ФОСФОЛИПАЗА A[2]
УЧАСТИЕ
МЕХАНИЗМ
DICTYOSTELIUM

Доп.точки доступа:
Malchow, Dieter
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.01-04М2.419

    Wray, Susan.
    The outside-in story of pH, Ca{2+} and vascular tone [Text] / Susan Wray // J. Physiol. - 1997. - Vol. 503, N 2. - P235 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Объективная реальность в истории о pH, Ca{2+} и сосудистом тонусе
Аннотация: При вопросе, чем вызвано изменение тонуса системных кровеносных сосудов, ясно, что многое остается неизвестным. Возникает вопрос, как именно изменение [H{+}] вне гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов ощущается и переносится к внутриклеточному модулятору сокращения? Рассматривают молекулярные механизмы действия агонистов и стимуляции входа Ca{2+} на тонус ГМК сосудов. Многое в них остается невыясненным. Великобритания, Physiological Lab., Univ. of Liverpool, Liverpool L69 3BX. Библ. 4
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 99.02-04Т3.208

   
    Rola magnezu w patogenezie i terapii astmy oskrzelowej [Text] / Aleksander B. Skotnicki [et al.] // Prz. lek. - 1997. - Vol. 54, N 9. - С. 630-633 . - ISSN 0033-2240
Перевод заглавия: Роль магния в патогенезе и лечении астмы
Аннотация: Полученные в последнее время данные указывают на важную роль ионов магния в регуляции тонуса гладких мышц бронхов. Магний подавляет поступление кальция в гладкомышечные клетки, что приводит к их расслаблению. Обсуждают возможность применения сульфата и аспартата магния для лечения бронхиальной астмы и астмоподобных состояний. Польша, Klinika Hematologii CM UJ 31-501 Krakow. Библ. 45
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МАГНИЯ ПРЕПАРАТЫ
СУЛЬФАТ
АСПАРТАТ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ БРОНХОВ
ТОНУС
РЕГУЛЯЦИЯ
ВХОД КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Skotnicki, Aleksander B.; Jablonski, Marcin J.; Musial, Jacek; Swadzba, Jakub
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.02-04Т2.6

   
    Rola magnezu w patogenezie i terapii astmy oskrzelowej [Text] / Aleksander B. Skotnicki [et al.] // Prz. lek. - 1997. - Vol. 54, N 9. - С. 630-633 . - ISSN 0033-2240
Перевод заглавия: Роль магния в патогенезе и лечении астмы
Аннотация: Полученные в последнее время данные указывают на важную роль ионов магния в регуляции тонуса гладких мышц бронхов. Магний подавляет поступление кальция в гладкомышечные клетки, что приводит к их расслаблению. Обсуждают возможность применения сульфата и аспартата магния для лечения бронхиальной астмы и астмоподобных состояний. Польша, Klinika Hematologii CM UJ 31-501 Krakow. Библ. 45
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ПРОТИВОАСТМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
МАГНИЯ ПРЕПАРАТЫ
СУЛЬФАТ
АСПАРТАТ
ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ БРОНХОВ
ТОНУС
РЕГУЛЯЦИЯ
ВХОД КАЛЬЦИЯ

Доп.точки доступа:
Skotnicki, Aleksander B.; Jablonski, Marcin J.; Musial, Jacek; Swadzba, Jakub
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.12-04Т1.91

   
    On the mechanism of action of econazole, the capacitative calcium inflow blocker [Text] / Alessandra Gamberucci [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 248, N 1. - P75-77 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: О механизме действия эконазола, мощного блокатора входа Ca{2+}
Аннотация: На опухолевых клетках Эрлиха изучена способность сывороточного альбумина обращать ингибиторное действие эконазола (ЭК) и олеата на зависимый от пула вход Ca{2+}. Показано, что ингибирующее действие обоих соединений быстро обращается при добавлении БСА. Сделан вывод о сходстве ингибиторного действия ЭК и ненасыщенных жирных к-т. Механизм действия, по-видимому, включает неспецифическое влияние на плазматическую мембрану, путем изменения ее жидкости/структуры. Италия, Ist. Patol. Gen., 53100-Siena. Библ. 11
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.15.17
Рубрики: ЭКОНАЗОЛ
БЛОКИРОВАНИЕ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ ЭРЛИХА

