Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.077

    Mayhan, William G.
    Effect of diabetes mellitus on response of the basilar artery to activation of ATP-sensitive potassium channels [Text] / William G. Mayhan // Brain Res. - 1994. - Vol. 36, N 1. - P35-39 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние сахарного диабета на ответ базилярной артерии на активацию АТФ-чувствительных калиевых каналов
Аннотация: Измеряли диаметр базилярной артерии in vivo у нормальных крыс (1-я гр.) и у крыс со стрептозотоциновым сахарным диабетом (СД; 2-я гр.) в ответ на активацию АТФ-чувствительных калиевых каналов. Априкалим в конц-ии 1 мкМ вызывал дилатацию базилярной артерии на 27 и 11% у крыс, соответственно, 1-й и 2-й гр., а левкромакалим в той же конц-ии - на 45 и 20%. Расширение базилярной артерии в ответ на нитроглицерин в конц-ии 1 мкМ достоверно не различалось у крыс 1-й и 2-й гр. Данные указывают, что при СД имеет место нарушение функции АТФ-чувствительных калиевых каналов в артериях мягкой мозговой оболочки крыс. США, Univ. of Nebraska Medical Center, Omaha, NE. Библ. 37.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ
АТФ-ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА
АРТЕРИИ
КРЫСЫ

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.345

   
    TCR antagonists affect multiple stages of CTL activation and differentiation [Text] / Stephen C. Jameson [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P453 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Антагонисты T-клеточного рецептора влияют на многие стадии активации цитотоксических T-лимфоцитов и дифференцировку
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР
АНТАГОНИСТЫ
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУЛИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Jameson, Stephen C.; Hogquist, Kristin A.; Carbone, Frank R.; Bevan, Michael J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.399

   
    Decreased signaling competence as a result of receptor overexpression: Overexpression of CD4 reduces its ability to activate p56{lck} and to regulate TCR expression in immature CD4{+}CD8{+} thymocytes [Text] / Toshinori Nakayama [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P344 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Снижение сигнальной компетентности в результате рецепторной сверхэкспрессии. Сверхэкспрессия CD4 снижает его способность активировать p56{lck} и регуляцию экспрессии TCR на незрелых CD4{+}CD8{+} тимоцитах
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
СОЗРЕВАНИЕ
МАРКЕРЫ CD4{+}CD8{+}
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ CD4
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ

Доп.точки доступа:
Nakayama, Toshinori; Wiest, David L.; Abraham, Kristin M.; Munitz, Terry I.; Perlmutter, Roger M.; Singer, Alfred

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.374

   
    Common variable immunodeficiency: A defect at the level of T cells [Text] / V. Thon [et al.] // Scr. med. - 1996. - Vol. 69, N 5. - P147-156 . - ISSN 1211-3395
Перевод заглавия: Общий вариабельный иммунодефицит. Дефект на уровне T-клеток
Аннотация: Исследовали ответ очищенных CD4{+} и CD8{+} T-лимфоцитов б-ных с общим вариабельным иммунодефицитом (ОВИД) на стимуляцию антителами к T-клеточному рецептору (TКР; 1-ый сигнал) в сочетании с антителами к CD11a, CD4 или CD8 (костимулирующий сигнал). CD4{+} и CD8{+} Т-клетки 4 б-ных ОВИД дефектны в ответе на анализируемые стимулы. Нарушение продукции иммуноглобулинов у б-ных ОВИД связано с дефектом активации T-клеток. Однако нормальная активация T-клеток наблюдалась при стимуляции антителами к TКР вместе с форбол миристат ацетатом. Чехия, Inst. Clin. Immunol., Allergology, Med. Fac., Masaryn, Brno. Библ. 20
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ОБЩИЙ ВАРИАБЕЛЬНЫЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ T
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Thon, V.; Litzman, J.; Wolf, H.M.; Eibl, M.M.; Lokaj, J.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.01-04К1.126

