Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛИПОСАХАРИДЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 57
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-57 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.10-04Н3.119

   
    Биологическая активность липополисахарида Pseudomonas solanacearum [Текст] / Л. Д. Варбанец [и др.] // Мiкробiол. ж. - 1995. - Т. 57, N 2. - С. 80-85 . - ISSN 0201-8462
Аннотация: Изучено противоопухолевое, антилейкозное и антиметастатическое действие липополисахарида (ЛПС), изолированного из Pseudomonas solanacearum. Установлено, что ЛПС не обладает противоопухолевым действием по отношению к экспериментальным животным с карциномой легкого Льюис, меланомой В-16 и саркомой S-37, а, наоборот, усиливает рост опухолей. Незначительно увеличивается продолжительность жизни животных с экспериментальными лейкозами - лимфоцитарной лейкемией Р-388 и лимфоидной лейкемией L1210. Вместе с тем ЛПС обладает выраженным антиметастатическим действием, что проявилось в уменьшении объема (в 40 и 5 раз) и количества (в 4 и 4,2 раза) метастазов у мышей с карциномой легкого Льюис и меланомой В-16 соответственно. Изучение вклада отдельных структурных компонентов молекулы ЛПС в общую биологическую активность показало, что О-специфический полисахарид и олигосахарид кора оказывают выраженный антиметастатический эффект. Липид А в использованной дозе мало модифицировал развитие метастазов карциномы легкого Льюис.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛИПОСАХАРИДЫ
PSEUDOMONAS SOLANACEARUM
ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Варбанец, Л.Д.; Шмалько, Ю.П.; Придатко, О.Е.; Жукова, Е.В.; Москаленко, Н.В.
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.07-04Н3.53

   
    Влияние компонентов липополисахаридов Bordetella pertussis на вирусиндуцированный лейкоз Раушера у мышей [Текст] / Г. М. Шапошникова [и др.] // Ж. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. - 1994. - N 6. - С. 18-19 . - ISSN 0372-9311
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАУШЕРА ЛЕЙКОЗ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ЛИПОСАХАРИДЫ
BORDETELLA PERTUSSIS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Шапошникова, Г.М.; Четина, Е.В.; Снегирева, А.Е.; Бородина, Н.П.; Лапаева, И.А.; Шевлягин, В.Я.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.09-04Б4.164

    Ulevitch, R. J.
    Receptor-dependent mechanisms of cell stimulation by bacterial endotoxin [Text] / R. J. Ulevitch, P. S. Tobias // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 13. - P437-457
Перевод заглавия: Рецепторозависимые механизмы клеточной стимуляции под действием бактериальных эндотоксинов
Аннотация: In humans and experimental animals the presence of bacterial lipopolysaccharide (endotoxin, LPS) signals the presence of gram-negative bacteria. Recognition of LPS triggers gene induction by myeloid and nonmyeloid lineage cells. These inducible genes encode proteins that include cytokines, adhesive proteins, and enzymes that produce low molecular weight proinflammatory mediators. Together the products of these inducible genes upregulate host defense systems that participate in eliminating the bacterial infection. Unfortunatel,. these same mediators contribute to a serious human disease known as septic shock. Considerable progress has been made during the past decade in determining the sources, identities, and sequence of release of these mediators. In contrast, until recently, marked gaps in our knowledge existed regarding the identity of the LPS receptor and intracellular signaling pathways responsible for LPS-induced cell activation. The discovery in 1986 of a plasma protein termed LPS binding protein (LBP) led to the discovery of unanticipated mechanisms of LPS-induced cell activation. CD14 was found as a soluble serum protein or as a glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored protein of myeloid lincage cells; it now occupies a key role in LPS-induced cell activation as we understand it today. Here we discuss how LBP enables LPS binding to CD14 and how complexes of LPS and soluble or GPI-anchored CD14 participate in cell activation. We also review the evidence supporting a model for a functional LPS receptor of myeloid cells, which is multimeric, comprised of GPI-anchored CD14 and a presently unidentified transmembrane protein that together bind LPS and initiate cell activation via kinase cascades
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
ЛИПОСАХАРИДЫ
КЛЕТОЧНАЯ АКТИВАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Tobias, P.S.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.175

   
    Free bile acids inhibit IgE production by mouse spleen lymphocytes stimulated by lipopolysaccharide and interleukins [Text] / Beong Ou Lim [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1995. - Vol. 59, N 4. - P624-627 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Неконъюгированные желчные кислоты подавляют образование IgE лимфоцитами мышиной селезенки, стимулированными липосахаридами и интерлейкинами
Аннотация: При культивировании лимфоцитов селезенки мышей в отсутствие липополисахаридов (ЛПС) интерлейкин (IL) 4 значительно усиливал образование IgE и IgG, но не IgM; образование IgA стимулировалось слабо. IL-5 подавлял, хотя и незначительно, образование IgE и IgA. В присутствии ЛПС и IL4 и IL-5 значительно усиливали образование IgE лимфоцитами. При культивировании лимфоцитов с ЛПС и физиологическими конц-иями свободных желчных к-т (10 мкМ; 3 дня) образование IgE подавлялось хенодезоксихолиевой к-той, но не холиевой и дезоксихолиевой к-тами. В присутствии IL-4 или IL-5 эти желчные к-ты значительно подавляли образование IgE. Предполагается, что свободные желчные к-ты действуют как антиаллергические агенты. Япония, Lab. Food Sci., Dep. Food Sci. Techn. Fac. Agric. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.51
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН E
ОБРАЗОВАНИЕ
ЛИПОСАХАРИДЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ
СЕЛЕЗЕНКА
ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lim, Beong Ou; Yamada, Koji; Yoshimura, Kazunari; Watanabe, Takashi; Hung, Pham; Taniguchi, Saburo; Sugano, Michihiro
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.706

    Ulevitch, R. J.
    Receptor-dependent mechanisms of cell stimulation by bacterial endotoxin [Text] / R. J. Ulevitch, P. S. Tobias // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1995. - Vol. 13. - P437-457
Перевод заглавия: Рецепторозависимые механизмы клеточной стимуляции под действием бактериальных эндотоксинов
Аннотация: In humans and experimental animals the presence of bacterial lipopolysaccharide (endotoxin, LPS) signals the presence of gram-negative bacteria. Recognition of LPS triggers gene induction by myeloid and nonmyeloid lineage cells. These inducible genes encode proteins that include cytokines, adhesive proteins, and enzymes that produce low molecular weight proinflammatory mediators. Together the products of these inducible genes upregulate host defense systems that participate in eliminating the bacterial infection. Unfortunatel,. these same mediators contribute to a serious human disease known as septic shock. Considerable progress has been made during the past decade in determining the sources, identities, and sequence of release of these mediators. In contrast, until recently, marked gaps in our knowledge existed regarding the identity of the LPS receptor and intracellular signaling pathways responsible for LPS-induced cell activation. The discovery in 1986 of a plasma protein termed LPS binding protein (LBP) led to the discovery of unanticipated mechanisms of LPS-induced cell activation. CD14 was found as a soluble serum protein or as a glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored protein of myeloid lincage cells; it now occupies a key role in LPS-induced cell activation as we understand it today. Here we discuss how LBP enables LPS binding to CD14 and how complexes of LPS and soluble or GPI-anchored CD14 participate in cell activation. We also review the evidence supporting a model for a functional LPS receptor of myeloid cells, which is multimeric, comprised of GPI-anchored CD14 and a presently unidentified transmembrane protein that together bind LPS and initiate cell activation via kinase cascades
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЭНДОТОКСИНЫ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ
ЛИПОСАХАРИДЫ
КЛЕТОЧНАЯ АКТИВАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ
РЕЦЕПТОРОЗАВИСИМЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Tobias, P.S.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.416

    Palma, J. P.
    Treatment with lipopolysaccharide enhances the pathogenicity of a low-pathogenic variant of Theiler's murine encephalomyelitis virus [Text] / J. P. Palma, S. H. Park, B. S. Kim // J. Neurosci. Res. - 1996. - Vol. 45, N 6. - P776-785 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Обработка липополисахаридом усиливает патогенность низкопатогенного варианта вируса энцефаломиелита мышей Тейлера
Аннотация: После интраперитонеального введения бактериального липополисахарида (ЛПС) генетически чувствительным мышам SJL/J до и во время инфекции, вызванной низкопатогенным вариантом вируса энцефаломиелита мышей Тейлера (ВЭМТ), у 80-100% животных развивались клинические симптомы, тогда как у мышей, не получивших ЛПС, они отсутствовали. Однако болезнь у мышей, получавших ЛПС, протекала значительно мягче, чем у мышей, инфицированных диким патогенным вирусом. Повышенная чувствительность к заражению после введения ЛПС не коррелировала с пролиферативным ответом Т-клеток селезенки на стимуляцию вирусными антигенами. Тем не менее, у получавших ЛПС, инфицированных животных по сравнению с только инфицированными мышами обнаружено повышенное образование мРНК воспалительных цитокинов типа Th1 (гамма-интерферона) и усиленная вирусная персистенция в центральной нервной системе. Полагают, что внешние факторы (например, бактериальная инфекция с образованием ЛПС), ускоряющие образование воспалительных цитокинов, могут значительно усиливать патогенность вируса, непатогенного в обычных условиях. США, Dep. of Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL. Библ. 58
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.35
Рубрики: ВИРУС ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА МЫШЕЙ ТЕЙЛЕРА
ПАТОГЕННОСТЬ
УСИЛЕНИЕ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОСАХАРИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Park, S.H.; Kim, B.S.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.06-04Б1.143

    Kuhns, Douglas B.
    Endotoxin and IL-1 hyporesponsiveness in a patient with recurrent bacterial infections [Text] / Douglas B. Kuhns, Debra A.Long Priel, John I. Gallin // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 8. - P3959-3964 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Пониженная отвечаемость на эндотоксин и интерлейкин-1 у больных с повторными бактериальными инфекциями
Аннотация: Пятнадцатилетняя девочка с повторными бактериальными инфекциями оказалась невосприимчива к внутривенному введению липополисахарида (ЛПС), а ее нейтрофилы не реагировали на воздействие ЛПС и интерлейкина-1 (ИЛ-1) в опытах in vitro. Полагают, что пониженная отвечаемость на ЛПС и ИЛ-1 связана с нарушениями ранних стадий механизма реагирования нейтрофилов на эти медиаторы. США, Lab. of Host Def., Natl. Inst. of Allergy and Inf. Dis., Bethesda, MD 20892-1504. Библ. 14
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: МЕДИАТОРЫ
ЛИПОСАХАРИДЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ПОНИЖЕННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Priel, Debra A.Long; Gallin, John I.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.438

    Kuhns, Douglas B.
    Endotoxin and IL-1 hyporesponsiveness in a patient with recurrent bacterial infections [Text] / Douglas B. Kuhns, Debra A.Long Priel, John I. Gallin // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 8. - P3959-3964 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Пониженная отвечаемость на эндотоксин и интерлейкин-1 у больных с повторными бактериальными инфекциями
Аннотация: Пятнадцатилетняя девочка с повторными бактериальными инфекциями оказалась невосприимчива к внутривенному введению липополисахарида (ЛПС), а ее нейтрофилы не реагировали на воздействие ЛПС и интерлейкина-1 (ИЛ-1) в опытах in vitro. Полагают, что пониженная отвечаемость на ЛПС и ИЛ-1 связана с нарушениями ранних стадий механизма реагирования нейтрофилов на эти медиаторы. США, Lab. of Host Def., Natl. Inst. of Allergy and Inf. Dis., Bethesda, MD 20892-1504. Библ. 14
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: МЕДИАТОРЫ
ЛИПОСАХАРИДЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
ПОНИЖЕННАЯ РЕАКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ
РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Priel, Debra A.Long; Gallin, John I.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.372

   
    Phenotypic, serological and molecular characterization of Portuguese isolates of Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida [Text] / Jose A. P. Sousa [et al.] // Fish Pathol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P177-178 . - ISSN 0388-788X
Перевод заглавия: Фенотипическая, серологическая и молекулярная характеристика португальских изолятов Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida
Аннотация: Изучены профили мембранных белков и липосахаридов и свойства 4 плазмидных ДНК изолятов Aeromonas salmonicida sabsp. salmonicida, выделенных от больных бурых форелей (Salmo trutta) и радужных форелей (Oncorhynchus mykiss) во время эпизоотии фурунколоза на рыбной ферме в Португалии. Изоляты охарактеризованы также методом риботипирования. Португалия, Dept. of Zool. and Anthropol. Faculty of Sci., Univ. of Porto, 4050 Porto. Библ. 13
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.11.99
Рубрики: AEROMONAS SALMONICIDA (BACT.)
SUBSP. SALMONIEIDA
МЕМБРАННЫЕ БЕЛКИ
ЛИПОСАХАРИДЫ
ПЛАЗМИДНЫЕ ПРОФИЛИ
РИБОТИПИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Sousa, Jose A.P.; Romalde, Jesus L.; Eiras, Jorge C.; Toranzo, Alicia E.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI16) 99.04-04В3.178

   
    Convergent pathways for lipochitooligosaccharide and auxin signaling in tobacco cells [Text] / Horst Rohrig [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 23. - P13389-13392 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Конвергенция путей липохитоолигосахаридов и ауксина в регуляции роста клеток табака
Аннотация: Показали, что клетки табака имеют независимые пути ускорения роста растения. Индуцируемые липохитоолигосахаридами (ЛОС), ауксинами и цитокининами, обусловливающими в совокупности активацию экспрессии AXII. Эти пути блокируются разными ингибиторами. Конвергенция действия ЛОС и ауксина осуществляется, по-видимому, на одном этапе, возможно, на уровне индукции AXII. Германия, Max-Planck Inst. Luchtungsforschung, Koln. Библ. 21
ГРНТИ  
34.31.27
ВИНИТИ 341.31.27.19
Рубрики: ЛИПОСАХАРИДЫ
АУКСИН
ВЛИЯНИЕ НА РОСТ
ПРОТОПЛАСТЫ
ТАБАК

Доп.точки доступа:
Rohrig, Horst; Schmidt, Jurgen; Walden, Richard; Czaja, Inge; Lubenow, Helge; Wieneke, Ursula; Schell, Jeff; John, Michael
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.04-04Т4.167

   
    Влияние липополисахарида (ЛПС) на сокращение гладкомышечных клеток сосудов крыс [Text] / Jian Li [et al.] // Disi junyi daxue xuebao = J. Forth Milit. Med. Univ. - 1999. - Vol. 20, N 7. - С. 610-612 . - ISSN 1000-2790
Аннотация: Обнаружено, что липополисахариды (ЛПС) тормозят сокращение гладкомышечных клеток аорты крыс, вызванное KCl. Ингибитор нитрооксидсинтазы блокирует этот эффект. На основании этого сделано заключение, что ингибирующее действие ЛПС на сокращение клеток может быть результатом повышенного образования NO. КНР, Dep. Pathophysiol. Fourth Mil. Med. Univ. Библ. 9
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ЛИПОСАХАРИДЫ
ВЛИЯНИЕ НА СОКРАЩЕНИЕ МЫШЦ
СОСУДЫ
КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Li, Jian; Lin, Shu-Xin; Li, Ying; Zhang, Li-Li
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.154

    Zhu, Jing.
    Suppression of macrophage responses to bacterial lipopolysaccharide by a non-secretory form of secretory leukocyte protease inhibitor [Text] / Jing Zhu, Carl Nathan, Aihao Ding // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1999. - Vol. 1451, N 2-3. - P219-223 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Супрессия реакции макрофагов на бактериальные липополисахариды при воздействии несекреторной формы секретируемого ингибитора протеазы лейкоцитов
Аннотация: Секретируемый ингибитор протеазы лейкоцитов (СИПЛ) представляет собой белок с мол. м. 12 кД и ингибирует сериновые протеазы лейкоцитов и поджелудочной железы. Экспрессия СИПЛ подавляет способность макрофагов реагировать на бактериальные липополисахариды. Добавление нативного или рекомбинантного СИПЛ во внеклеточную среду не оказывало ингибирующего воздействия, в то время как трансфекция с несекретируемым СИПЛ оказывала мощный ингибирующий эффект. Таким образом, СИПЛ блокирует активацию макрофагов ЛПС в условиях внутренней среды клетки. США, Weill Med. Coll. of Cornell Univ., N. Y. Библ. 33
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ЛИПОСАХАРИДЫ
РЕАКЦИЯ МАКРОФАГОВ
ПРОТЕАЗА
ФЕРМЕНТ ЛЕЙКОЦИТОВ
ИНГИБИТОР
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Nathan, Carl; Ding, Aihao
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.08-04Б1.89

   
    Specific interaction of fused H protein of bacteriophage 'РАДИКАЛ' X174 with receptor lipopolysaccharides [Text] / Ryoko Suzuki [et al.] // Virus Res. - 1999. - Vol. 60, N 1. - P95-99 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Специфическое взаимодействие составного белка Н бактериофага 'фи'Х174 с рецепторными липополисахаридами
Аннотация: Фрагмент ДНК, кодирующий белок шипов Н (I) фага 'фи'Х174, амплифицирован с помощью ПЦР и субклонирован на векторе pQE. Методами Ni-аффинной хроматографии I, меченный (гис)[6], очищен из экстракта клеток Escherichia coli M15(pREP4), несущих сконструированную плазмиду pQE-H. I дозозависимым образом связывается с липополисахаридами (II), выделенными из чувствительных к 'фи'Х174 штаммов в E. coli C и Salmonella typhimurium, но не из устойчивых к 'фи'Х174 штаммов E. coli F583 или 0111:B4. Эти данные показали, что I узнает рецепторные II. Япония, Dep. Biosci., Mie Univ., Tsu, Mie 514-8507. Библ. 16
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
ФАГ ФИХ174
БЕЛОК Н
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕЦЕПТОРНЫЕ ЛИПОСАХАРИДЫ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Ryoko; Inagaki, Minoru; Karita, Shuichi; Kawaura, Tomoko; Kato, Muneharu; Nishikawa, Shiro; Kashimura, Naoki; Morita, Junji
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 00.08-04И4.62

   
    Scavenger-receptor mediated endocytosis of lipopolysaccharides in Atlantic cod (Gadus morhua L.) [Text] / Tore Seternes [et al.] // 9th Int. Conf. "Diseases Fish and Shellfish", Rhodes, 19-24 Sept., 1999. - Rhodes, 1999. - P118
Перевод заглавия: Опосредованный рецепторами тканевого клиренса эндоцитоз липополисахаридов у атлантической трески
Аннотация: У атлантической трески изучали тканевое распределение и клеточную локализацию радиоактивного и меченного флуоресцентом липополисахарида (ЛПС) V. salmonicida R-типа. Поглощение радиоактивного ЛПС происходило, в основном, в сердце трески. Через 1 ч после одновременного введения рыбам следовых кол-в {125}I-ЛПС и избыточного кол-ва немеченного лиганда для рецептора клиренса (обработанного формальдегидом альбумина) содержание меченого ЛПС в ткани предсердия и желудочка снизилось на 99%, по сравнению с введением одного {125}I-ЛПС. Кол-во меченого ЛПС во всех др. внутренних органах трески ниже, чем в крови. В чистых культурах эндокардиального эндотелия трески FITC-ЛПС, обработанный формальдегидом альбумин, фукоидин и декстран-сульфат ингибируют эндоцитоз {125}I-ЛПС на 80%, по сравнению с контрольными значениями. Рез-ты показывают, что в эндотелии эндокарда трески происходит поглощение ЛПС, опосредованное рецепторами клиренса. Норвегия, Univ. of Tromso, N-9037 Tromso
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.15.99 + 341.33.33.29.11.15
Рубрики: ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ
VIBRIO SALMONICIDA (BACT.)
ТРЕСКА
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОСАХАРИДЫ
ТКАНЕВОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
КЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Seternes, Tore; Dalmo, Roy A.; Hoffman, James; Bogwald, Jarl; Smedsrod, Bard
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.08-04Б1.143

    Chen, Yun-Chi.
    Bacterial lipopolysaccharide inhibits dengue virus infection of primary human monocytes/macrophages by blockade of virus entry via a CD14-dependent mechanism [Text] / Yun-Chi Chen, Sheng-Yuan Wang, Chwan-Chuen King // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 4. - P2650-2657 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Бактериальный липополисахарид ингибирует заражение вирусом денге первичных моноцитов-макрофагов человека, блокируя вхождение вируса через зависящий от CD14 механизм
Аннотация: Бактериальный липополисахарид (I) подавляет заражение вирусом денге (ВД) первичных моноцитов-макрофагов (МЦ-МФ) человека при добавлении в культуры до вирусной адсорбции или во время нее, но не после адсорбции. Ингибиторный эффект I является прямым и специфическим и не связан с индуцированной I секрецией цитокинов и хемокинов ('альфа'-фактора некроза опухолей, интерлейкинов 1'бета', 6, 8 или 12, 'альфа'-интерферона, MIP-1'альфа' и RANTES). Продуктивная инфекция ВД не блокируется, а отсрочивается I на время, равное одному циклу репликации ВД. I эффективно подавляет заражение ВД МЦ-МФ, не обработанных предварительно ВД. Через различное время после адсорбции ВД число несвязанных вирусов, оставшихся свободными в супернатантах культур, предварительно обработанных I, гораздо больше, чем в необработанных контролях. Это показало, что I подавляет репликацию ВД на уровне прикрепления или вхождения вируса. Блокирование CD14 (II) - главного рецептора I - моноклональными антителами не влияет на заражение ВД, но полностью устраняет ингибиторный эффект I. Человеч. сыворотка значительно усиливает подавление ВД, индуцированное I, зависящим от II образом. Эти данные позволили предположить, что I блокирует вхождение ВД в МЦ-МФ, действуя через свой рецептор II. Тайвань, Lab. Hematol., Dep. Med. Res., Veterans Gen. Hosp., 11217 Taipei. Библ. 42
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.17
Рубрики: ФЛАВИВИРУСЫ
ВИРУС ДЕНГЕ
АДСОРБЦИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОСАХАРИДЫ

Доп.точки доступа:
Wang, Sheng-Yuan; King, Chwan-Chuen
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.03-04Б1.130

   
    Воздействия in vitro вируса инфекционного некроза почек и селезенки (ВИНПС), конканавалина А (конА) и липополисахарида (ЛПС) на пронефротические лимфоциты из Siniperca chuatsi [Text] / Kang Zeng [et al.] // Shuichan xuebao = J. Fish. China. - 2001. - Vol. 25, N 5. - С. 464-468 . - ISSN 1000-0615
Аннотация: С помощью МТТ-колориметрического анализа оценивали воздействия ВИНПС, конА и ЛПС на пронефротические лимфоциты, выделенные от здоровых особей китайского окуня Siniperca chuatsi, либо выживших после заражения ВИНПС в течение 30 или 60 дней рыб. Показали, что пронефротические лимфоциты от здоровых особей китайского окуня пролиферировали в ответ на конА и ЛПС, но не ВИНПС. Однако ВИНПС подавлял функцию конА. Пронефротические лимфоциты выживших после ВИНПС-инфекции рыб не пролиферировали в ответ на конА и ЛПС, но были чувствительны к ВИНПС. ПЦР-анализ указывал на присутствие ДНК ВИНПС в тканях селезенки, почек и сердца выживших после ВИНПС-инфекции рыб, т. е. ВИНПС находился у последних в латентном состоянии. КНР, Dep. of Bio-Engineering, Jinan Univ., Guangzhou 510630. Библ. 18
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПРОНЕФРОТИЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ
РЕАКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО НЕКРОЗА ПОЧЕК И СЕЛЕЗЕНКИ
КОНКАНАВАЛИН А
ЛИПОСАХАРИДЫ
КИТАЙСКИЙ ОКУНЬ

Доп.точки доступа:
Zeng, Kang; He, Jian-guo; Wang, Xiao-hong; Weng, Shao-ping; Zuo, Tao
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 03.04-04И4.206

   
    Воздействия in vitro вируса инфекционного некроза почек и селезенки (ВИНПС), конканавалина А (конА) и липополисахарида (ЛПС) на пронефротические лимфоциты из Siniperca chuatsi [Text] / Kang Zeng [et al.] // Shuichan xuebao = J. Fish. China. - 2001. - Vol. 25, N 5. - С. 464-468 . - ISSN 1000-0615
Аннотация: С помощью МТТ-колориметрического анализа оценивали воздействия ВИНПС, конА и ЛПС на пронефротические лимфоциты, выделенные от здоровых особей китайского окуня Siniperca chuatsi, либо выживших после заражения ВИНПС в течение 30 или 60 дней рыб. Показали, что пронефротические лимфоциты от здоровых особей китайского окуня пролиферировали в ответ на конА и ЛПС, но не ВИНПС. Однако ВИНПС подавлял функцию конА. Пронефротические лимфоциты выживших после ВИНПС-инфекции рыб не пролиферировали в ответ на конА и ЛПС, но были чувствительны к ВИНПС. ПЦР-анализ указывал на присутствие ДНК ВИНПС в тканях селезенки, почек и сердца выживших после ВИНПС-инфекции рыб, т. е. ВИНПС находился у последних в латентном состоянии. КНР, Dep. of Bio-Engineering, Jinan Univ., Guangzhou 510630. Библ. 18
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.29.11.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПРОНЕФРОТИЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ
РЕАКТИВНОСТЬ
ВИРУС ИНФЕКЦИОННОГО НЕКРОЗА ПОЧЕК И СЕЛЕЗЕНКИ
КОНКАНАВАЛИН А
ЛИПОСАХАРИДЫ
КИТАЙСКИЙ ОКУНЬ

Доп.точки доступа:
Zeng, Kang; He, Jian-guo; Wang, Xiao-hong; Weng, Shao-ping; Zuo, Tao
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI11) 04.08-04Б1.313К

    Зуевская, С. Н.
    Значение циркулирующих антигенов кишечных бактерий в развитии холестатического синдрома у больных острыми вирусными гепатитами [Текст] / С. Н. Зуевская. - М. : Моск. мед. акад., 2003. - 24 с.
Аннотация: Целью работы явилось изучение патогенетической роли липополисахарида (ЛПС) возбудителей наиболее распространенных кишечных инфекций в развитии холестатического синдрома у больных острыми вирусными гепатитами
ГРНТИ  
76.03.41
ВИНИТИ 761.03.41.07
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОСАХАРИДЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
БОЛЬНЫЕ
Свободных экз. нет
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 06.03-04М4.174К

    Зуевская, С. Н.
    Значение циркулирующих антигенов кишечных бактерий в развитии холестатического синдрома у больных острыми вирусными гепатитами [Текст] / С. Н. Зуевская. - М. : Моск. мед. акад., 2003. - 24 с.
Аннотация: Целью работы явилось изучение патогенетической роли липополисахарида (ЛПС) возбудителей наиболее распространенных кишечных инфекций в развитии холестатического синдрома у больных острыми вирусными гепатитами
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ
ХОЛЕСТАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЛИПОСАХАРИДЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ РОЛЬ
БОЛЬНЫЕ
Свободных экз. нет
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.09-04Я6.233

   
    IL10 and IL12B polymorphisms each influence IL-12p70 secretion by dendritic cells in responses to LPS [Text] / Judy C. Peng [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2006. - Vol. 84, N 2. - P227-232 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Полиморфизм интерлейкинов (ИЛ) 10 и ИЛ-12B, связанный секрецией ИЛ-12p70 дендритными клетками в ответ на липополисахарид (ЛПС)
Аннотация: Дендритные клетки (ДК) являются главными продуцентами ИЛ-12p70, играющего важную роль в развитии ThI Т-лимфоцитов (Л), вырабатывающих интерферон (ИФ) 'гамма', связанный с дифференцировкой цитотоксических (Ц)Т-Л и в активации естественных киллерных клеток (ЕКК). ИЛ-10, также вырабатываемый ДК, наоборот, тормозит выработку ИЛ-Т2. Большое значение в выработке ИЛ-12p70 играет генный полиморфизм соответствующего гена (ИЛ-12B). Показано, что полиморфизм не только ИЛ-12B, но также в промотере ИЛ-10, влияет на выработку ИЛ-12p70 в ДК в ответ на стимуляцию их ЛПС, и взаимодействие ИЛ-12B и ИЛ-10 может иметь важное значение в выработке ИЛ-12p70. Малайзия, Dep. Med. Microbiol., Fac. Med., Univ. Malaya, Kuala Lumpur
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ПОЛИМОРФИЗМ
ЛИПОСАХАРИДЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Peng, Judy C.; Abu, Bakar Sazaly; Richardson, Michelle M.; Jonsson, Julie J.; Frazer, Ian H.; Nielsen, Lars K.; Morahan, Grant; Thomas, Ranjeny
 1-20    21-40   41-57 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)