Доп.точки доступа:
Gamberucci, Alessandra; Fulceri, Rosella; Benedetti, Angelo; Bygrave, Fyfe L.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.01-04Т2.238

   
    On the mechanism of action of econazole, the capacitative calcium inflow blocker [Text] / Alessandra Gamberucci [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 248, N 1. - P75-77 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: О механизме действия эконазола, мощного блокатора входа Ca{2+}
Аннотация: На опухолевых клетках Эрлиха изучена способность сывороточного альбумина обращать ингибиторное действие эконазола (ЭК) и олеата на зависимый от пула вход Ca{2+}. Показано, что ингибирующее действие обоих соединений быстро обращается при добавлении БСА. Сделан вывод о сходстве ингибиторного действия ЭК и ненасыщенных жирных к-т. Механизм действия, по-видимому, включает неспецифическое влияние на плазматическую мембрану, путем изменения ее жидкости/структуры. Италия, Ist. Patol. Gen., 53100-Siena. Библ. 11
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: ЭКОНАЗОЛ
БЛОКИРОВАНИЕ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ ЭРЛИХА

Доп.точки доступа:
Gamberucci, Alessandra; Fulceri, Rosella; Benedetti, Angelo; Bygrave, Fyfe L.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 00.03-04М3.68

    Veit, M.
    Molecularbiologie der Neurosekretion und ihre Hemmung durch Tetanus- und Botulinum-Toxin (Ubersichtsreferat) [Text] / M. Veit // Berlin. und munch. tierarztl. Wochenschr. - 1999. - Vol. 112, N 5. - S186-191 . - ISSN 0005-9366
Перевод заглавия: Молекулярная биология нейросекреции и ее торможение токсинами столбняка и ботулизма
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.02
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
СИНАПТИЧЕСКИЕ ПУЗЫРЬКИ
СЛИЯНИЕ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ПРОТЕАЗЫ
СТОЛБНЯЧНЫЙ ТОКСИН
ТОКСИН БОТУЛИЗМА
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 00.04-04И8.157

    Veit, M.
    Molecularbiologie der Neurosekretion und ihre Hemmung durch Tetanus- und Botulinum-Toxin (Ubersichtsreferat) [Text] / M. Veit // Berlin. und munch. tierarztl. Wochenschr. - 1999. - Vol. 112, N 5. - S186-191 . - ISSN 0005-9366
Перевод заглавия: Молекулярная биология нейросекреции и ее торможение токсинами столбняка и ботулизма
ГРНТИ  
34.39.57
ВИНИТИ 341.39.57.69
Рубрики: СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЕРЕДАЧА
НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
СИНАПТИЧЕСКИЕ ПУЗЫРЬКИ
СЛИЯНИЕ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ПРОТЕАЗЫ
СТОЛБНЯЧНЫЙ ТОКСИН
ТОКСИН БОТУЛИЗМА
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.07-04М2.360

   
    Store-operated calcium entry promotes shape change in pulmonary endothelial cells expressing Trp1 [Text] / Timothy M. Moore [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 3. - P574-582 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Управляемый запасом вход кальция способствует изменению формы эндотелиальных клеток легких, экспрессирующих Trp1 [транзиторный рецепторный потенциал]
Аннотация: Предположено, что активация управляемых запасом Ca{2+}-каналов (УЗК) достаточна для того, чтобы способствовать изменению формы клеток, необходимой для увеличения проницаемости сосудов. Активация УЗК в эндотелиальных клетках легочной артерии крыс повышала свободный цитозольный Ca{2+}, к-рый зависел от мембранного тока, имеющего чисто входящий компонент 5,45'+-'0,90 пА/пФ при -80 мВ. Изменения формы эндотелиальной клетки, сопровождающее активацию УЗК, зависели от индуцированной входом Ca{2+} реконфигурации периферического (коркового) нитевидного актина (F-актина). Поскольку особенности УЗК легочного эндотелия неизвестны, но предполагают, что у млекопитающих гомологи гена Trp Drosophila melanogaster образуют каналы для входа Ca{2+} в невозбудимые клетки, провели полимеразную цепную р-цию с помощью праймеров олигонуклеотидов Trp в эндотелиальных клетках легочной артерии и человека, и крысы. Оба типа клеток экспрессировали Trp1, но ни один не экспрессировал Trp3 или Trp6. Показано, что вход Ca{2+} в эндотелиальные клетки легких через УЗК вызывает изменение формы клеток, к-рое зависит от сайт-специфической перестройки микрофиламентного цитоскелета. Trp1 может быть компонентом легочных эндотелиальных УЗК. США, Dep. of Pathology, College of Medicine, Univ. of South Alabama, Mobile, Alabama 36688. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.33
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ TRP1
КРЫСЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moore, Timothy M.; Brough, George H.; Babal, Paul; Kelly, John J.; Li, Ming; Stevens, Troy
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 00.07-04М2.461

   
    Capacitative calcium entry in human type II pneumocytes [Text] : abstr. Sci. Meet. Physiol. Soc., Newcastle upon Tyne, 12-15 July, 1999 / O. Aziz [et al.] // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 520. - 19p-20p . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Емкостной вход кальция в пневмоциты II типа человека
Аннотация: В клеточной линии A549 человека АТФ, УТФ, ацетилхолин, гистамин, тапсигаргин активировали емкостной вход Ca{2+}, к-рый ингибировали La{3+} и эконазол. В первичной культуре пневмоцитов II типа были получены аналогичные данные. Сделан вывод, что эти 2 препарата имеют сходный механизм входа Ca{2+}. Великобритания, Dep. of Physiological Sciences, Newcastle upon Tyne Univ., Newcastle upon Tyne NE2 4HH. Библ. 3
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ II ТИПА
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aziz, O.; Winterflood, D.; Cunningham, A.; Gray, M.A.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.182

   
    Store-operated calcium entry promotes shape change in pulmonary endothelial cells expressing Trp1 [Text] / Timothy M. Moore [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 3. - P574-582 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Управляемый запасом вход кальция способствует изменению формы эндотелиальных клеток легких, экспрессирующих Trp1 [транзиторный рецепторный потенциал]
Аннотация: Предположено, что активация управляемых запасом Ca{2+}-каналов (УЗК) достаточна для того, чтобы способствовать изменению формы клеток, необходимой для увеличения проницаемости сосудов. Активация УЗК в эндотелиальных клетках легочной артерии крыс повышала свободный цитозольный Ca{2+}, к-рый зависел от мембранного тока, имеющего чисто входящий компонент 5,45'+-'0,90 пА/пФ при -80 мВ. Изменения формы эндотелиальной клетки, сопровождающее активацию УЗК, зависели от индуцированной входом Ca{2+} реконфигурации периферического (коркового) нитевидного актина (F-актина). Поскольку особенности УЗК легочного эндотелия неизвестны, но предполагают, что у млекопитающих гомологи гена Trp Drosophila melanogaster образуют каналы для входа Ca{2+} в невозбудимые клетки, провели полимеразную цепную р-цию с помощью праймеров олигонуклеотидов Trp в эндотелиальных клетках легочной артерии и человека, и крысы. Оба типа клеток экспрессировали Trp1, но ни один не экспрессировал Trp3 или Trp6. Показано, что вход Ca{2+} в эндотелиальные клетки легких через УЗК вызывает изменение формы клеток, к-рое зависит от сайт-специфической перестройки микрофиламентного цитоскелета. Trp1 может быть компонентом легочных эндотелиальных УЗК. США, Dep. of Pathology, College of Medicine, Univ. of South Alabama, Mobile, Alabama 36688. Библ. 47
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ АРТЕРИЯ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ВХОД КАЛЬЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ TRP1
КРЫСЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Moore, Timothy M.; Brough, George H.; Babal, Paul; Kelly, John J.; Li, Ming; Stevens, Troy
 1-20    21-40   41-60   61-80  
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)