   
    Glucocorticoid-mediated gene suppression of rat cytokine-induced neutrophil chemoattractant CINC/gro, a member of the interleukin-8 family, through impairment of NF-kB activation [Text] / Toshiaki Ohtsuka [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 3. - P1651-1659 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Опосредованная глюкокортикоддами супрессия индуцируемого цитокинами (гена) хемоаттрактанта CINC/gro нейтрофилов крысы - члена семейства интерлейкина-8 путем нарушения активации NF-'каппа'B
Аннотация: В опытах на культуре эпителиальных клеток почки крысы (линия NRK-52E) интерлейкин (Ил)/1'бета', липополисахарид и фактор-'альфа' некроза опухолей индуцируют экспрессию гена хемоаттрактанта нейтрофилов CINC/gro (XA) - члена сем-ва интерлейкина-8, а дексаметазон супрессирует эту индукцию, действуя угнетающе на транскрипцию гена ХА. Делеционным анализом и мутагенезом промотора гена ХА в слитой конструкции с геном-репортером люциферазы показано, что индукция гена ХА Ил-1'бета' и его репрессия дексаметазоном опосредуются через сайт связывания NF-'каппа'B. Гель-ЭФ ДНК-белковых комплексов показано, что этот сайт связывает гетеродимер NF-'каппа'B, содержащий p65 и p50. Ил-1'бета' стимулирует, а дексаметазон подавляет транслокацию p65 из цитоплазмы в ядро, тогда как содержание p50 в ядре постоянно. Япония, Inst. Cytosignal Res., Inc., Tokyo 140. Библ. 59
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ХЕМОАТТРАКТАНТЫ
ГЕНЫ
ГЕН CINC/GRO
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ
КЛЕТКИ ЛИНИИ NRK-52E

Доп.точки доступа:
Ohtsuka, Toshiaki; Kubota, Atsushi; Hirano, Takae; Watanabe, Kazuyoshi; Yoshida, Hideaki; Tsurufuji, Makoto; Iizuka, Yoshio; Konishi, Kiyoshi; Tsurufuji, Susumu

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.07-04К1.103

    Blackwell, Timothy S.
    Impaired activation of nuclear factor-kB in endotoxin-tolerant rats is associated with down-regulation of chemokine gene expression and inhibition of neutrophilic lung inflammation [Text] / Timothy S. Blackwell, Thomas R. Blackwell, John W. Christman // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5934-5940 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушенная активация ядерного фактора 'каппа'B у крыс, толерантных к эндотоксину, связана со снижением экспрессии гена хемокина и подавлением нейтрофильного воспаления в легких
Аннотация: Крысам Спрейг-Доули вводили 4 дозы эндотоксина (ЭТ; 0,06-0,6 мг/кг/день) и оценивали способность его изменять активность транскрипционного ядерного фактора 'каппа'B (NF-'каппа'B). В легочной ткани активация NF-'каппа'B в ответ на в/б введение ЭТ в высокой дозе блокировалась при инъекции 4 ежедневных доз ЭТ по 0,6 мг/кг/день. Толерантность к ЭТ связана со снижением экспрессии индуцированной ЭТ мРНК зависимого от NF-'каппа'B хемокина, связанного с цитокинами нейтрофильного аттрактанта. Лечение крыс 4 ежедневными дозами ЭТ 0,6 мг/кг/день почти полностью отменяло нейтрофильный альвеолит, развивающийся после применения ЭТ в высокой дозе. Считают, что толерантность in vivo к воздействию ЭТ, возможно, связана с модуляцией активности NF-'каппа'B. США, Ctr. Lung Res., Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville, TN 37232-2650. Библ. 51
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ЭНДОТОКСИН
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР 'КАППА'B
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ВОСПАЛЕНИЕ ЛЕГКИХ
НЕЙТРОФИЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Blackwell, Thomas R.; Christman, John W.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.192

   
    Нарушение CD3- и CD2-зависимых путей активации T-лимфоцитов при иммунодефицитных состояниях у детей [Текст] / М. М. Литвина [и др.] // Иммунология. - 1998. - N 1. - С. 48-50 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Обследовали 75 детей в возрасте 2-14 лет с различными нарушениями иммунной системы, включая 50 детей с первичным иммунодефицитом (ПИД). У детей выявлены нарушения пролиферации и активации Т-лимфоцитов (Л) под влиянием моноклональных антител против CD2 и CD3 антигенов. При гуморальном ПИД поражаются оба типа ответа; при нарушении клеточного иммунитета и нейтропениях нарушается гл. обр. CD3-зависимая активация; при хронических воспалительных заболеваниях легких - CD2-зависимая активация Т-Л. При этом на Т-Л не снижается количество CD2 и CD3 антигенов, и нарушения не опосредуются сывороточными факторами. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Библ. 5
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТЫ
ПРОЯВЛЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Литвина, М.М.; Никонова, М.Ф.; Кондратенко, И.В.; Ярилин, А.А.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.02-04К1.195

   
    Функциональная активность компонентов системы комплемента (C1-C5 КСК) у беременных из экологически неблагоприятных регионов [Текст] : тез. докл. 5 Междунар. конгр. "Иммунореабилитация и реабилитация в мед.", Тенерифе, 1-7 мая, 1999 / Е. В. Кравченко [и др.] // Int. J. Immunorehabil. - 1999. - N 12. - С. 65
Аннотация: Изучали комплементарный статус беременных, проживающих на экологически загрязненных территориях (32 случая) и в "чистой" зоне (30 случаев). Установлено, что у беременных отмечается снижение в сравнении с аналогичными данными контрольной группы показателей C1, (2,91; 4,2), C3 (2,93; 3,62), C5 (4,2; 3,42)
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ВЛИЯНИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНОЙ ЭКОЛОГИИ
ЗНАЧЕНИЕ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кравченко, Е.В.; Исарь, С.Е.; Ясниковская, С.М.; Юрьева, Л.Н.; Дроздова, Т.А.; Колесник, А.Н.; Капорин, О.И.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.06-04К1.552

   
    Pleiotropic defects in lymphocyte activation caused by caspase-8 mutations lead to human immunodeficiency [Text] / Hyung J. Chun [et al.] // Nature. - 2002. - Vol. 419, N 6905. - P395-399 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Множественные дефекты в активации лимфоцитов, вызванные мутациями каспазы-8, ведут к иммунодефициту человека
Аннотация: При обследовании больных с аутоиммунным лимфопролиферативным синдромом (ALPS), при котором отмечаются гетерозиготные мутации CD95, лиганда CD95 (CD95L) или каспазы-10, выявлены больные с врожденным генетическим дефектом каспазы-8. Два гомозиготных больных-родственника имели дефектные апоптоз и гомеостаз лимфоцитов и, в отличие от пациентов с ALPS, характеризовались также дефектами в активации Т- и В-лимфоцитов и природных киллеров, что приводило к иммуннодефициту. Мутаций CD95, CD95L и каспазы-10 у этих больных и их родственников не наблюдалось. Сделано заключение, что гомозиготный дефект каспазы-8 у человека, в отличие от мышей, совместим с нормальным развитием. В постнатальном периоде каспаза-8 важна для иммунной активации лимфоцитов. США, Lab. Immunol. Nat. Inst. Allergy Infect. Dis., NIH, Bethesda, MD. Библ. 26
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: КАСПАЗА-8
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ИММУНОДЕФИЦИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chun, Hyung J.; Zheng, Lixin; Ahmad, Manzoor; Wang, Jin; Speirs, Christina K.; Siegel, Richard M.; Dale, Janet K.; Puck, Jennifer; Davis, Joie; Hall, Craig G.; Skoda-Smith, Suzanne; Atkinson, T.Prescott; Straus, Stephen E.; Lenardo, Michael J.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.197

   
    Pleiotropic defects in lymphocyte activation caused by caspase-8 mutations lead to human immunodeficiency [Text] / Hyung J. Chun [et al.] // Nature. - 2002. - Vol. 419, N 6905. - P395-399 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Множественные дефекты в активации лимфоцитов, вызванные мутациями каспазы-8, ведут к иммунодефициту человека
Аннотация: При обследовании больных с аутоиммунным лимфопролиферативным синдромом (ALPS), при котором отмечаются гетерозиготные мутации CD95, лиганда CD95 (CD95L) или каспазы-10, выявлены больные с врожденным генетическим дефектом каспазы-8. Два гомозиготных больных-родственника имели дефектные апоптоз и гомеостаз лимфоцитов и, в отличие от пациентов с ALPS, характеризовались также дефектами в активации Т- и В-лимфоцитов и природных киллеров, что приводило к иммуннодефициту. Мутаций CD95, CD95L и каспазы-10 у этих больных и их родственников не наблюдалось. Сделано заключение, что гомозиготный дефект каспазы-8 у человека, в отличие от мышей, совместим с нормальным развитием. В постнатальном периоде каспаза-8 важна для иммунной активации лимфоцитов. США, Lab. Immunol. Nat. Inst. Allergy Infect. Dis., NIH, Bethesda, MD. Библ. 26
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: КАСПАЗА-8
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ИММУНОДЕФИЦИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chun, Hyung J.; Zheng, Lixin; Ahmad, Manzoor; Wang, Jin; Speirs, Christina K.; Siegel, Richard M.; Dale, Janet K.; Puck, Jennifer; Davis, Joie; Hall, Craig G.; Skoda-Smith, Suzanne; Atkinson, T.Prescott; Straus, Stephen E.; Lenardo, Michael J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.11-04К1.185

   
    Ligation of human CD4 interferes with antigen-induced activation of primary T cells [Text] / Susanne Marschner [et al.] // Immunol. Lett. - 2002. - Vol. 82, N 1-2. - P131-139
Перевод заглавия: Сшивание CD4 молекул человека препятствует вызванной антигеном активации первичных Т-клеток
Аннотация: Проанализировали влияние сшивания CD4 молекул на свежевыделенные клетки мышей, трансгенных по CD4 человека. Предварительное сшивание CD4 молекул в отсутствии CXCR4 хемокиновых рецепторов человека приводит к подавлению ранней и поздней активации Т-лимфоцитов. Сигнал через CD4 отрицательно регулирует ответ на антиген, в частности на моноклональные антитела против Т-клеточного рецептора. Для реализации отрицательного сигнала необходим цитоплазматический участок CD4 молекулы. Считают, что у ВИЧ-инфицированных больных взаимодействие между CD4 и gp120 ВИЧ может вызвать неотвечаемость CD4{+} T-клеток на последующую активацию антигеном. США, Ntl. Jewish Med. and Res. Ctr, Univ. Colorado Hlt. Sci. Ctr., Denver, CO 80206
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ПОЛИМЕРИЗАЦИЯ CD4 МОЛЕКУЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Marschner, Susanne; Hunig, Thomas; Cambier, John C.; Finkel, Terri H.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.04-04К1.105

    Groom, Joanna.
    B cells flying solo [Text] / Joanna Groom, Fabienne Mackay // Immunol. and Cell Biol. - 2008. - Vol. 86, N 1. - P40-46 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Независимая роль B-клеток
Аннотация: Системные аутоиммунные расстройства, такие как системная красная волчанка (СКВ), ассоциированы с утратой В-клеточной толерантности, дисрегуляцией В-клеточной функции и выработкой аутоантител. В то время как нек-рые аутоантитела могут участвовать в патологии, наблюдаемой при СКВ, в многочисленных работах показано, что дисрегуляция функции T-клеток является другим важным аспектом данной патологии. Положительные результаты, полученные в клинике с использованием методов специфического подавления функций T- или В-клеток, могут свидетельствовать о кооперативных взаимодействия T- и В-клеток, лежащих в основе прогрессирования заболевания у многих больных. Механизм таких кооперативных взаимодействий объясняет развитие СКВ у мышей, избыточно экспрессирующих BAFF - фактор активирующий В-клетки. Однако, неожиданным образом, у трансгенных мышей с дефицитом BAFF СКВ развивается также как и у трансгенных мышей с достаточной экспрессией BAFF и развитие болезни связано с врожденной активацией В-клеток и выработкой провоспалительных аутоантител. Т. обр., нарушенная врожденная активация В-клеток сама по себе может приводить к развитию болезни, независимо от Т-клеток и т. обр., представляет новый патогенетический механизм аутоиммунитета. Австралия, Autoimmun. Res. Unit. Garvan Inst. Med. Res., Daringhurst. Библ. 105
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ПАТОГЕНЕЗ
ЛИМФОЦИТЫ В
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
НЕЗАВИСИМЫЙ МЕХАНИЗМ
TOLL-ПОДОБНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР BAF
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mackay, Fabienne

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.01-04К1.56

    Liberatore, Rachel A.
    c-Abl-deficient mice exhibit reduced numbers of peritoneal B-1 cells and defects in BCR-induced B cell activation [Text] / Rachel A. Liberatore, Stephen P. Goff // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 4. - P403-414 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Мыши, дефицитные по c-Abl, имеют сниженное количество перитонеальных В-1 клеток и дефекты активации, вызванной через В-клеточный рецептор
Аннотация: Помимо дефектов в раннем развитии В-клеток, мыши, дефицитные по c-Abl, имеют нарушения в развитии периферических В-лимфоцитов, включая снижение процентного содержания B-1 клеток в брюшной полости и В-клеток в переходной и маргинальной зонах селезенки. Киназная активность c-Abl возрастает в ответ на стимуляцию В-клеток через В-клеточный рецептор. Одной из мишеней действия c-Abl является CD19 молекула. У мышей с дефицитом c-Abl снижен поток кальция в B-клетках селезенки, ответ на сшивание CD19 и нарушен активационный ответ на стимуляцию через B-клеточный рецептор. США, Columbia Univ., New York, NY
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: B-КЛЕТКИ
ДЕФИЦИТНЫЕ ПО С-ABL
НАРУШЕНИЕ
ПОТОК CA
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goff, Stephen P.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.08-04К1.56

    Liberatore, Rachel A.
    c-Abl-deficient mice exhibit reduced numbers of peritoneal B-1 cells and defects in BCR-induced B cell activation [Text] / Rachel A. Liberatore, Stephen P. Goff // Int. Immunol. - 2009. - Vol. 21, N 4. - P403-414 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Мыши, дефицитные по c-Abl, имеют сниженное количество перитонеальных В-1 клеток и дефекты активации, вызванной через В-клеточный рецептор
Аннотация: Помимо дефектов в раннем развитии В-клеток, мыши, дефицитные по c-Abl, имеют нарушения в развитии периферических В-лимфоцитов, включая снижение процентного содержания B-1 клеток в брюшной полости и В-клеток в переходной и маргинальной зонах селезенки. Киназная активность c-Abl возрастает в ответ на стимуляцию В-клеток через В-клеточный рецептор. Одной из мишеней действия c-Abl является CD19 молекула. У мышей с дефицитом c-Abl снижен поток кальция в B-клетках селезенки, ответ на сшивание CD19 и нарушен активационный ответ на стимуляцию через B-клеточный рецептор. США, Columbia Univ., New York, NY
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: B-КЛЕТКИ
ДЕФИЦИТНЫЕ ПО С-ABL
НАРУШЕНИЕ
ПОТОК CA
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goff, Stephen P.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.03-04М6.44

   
    Disruption of thyroid hormone activation in type 2 deiodinase knockout mice causes obesity with glucose intolerance and liver steatosis only at thermoneutrality [Text] / Melany Castillo [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 4. - P1082-1089 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушение активации тиреоидных гормонов у мышей с нокаутом дейодиназы и диабетом 2 типа вызывает ожирение в сочетании с нарушением толерантности к глюкозе и стеатозом печени только в термонейтральных условиях
Аннотация: У мышей с недостаточностью дейодиназы 2 типа, получавших рацион с высоким содержанием жиров, при 22'ГРАДУС'С отмечалось их интенсивное окисление и высокая толерантность к глюкозе. В термонейтральных условиях (при 30'ГРАДУС'С) формировался противоположный фенотип: с ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе и обострением стеатоза печени. Делается вывод, что компенсаторное увеличение симпатической активности бурого жира у мышей с отсутствием дейодиназы 2 типа маскирует нарушение ассоциирующихся с ней метаболических процессов, опосредуемых тиреоидными гормонами
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17 + 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ТИРЕОИДНЫЕ ГОРМОНЫ
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ДЕЙОДИНАЗА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Castillo, Melany; Hall, Jessica A.; Correa-Medina, Maryrin; Ueta, Cintia; Kang, Hye Won; Cohen, David E.; Bianco, Antono C.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.436

   
    An immunodeficiency characterized by defective signal transduction in T lymphocytes [Text] / Talai Chatila [et al.] // N. Engl. J. Med. - 1989. - Vol. 320, N 11. - P696-702 . - ISSN 0028-4793
Перевод заглавия: Иммунодефицит, характеризующийся дефектной трансдукцией сигнала T-лимфоцитами
Аннотация: Приведена история болезни мальчика 9 лет с перв. иммунодефицитом, характеризующимся тяжелыми рецидивирующими инфекциями при норм. кол-ве и фенотипе циркулирующих Т-клеток и низком клеточно-опосредованном и гуморальном иммунном ответе. Мать ребенка во время беременности получала азатиоприн и преднизон с целью супрессии хронического отторжения аллотрансплантата почки, к-рая была пересажана в рез-те прогрессирующего мембранопролиферативного гломерулонефрита. У ребенка диагносцированы аутоиммунная гемолитич. анемия и болезнь Ходжкина. Т-лимфоциты б-ного в ответ на стимуляцию антигеном, митогеном или моноклональными антителами не экспрессировали рецептор для интерлейкина 2 и не синтезировали интерлейкин 2, а также не пролиферировали в ответ на данные стимулы. На молек. уровне обнаружен дефект в накоплении втор. мессенджера диацилглицерола, в активации фермента протеинкиназы С и увеличении конц-ии свободного внутриклет. Ca, т. е. внутриклет. перестроек, необходимых для активации T-клеток. Выявленный дефект лимфоцитов подвергался коррекции in vitro агентами, обходящими мех-мы, опосредованными через рецепторный сигнал, т. е. форболом - аналогом диацилглицерола и ионофором иономицина. Заключили, что иммунодефицит у б-ного опосредуется дефектом взаимодействия поверх. рецепторов с белком, передающим внутриклеточно сигнал T-клеткам, что ведет к неспособности их к активации. Библ. 32. Div. Immunol., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115, US.
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНОЕ СОСТОЯНИЕ
ПЕРВИЧНОЕ
АЗОТИОПРИН
ПРЕДНИЗОН
ЛИМФОЦИТЫ T
НАРУШЕНИЕ АКТИВАЦИИ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Chatila, Talai; Wong, Richard; Young, Michael; Miller, Richard; Terhorst, Cox; Geha, Raif S.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)