СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 129
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.44

DNA molecule relating to suppression of gene expression and novel protein [Text] // Biotechnol. Newswatch. - 1998. - N 2 Mar. - P8 . - ISSN 0275-3685
Перевод заглавия: Молекула ДНК, подавляющая экспрессию гена, и новый белок
Аннотация: Патентуется (EPO 818536A1) молекула ДНК, способная подавлять экспрессию гена, полученная из человеческого вируса Т-клеточного лейкоза типа 1 (HTLV-1). Она находится в геноме нативного провируса и отсутствует у мутантного провируса, экспрессирующего мРНК р21. Запатентована плазмида с данной молекулой ДНК. Кроме того, запатентованы: новый белок (TRP-1), специфически связывающегося с V5RE; структурный ген этого белка, к-рый можно использовать для изучения степени подавления транскрипции и механизмов онкогенеза нейроцитов, в к-рый вовлечен район репрессии транскрипции (V5RE), находящийся в регионе V5 гена LTR вируса HTLV-1; вектор экспрессии, включающий данный ген; соотв. трансформант и способ получения белка TRP-1 с помощью этого трансформанта

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: РАК
ВИРУС Т-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА ТИПА 1
ДНК
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ ГЕНА
БЕЛОК
TRP-1
РЕКОМБИНАНТНЫЕ БЕЛКИ
ГЕНЫ
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ИЗУЧЕНИЕ
ПАТЕНТЫ
ЕВРОПА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.05-04Б1.141

Interplay between polyadenylate-binding protein 1 and Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus ORF57 in accumulation of polyadenylated nuclear RNA, a viral long noncoding RNA [Text] / M. J. Massimelli [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 1. - P243-256 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Взаимосвязь между полиаденилат-связывающим белком 1 и ассоциируемым с саркомой Капоши белком ORF57 герпесвируса при аккумуляции полиаденилированной ядерной РНК-вирусной длинной некодирующей РНК
Аннотация: Установлено, что полиаденилат-связывающий цитоплазматический белок (РАВРС1) является важной клеточной мишенью белка ОRF57 вируса герпеса в непосредственной дисрегуляции аккумуляции полиаденилированной ядерной РНК при литической вирусной инфекции и способности РАВР1 нарушать экспрессию ORF57, что является стратегическим противовирусным механизмом хозяина. США, Tumor Virus RNA Biol., Lab., HIV and AIDS Malignancy Branch, Center Cancer Res., Nat., Cancer Inst., NIH, Bethesda, MD. Библ. 72

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09 + 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
АССОЦИИРОВАННЫЕ С САРКОМОЙ КАПОШИ
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ДЛИННАЯ НЕКОДИРУЮЩАЯ РНК (LNC RNA)-ПОЛИАДЕНИЛИРОВАННАЯ ЯДЕРНАЯ РНК (PAN RNA)
ORF57-ИНДУЦИРУЕМАЯ ЭКСПРЕССИЯ
PABРС1-ИНДУЦИРУЕМАЯ СУПРЕССИЯ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Massimelli, M.J.; Majerciak, V.; Kruhlak, M.; Zheng, Z.-M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.05-04Б1.143

Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus latency in endothelial and B cells activates gamma interferon-inducible protein 16-mediated inflammasomes [Text] / V. V. Singh [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 8. - P4417-4431 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Латенция герпесвируса, ассоциируемого с саркомой Капоши, в эндотелиальных и В-клетках активирует инфламасомы, опосредованные индуцируемым гамма-интерфероном белком 16
Аннотация: Показано, что эндотелиальные теломераза-иммортализованные клетки пуповины человека, поддерживающие стабильную латенцию герпесвируса, ассоциируемого с саркомой Капоши (TIVE-LTC), и клетки первичной выпотной лимфомы (BCBL-1) несут признаки активации инфламасом, а именно: активация каспазы-1 и расщепление про-IL-1'бета' и про-IL-18. Выявлено участие гамма-интерферон-индуцируемого белка 16 (IFI16). США, H.M. Bligh Cancer Res. Lab., Dep. Microbiol. Immunol., Chicago Med., Rosalind Franklin Univ. Med. Sci., N. Chicago, IL. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09 + 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ЛАТЕНТНЫЕ ФОРМЫ
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
САРКОМА КАПОШИ
ПЕРВИЧНАЯ ВЫПОТНАЯ ЛИМФОМА
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
АКТИВАЦИЯ ИНФЛАММАСОМ
КАСПАЗА-1
IL-1'БЕТА' И IL-18
БЕЛОК IFI16

Доп.точки доступа:
Singh, V.V.; Kerur, N.; Bottero, V.; Dutta, S.; Chakraborty, S.; Ansari, M.A.; Paudel, N.; Chikoti, L.; Chandran, B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.05-04Н1.245

РОЛЬ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК CD68 В КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ HPV-АССОЦИИРОВАННОЙ ЭТИОЛОГИИ [Текст] / И. В. Рева [и др.] // Фундам. исслед. - 2013. - N 12. - С. 306-313 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Показано, что гипертрофия эпидермиса и прилежащей дермы при папилломавирусной инфекции (HPV) с длительностью контаминации свыше 2-х лет приводит к гипертрофическому процессу в коже при отсутствии иммуноцитов CD68 в зоне повреждения кератиноцитов. Гипертрофия эпидермиса и апоптоз кератиноцитов сопровождаются локальной гибелью базальных камбиальных клеток с разрушением базальной мембраны и прекращением дифференцировки кератиноцитов, что является пусковым фактором для канцерогенеза. Инфильтрация лейкоцитами различной кластерной дифференцировки зоны повреждения эпидермиса HPV рассматривается как неблагоприятный фактор, свидетельствует о нарушении репаративной регенерации и невозможности реституции эпителиоцитов в поврежденном участке. Наличие в инфильтрате клеток крови является отражением тканевой адаптации в ответ на нарушение барьерных свойств эпителиального пласта и отсутствие дифференцировки лейкоцитов вследствие выключения ключевых для антигенпрезентации лейкоцитов CD68

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ (БОЛЕЕ 2-Х ЛЕТ)
ГИПЕРТРОФИЯ ЭПИДЕРМИСА
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
АПОПТОЗ КЕРАТИНОЦИТОВ
ПРЕКРАЩЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЕРАТИНОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТОВ
"ВЫКЛЮЧЕНИЕ" ЛЕЙКОЦИТОВ CД68
НАРУШЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ АНТИГЕНПРЕЗЕНТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Рева, И.В.; Рева, Г.В.; Ямамото, Т.; Толмачев, В.Е.; Усов, В.В.; Болотная, В.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.06-04Б1.94

Expression of LAG-3 is coincident with the impaired effector fucntion of HBV-specific CD8{+} T cell in HCC patients [Text] / Fu-Jun Li [et al.] // Immunol. Lett. - 2013. - Vol. 150, N 1-2. - P116-122 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Экспрессия LAG-3 совпадает с нарушением функции специфичных к вирусу гепатита B CD8{+} T-клеток у больных гепатоцеллюлярным раком
Аннотация: Оценивали частоту встречаемости и функцию специфичных к вирусу гепатита В (ВГВ) CD8{+} Т-клеток (Кл), выделенных из популяции лимфоцитов периферической крови (ПК) и популяции опухоль-инфильтрирующих лимфоцитов больных гепатоцеллюлярным раком (ГЦР). По сравнению с ПК экспрессия LAG-3 (гена-3 лимфоцитарной активации) среди опухоль-инфильтрирующих CD8{+} Т-лимфоцитов при ГЦР была усилена; при этом в CD8{+} Т-Кл выявлен тяжелый функциональный дефект. Поскольку LAG-3 ингибирует ответ Т-Кл, считают, что экспрессия LAG-3 обусловливает дисфункцию ВГВ-специфичных CD8{+} Т-Кл

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: ГЕПАТИТ В
ХРОНИЧЕСКИЙ
БОЛЬНЫЕ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНЫЙ РАК
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ЭКСПРЕССИЯ LAG-3
ВИРУС-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ T CD8{+}
УГНЕТЕНИЕ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Li, Fu-Jun; Zhang, Ying; Jin, Guang-Xin; Yao, Lei; Wu, De-Quan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.06-04Б1.146

РОЛЬ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК CD68 В КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ HPV-АССОЦИИРОВАННОЙ ЭТИОЛОГИИ [Текст] / И. В. Рева [и др.] // Фундам. исслед. - 2013. - N 12. - С. 306-313 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Показано, что гипертрофия эпидермиса и прилежащей дермы при папилломавирусной инфекции (HPV) с длительностью контаминации свыше 2-х лет приводит к гипертрофическому процессу в коже при отсутствии иммуноцитов CD68 в зоне повреждения кератиноцитов. Гипертрофия эпидермиса и апоптоз кератиноцитов сопровождаются локальной гибелью базальных камбиальных клеток с разрушением базальной мембраны и прекращением дифференцировки кератиноцитов, что является пусковым фактором для канцерогенеза. Инфильтрация лейкоцитами различной кластерной дифференцировки зоны повреждения эпидермиса HPV рассматривается как неблагоприятный фактор, свидетельствует о нарушении репаративной регенерации и невозможности реституции эпителиоцитов в поврежденном участке. Наличие в инфильтрате клеток крови является отражением тканевой адаптации в ответ на нарушение барьерных свойств эпителиального пласта и отсутствие дифференцировки лейкоцитов вследствие выключения ключевых для антигенпрезентации лейкоцитов CD68

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 341.25.23.33
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ (БОЛЕЕ 2-Х ЛЕТ)
ГИПЕРТРОФИЯ ЭПИДЕРМИСА
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
АПОПТОЗ КЕРАТИНОЦИТОВ
ПРЕКРАЩЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЕРАТИНОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТОВ
"ВЫКЛЮЧЕНИЕ" ЛЕЙКОЦИТОВ CД68
НАРУШЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ АНТИГЕНПРЕЗЕНТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Рева, И.В.; Рева, Г.В.; Ямамото, Т.; Толмачев, В.Е.; Усов, В.В.; Болотная, В.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.07-04Б1.31

Small molecule modifies of microRNA miR-122 function for the treatment of hepatitis C virus infection and hepatocellular carcinoma [Text] / Douglas D. Young [et al.] // J. Amer. Chem. Soc. - 2010. - Vol. 132, N 23. - P7976-7981 . - ISSN 0002-7863
Перевод заглавия: Низкомолекулярные модификаторы функции микроРНК miR-122 для лечения инфекции вируса гепатита С и гепатоцеллюлярной карциномы
Аннотация: МикроРНК относятся к новому классу эндогенных регуляторов функции генов. Показано, что специфичная для печени микроРНК, miR-122, играет роль в патогенезе инфекции вируса гепатита С и гепатоцеллюлярной карциномы. Ряд низкомолекулярных активаторов miR-122 избирательно индуцирует развитие апоптоза опухолевых клеток путем активации каспаз, что может быть использовано при химиотерапии рака. Показано также, что нек-рые инигибторы miR-122 тормозят репликацию вируса гепатита С. США, North Carolina State Univ., Raleigh, North Carolina 27695

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕПАТИТ C
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
МЕХАНИЗМЫ ПАТОГЕНЕЗА
MIR1-22
АКТИВАТОРЫ
ИНГИБИТОРЫ
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Young, Douglas D.; Connelly, Colleen M.; Grohmann, Christoph; Deiters, Alexander

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.07-04Б1.107

Involvement of hepatitis B virus X gene (HBx) integration in hepatocarcinogenesis via a recombination of HBx/Alu core sequence/subtelomeric DNA [Text] / Xuan Zhang [et al.] // FEBS Lett. - 2012. - Vol. 586, N 19. - P3215-3221 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Вовлеченность в гепатоканцерогенез интеграции гена Х вируса гепатита В (HBx) за счет рекомбинации HBx/последовательности кора Alu/субтеломерной ДНК
Аннотация: В hRERT-иммортализованной клеточной линии L 02, происходящей из нормальной печени человека, интеграция НВх-фрагментов 316-465 или 262-465 вируса гепатита В индуцирует злокачественный фенотип, что сопровождается стимуляцией генов с-Мус и Bcl-2. Аналогичная индукция опухоли in vivo отмечена и в варианте трансплантации бестимусным мышам клонов L 02 с интеграцией указанных фрагментов HBx. Согласно данным ПЦР НВх-Alu, с трансформацией ассоциирована сложная рекомбинация в хозяйском геноме с участием HBx, кора Alu и субтеломерной ДНК. В 'ЭКВИВ'10% клинических HBV-родственных тканей гепатоклеточного рака человека также выявили рекомбинацию HBx/ кора Alu/субтеломерной ДНК, в неопухолевых контролях признаки рекомбинации отсутствуют. Обсуждают значимость НВх-интеграции в гепатоканцерогенезе. КНР, Coll. Life Sci., Nankai Univ., Tianjijn 300071. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.21
Рубрики: ГЕПАТИТ B
БОЛЬНЫЕ
РИСК ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ КАРЦИНОМЫ
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ГЕН НВХ
ИНТЕГРАЦИЯ В ГЕНОМ ХОЗЯИНА
РЕКОМБИНАЦИЯ
HBX/ALU-КОР/СУБТЕЛОМЕРНАЯ ДНК
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
КЛЕТКИ L 02
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Xuan; You, Xiaona; Li, Nan; Zhang, Weiying; Gagos, Sarantis; Wang, Qi; Banos, Aggelos; Cai, Na; Zhang, Huakun; Zhang, Hang; Zhang, Xuezhi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.283

Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus suppression of DUSP1 facilitates cellular pathogenesis following de novo infection [Text] / Z. Qin [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 1. - P621-635 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Супрессия DUSP1 ассоциированным с саркомой Капоши герпесвирусом усиливает клеточный патогенез при инфекции de novo
Аннотация: Герпесвирус, ассоциируемый с саркомой Капоши (KSHV), активирует митоген-активируемую протеинкиназу (МARK), стимулируя ряд клеточных патогенетических детерминант саркомы Капоши. Фосфатазы MARK, включая фосфатазу 1 двойной специфичности (DUSP1), негативно влияют на трансдукцию и активацию цитокинов через фосфолирование MARK или интерференцию с эффекторными молекулами. Китай, Res. Center Translat. Med., Key Lab. Arrhythmias, Ministry of Educ., E. Hosp., Tongi Univ. Sch. Med., Shanghai. Библ. 89

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.11
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
АССОЦИИРОВАННЫЕ С САРКОМОЙ КАПОШИ ГЕРПЕСВИРУСЫ (KSHV)
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ (МАР)
СУПРЕССИЯ DUSP1
МИКРОРНК
MIR-K12-11
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Qin, Z.; Dai, L.; Defee, M.; Findlay, V.J.; Watson, D.K.; Toole, B.P.; Cameron, J.; Peruzzi, F.; Kirkwood, K.; Parsons, C.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.07-04К1.64

РОЛЬ АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИХ КЛЕТОК CD68 В КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ HPV-АССОЦИИРОВАННОЙ ЭТИОЛОГИИ [Текст] / И. В. Рева [и др.] // Фундам. исслед. - 2013. - N 12. - С. 306-313 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Показано, что гипертрофия эпидермиса и прилежащей дермы при папилломавирусной инфекции (HPV) с длительностью контаминации свыше 2-х лет приводит к гипертрофическому процессу в коже при отсутствии иммуноцитов CD68 в зоне повреждения кератиноцитов. Гипертрофия эпидермиса и апоптоз кератиноцитов сопровождаются локальной гибелью базальных камбиальных клеток с разрушением базальной мембраны и прекращением дифференцировки кератиноцитов, что является пусковым фактором для канцерогенеза. Инфильтрация лейкоцитами различной кластерной дифференцировки зоны повреждения эпидермиса HPV рассматривается как неблагоприятный фактор, свидетельствует о нарушении репаративной регенерации и невозможности реституции эпителиоцитов в поврежденном участке. Наличие в инфильтрате клеток крови является отражением тканевой адаптации в ответ на нарушение барьерных свойств эпителиального пласта и отсутствие дифференцировки лейкоцитов вследствие выключения ключевых для антигенпрезентации лейкоцитов CD68

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАННЫЕ (БОЛЕЕ 2-Х ЛЕТ)
ГИПЕРТРОФИЯ ЭПИДЕРМИСА
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
АПОПТОЗ КЕРАТИНОЦИТОВ
ПРЕКРАЩЕНИЕ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ КЕРАТИНОЦИТОВ И ЛЕЙКОЦИТОВ
"ВЫКЛЮЧЕНИЕ" ЛЕЙКОЦИТОВ CД68
НАРУШЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ АНТИГЕНПРЕЗЕНТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Рева, И.В.; Рева, Г.В.; Ямамото, Т.; Толмачев, В.Е.; Усов, В.В.; Болотная, В.Н.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.08-04Б1.38

Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus suppression of DUSP1 facilitates cellular pathogenesis following de novo infection [Text] / Z. Qin [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 1. - P621-635 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Супрессия DUSP1 ассоциированным с саркомой Капоши герпесвирусом усиливает клеточный патогенез при инфекции de novo
Аннотация: Герпесвирус, ассоциируемый с саркомой Капоши (KSHV), активирует митоген-активируемую протеинкиназу (МARK), стимулируя ряд клеточных патогенетических детерминант саркомы Капоши. Фосфатазы MARK, включая фосфатазу 1 двойной специфичности (DUSP1), негативно влияют на трансдукцию и активацию цитокинов через фосфолирование MARK или интерференцию с эффекторными молекулами. Китай, Res. Center Translat. Med., Key Lab. Arrhythmias, Ministry of Educ., E. Hosp., Tongi Univ. Sch. Med., Shanghai. Библ. 89

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
АССОЦИИРОВАННЫЕ С САРКОМОЙ КАПОШИ ГЕРПЕСВИРУСЫ (KSHV)
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ (МАР)
СУПРЕССИЯ DUSP1
МИКРОРНК
MIR-K12-11
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Qin, Z.; Dai, L.; Defee, M.; Findlay, V.J.; Watson, D.K.; Toole, B.P.; Cameron, J.; Peruzzi, F.; Kirkwood, K.; Parsons, C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.08-04Б1.129

Trim24-repressed VL30 retrotransposons regulate gene expression by producing noncoding RNA [Text] / Benjamin Herquel [et al.] // Nature Struct. and Mol. Biol. - 2013. - Vol. 20, N 3. - P339-346 . - ISSN 1545-9993
Перевод заглавия: Репрессированные с помощью Trim24 ретротранспозоны VL30 регулируют экспрессию генов за счет продуцирования некодирующих РНК
Аннотация: Корепрессорный комплекс, подавляющий гепатоклеточный рак мыши, включает компоненты Trim24 (T24) и Trim33 (Т33). Установили, что в печени Т24/Т33 кооперативным образом способны репрессировать зависимую от рецептора ретиноевой к-ты активность эндогенных ретровирусов (ERV) VC30-класса. В Т24-нокаутных гепатоцитах дерепрессия VL30 способствует накоплению в цитоплазме транскрибируемой ревертазой кДНК VL30. Это коррелирует с активацией IFN-системы вирусной защиты, что имитирует пренеопластический воспалительный статус печени человека после инфекции энхансеров/промоторов, к-рые дерегулируют экспрессию соседствующих генов и продуцируют энхансерные РНК, необходимые для проявления в гепатоцитах энхансерной LTR-активности in vivo. Обсуждают роль TRIM-семейства белков в ограничении ERV, противовирусной защите, а также аспект происходящей из ERV онкогенной регуляторной сети

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ЭНДОГЕННЫЕ
КЛАСС VL30
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ПЕЧЕНИ
БЕЛОК TRIM24
БЕЛОК TRIM33
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПОДАВЛЕНИЕ ВИРУСНОЙ РЕПЛИКАЦИИ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА

Доп.точки доступа:
Herquel, Benjamin; Ouararhni, Khalid; Martianov, Igor; Le, Gras Stephanie; Ye, Tao; Keime, Celine; Lerouge, Thierry; Jost, Bernard; Cammas, Florence; Losson, Regine; Davidson, Irwin

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.09-04Б1.128

Synonymous codon changes in the oncogenes of the cottontail rabbit papillomavirus lead to increased oncogenicity and immunogenicity of the virus [Text] / Nancy M. Cladel [et al.] // Virology. - 2013. - Vol. 438, N 2. - P70-83 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Синонимические изменения кодона в онкогенезе вируса папилломы американского жесткошерстного кролика приводят к повышению онкогенности и иммуногенности вируса
Аннотация: Папилломавирусы используют редкие кодоны при взаимодействии с хозяином. Показано, что кодоны могут модифицировать продукцию белка, что влияет на исход заболевания. Оценка синонимических кодонов должна учитываться при анализе генетических вариантов инфекционных агентов

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ПАПИЛЛОМЫ
АМЕРИКАНСКИЙ ЖЕСТКОШЕРСТНЫЙ КРОЛИК
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
РЕДКИЕ КОДОНЫ
СИНОНИМИЧЕСКИЕ ЗАМЕНЫ
ГЕНЫ Е6 И Е7
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Cladel, Nancy M.; Budgeon, Lynn R.; Hu, Jiafen; Balogh, Karla K.; Christensen, Neil D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.10-04Б1.33

Дидук, С. В.
Возможный механизм регуляции функциональной активности онкогенa LMP1 вируса Эпштейна-Барр [Текст] : докл. [11 Всероссийская научно-практическая конференция с международным участием "Отечественные противоопухолевые препараты (экспериментальная онкология)", Москва-Нижний Новгород, 31 мая-1 июня, 2012] / С. В. Дидук, К. В. Смирнова // Рос. биотерапевт. ж. - 2012. - Т. 11, N 2. - С. 17 . - ISSN 1726-9784

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ОНКОГЕН LMP1
МУТАЦИИ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
NF-'КАППА'B
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Смирнова, К.В.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 14.10-04К1.38

Synonymous codon changes in the oncogenes of the cottontail rabbit papillomavirus lead to increased oncogenicity and immunogenicity of the virus [Text] / Nancy M. Cladel [et al.] // Virology. - 2013. - Vol. 438, N 2. - P70-83 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Синонимические изменения кодона в онкогенезе вируса папилломы американского жесткошерстного кролика приводят к повышению онкогенности и иммуногенности вируса
Аннотация: Папилломавирусы используют редкие кодоны при взаимодействии с хозяином. Показано, что кодоны могут модифицировать продукцию белка, что влияет на исход заболевания. Оценка синонимических кодонов должна учитываться при анализе генетических вариантов инфекционных агентов

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.15.09
Рубрики: ВИРУСЫ ПАПИЛЛОМЫ
АМЕРИКАНСКИЙ ЖЕСТКОШЕРСТНЫЙ КРОЛИК
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
РЕДКИЕ КОДОНЫ
СИНОНИМИЧЕСКИЕ ЗАМЕНЫ
ГЕНЫ Е6 И Е7
ИММУННЫЙ ОТВЕТ
ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Cladel, Nancy M.; Budgeon, Lynn R.; Hu, Jiafen; Balogh, Karla K.; Christensen, Neil D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.11-04Б1.2К

Молекулярная онкология: от вирусной теории к лечению рака [Текст] / Ф. Л. Киселев [и др.]. - М. : ГЕОС, 2013. - 152 с. : ил. - ISBN 978-5-89118-626-2
Аннотация: Книга посвящена анализу возникновения и развития представлений о молекулярной природе опухолевых заболеваний. Экспериментальные данные по изучению рака привели к созданию новой науки - молекулярной онкологии. Основная задача этой науки - выяснение генетических нарушений, возникающих в опухолевых клетках, и факторов, контролирующих их функционирование, в результате которых нормальная клетка превращается в опухолевую. В книге рассмотрены: роль вирусов в этиологии опухолей человека; значение вирусо-генетической теории происхождения опухолей для развития современных представлений о молекулярной природе рака; ключевые гены, контролирующие пролиферацию клеток (онкогены и гены-супрессоры опухолевого роста); основные биологические свойства опухолевых клеток; мутационный процесс как необходимый этап опухолевой трансформации; эпигенетические изменения в опухолевых клетках; новые подходы к диагностике и терапии опухолей. Изложение материала начинается с небольшой главы о Льве Александровиче Зильбере, ученом, внесшим неоценимый вклад в развитие экспериментальной и молекулярной онкологии

ГРНТИ	34.25.01

ВИНИТИ 341.25.01.33
Рубрики: МОЛЕКУЛЯРНАЯ ОНКОЛОГИЯ
ТЕОРИЯ/ПРАКТИКА
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
РОЛЬ ВИРУСОВ
МЕХАНИЗМЫ ТРАНСФОРМАЦИИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ СИСТЕМЫ КЛЕТКИ
ЭПИГЕНЕТИКА РАКА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
КНИГИ
ГЕОС2013

Доп.точки доступа:
Киселев, Ф.Л.; Имянитов, Е.Н.; Киселева, Н.П.; Левина, Е.С.
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.11-04Н1.331

Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus latency in endothelial and B cells activates gamma interferon-inducible protein 16-mediated inflammasomes [Text] / V. V. Singh [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 8. - P4417-4431 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Латенция герпесвируса, ассоциируемого с саркомой Капоши, в эндотелиальных и В-клетках активирует инфламмасомы, опосредованные индуцируемым гамма-интерфероном белком 16
Аннотация: Показано, что эндотелиальные теломераза-иммортализованные клетки пуповины человека, поддерживающие стабильную латенцию герпесвируса, ассоциируемого с саркомой Капоши (TIVE-LTC), и клетки первичной выпотной лимфомы (BCBL-1) несут признаки активации инфламмасом, а именно: активация каспазы-1 и расщепление про-IL-1'бета' и про-IL-18. Выявлено участие гамма-интерферон-индуцируемого белка 16 (IFI16). США, H.M. Bligh Cancer Res. Lab., Dep. Microbiol. Immunol., Chicago Med., Rosalind Franklin Univ. Med. Sci., N. Chicago, IL. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
ЛАТЕНТНЫЕ ФОРМЫ
ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
САРКОМА КАПОШИ
ПЕРВИЧНАЯ ВЫПОТНАЯ ЛИМФОМА
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
АКТИВАЦИЯ ИНФЛАММАСОМ
КАСПАЗА-1
IL-1'БЕТА' И IL-18
БЕЛОК IFI16

Доп.точки доступа:
Singh, V.V.; Kerur, N.; Bottero, V.; Dutta, S.; Chakraborty, S.; Ansari, M.A.; Paudel, N.; Chikoti, L.; Chandran, B.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.12-04Б1.56

Functional similarity between E6 proteins of cutaneous human papillomaviruses and the adenovirus E1A tumor-restraining module [Text] / M. Kuppuswamy [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 13. - P7781-7786 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Функциональное сходство между протеинами Е6 кожных папилломавирусов человека и опухолеродным модулем аденовируса E1A
Аннотация: Варианты E6 и E7 папилломавируса человека 5 типа определяют иммортализацию первичных эпителиальных клеток. Предполагается, что естественно возникающие варианты могут повышать потенциальную онкогенную активность Е6 протеинов бета-HPV. США, Inst. Mol. Virol., St. Louis Univ. Sch. Med., Doisy Res, Center, St. Louis. MO. Библ. 39

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК Е6
ПРИРОДНЫЕ ВАРИАНТЫ
ОНКОГЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С КОМПЛЕКСОМ |DYRK1A/HAN11
АДЕНОВИРУСЫ
ADE1A
С-КОНЦЕВАЯ ОБЛАСТЬ

Доп.точки доступа:
Kuppuswamy, M.; Subramanian, T.; Kostas-Polsto, E.; Vijayalingam, S.; Zhao, L.-J.; Varvares, M.; Chinnadurai, G.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.12-04Б1.98

Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus induces rapid release of angiopoietin-2 from endothelial cells [Text] / F. -C. Ye [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 11. - P6326-6335 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Герпесвирус, ассоциируемый с саркомой Капоши, индуцирует быстрое высвобождение ангиопоэтина-2 из эндотелиальных клеток
Аннотация: Взаимодействие герпесвируса, ассоциируемого с саркомой Капоши и ее интегрировыми рецепторами, играет ключевую роль в регуляции быстрого высвобождения Ang-2 из эндотелиальных клеток. Тем самым показан новый механизм индукции вирусного ангиогенеза и воспаления, что может способствовать появлению опухоли. США, Dep. Biol. Sci., Sch. Dental Med., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH. Библ. 53

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
АССОЦИИРОВАННЫЙ С САРКОМОЙ КАПОШИ ГЕРПЕСВИРУС (KSHV)
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ HUVEC
СВЯЗЫВАНИЕ KSHV С ИНТЕГРИНАМИ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АНГИОПОЭТИНА-2
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Ye, F.-C.; Zhou, F.-C.; Nithianatham, S.; Chandran, B.; Yu, X.-L.; Weinberg, A.; Gao, S.-J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.12-04Б1.141

Созонова, А. В.
Особенности патогистологической и молекулярно-биологической диагностики диспластических поражений эктоцервикса при вторичной профилактике рака шейки матки [Текст] : докл.[6 Международная студенческая электронная научная конференция "Студенческий научный форум 2014", Москва, 2014] / А. В. Созонова, А. А. Вотинцев // Успехи соврем. естествозн. - 2014. - N 6. - С. 59-62 . - ISSN 1681-7494
Аннотация: Целью исследования явилось обобщение разрозненных научных сведений, касающихся факторов, отражающих процессы начального канцерогенеза в клетках эпителия шейки матки, а также подходов к патогистологической диагностике и вторичной профилактике таких новообразований. Особо перспективными в плане предотвращения развития карцином шейки матки следует рассматривать терапевтические подходы, представляющие собой воздействие на основные механизмы канцерогенеза: ингибирование экспрессии онкогена E7 ВПЧ и синтеза 16-альфа-гидроксиэстрона; ингибирование ДНК-метилтрансферазы; стимулирование опухоль-супрессорного белка - фосфатазы PTEN. Россия, ГБОУ ВПО ХМАО-Югры "Ханты-Мансийская гос. мед. академия", Ханты-Мансийск. Библ. 9

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.03.41.95
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ГЕНОТИПЫ ОНКОГЕННОГО ВЫСОКОГО РИСКА
ЖЕНЩИНЫ С ДИСПЛАСТИЧЕСКИМИ ПОРАЖЕНИЯМИ ЭКТОЦЕРОВИКСА
МЕХАНИЗМЫ ОНКОГЕНЕЗА
ДИАГНОСТИКА
МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКАЯ
ПАТОГИСТОЛОГИЧЕCКАЯ
ОСОБЕННОСТИ
ПРОФИЛАКТИКА
ВТОРИЧНАЯ
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Вотинцев, А.А.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска