СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МАКРОФАГИ МЫШИ<.>)

Общее количество найденных документов : 72
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-72

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.01-04Б1.109

Efficient transfer and sustained high expression of the human glucocerebrosidase gene in mice and their functional macrophages following transplantation of bone marrow transduced by a retroviral vector [Text] / Toya Ohashi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1992. - Vol. 89, N 23. - P11332-11336 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эффективный перенос и длительная высокая экспрессия человеческого гена глюкоцереброзидазы у мышей и в их функциональных макрофагах после транспланции костного мозга, трансдуцированного ретровирусным вектором
Аннотация: Для изучения эффективности трансдукции человеч. гена глюкоцереброзидазы (D-глюкозил-N-ацилсфингозин-глюкогидролазы, КФ 3.2.1.45; I) в гематопоэтич. стволовых клетках мыши и экспрессии I в их потомстве использован ретровирусный рекомбинантный вектор MFG-GC. Эффективность переноса гена I в колониеобразующие единицы клеток селезенки (КЕКС) близка к 100%. У мышей через 4-7 нед после трансплантации высокоэффективный перенос гена I в клетки костного мозга, способные к долгосрочной реконструкции, подтвержден обнаружением 1-2 копий гена I на мышиный геном в гематопоэтич. тканях и в культурах чистых макрофагов. Экспрессия человеч. гена I превышает эндогенный уровень активности I в несколько раз в первичных и вторичных КЕКС, в тканях из трансплантированных мышей и в культурах эксплантированных макрофагов. Эти данные подтверждают возможность эффективного переноса гена I в гематопоэтич. стволовые клетки для генной терапии болезни Гоше. США, Dept. of Human Genetics, Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261. Библ. 33.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВЕКТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ГЕНЫ
ГЕН ГЛЮКОЦЕРЕБРОЗИДАЗЫ ЧЕЛОВЕКА
ЭКСПРЕССИЯ
МАКРОФАГИ МЫШИ
ПЕРЕНОС ГЕНОВ

Доп.точки доступа:
Ohashi, Toya; Boggs, Sallie; Robbins, Paul; Bahnson, Alfred; Patrene, Ken; Wei, Fu-Sheng; Wei, Jing-Fang; Li, Juan; Lucht, Lorrie; Fei, Ying; Clark, Shelly; Kimak, Mark; He, Huiling; Mowery-Rushton, Patricia; Barranger, John A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т2.090

Impairment of macrophage eicosanoid and nitric oxide production by an alkaloid from sinomenium acutum [Text] / L. Liu [et al.] // Arzneim.- Forsch. - 1994. - Vol. 44, N 11. - P1223-1226 . - ISSN 0004-4172
Перевод заглавия: Уменьшение образования эйкозаноидов и азота оксида в макрофагах под влиянием алкалоидов из Sinomenium acutum
Аннотация: Выделенный из Sinomenium acutum алкалоид синоменин (7,8-дидегидро-4-гидрокси-3,7-диметокси-17-метил9'альфа',13'альфа',14'альфа'-морфинан-6-он) существенно снижал синтез простагландина F[2] и лейкотриена С[4] в стимулированных зимозаном или йономицином перитонеальных макрофагах мыши и значительно ингибировал образование NO в стимулированных интерфероном-'гамма' или липополисахаридом сходных с макрофагами Кл линии RAW 264.7. Предполагается, что механизмы анальгетической, противовоспалительной и противоревматической активности синоменина м. б. частично обусловлены выявленным действием синоминина на макрофаги. Германия, Inst. of Molecular Pharmacology, Medical School Hannover. Библ. 30.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
SINOMENIUM ACUTUM
АЛКАЛОИДЫ
МАКРОФАГИ МЫШИ
ПРОСТАГЛАНДИН Е
АЗОТА ОКСИД
ПРОДУКЦИЯ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Liu, L.; Riese, J.; Resch, K.; Kaever, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.12-04Т2.295

Shen, Hongming.
The suppression of macrophage secretion by calcium blockers and adenosine [Text] / Hongming Shen, Mark D. Wiederhold, David W. Ou // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 1995. - Vol. 17, N 2. - P301-309 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Подавление секреции макрофагами [свободных радикалов] под влиянием блокаторов кальциевых [каналов] и аденозина
Аннотация: In an effort to examine the effects of calcium blockers and adenosine on superoxide, hydrogen peroxide, and nitrite secretions by mouse peritoneal macrophages, we have utilized the phenol red method, the superoxide dismutase-inhibitable reduction of ferricytochrome c method, and the Griess reagent method to test products after treating periodate-elicited mouse peritoneal macrophages with verapamil, nifedipine, and adenosine. The results show that after treating the macrophages with chemicals 10 minutes before adding PMA (100 ng/ml), all three chemicals inhibited superoxide (O[2]{-}) and hydrogen peroxide (H[2]O[2]) secretions dose-dependently, yet they failed to suppress macrophage reactive oxygen intermediates (ROI) after a 24 hour treatment. On the other hand, calcium blockers, verapamil and nifedipine, could reduce nitrite secretion (NO[2]{-}), while adenosine did not show the ability to inhibit NO[2]{-}. This indicates that calcium, as a secondary messenger, is important for the production of ROI and RNI. The reason behind the loss of the ability to suppress macrophage ROI production in a 24 hour treatment remains unexplored. США, Univ. of Illinois at Chicago, Chicago, IL 60612. Библ. 23

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09 + 341.45.21.77
Рубрики: БЛОКАТОРЫ КАЛЬЦИЕВЫХ КАНАЛОВ
АДЕНОЗИН
МАКРОФАГИ МЫШИ
СЕКРЕЦИЯ
КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
CA(2+)

Доп.точки доступа:
Wiederhold, Mark D.; Ou, David W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.01-04Т2.253

4-Substituted-5-acetyl-2-methyl-6-phenyl-3(2H)pyridazinones as PGE[2] and IL-1 release inhibitors from mouse adherent macrophages [Text] / V.Dal Piaz [et al.] // Pharmacol. Res. - 1994. - Vol. 29, N 4. - P367-372 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: 4-Замещенные-5-ацетил-2-метил-6-фенил-3(2H) пиридазиноны как ингибиторы высвобождения простагландина E[2] и интерлейкина-1 из адгезивных макрофагов мыши
Аннотация: A series of 4,5-functionalized 3(2H)-pyridazinones were evaluated as prostaglandin E[2] (PGE[2]) and interleukin-1 (IL-1) release inhibitors from mouse adherent macrophages. Among the tested compounds only 2b was found to be devoid of activity in both the PGE[2] and IL-1 tests, whereas the other compounds, showed a significant dose-dependent activity. Compounds 2a, 3 and 4 were able to inhibit PGE[2] better than IL-1 release from stimulated macrophages. Compound 4, which showed an IC[50] = 5.5 'мю'M in the IL-1 test, appears to be a promising agent in this cell inflammation model. Structure-activity relationship (SAR) studies demonstrated the importance of the presence of a substituent characterized by a positive 'сигма' constant at position 4 of the pyridazine system. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
АЦЕТИЛ-2-МЕТИЛ-6-ФЕНИЛ-3(2H)ПИРИДАЗИНОНЫ * 5-
ЗАМЕЩЕННЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
ПРОСТАГЛАНДИН E2
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МАКРОФАГИ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Piaz, V.Dal; Giovannoni, M.P.; Ciciani, G.; Becherucci, C.; Parente, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.02-04Т2.272

Novel potent and selective inhibitors of inducible nitric oxide synthase [Text] / Masaki Nakane [et al.] // Mol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, N 4. - P831-834 . - ISSN 0026-895X
Перевод заглавия: Новые мощные и селективные ингибиторы индуцируемой синтазы оксида азота
Аннотация: S-Этилизотиомочевина (I) и 2-амино-5,6-дигидро-6-метил-4H-1,3-тиазин (II) ингибировали частично очищенные препараты индуцируемой NO-синтазы (ИСА) мозга крыс (K[i]=14,7 и 4,2 нМ соотв.). Сродство I и II к ИСА было в 100 раз выше, чем у прототипов ингибиторов ИСА, а избирательность ингибирования ИСА мышей была в 10-40 раз выше чем в отношении изоформ ИСА (ИСА нейронов крыс и ИСА эндотелия быка). I и II также ингибировали активность ИСА в макрофагах интактных мышей J774. Предполагается терапевтическое использование I и II при воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. США, Abbott Lab., Abbott Park, 60064. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
NO-СИНТАЗА
ИНГИБИТОРЫ
ЭТИЛИЗОТИОМОЧЕВИНА * И S-
АМИНО-5,6-ДИГИДРО-6-МЕТИЛ-ИН-1,3-ТИАЗИН * И 2-
МАКРОФАГИ МЫШИ
МОЗГ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nakane, Masaki; Klinghofer, Vered; Kuk, Jane E.; Donnely, Jennifer L.; Budzik, Gerald P.; Pollock, Jennifer S.; Basha, Fatima; Carter, George W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.358

4-Substituted-5-acetyl-2-methyl-6-phenyl-3(2H)pyridazinones as PGE[2] and IL-1 release inhibitors from mouse adherent macrophages [Text] / V.Dal Piaz [et al.] // Pharmacol. Res. - 1994. - Vol. 29, N 4. - P367-372 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: 4-Замещенные-5-ацетил-2-метил-6-фенил-3(2H) пиридазиноны как ингибиторы высвобождения простагландина E[2] и интерлейкина-1 из адгезивных макрофагов мыши
Аннотация: A series of 4,5-functionalized 3(2H)-pyridazinones were evaluated as prostaglandin E[2] (PGE[2]) and interleukin-1 (IL-1) release inhibitors from mouse adherent macrophages. Among the tested compounds only 2b was found to be devoid of activity in both the PGE[2] and IL-1 tests, whereas the other compounds, showed a significant dose-dependent activity. Compounds 2a, 3 and 4 were able to inhibit PGE[2] better than IL-1 release from stimulated macrophages. Compound 4, which showed an IC[50] = 5.5 'мю'M in the IL-1 test, appears to be a promising agent in this cell inflammation model. Structure-activity relationship (SAR) studies demonstrated the importance of the presence of a substituent characterized by a positive 'сигма' constant at position 4 of the pyridazine system. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
АЦЕТИЛ-2-МЕТИЛ-6-ФЕНИЛ-3(2H)ПИРИДАЗИНОНЫ * 5-
ЗАМЕЩЕННЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ
ПРОСТАГЛАНДИН E2
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МАКРОФАГИ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Piaz, V.Dal; Giovannoni, M.P.; Ciciani, G.; Becherucci, C.; Parente, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.46

Zingarelli, Basilia.
Cloricromene inhibits the induction of nitric oxide synthase [Text] / Basilia Zingarelli, Rosa Carnuccio, Massimo Di Rosa // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 243, N 3. - P107-111 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Торможение клорикроменом индукции синтазы оксида азота
Аннотация: Контрактильная р-ция изолированных колец аорты, иссеченных у крыс при эндотоксиновом шоке, вызванном бактериальным липополисахаридом (I; 4 мг/кг, в/в), на фенилэфрин (II) оказалась ослабленной. Введение клорикромена (III; 2 мг/кг, в/в) за 30 мин до введения I частично предотвращало ослабление тонуса сосудистой стенки и ее контрактильной р-ции на II. Активация I мышиных макрофагов J774 сопровождалась накоплением NO{-}[2]. При одновременном воздействии на клетки III (2,20 или 200 мкМ) и I (100 нг/мл) накопление NO{-}[2] снижалось. Степень снижения зависела от конц-ии III. Считают, что III угнетает экспрессию, а не активность NO-синтазы. Италия, Dep. of Experimental Farmacology, Univ. of Naples `Federico II', 80131 Naples. Библ. 19

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.37
Рубрики: ПРОТИВОШОКОВЫЕ СРЕДСТВА
ЭНДОТОКСИНОВЫЙ ШОК
АОРТА КРЫСЫ
ТОНУС
КОНТРАКТИЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ
ФЕНИЛЭФРИН
СИНТЕЗ NO
МАКРОФАГИ МЫШИ
КЛОРИКРОМЕН

Доп.точки доступа:
Carnuccio, Rosa; Rosa, Massimo Di

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т2.219

Bondeson, Jan.
Effects of tenidap on Ca{2+}- and protein kinase C-mediated protein phosphorylation, activation of the arachidonate-mobilizing phospholipase A[2] and subsequent eicosanoid formation in macrophages [Text] / Jan Bondeson, Roger Sundler // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 6. - P1171-1179 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние тенидапа на опосредуемое Са{2+} и протеинкиназой С фосфорилирование белков, активацию арахидонат-мобилизующей фосфолипазы А[2] и последующее образование эйкозаноидов в макрофагах
Аннотация: Новое противоревматическое средство тенидап (I; 5-20 мкМ) при воздействии на макрофаги мыши подавлял опосредуемое протеинкиназой С высвобождение арахидоната из клеток. Эффект этот обусловлен изменением активности арахидонат-мобилизующей фосфолипазы А[2] (85 кDa). Опосредуемую Са{2+} мобилизацию арахидоната I блокировал лишь в конц-иях 20-40 мкМ. Индукция I фосфорилирования некоторых белков оказалась сопряженной с взаимодействием с внутриклеточными протеинкиназами и/или фосфатазами. При стимуляции клеток зимозаном I подавлял высвобождение арахидоната и противодействовал усилению фосфорилирования внутриклеточных белков. Швеция, Dep. of Physiological Chemistry, Lund Univ. Библ. 25

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ТЕНИДАП
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ БЕЛКОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АРАХИДОНАТА
ФОСФОЛИПАЗА А[2]
ОБРАЗОВАНИЕ ЭЙКОЗАНОИДОВ
МАКРОФАГИ МЫШИ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Sundler, Roger

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.201

Bondeson, Jan.
Effects of tenidap on Ca{2+}- and protein kinase C-mediated protein phosphorylation, activation of the arachidonate-mobilizing phospholipase A[2] and subsequent eicosanoid formation in macrophages [Text] / Jan Bondeson, Roger Sundler // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 6. - P1171-1179 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние тенидапа на опосредуемое Са{2+} и протеинкиназой С фосфорилирование белков, активацию арахидонат-мобилизующей фосфолипазы А[2] и последующее образование эйкозаноидов в макрофагах
Аннотация: Новое противоревматическое средство тенидап (I; 5-20 мкМ) при воздействии на макрофаги мыши подавлял опосредуемое протеинкиназой С высвобождение арахидоната из клеток. Эффект этот обусловлен изменением активности арахидонат-мобилизующей фосфолипазы А[2] (85 кDa). Опосредуемую Са{2+} мобилизацию арахидоната I блокировал лишь в конц-иях 20-40 мкМ. Индукция I фосфорилирования некоторых белков оказалась сопряженной с взаимодействием с внутриклеточными протеинкиназами и/или фосфатазами. При стимуляции клеток зимозаном I подавлял высвобождение арахидоната и противодействовал усилению фосфорилирования внутриклеточных белков. Швеция, Dep. of Physiological Chemistry, Lund Univ. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ТЕНИДАП
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫХ БЕЛКОВ
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ АРАХИДОНАТА
ФОСФОЛИПАЗА А[2]
ОБРАЗОВАНИЕ ЭЙКОЗАНОИДОВ
МАКРОФАГИ МЫШИ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Sundler, Roger

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.258

Depressive effect of a traditional Chinese medicine (Sho-saiko-to) on endotoxin-induced nitric oxide formation in activated murine macrophage J774A.1 cells [Text] / Shuhei Sakaguchi [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 4. - P621-623 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибирующее действие средства традиционной китайской медицины (шо-сайко-то) на индуцированное эндотоксином образование оксида азота в активированных клетках J744A.1 макрофагов мыши
Аннотация: Эндотоксин (0,01-10 мг/мл) зависимо от конц-ии стимулировал образование оксида азота (NO) в клетках J744A.1 макрофагов мыши. Неочищенный экстракт TJ-9 (50-100 мкг/мл) средства китайской традиционной медицины шо-сайко-то существенно снижал стимулированное эндотоксином образование NO в клетках J744A.1. Сам по себе TJ-9 не влиял на образование NO и жизнеспособность клеток J744A.1. Предполагается возможное применение шо-сайко-то при эндотоксическом шоке. Япония, First Dept. of Hygienic Chemistry, Tohoku College of Pharmacy, 4-4-1, Komatsushima, Aoba-ku, Sendai 981. Библ. 18

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
КИТАЙСКАЯ НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА
ШО-САЙКО-ТО
МАКРОФАГИ МЫШИ
ОБРАЗОВАНИЕ NO
ЭНДОТОКСИН

Доп.точки доступа:
Sakaguchi, Shuhei; Furusawa, Shinobu; Yokota, Katsushi; Sasaki, Ken-ichi; Takayanagi, Yoshio

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.246

Inhibitory effect of cyclosporin A and FK506 on nitric oxide production by cultured macrophages. Evidence of a direct effect on nitric oxide synthase activity [Text] / M. Conde [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 84, N 3. - P476-481 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Ингибирующее действие циклоспорина А и FK506 на образование оксида азота культивируемыми макрофагами. Доказательство прямого действия на активность нитроксидсинтазы
Аннотация: Вызванные казеином перитонеальные макрофаги мыши инкубировали с интерфероном-'гамма' и бактериальным липополисахаридом. В этих условиях циклоспорин А и FK506 подавляют образование оксида азота (NO) в макрофагах, и их ингибирующее действие на образование NO коррелирует со снижением активности нитроксидсинтазы в цитозолях обработанных циклоспорином А и FK506 макрофагов. Обсуждают возможную роль прямого ингибирующего действия циклоспорина А и FK506 на нитроксидсинтазу в проявлении их иммунодепрессивного действия. Испания, Lab. Sistemas Immunol., Dep. Bioquim. Med. y Biol. Mol., Fac. Med., Univ. Sevilla, Sevilla. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
FK 506
NO
ПРОДУКЦИЯ
НИТРОКСИДСИНТАЗА
МАКРОФАГИ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Conde, M.; Andrade, J.; Bedoya, F.J.; Santa, Maria C.; Sobrino, F.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.257

Aspirin modulates interleukin-3 production: Additional explanation for the preventive effects of aspirin in antiphospholipid antibody syndrome [Text] / Pnina Fishman [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 6. - P1080-1090 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Аспирин модулирует образование интерлейкина-3. Дополнительное объяснение превентивных эффектов аспирина при синдроме антифосфолипидных антител
Аннотация: При инкубации изолированных спленоцитов и макрофагов мыши с низкими дозами аспирина (10 мкг/мл) отмечается заметная стимуляция образования интерлейкина-3 (ИЛ-3) в клетках. Добавление в смешанную культуру инкубируемых с аспирином спленоцитов и макрофагов нордигидрогваяретовой к-ты снижает образование ИЛ-3. В культуре спленоцитов, инкубируемых без макрофагов, аспирин не стимулировал образования ИЛ-3, но таким стимулирующим действием обладали лейкотриены B[4] и C[4]. Т. обр. индуцированное аспирином усиление образования ИЛ-3 в смешанной культуре спленоцитов и макрофагов опосредовано стимуляцией образования лейкотриенов. Этот эффект может лежать в основе лечебного действия аспирина при синдроме антифосфолипидных антител. Израиль, Res. Inst., Golda Med. Ctr., Hasharon Hosp., Petach Tiqva, 49372. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.77.02
Рубрики: АСПИРИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-3
ПРОДУКЦИЯ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
МАКРОФАГИ МЫШИ
СИНДРОМ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Fishman, Pnina; Falach-Vaknin, Emily; Sredni, Benjamin; Meroni, Pier Luigi; Rudniki, Carlos; Shoenfeld, Yehuda

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.351

Aspirin modulates interleukin-3 production: Additional explanation for the preventive effects of aspirin in antiphospholipid antibody syndrome [Text] / Pnina Fishman [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, N 6. - P1080-1090 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Аспирин модулирует образование интерлейкина-3. Дополнительное объяснение превентивных эффектов аспирина при синдроме антифосфолипидных антител
Аннотация: При инкубации изолированных спленоцитов и макрофагов мыши с низкими дозами аспирина (10 мкг/мл) отмечается заметная стимуляция образования интерлейкина-3 (ИЛ-3) в клетках. Добавление в смешанную культуру инкубируемых с аспирином спленоцитов и макрофагов нордигидрогваяретовой к-ты снижает образование ИЛ-3. В культуре спленоцитов, инкубируемых без макрофагов, аспирин не стимулировал образования ИЛ-3, но таким стимулирующим действием обладали лейкотриены B[4] и C[4]. Т. обр. индуцированное аспирином усиление образования ИЛ-3 в смешанной культуре спленоцитов и макрофагов опосредовано стимуляцией образования лейкотриенов. Этот эффект может лежать в основе лечебного действия аспирина при синдроме антифосфолипидных антител. Израиль, Res. Inst., Golda Med. Ctr., Hasharon Hosp., Petach Tiqva, 49372. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: АСПИРИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-3
ПРОДУКЦИЯ
ЛЕЙКОТРИЕНЫ
МАКРОФАГИ МЫШИ
СИНДРОМ
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЕ АНТИТЕЛА
ЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Fishman, Pnina; Falach-Vaknin, Emily; Sredni, Benjamin; Meroni, Pier Luigi; Rudniki, Carlos; Shoenfeld, Yehuda

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.352

Inhibitory effect of cyclosporin A and FK506 on nitric oxide production by cultured macrophages. Evidence of a direct effect on nitric oxide synthase activity [Text] / M. Conde [et al.] // Immunology. - 1995. - Vol. 84, N 3. - P476-481 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Ингибирующее действие циклоспорина А и FK506 на образование оксида азота культивируемыми макрофагами. Доказательство прямого действия на активность нитроксидсинтазы
Аннотация: Вызванные казеином перитонеальные макрофаги мыши инкубировали с интерфероном-'гамма' и бактериальным липополисахаридом. В этих условиях циклоспорин А и FK506 подавляют образование оксида азота (NO) в макрофагах, и их ингибирующее действие на образование NO коррелирует со снижением активности нитроксидсинтазы в цитозолях обработанных циклоспорином А и FK506 макрофагов. Обсуждают возможную роль прямого ингибирующего действия циклоспорина А и FK506 на нитроксидсинтазу в проявлении их иммунодепрессивного действия. Испания, Lab. Sistemas Immunol., Dep. Bioquim. Med. y Biol. Mol., Fac. Med., Univ. Sevilla, Sevilla. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ЦИКЛОСПОРИН А
FK 506
NO
ПРОДУКЦИЯ
НИТРОКСИДСИНТАЗА
МАКРОФАГИ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Conde, M.; Andrade, J.; Bedoya, F.J.; Santa, Maria C.; Sobrino, F.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.01-04Б4.194

Depressive effect of a traditional Chinese medicine (Sho-saiko-to) on endotoxin-induced nitric oxide formation in activated murine macrophage J774A.1 cells [Text] / Shuhei Sakaguchi [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 1995. - Vol. 18, N 4. - P621-623 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Ингибирующее действие средства традиционной китайской медицины (шо-сайко-то) на индуцированное эндотоксином образование оксида азота в активированных клетках J744A.1 макрофагов мыши
Аннотация: Эндотоксин (0,01-10 мг/мл) зависимо от конц-ии стимулировал образование оксида азота (NO) в клетках J744A.1 макрофагов мыши. Неочищенный экстракт TJ-9 (50-100 мкг/мл) средства китайской традиционной медицины шо-сайко-то существенно снижал стимулированное эндотоксином образование NO в клетках J744A.1. Сам по себе TJ-9 не влиял на образование NO и жизнеспособность клеток J744A.1. Предполагается возможное применение шо-сайко-то при эндотоксическом шоке. Япония, First Dept. of Hygienic Chemistry, Tohoku College of Pharmacy, 4-4-1, Komatsushima, Aoba-ku, Sendai 981. Библ. 18

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
КИТАЙСКАЯ НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА
ШО-САЙКО-ТО
МАКРОФАГИ МЫШИ
ОБРАЗОВАНИЕ NO
ЭНДОТОКСИН

Доп.точки доступа:
Sakaguchi, Shuhei; Furusawa, Shinobu; Yokota, Katsushi; Sasaki, Ken-ichi; Takayanagi, Yoshio

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 97.04-04Б4.143

In vitro phagocytosis and survival of Streptococcus suis capsular type 2 inside murine macrophages [Text] / C. Brazeau [et al.] // Microbiology. - 1996. - Vol. 142, N 5. - P1231-1237 . - ISSN 1350-0872
Перевод заглавия: Фагоцитоз in vitro и переживание Streptococcus suis капсульного типа 2 внутри макрофагов мыши
Аннотация: Представлены данные о фагоцитозе пяти штаммов Streptococcus suis и его выживании внутри перитонеальных макрофагов мыши. Опсонизированные и неопсонизированные бактерии инкубировали с макрофагами in vitro 1-3 ч, о фагоцитозе и выживании бактерий судили по окрашиванию акридиновым оранжевым и кристаллическим виолетом. Спустя 1 ч неопсонизированные вирулентные и невирулентные капсулированные бактерии фагоцитировались слабо, а некапсулированный невирулентный мутант - сильно. Опсонизация бактерий кроличьей сывороткой сильно увеличивала фагоцитоз, причем такие бактерии выживали существенно хуже. Капсула Streptococcus suis тип 2 действует, вероятно, как важный антифагоцитозный фактор. Однако, вирулентный капсулированный неопсонизированный штамм может фагоцитироваться и выживать в макрофагах по крайней мере 3 ч. Канада, Groupe de Recherche sur les Maladies Infectieuses du Porc, Fac. Med. Veterinaire, Univ. de Montreal, Saint-Hyacinthe, Quebec, J25 7C6. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.19.11
Рубрики: STREPTOCOCCUS SUIS (BACT.)
ФАГОЦИТОЗ
МАКРОФАГИ МЫШИ
ВЫЖИВАНИЕ БАКТЕРИЙ

Доп.точки доступа:
Brazeau, C.; Gottschalk, M.; Vincelette, S.; Martineau-Doize, B.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.103

Wang, Guang-Qing.
Подавление дексаметазоном образования свободных радикалов кислорода и оксида азота макрофагами [Text] / Guang-Qing Wang, Fu-Xuen Hu, Chang-Rong An // Zhongguo yaolixue tongbao = Chin. Pharmacol. Bull. - 1995. - Vol. 11, N 5. - С. 406-408 . - ISSN 1001-1978
Аннотация: Дексаметазон снижал образование перитонеальными макрофагами мышей Balb/c свободных кислородных радикалов и оксида азота при стимуляции клеток зимозаном или эндотоксином. КНР, Shenyang General Army Hospital, Shenyang 110015. Библ. 10

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39 + 341.45.21.77.19
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
МАКРОФАГИ МЫШИ
СВОБОДНЫЕ КИСЛОРОДНЫЕ РАДИКАЛЫ
ОКСИД АЗОТА
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Hu, Fu-Xuen; An, Chang-Rong

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.211

Влияние кларитромицина на функции макрофагов [Text] / Guang Xu [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1995. - Vol. 69, N 8. - С. 864-872 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: Изучали влияние кларитромицина (I) на ряд показателей функциональной активности мышиных макрофагов (МФ) линии J774.1 при непосредственном воздействии I на МФ, а также в условиях предварительной инкубации МФ с I и последующей отмывки их от препарата. I в интервале конц-ий 0,04-0,2 мкг/мл оказывал прямое воздействие на МФ как хемоатрактант, а также стимулировал хемотаксис и рост МФ. Преинкубация МФ с I в конц-иях 0,04-0,2 мкг/мл с последующей отмывкой МФ от I приводила к стимуляции фагоцитоза, бактерицидной активности МФ в отношении C. albicans и хемотаксиса МФ к ЛПС. I восстанавливал сниженные после инкубации МФ с эндоксаном фагоцитоз, бактерицидную активность и хемотаксис. Сделано заключение, что I оказывает на МФ как прямое, так и опосредованное действие. Япония, First Dep. of Internal Medicine, Dep. of Clinical Lab. Библ. 11

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.11.21
Рубрики: КЛАРИТРОМИЦИН
МАКРОФАГИ МЫШИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Xu, Guang; Fujita, Jiro; Negayama, Kiyoshi; Ohnishi, Takayuki; Miyawaki, Hiroshi; Hojo, Satoko; Takigawa, Keiichi; Okada, Hiroki; Yamaji, Yasufumi; Takahara, Jiro

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.338

Inoue, Makoto.
Restorative effect of Shosaikoto (Kampo medicine) on diminution of nitric oxide synthesis in murine peritoneal macrophages induced by hypercholesterolemia [Text] / Makoto Inoue, Yi Rong Shen, Yukio Ogihara // Biol. and Pharm. Bull. - 1996. - Vol. 19, N 11. - P1468-1473 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Восстанавливающее действие Шосайкото (средство медицины Кампо) при снижении синтеза оксида азота, вызванном гиперхолистеринемией, в перитонеальных макрофагах мыши
Аннотация: Macrophages play important roles both in immune response and in lipid metabolism and contribute to the development of atherosclerosis. To clarify the mechanism by which Shosaikoto, a Kampo medicine, shows anti-atherosclerotic action, its effect on macrophage function was studied. The production of nitric oxide (NO), prostaglandin E[2] and interleukin 1 by macrophages in mice was reduced by feeding of a cholesterol-enriched diet, and the reduced production was observed 1 week after the beginning of cholesterol feeding. Furthermore, although oxidized low density lipoprotein (LDL) and lysophosphatidylcholine (LPC) reduced NO production, macrophages prepared from mice treated with Shosaikoto at a dose of 1.2 g/kg/d restored the reduced NO production by them as well as by hypercholesterolemia. When the content of LPC was measured, no difference was observed between mice fed a cholesterol-enriched diet in the presence or absence of Shosaikoto treatment, suggesting that the restorative effect of Shosaikoto is not due to the inhibition of LPC production or accumulation. Conclusively, Shosaikoto prevents the modification of macrophage function induced by atherogenic factors, which is probably linked to its displayed anti-atherosclerotic action. Библ. 57

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
МЕДИЦИНА КАМПО
ШОСАЙКОТО
МАКРОФАГИ МЫШИ
ОКСИД АЗОТА
СИНТЕЗ
IN VIVO
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Shen, Yi Rong; Ogihara, Yukio

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.366

Влияние кларитромицина на функции макрофагов [Text] / Guang Xu [et al.] // Kansenshogaku zasshi = J. Jap. Assoc. Infec. Diseases. - 1995. - Vol. 69, N 8. - С. 864-872 . - ISSN 0387-5911
Аннотация: Изучали влияние кларитромицина (I) на ряд показателей функциональной активности мышиных макрофагов (МФ) линии J774.1 при непосредственном воздействии I на МФ, а также в условиях предварительной инкубации МФ с I и последующей отмывки их от препарата. I в интервале конц-ий 0,04-0,2 мкг/мл оказывал прямое воздействие на МФ как хемоатрактант, а также стимулировал хемотаксис и рост МФ. Преинкубация МФ с I в конц-иях 0,04-0,2 мкг/мл с последующей отмывкой МФ от I приводила к стимуляции фагоцитоза, бактерицидной активности МФ в отношении C. albicans и хемотаксиса МФ к ЛПС. I восстанавливал сниженные после инкубации МФ с эндоксаном фагоцитоз, бактерицидную активность и хемотаксис. Сделано заключение, что I оказывает на МФ как прямое, так и опосредованное действие. Япония, First Dep. of Internal Medicine, Dep. of Clinical Lab. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: КЛАРИТРОМИЦИН
МАКРОФАГИ МЫШИ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Xu, Guang; Fujita, Jiro; Negayama, Kiyoshi; Ohnishi, Takayuki; Miyawaki, Hiroshi; Hojo, Satoko; Takigawa, Keiichi; Okada, Hiroki; Yamaji, Yasufumi; Takahara, Jiro

1-20 21-40 41-60 61-72

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска