СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т1.107

Гладких, С. П.
Молекулярные механизмы побочного действия лекарств как теоретическая и экспериментальная основа направленного поиска новых лекарственных средств [Текст] / С. П. Гладких // 2 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство", Москва, 10-15 апр., 1995. - М., 1995. - С. 22 . - ISBN 5-85556-009-0

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ ПОИСК

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 96.05-04Т3.222

Barnes, Peter J.
Molecular mechanisms of antiasthma therapy [Text] / Peter J. Barnes // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 5. - P531-535 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы лечения бронхиальной астмы
Аннотация: Обзор. Действие 'бета'[2]-адреностимуляторов (БАС) при бронхиальной астме (БА) связывается с активацией 'бета'[2]-рецепторов (БР) не только гладкомышечных, но и других клеток. Напр., БР тучных клеток могут ингибировать высвобождение бронхоконстрикторных медиаторов, таких как гистамин и лейкотриен Д[4]; БР холинергических окончаний могут ингибировать высвобождение ацетилхолина. Активация БР под влиянием низких доз БАС сопряжена с включением калиевых каналов, к-рое приводит к деполяризации клеточных мембран и релаксации мышц; высокие дозы БАС вызывают активацию аденилатциклазы и накопление ц-АМФ с последующей активацией протеинкиназы и релаксацией мышц. При длительном применении БАС развивается толерантность БР тучных клеток и снижается транскрипция БР. Глюкокортикостероиды (ГКС) подавляют астматическое воспаление гл. образом за счет снижения транскрипции генов, кодирующих воспалительные медиаторы (цитокины) и ферменты (индуцируемые NO-синтетазу и циклооксигеназу), а также предотвращают снижение транскрипции БР. Высокие дозы БАС могут нарушать взаимодействие между ГКС и ДНК, что приводит к развитию вторичной резистентности к противовоспалительному действию ГКС. Теофиллин (I) в относительно низких дозах действует как иммуномодулятор и ингибитор фосфодиэстеразы. Найдены и исследуются более эффективные, чем I, ингибиторы фосфодиэстеразы (ролипрам, денбуфиллин). С учетом указанных механизмов рекомендуется при лечении БА возможно раньше начинать ингаляционное применение ГКС и избегать применения высоких доз I и БАС. Великобритания, Dep. of Thoracic Medicine, National Heart and Lung Inst., London. Библ. 35

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.13.15.17
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ *'БЕТА'2
БРОНХОДИЛАТАТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ТЕОФИЛЛИН
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.744

Barnes, Peter J.
Molecular mechanisms of antiasthma therapy [Text] / Peter J. Barnes // Ann. Med. - 1995. - Vol. 27, N 5. - P531-535 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы лечения бронхиальной астмы
Аннотация: Обзор. Действие 'бета'[2]-адреностимуляторов (БАС) при бронхиальной астме (БА) связывается с активацией 'бета'[2]-рецепторов (БР) не только гладкомышечных, но и других клеток. Напр., БР тучных клеток могут ингибировать высвобождение бронхоконстрикторных медиаторов, таких как гистамин и лейкотриен Д[4]; БР холинергических окончаний могут ингибировать высвобождение ацетилхолина. Активация БР под влиянием низких доз БАС сопряжена с включением калиевых каналов, к-рое приводит к деполяризации клеточных мембран и релаксации мышц; высокие дозы БАС вызывают активацию аденилатциклазы и накопление ц-АМФ с последующей активацией протеинкиназы и релаксацией мышц. При длительном применении БАС развивается толерантность БР тучных клеток и снижается транскрипция БР. Глюкокортикостероиды (ГКС) подавляют астматическое воспаление гл. образом за счет снижения транскрипции генов, кодирующих воспалительные медиаторы (цитокины) и ферменты (индуцируемые NO-синтетазу и циклооксигеназу), а также предотвращают снижение транскрипции БР. Высокие дозы БАС могут нарушать взаимодействие между ГКС и ДНК, что приводит к развитию вторичной резистентности к противовоспалительному действию ГКС. Теофиллин (I) в относительно низких дозах действует как иммуномодулятор и ингибитор фосфодиэстеразы. Найдены и исследуются более эффективные, чем I, ингибиторы фосфодиэстеразы (ролипрам, денбуфиллин). С учетом указанных механизмов рекомендуется при лечении БА возможно раньше начинать ингаляционное применение ГКС и избегать применения высоких доз I и БАС. Великобритания, Dep. of Thoracic Medicine, National Heart and Lung Inst., London. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ АГОНИСТЫ *'БЕТА'2
БРОНХОДИЛАТАТОРЫ
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ТЕОФИЛЛИН
ФОСФОДИЭСТЕРАЗА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35
БОЛЬНЫЕ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.10-04М6.179

Вирсаладзе, Д. К.
Молекулярные механизмы действия препаратов сульфонилмочевины на панкреатические 'бета'-клетки [Текст] / Д. К. Вирсаладзе // Georg. Med. News. - 2001. - N 12. - С. 96-97 . - ISSN 1512-0112
Аннотация: Ведущей группой препаратов, в основном стимулирующих 'бета'-клеточный аппарат, являются препараты сульфонилмочевины (СМ) и их производные. Положительный эффект препаратов СМ осуществляется с участием К[АТФ]-каналов. Эти каналы, расположенные на мембране 'бета'-клеток, регулируют движение ионов K{+} в клетку и из нее. Различные препараты СМ различаются между собой по активности стимуляции секреции инсулина, что определяется степенью их аффинности и обратимости связи препарата с рецептором. Более прочная связь определяет большую вероятность гиперстимуляции 'бета'-клетки и возможность гипогликемии; при этом скорее развивается вторичная резистентность 'бета'-клеток к препарату. Среди большого количества предлагаемых сегодня препаратов СМ наиболее выгодно отличается от других гликлазид (диабетон). Указанный препарат обладает наивысшей аффинностью и реверсивностью, по сравнению с другими препаратами этой группы, а также ангиопротекторными свойствами. Грузия, гос. ун-т, Тбилиси. Библ. 5

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 02.10-04Т3.196

Вирсаладзе, Д. К.
Молекулярные механизмы действия препаратов сульфонилмочевины на панкреатические 'бета'-клетки [Текст] / Д. К. Вирсаладзе // Georg. Med. News. - 2001. - N 12. - С. 96-97 . - ISSN 1512-0112
Аннотация: Ведущей группой препаратов, в основном стимулирующих 'бета'-клеточный аппарат, являются препараты сульфонилмочевины (СМ) и их производные. Положительный эффект препаратов СМ осуществляется с участием К[АТФ]-каналов. Эти каналы, расположенные на мембране 'бета'-клеток, регулируют движение ионов K{+} в клетку и из нее. Различные препараты СМ различаются между собой по активности стимуляции секреции инсулина, что определяется степенью их аффинности и обратимости связи препарата с рецептором. Более прочная связь определяет большую вероятность гиперстимуляции 'бета'-клетки и возможность гипогликемии; при этом скорее развивается вторичная резистентность 'бета'-клеток к препарату. Среди большого количества предлагаемых сегодня препаратов СМ наиболее выгодно отличается от других гликлазид (диабетон). Указанный препарат обладает наивысшей аффинностью и реверсивностью, по сравнению с другими препаратами этой группы, а также ангиопротекторными свойствами. Грузия, гос. ун-т, Тбилиси. Библ. 5

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.19.13
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
АНТИДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.02-04Т2.44

Древал, Н. В.
Сравнительный анализ молекулярных механизмов действия эхинацеи на клетки крови и спермы [Текст] / Н. В. Древал, Т. Ю. Щеголева, В. Г. Колесников // Вiсн. Полтав. держав. аграр. акад. - 2003. - N 1-2. - С. 110-116, 169, 172
Аннотация: С помощью методологического подхода на основе диэлектрометрии в миллиметровом диапазоне радиоволн, к-рый позволяет проводить анализ управляющих систем нативной клетки без предварительного разрушения или ее модификации, проведен сравнительный анализ молекулярных механизмов действия эхинацеи пурпурной (Echinacea purpurea (L.) Moench.) на эритроциты, тромбоциты и сперматозоиды. На клеточном уровне определена отдельная рецепторная область в мембране, к-рая, вероятно, отвечает за один из путей иммунной защиты организма. Эта коррекция обуславливается антистрессорным действием препарата на комплекс аденилатциклазной системы посредством элемента цитоскелета. Украина, Ин-т радиофизики и электроники им. А. Я. Усикова НАНУ. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ECHINACEA PURPUREA
КЛЕТКИ КРОВИ
СПЕРМАТОЗОИДЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Щеголева, Т.Ю.; Колесников, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.06-04Т2.16

Молекулярные механизмы действия кардиопротектора милдроната на уровне универсальных сигнальных каскадов клетки [Текст] / С. Б. Французова [и др.] // Доп. Нац. АН Украiни. - 2002. - N 8. - С. 182-187 . - ISSN 1025-6415
Аннотация: Целью настоящей работы явилось исследование молекулярных механизмов действия милдроната на уровне универсальных сигнальных систем клетки - аденилатциклазной (С1) и кальциймобилизующей полифосфоинозитидной (С2). При этом мы исходили из представления, что данные сигнальные системы реализуют влияние любых биологически активных веществ (БАВ) через р-ции двух типов - активации или торможения, в связи с чем эти р-ции могут быть обозначены как +I или +II (активация) и -I или -II (торможение). При таком подходе возможно четкое определение и интерпретация направленности эффекта любого БАВ и, в частности, милдроната на уровне трансдуцирующих каскадов клетки. Следует иметь в виду, что С1 и С2 связаны между собой внутренними и внешними (относительно клетки) функциональными связями, обеспечивающими их реципрокное взаимодействие. То есть активация С1 (+I) сопровождается угнетением С2 (-II), а действие (-I)-типа эквивалентно (+II). Это позволяет выделить два первичных стереотипа действия препаратов (+I/-II и 'ИОТА'/+II) и на высшей ступени обобщения разделить все исследуемые вещества на две группы соответственно. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что милдронат является преставителем группы фармакологических средств, являющихся ингибиторами полифосфоинозитидной системы клеточной сигнализации с явно выраженной политропностью действия. Это позволяет предположить, что прямые метаболические эффекты милдроната, в частности его влияние на липидный обмен, могут являться дополнительными по отношению к его воздействию на сигнальные системы клетки, более того, часть метаболических эффектов может быть опосредована "сигнальным" действием препарата, поскольку наличие контроля обмена липидов со стороны сигнальных систем клетки уже является общепризнанным фактом. Украина, НМУ им. акад. А. А. Богомольца, Киев. Библ. 12

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.11.99 + 341.45.21.49.15.99
Рубрики: МИЛДРОНАТ
КАРДИОПРОТЕКТОР
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Французова, С.Б.; Яценко, В.П.; Луйк, А.И.; Антоненко, Л.И.; Аршинникова, Л.Л.; Могилевич, С.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.07-04Я6.291

Молекулярные механизмы действия кардиопротектора милдроната на уровне универсальных сигнальных каскадов клетки [Текст] / С. Б. Французова [и др.] // Доп. Нац. АН Украiни. - 2002. - N 8. - С. 182-187 . - ISSN 1025-6415
Аннотация: Целью настоящей работы явилось исследование молекулярных механизмов действия милдроната на уровне универсальных сигнальных систем клетки - аденилатциклазной (С1) и кальциймобилизующей полифосфоинозитидной (С2). При этом мы исходили из представления, что данные сигнальные системы реализуют влияние любых биологически активных веществ (БАВ) через р-ции двух типов - активации или торможения, в связи с чем эти р-ции могут быть обозначены как +I или +II (активация) и -I или -II (торможение). При таком подходе возможно четкое определение и интерпретация направленности эффекта любого БАВ и, в частности, милдроната на уровне трансдуцирующих каскадов клетки. Следует иметь в виду, что С1 и С2 связаны между собой внутренними и внешними (относительно клетки) функциональными связями, обеспечивающими их реципрокное взаимодействие. То есть активация С1 (+I) сопровождается угнетением С2 (-II), а действие (-I)-типа эквивалентно (+II). Это позволяет выделить два первичных стереотипа действия препаратов (+I/-II и 'ИОТА'/+II) и на высшей ступени обобщения разделить все исследуемые вещества на две группы соответственно. Результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что милдронат является преставителем группы фармакологических средств, являющихся ингибиторами полифосфоинозитидной системы клеточной сигнализации с явно выраженной политропностью действия. Это позволяет предположить, что прямые метаболические эффекты милдроната, в частности его влияние на липидный обмен, могут являться дополнительными по отношению к его воздействию на сигнальные системы клетки, более того, часть метаболических эффектов может быть опосредована "сигнальным" действием препарата, поскольку наличие контроля обмена липидов со стороны сигнальных систем клетки уже является общепризнанным фактом. Украина, НМУ им. акад. А. А. Богомольца, Киев. Библ. 12

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: МИЛДРОНАТ
КАРДИОПРОТЕКТОР
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Французова, С.Б.; Яценко, В.П.; Луйк, А.И.; Антоненко, Л.И.; Аршинникова, Л.Л.; Могилевич, С.Е.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 11.08-04Б2.199

Попов, А. П.
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ ВНУТРИВИДОВОГО ПОЛИМОРФИЗМА ФИТОПАТОГЕННОГО ГРИБА Cryphonectria parasitica [Текст] / А. П. Попов // Генетика. - 2011. - Т. 47, N 3. - С. 301-311 . - ISSN 0016-6758
Аннотация: В обзоре обобщены современные данные о Cryphonectria parasitica - фитопатогенном грибе, являющемся классическим объектом для изучения явления гиповирулентности. Подробно описаны фенотипические проявления гиповирулентности и молекулярные механизмы действия миковируса Cryphonectria hypovirus (CHV), поражающего гриб. Рассмотрены генетические детерминанты вегетативной несовместимости у Cryphonectria parasitica - явления, увеличивающего полиморфизм гриба и препятствующего распространению CHV. Данные о полиморфизме Cryphonectria parasitica соотнесены со сведениями о распространенности различных видов CHV в европейской, американской и азиатской популяциях гриба

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: CRYPHONECTRIA PARASITICA (FUNGI)
ФИТОПАТОГЕННЫЙ РИБ
ГИПОВИРУЛЕНТНОСТЬ
ФЕНОТИП
ПОЛИМОРФИЗМ
ДЕТЕРМИНАНТЫ
МИКОВИРУСЫ
CRYPTONECTRIA HYPOVIRUS
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.10-04Т1.227К

Лупанова, И. А.
Исследование молекулярных механизмов действия биологически активных веществ на примере тритерпеновых и флавоноидных гликозидов [Текст] : автореф. дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / И. А. Лупанова. - М. : ВНИИ лекарств. и аромат. раст. РАСХН, 2012. - 26 с. : ил.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ТРИТЕРПЕНОВЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
ФЛАВОНОИДНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ИЗУЧЕНИЕ
АКТИВНОСТЬ
СТРУКТУРА
РАСТИТЕЛЬНЫЕ ЭКСТРАКТЫ
Свободных экз. нет

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.01-04М3.119

An anti-A'бета' (amyloid 'бета') single-chain variable fragment prevents amyloid fibril formation and cytotoxicity by withdrawing A'бета' oligomers from the amyloid pathway [Text] / Marta Marin-Argany [et al.] // Biochem. J. - 2011. - Vol. 437, N 1. - P25-34 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Вариабельные одноцепочечные фрагменты антител к 'бета'-амилоиду (анти-A'бета') предотвращают формирование амилоидных фибрилл и цитотоксичность посредством удаления А'бета'-олигомеров с пути формирования амилоидов

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ИММУНОТЕРАПИЯ
АНТИТЕЛА
К 'БЕТА'-АМИЛОИДУ
ВАРИАБЕЛЬНЫЕ ОДНОЦЕПОЧЕЧНЫЕ ФРАГМЕНТЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Marin-Argany, Marta; Rivera-Hernandez, Geovanny; Marti, Joaquim; Villegas, Sandra

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 14.09-04М4.245

The effects of a systematic single dose of zoledronic acid on post-implantation bone remodelling and inflammation in an ovariectomised rat model [Text] / Carina Cardemil [et al.] // Biomaterials. - 2013. - Vol. 34, N 5. - P1546-1561 . - ISSN 0142-9612
Перевод заглавия: Влияние системных одноразовых доз золедроновой кислоты на ремоделирование костной ткани и воспаление после имплантации [титановых сплавов] после овариэктомии на модели у крыс

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ИМПЛАНТАТЫ
СПЛАВЫ ТИТАНА
ОСТЕОИНТЕГРАЦИЯ
ПРОФИЛАКТИКА ОСТЕОПОРОЗА
ЗОЛЕДРОНОВАЯ КИСЛОТА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Cardemil, Carina; Omar, Omar M.; Norlindh, Birgitta; Wexell, Cecilia L.; Thomsen, Peter

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.02-04Т6.12К

Резников, А. Г.
Антиандрогены [Текст] / А. Г. Резников, С. В. Варга. - М. : Медицина, 1988. - 208 с. : ил.
Аннотация: В кн. изложены современные представления о механизмах действия андрогенов и о новом классе биологически активных соединений - антиандрогенах стероидной и нестероидной природы. Освещены особенности их химич. строения, воздействие на гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему и андрогенчувствительные органы человека и животных, предстательную железу, семенные пузырьки, кожу и ее придатки. Изложены теоретич. предпосылки и результаты клинич. применения антиадрогенов для лечения андрогензависимых заболеваний, а также для оценки функционального состояния системы гипоталамус-гипофиз-гонады.

ГРНТИ	34.45.35

ВИНИТИ 341.45.35.01.33
Рубрики: АНДРОГЕНЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
АНТИАНДРОГЕНЫ
ОРГАНЫ ПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ ЭФФЕКТЫ
ФАРМАКОКИНЕТИКА
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ГОРМОНЫ

Доп.точки доступа:
Варга, С.В.
Свободных экз. нет

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.416

Максимов, Г. В.
К вопросу о молекулярных механизмах дйствия местных анестетиков [Текст] / Г. В. Максимов, В. З. Пащенко, А. Б. Рубин // Фиол. ж. СССР. - 1989. - Т. 75, N 2. - С. 184-188
Аннотация: С помощью спектроскопии комбинационного рассеяния показано, что конформация C[4][0]-каротиноидов в мембранах нерва лягушки при действии лидокаина как в покое, так и при проведении ритмич. возбуждения претерпевает характерные изменения: наблюдается сжатие полиеновой цепочки молекулы и сближение метильных радикалов к ее продольной оси. Связывание меченого фосфатидилхолина при возбуждении нерва краба, действии тримекаина и блокатора фосфолипазы А[2] значит. уменьшается. Обсуждаются некоторые молекулярные механизмы действия местных анестетиков. СССР, Каф. биофизики Биол. ф-та МГУ им. М. В. Ломоносова, Москва. Библ. 11.

ГРНТИ	34.45.01

ВИНИТИ 341.45.01.99
Рубрики: МЕСТОАНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
НЕРВЫ
СПЕКТРОСКОПИЯ КОМБИНАЦИОННОГО РАССЕЯНИЯ
КРАБЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Пащенко, В.З.; Рубин, А.Б.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.06-04Т6.271

Молекулярный механизм наркоза [Text] / Yukio Suezaki [et al.] // Сэйбуцу буцури = Biophisics. - 1988. - Vol. 28, N 5. - С. 240-245 . - ISSN 0582-4052
Аннотация: Обзор. Рассматривают результаты современных исследований молекулярных механизмов действия ингаляционных средств для наркоза с точки зрения неспециф. связывания с липидными мембранами. Сообщают, что для многих препаратов активность обратно пропорциональна растворимости в оливковом масле. Различные средства обладают депрессивным действием на переходную фазу липидных мембран. Япония, Physics Lab. Saga Med. School, Saga 840-01. Библ. 34.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.15.09
Рубрики: СРЕДСТВА ДЛЯ НАРКОЗА ИНГАЛЯЦИОННЫЕ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ЛИПИДНЫЕ МЕМБРАНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 34

Доп.точки доступа:
Suezaki, Yukio; Shirahama, Keishiro; Kamaya, Hiroshi; Ueda, Issaku

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.12-04А4.1012

Hyperthermie als Radiosensibilisator [Text] / M. Molls [et al.] // Tumor diagn. und Ther. - 1988. - Vol. 9, Sonderh N1. - S41-48
Перевод заглавия: Гипертермия как радиосенсибилизатор
Аннотация: Обзор. Основу комбинации лучевой терапии (ЛТ) с гипертермией (Гт) составляет повышение радиочувствительности опухолевых КЛ, существующих в условиях питательного дефицита, хронич. гипоксии и закисления среды, после их прогревания при субкритической т-ре (42,5'ГРАДУС' С). Причиной радиосенсибилизации под влияием Гт является нарушение репарации ДНК и повышение радиочувсвительности КЛ во всех фазах цикла. Радиочувствительность поверхностных Оп при действии Гт возрастает в 2 раза ФИД для метастазов в шейных лимфатических узлов рака молочной железы и злокачественной меланомы составляют 1,4 и 1,5 и 2. Р-ция Оп на Гт и ЛТ зависит от объема, т-ры ткани Оп и дозы. Гт понижает риск радиационных осложнений. Приведено описание техники Гт, клинических способов комбинации Гт и ЛТ, лечения поверхностных и глубоких Оп, перспектив применения Гт. ФРГ, Univ. Essen. Библ. 43.

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.13.02
Рубрики: ГИПЕРТЕРМИЯ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
РАДИОСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
СПОСОБЫ КОМБИНИРОВАНИЯ ВОЗДЕЙСТВИЙ
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Molls, M.; Feldmann, H.J.; Bamberg, M.; Sack, H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.01-04М1.147

Красильников, М. А.
Молекулярные механизмы действия глюкокортикоидов на пролиферативные реакции клеток млекопитающих [Текст] / М. А. Красильников, В. В. Адлер // Успехи соврем. биол. - 1989. - Т. 108, N 1. - С. 66-79 . - ISSN 0042-1324
Аннотация: Обзор-гипотеза. Высказано предположение о нетрадиционном мех-ме действия глюкокортикоидных гормонов (ГКГ) на пролиферацию Кл. Мех-м включает в себя не только взаимодействие ГК-рецепторного комплекса со специфич. сайтами гормоночувствительных генов, но и непосредственную регуляцию активности факторов роста (ФР) и процессов, инициируемых ими. Проанализированы различные пути формирования резистентности к цитостатич. действию ГКГ в опухолевых Кл (ОКл). Резистентность к цитостатич. действию ГКГ может носить функциональный характер и вызываться дисбалансом в системе ФР в ОКл: конститутивным повышением продукции эндогенных ФР, увеличением их активности, повышением содержания эндогенных ФР. СССР, НИИ канцерогенеза ВОНЦ АМН СССР, Москва. Библ. 73.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.05
Рубрики: КЛЕТКИ ЖИВОТНЫХ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГОРМОНЫ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 73

Доп.точки доступа:
Адлер, В.В.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.07-04Т1.525

Butterworth, (IV) John F.
Molecular mechanisms of local anesthesia: A review [Text] / (IV) John F. Butterworth, Gary R. Strichartz // Anesthesiology. - 1990. - Vol. 72, N 4. - P711-734 . - ISSN 0003-3022
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы местной анестезии: обзор
Аннотация: Обзор. Подробно обсуждены возможности использования электрофизиол. подходов для изучения мол. мех-мов действия местных анестетиков (МА) и их влияния на ионные каналы. Особое внимание обращено на роль ингибирования Na-каналов в блокаде нервной импульсации, вызываемой МА. Приведены данные об антагонизме ряда МА и липофильных активаторов Na+каналов. Рассмотрены св-ва участков связывания МА и их гетерогенность. Обсуждена связь между структурой и активностью МА. Среди мишеней МА, наряду с Naканалами, рассматривают аденилат- и гуанилатциклазу, чувствительные к кальмодулину белки и транспортные АТФазы. Обсуждены перспективы развития теории мол. мех-мов действия МА. США, Brigham and Women's Hosp., Boston, МА 02115. Библ. 185.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.25.09
Рубрики: МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЕ
МИШЕНИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 185

Доп.точки доступа:
Strichartz, Gary R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 15.08-04А1.82

Azuma, K.
Vitamin K: Novel molecular mechanisms of action and its roles in osteoporosis [Text] / K. Azuma, Y. Ouchi, S. Inoue // Geriatr. and Gerontol. Int. - 2014. - Vol. 14, N 1. - P1-7 . - ISSN 1444-1586
Перевод заглавия: Витамин К; новые молекулярные механизмы действия и их роль при остеопорозе, [а также вероятность использования для предупреждения или лечения различных болезней, поражающих население гериатрических возрастов]

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: ГЕРИАТРИЯ
ОСТЕОПОРОЗ
ВИТАМИН К
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Ouchi, Y.; Inoue, S.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 16.05-04А1.97

Тарновская, С. И.
Исследование сайт-специфического связывания пептида-геропротектора с генами [Текст] / С. И. Тарновская, Т. С. Салль, Д. Я. Ермакова // 10 Научно-практическая геронтологическая конференция "Пушковские чтения. Актуальные вопросы геронтологии и гериатрии: болевые синдромы в гериатрической практике", Санкт-Петербург, 5 дек., 2014. - СПб, 2014. - С. 143-144 . - ISBN 978-5-905498-28-2
Аннотация: Пептид AEDG является синтетич. аналогом полипептидного комплекса эпиталамина, выделенного из эпифиза мозга животных. Пептид AEDG обладает геропротекторной и противоопухолевой активностью, а также стимулирует нейроиммуноэндокринную систему. Методами молекул. моделирования предсказана последовательность ДНК, с к-рой пептид AEDG образует наиболее энергетически выгодный комплекс. Были проанализированы эксперим. данные о влиянии пептида AEDG на экспрессию генов в сердце и головном мозге мышей. Показано, что в основе геропротекторного действия пептида лежит его способность эпигенетически регулировать экспрессию генов, участвующих в поддержании важных функций клетки. Россия, Санкт-Петербургский ин-т биорегуляции и геронтол., С.-Петербург.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.13.11.07
Рубрики: ГЕРОПРОТЕКТОРЫ
ПЕПТИД AEDG
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Салль, Т.С.; Ермакова, Д.Я.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска