СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИНОМИД<.>)

Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-38

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.132

Kroemer, Guido.
Pharmacological inhibition of programmed lymphocyte death [Text] / Guido Kroemer, Carlos Martinez-A // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 5. - P235-242 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Фармакологическое подавление программированной смерти лимфоцитов
Аннотация: Рассматриваются механизмы регуляции (индукция или предупреждение) программированной смерти лимфоцитов (ПСЛ). Ингибирующие эффекты на ПСЛ могут реализоваться на 4 различных уровнях, включая перехват стимула, индуцирующего ПСЛ, функциональный антагонизм к индуктору ПСЛ, прерывание каскада передачи сигнала, блокада катаболических ферментов, участвующих в клеточном самоубийстве. Лекарственные средства, используемые in vivo, могут ингибировать ПСЛ, в частности, циклоспорин A с преимущественным иммуносупрессивным действием в определенных случаях индуцирует аутоиммунный синдром, ретинол может прерывать неонатальную толерантность и линомид оказывает иммуностимулирующий эффект. Циклоспорин A и ретинол действуют на клетки, активированные через рецептор для анатигена, а линомид подавляет ПСЛ, индуцированную как антигеном, так и стероидами. Эффект циклоспорина A распространяется на тимоциты, линомида на периферические Т-клетки, а ретинола на обе популяции клеток. Возможно использование подобных препаратов м. б. эффективным с целью подавления апоптоза Т-клеток, выраженного при СПИДе. Франция, CNRS UPR 420, Villejuif. Библ. 75

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПРОГРАММИРОВАНИЕ ГИБЕЛИ
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЦИКЛОСПОРИН А
РЕТИНОЛ
ЛИНОМИД
ПОДАВЛЕНИЕ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Martinez-A, Carlos

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.109

Linomide inhibits programmed cell death of peripheral T cells in vivo [Text] / Jose Angel Gonzalo [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P48-52 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Линомид ингибирует программированную клеточную гибель периферических Т-клеток in vivo
Аннотация: Линомид (гуинолин-3-карбоксамид) подавляет апоптоз периферических Т-лимфоцитов мышей в ответ на различные стимулы. Линомид снижает показатели апоптоза в ответ на суперантиген и подавляет специфические Т-лимфоциты, как CD4{+}, так и CD8{+} фенотипа, а также отменяет Т-лимфопению и подавляет запрограммированную гибель селезеночных CD4{+} и CD8{+} Т-клеток, индуцированную экзогенными глюкокортикоидами. Кроме того, линомид отменяет развитие лимфопении после инфекции, вызванной оспенным вирусом. Рассматривается возможность клинического применения линомида. Франция, CNRS-UPR420, Villejuif. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
ЛИНОМИД
ВЛИЯНИЕ IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gonzalo, Jose Angel; Gonzalez-Garcia, Ana; Kalland, Terje; Hedlund, Gunnar; Martinez-A.Carlos, Martinez-A.Carlos; Kroemer, Guido

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.375

Linomide inhibits programmed cell death of peripheral T cells in vivo [Text] / Jose Angel Gonzalo [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 1. - P48-52 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Линомид ингибирует программированную клеточную гибель периферических Т-клеток in vivo
Аннотация: Линомид (гуинолин-3-карбоксамид) подавляет апоптоз периферических Т-лимфоцитов мышей в ответ на различные стимулы. Линомид снижает показатели апоптоза в ответ на суперантиген и подавляет специфические Т-лимфоциты, как CD4{+}, так и CD8{+} фенотипа, а также отменяет Т-лимфопению и подавляет запрограммированную гибель селезеночных CD4{+} и CD8{+} Т-клеток, индуцированную экзогенными глюкокортикоидами. Кроме того, линомид отменяет развитие лимфопении после инфекции, вызванной оспенным вирусом. Рассматривается возможность клинического применения линомида. Франция, CNRS-UPR420, Villejuif. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АПОПТОЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
ЛИНОМИД
ВЛИЯНИЕ IN VIVO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gonzalo, Jose Angel; Gonzalez-Garcia, Ana; Kalland, Terje; Hedlund, Gunnar; Martinez-A.Carlos, Martinez-A.Carlos; Kroemer, Guido

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.06-04Н3.57

Vukanovic, Jasminka.
Human prostatic cancer cells are sensitive to programmed (apoptotic) death induced by the antiangiogenic agent linomide [Text] / Jasminka Vukanovic, John T. Isaacs // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 16. - P3517-3520 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Клетки рака предстательной железы чувствительны к программируемой (апоптотической) гибели, индуцированной антиангиогенным агентом линомидом
Аннотация: To determine whether human prostatic cancer cells are similarly sensitive to hypoxia-induced death caused by linomide inhibition of tumor angiogenesis, androgen-independent TSU and PC-3 human prostatic cancer cells were xenotransplanted into SCID mice that were either untreated or treated p. o. with linomide. Microvessel density was decreased from 1.8'+-'0.4% of the total area in control tumors to 1.0'+-'0.2% in linomidetreated TSU tumors [i. e., a 44% decrease in microvessel density (P0.05)]. Similarly, a 56% decrease (P0.05) was observed in the microvessel density of PC-3 tumors (i. e., 2.7'+-'0.8% of the area in control tumor versus 1.2'+-'0.2% in the linomide-treated tumors). This inhibition of angiogenesis increased cell death in both TSU and PC-3 cancer cells. This is reflected in both an increase in the area of necrosis and an increase in the apoptotic index in non-necrotic areas. In untreated TSU tumors, 40'+-'2% of tumoer volume was necrotic. Linomide treatment increased this necrotic percentage to 59'+-'2% [i. e., 48% increase (P0.05)]. Linomide therapy also increased apoptotic cell death in non-necrotic tumor areas. In the untreated TSU tumors, 2.9'+-'0.6% of tumor cells were apoptotic in the non-necrotic areas, and in the linomidetreated TSU tumors this percentage increased to 3.6'+-'0.4% [i. e., 24% increase (P0.05)]. The percentage of necrosis in control PC-3 tumors was 5'+-'4%, and in linomide-treated PC-3 tumors it was 16'+-'4% [i. e., 220% increase in necrosis (P0.05)]. The percentage of apoptotic cells was 1.6'+-'0.1% in the non-necrotic areas in untreated PC-3 tumors versus 4.2'+-'0.7% in linomide-treated tumors (i. e., 163% increase (P0.05)]. These results demonstrate that androgen-independent human prostate cancer cells are sensitive to hypoxia-induced death brought about by the antiangiogenic effects of p. o. linomide treatment. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АПОПТОЗ
ЛИНОМИД

Доп.точки доступа:
Isaacs, John T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.413

Vukanovic, Jasminka.
Human prostatic cancer cells are sensitive to programmed (apoptotic) death induced by the antiangiogenic agent linomide [Text] / Jasminka Vukanovic, John T. Isaacs // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 16. - P3517-3520 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Клетки рака предстательной железы чувствительны к программируемой (апоптотической) гибели, индуцированной антиангиогенным агентом линомидом
Аннотация: To determine whether human prostatic cancer cells are similarly sensitive to hypoxia-induced death caused by linomide inhibition of tumor angiogenesis, androgen-independent TSU and PC-3 human prostatic cancer cells were xenotransplanted into SCID mice that were either untreated or treated p. o. with linomide. Microvessel density was decreased from 1.8'+-'0.4% of the total area in control tumors to 1.0'+-'0.2% in linomidetreated TSU tumors [i. e., a 44% decrease in microvessel density (P0.05)]. Similarly, a 56% decrease (P0.05) was observed in the microvessel density of PC-3 tumors (i. e., 2.7'+-'0.8% of the area in control tumor versus 1.2'+-'0.2% in the linomide-treated tumors). This inhibition of angiogenesis increased cell death in both TSU and PC-3 cancer cells. This is reflected in both an increase in the area of necrosis and an increase in the apoptotic index in non-necrotic areas. In untreated TSU tumors, 40'+-'2% of tumoer volume was necrotic. Linomide treatment increased this necrotic percentage to 59'+-'2% [i. e., 48% increase (P0.05)]. Linomide therapy also increased apoptotic cell death in non-necrotic tumor areas. In the untreated TSU tumors, 2.9'+-'0.6% of tumor cells were apoptotic in the non-necrotic areas, and in the linomidetreated TSU tumors this percentage increased to 3.6'+-'0.4% [i. e., 24% increase (P0.05)]. The percentage of necrosis in control PC-3 tumors was 5'+-'4%, and in linomide-treated PC-3 tumors it was 16'+-'4% [i. e., 220% increase in necrosis (P0.05)]. The percentage of apoptotic cells was 1.6'+-'0.1% in the non-necrotic areas in untreated PC-3 tumors versus 4.2'+-'0.7% in linomide-treated tumors (i. e., 163% increase (P0.05)]. These results demonstrate that androgen-independent human prostate cancer cells are sensitive to hypoxia-induced death brought about by the antiangiogenic effects of p. o. linomide treatment. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АПОПТОЗ
ЛИНОМИД

Доп.точки доступа:
Isaacs, John T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.86

Joseph, Ingrid B. J.K.
The antiangiogenic agent linomide inhibits tumor necrosis factor-'альфа' secretion via inhibition of its synthesis [Text] / Ingrid B. J.K. Joseph, John T. Isaacs // Prostate. - 1996. - Vol. 29, N 3. - P183-190 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Антиангиогенный агент линомид ингибирует секрецию фактора некроза опухолей 'альфа' посредством ингибирования его синтеза
Аннотация: The current studies were conducted to gain insight into the mechanism by which linomide inhibits macrophage TNF-'альфа' secretion. The virally transformed RAW 264.7 mouse macrophage cell line was used as a model system. Chronic in vitro exposure (7 days) to 81-650 'мю'M linomide is cytostatic to RAW cells. Such chronic exposure to linomide significantly decreased (P 0.05) RAW cells' baseline ability to secrete TNF-'альфа' and also their ability to up-regulate TNF-'альфа' secretion in response to lipopolysaccharide (LPS) challenge. Ribonuclease protection assays demonstrated that linomide's ability to inhibit baseline and LPS-challenged TNF-'альфа' secretion is not functioning at the mRNA level, because steady-state levels of TNF-'альфа' mRNA do not change in response to linomide. Linomide's ability to inhibit TNF-'альфа' secretion is not associated with an increase in cell-associated TNF-'альфа' levels. Immunoprecipitation experiments demonstrated that linomide did not inhibit the normal proteolytic processing of the initial 26 kDa plasma membrane-bound TNF-'альфа' to the secreted 17 kDa soluble form. These results demonstrate that linomide inhibits TNF-'альфа' secretion by inhibition of the synthesis of the TNF-'альфа' protein. Linomide's ability to inhibit TNF-'альфа' protein synthesis is not due to an inhibition of general protein synthesis or secretion and is not mediated via a change in cyclic adenosine monophosphate levels. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЛИНОМИД
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНГИБИРОВАНИЕ СИНТЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
RAW 264.7
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Isaacs, John T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.544

Joseph, Ingrid B. J.K.
The antiangiogenic agent linomide inhibits tumor necrosis factor-'альфа' secretion via inhibition of its synthesis [Text] / Ingrid B. J.K. Joseph, John T. Isaacs // Prostate. - 1996. - Vol. 29, N 3. - P183-190 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Антиангиогенный агент линомид ингибирует секрецию фактора некроза опухолей 'альфа' посредством ингибирования его синтеза
Аннотация: The current studies were conducted to gain insight into the mechanism by which linomide inhibits macrophage TNF-'альфа' secretion. The virally transformed RAW 264.7 mouse macrophage cell line was used as a model system. Chronic in vitro exposure (7 days) to 81-650 'мю'M linomide is cytostatic to RAW cells. Such chronic exposure to linomide significantly decreased (P 0.05) RAW cells' baseline ability to secrete TNF-'альфа' and also their ability to up-regulate TNF-'альфа' secretion in response to lipopolysaccharide (LPS) challenge. Ribonuclease protection assays demonstrated that linomide's ability to inhibit baseline and LPS-challenged TNF-'альфа' secretion is not functioning at the mRNA level, because steady-state levels of TNF-'альфа' mRNA do not change in response to linomide. Linomide's ability to inhibit TNF-'альфа' secretion is not associated with an increase in cell-associated TNF-'альфа' levels. Immunoprecipitation experiments demonstrated that linomide did not inhibit the normal proteolytic processing of the initial 26 kDa plasma membrane-bound TNF-'альфа' to the secreted 17 kDa soluble form. These results demonstrate that linomide inhibits TNF-'альфа' secretion by inhibition of the synthesis of the TNF-'альфа' protein. Linomide's ability to inhibit TNF-'альфа' protein synthesis is not due to an inhibition of general protein synthesis or secretion and is not mediated via a change in cyclic adenosine monophosphate levels. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ЛИНОМИД
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ИНГИБИРОВАНИЕ СИНТЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
RAW 264.7
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Isaacs, John T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.89

Production of plasminogen activator inhibitor type-2 in human peripheral blood monocytes upregulated in vitro by the quinoline-3-carboxamide, Linomide [Text] / A. Billstrom [et al.] // Fibrinolysis. - 1996. - Vol. 10, N 5-6. - P277-283 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Продукция ингибитора активатора плазминогена типа-2 повышающе регулируется в моноцитах периферической крови человека хинолин-3-карбоксамидом, линомидом in vitro
Аннотация: Cumulative evidence suggests plasminogen activator inhibitor type-2 (PAI-2) has a tumor suppressive effect owing to its inhibition of urokinase-type plasminogen activator (u-PA) activity. One strategy for anti-tumor treatment might be to stimulate the endogenous production of PAI-2 by monocytes/macrophages. In the present study, human peripheral blood mononuclear cells (PBMC) were incubated with Linomide, it was founded Linomide to increase the antigen concentration and enhance the mRNA levels of PAI-2 in a dose-dependent way. In situ hybridization, performed to localize PAI-2 mRNA in PBMC, showed PAI-2 to be exclusively expressed in the monocyte population in which Linomide treatment induced enhanced mRNA expression. Stimulation of endogenous PAI-2 production might be a new approach in tumor therapy. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ЛИНОМИД
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОР АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
МОНОЦИТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Billstrom, A.; Kinnby, B.; Lecander, I.; Astedt, B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.361

Production of plasminogen activator inhibitor type-2 in human peripheral blood monocytes upregulated in vitro by the quinoline-3-carboxamide, Linomide [Text] / A. Billstrom [et al.] // Fibrinolysis. - 1996. - Vol. 10, N 5-6. - P277-283 . - ISSN 0268-9499
Перевод заглавия: Продукция ингибитора активатора плазминогена типа-2 повышающе регулируется в моноцитах периферической крови человека хинолин-3-карбоксамидом, линомидом in vitro
Аннотация: Cumulative evidence suggests plasminogen activator inhibitor type-2 (PAI-2) has a tumor suppressive effect owing to its inhibition of urokinase-type plasminogen activator (u-PA) activity. One strategy for anti-tumor treatment might be to stimulate the endogenous production of PAI-2 by monocytes/macrophages. In the present study, human peripheral blood mononuclear cells (PBMC) were incubated with Linomide, it was founded Linomide to increase the antigen concentration and enhance the mRNA levels of PAI-2 in a dose-dependent way. In situ hybridization, performed to localize PAI-2 mRNA in PBMC, showed PAI-2 to be exclusively expressed in the monocyte population in which Linomide treatment induced enhanced mRNA expression. Stimulation of endogenous PAI-2 production might be a new approach in tumor therapy. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ЛИНОМИД
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОР АКТИВАТОРА ПЛАЗМИНОГЕНА
МОНОЦИТЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Billstrom, A.; Kinnby, B.; Lecander, I.; Astedt, B.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.201

Prevention of autoimmune diabetes by linomide in nonobese diabetic (NOD) mice is associated with up-regulation of the TCR-mediated activation of p21{ras1} [Text] / Micha J. Rapoport [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 10. - P4721-4725 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Предупреждение аутоиммунного диабета у мышей линии NOD (диабет без ожирения) линомидом связано с повышающей регуляцией опосредованной рецептором Т-лимфоцитов (РТЛ) активации [гена] p21{ras}
Аннотация: Ранее показали, что пероральное введение линомида (Л) мышам линии NOD с предиабетом эффективно предупреждает развитие ИЗСД, однако механизм этого действия неясен. Изучали опосредованную РТЛ и протеинкиназой С активацию протоонкогена p21{ras} в мононуклеарных клетках (Кл), изолированных из лимфатических узлов леченных (1-я гр.) и нелеченных (2-я гр.) Л мышей NOD. Инкубация Т-Кл 1-й гр. с конканавалином А повышала активность p21{ras} на 13%, а 2-й гр - на 0,8%. Стимуляция Кл РМА (опосредованная протеинкиназой С) приводила к повышению активности p21{ras} в Т-Кл 1-й гр. на 15% и к снижению на 10% в лимфоцитах 2-й гр. Заключают, что предупреждающий эффект Л на развитие аутоиммунного диабета связан с устранением путем повышающей регуляции имеющегося у мышей NOD дефекта активности p21{ras} в Т-лимфоцитах. Израиль, Assf Harofeh Med. Center, Tel Aviv. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
ЛИНОМИД
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Rapoport, Micha J.; Weiss, Lola; Mor, Anat; Bistritzer, Tzvy; Ramot, Yoram; Slavin, Shimon

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.299

Prevention of autoimmune diabetes by linomide in nonobese diabetic (NOD) mice is associated with up-regulation of the TCR-mediated activation of p21{ras1} [Text] / Micha J. Rapoport [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 10. - P4721-4725 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Предупреждение аутоиммунного диабета у мышей линии NOD (диабет без ожирения) линомидом связано с повышающей регуляцией опосредованной рецептором Т-лимфоцитов (РТЛ) активации [гена] p21{ras}
Аннотация: Ранее показали, что пероральное введение линомида (Л) мышам линии NOD с предиабетом эффективно предупреждает развитие ИЗСД, однако механизм этого действия неясен. Изучали опосредованную РТЛ и протеинкиназой С активацию протоонкогена p21{ras} в мононуклеарных клетках (Кл), изолированных из лимфатических узлов леченных (1-я гр.) и нелеченных (2-я гр.) Л мышей NOD. Инкубация Т-Кл 1-й гр. с конканавалином А повышала активность p21{ras} на 13%, а 2-й гр - на 0,8%. Стимуляция Кл РМА (опосредованная протеинкиназой С) приводила к повышению активности p21{ras} в Т-Кл 1-й гр. на 15% и к снижению на 10% в лимфоцитах 2-й гр. Заключают, что предупреждающий эффект Л на развитие аутоиммунного диабета связан с устранением путем повышающей регуляции имеющегося у мышей NOD дефекта активности p21{ras} в Т-лимфоцитах. Израиль, Assf Harofeh Med. Center, Tel Aviv. Библ. 22

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
ЛИНОМИД
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Rapoport, Micha J.; Weiss, Lola; Mor, Anat; Bistritzer, Tzvy; Ramot, Yoram; Slavin, Shimon

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.532

Prevention of autoimmune diabetes by linomide in nonobese diabetic (NOD) mice is associated with up-regulation of the TCR-mediated activation of p21{ras1} [Text] / Micha J. Rapoport [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 10. - P4721-4725 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Предупреждение аутоиммунного диабета у мышей линии NOD (диабет без ожирения) линомидом связано с повышающей регуляцией опосредованной рецептором Т-лимфоцитов (РТЛ) активации [гена] p21{ras}
Аннотация: Ранее показали, что пероральное введение линомида (Л) мышам линии NOD с предиабетом эффективно предупреждает развитие ИЗСД, однако механизм этого действия неясен. Изучали опосредованную РТЛ и протеинкиназой С активацию протоонкогена p21{ras} в мононуклеарных клетках (Кл), изолированных из лимфатических узлов леченных (1-я гр.) и нелеченных (2-я гр.) Л мышей NOD. Инкубация Т-Кл 1-й гр. с конканавалином А повышала активность p21{ras} на 13%, а 2-й гр - на 0,8%. Стимуляция Кл РМА (опосредованная протеинкиназой С) приводила к повышению активности p21{ras} в Т-Кл 1-й гр. на 15% и к снижению на 10% в лимфоцитах 2-й гр. Заключают, что предупреждающий эффект Л на развитие аутоиммунного диабета связан с устранением путем повышающей регуляции имеющегося у мышей NOD дефекта активности p21{ras} в Т-лимфоцитах. Израиль, Assf Harofeh Med. Center, Tel Aviv. Библ. 22

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ
ЛИНОМИД
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Rapoport, Micha J.; Weiss, Lola; Mor, Anat; Bistritzer, Tzvy; Ramot, Yoram; Slavin, Shimon

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.497

Immunomodulatory effects of linomide in animals immunized with immunopathogenic retinal antigens: Dissociation between different immune functions [Text] / B. L. Shirkey [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 108, N 3. - P539-544 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Иммуномодулирующее действие линомида у животных, иммунизированных иммунопатогенными антигенами сетчатки. Диссоциация между различными иммунными функциями
Аннотация: Введение линомида (LS-2616; хинолин-3-карбоксамид) приводит к полному подавлению развития экспериментального аутоиммунного увеоретинита (АЭУ) у мышей, иммунизированных интерфоторецепторным ретиноид-связывающим белком, и заметно подавляет АЭУ у крыс, иммунизированных S-антигеном. У крыс снижается продукция антител и пролиферация лимфоцитов на S-антиген. Однако линомид не влияет на адоптивный перенос АЭУ у крыс и умеренно повышает ответ гиперчувствительности замедленного типа на S-антиген у этих животных. США, NEI NIH, Bethesda, MD 20892-1858. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: УВЕОРЕТИНИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
РЕТИНОИД-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
ПОДАВЛЕНИЕ
ЛИНОМИД
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shirkey, B.L.; Slavin, S.; Vistica, B.P.; Podgor, M.J.; Gery, I.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.10-04Н3.111

Antiangiogenic effect of linomide on breast cancer [Text] : [Pap.] 28th Nat. Congr. Ital. Pharmacol. Soc., Bari, Apr. 30-May 3, 1997: Abstr. Book / Marina Ziche [et al.] // Pharmacol. Res. - 1997. - Vol. 35, Suppl. - P100 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Антиангиогенный эффект линомида на рак молочной железы
Аннотация: Антиангиогенная терапия представляет новый терапевтический подход для лечения солидных опухолей и метастазов. Линомид (хинолино-3-карбоксиамид) обладает прямым действием на ангиогенез специфически стимулированной популяции клеток карциномы молочной железы сверхэкспрессией фактором роста эндотелия сосудов (VEGF). Прямой количественный антиангиогенный эффект линомида на растущий эндотелий был получен in vivo с помощью ежедневного наблюдения неоваскулярного роста на роговице глаза кролика. Клетки карциномы молочной железы трансифицировали кДНК, кодирующей VEGF[121]. Кроликам-альбиносам вводили линомид последовательно 5 дней в/в в дозе 100 мг/кг/день. Нашли, что линомид значительно угнетал ангиогенез у всех обработанных животных (0 положительных имплантантов из 8 против 10 из 10 в контроле). Антиангиогенный эффект линомида является как ангиосупрессивным на неососуды, так и ангиостатичным на заранее образованные капилляры. Ангиосупрессивный эффект линомида еще присутствовал после двух недель с начала лечения, в следствие перманентной модификации поведения клеток эндотелия в ответ на VEGF. Линомид in vitro (100 микрог/мл) ингибировал рост эндотелия капилляров (CVEC) (42'+-'2 клетки против 58'+-'1,7 клетки с одним VEGF) и миграцию CVRC (22'+-'0.5 клетки против 38'+-'3 клетки с одним VEGF), вызванных действием 10 наног/мл VEGF, тогда как лекарство только частично модифицирует рост эндотелия, индуцированный основным фактором роста фибробластов (bFGF) (47'+-'2 клетки против 59'+-'4 клетки с одним bFGF). Линомид является активным лекарством, способным ингибировать VEGF-зависимый ангиогенез карциномы молочной железы. Италия, Dep. of Pharmacol, Univer. of Florence

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНТИАНГИОГЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИНОМИД
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ziche, Marina; Donnini, Sandra; Morbidelli, Lucia; Parenti, Astrid; Ledda, Fabrizio

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.10-04Н1.187

Antiangiogenic effect of linomide on breast cancer [Text] : [Pap.] 28th Nat. Congr. Ital. Pharmacol. Soc., Bari, Apr. 30-May 3, 1997: Abstr. Book / Marina Ziche [et al.] // Pharmacol. Res. - 1997. - Vol. 35, Suppl. - P100 . - ISSN 1043-6618
Перевод заглавия: Антиангиогенный эффект линомида на рак молочной железы
Аннотация: Антиангиогенная терапия представляет новый терапевтический подход для лечения солидных опухолей и метастазов. Линомид (хинолино-3-карбоксиамид) обладает прямым действием на ангиогенез специфически стимулированной популяции клеток карциномы молочной железы сверхэкспрессией фактором роста эндотелия сосудов (VEGF). Прямой количественный антиангиогенный эффект линомида на растущий эндотелий был получен in vivo с помощью ежедневного наблюдения неоваскулярного роста на роговице глаза кролика. Клетки карциномы молочной железы трансифицировали кДНК, кодирующей VEGF[121]. Кроликам-альбиносам вводили линомид последовательно 5 дней в/в в дозе 100 мг/кг/день. Нашли, что линомид значительно угнетал ангиогенез у всех обработанных животных (0 положительных имплантантов из 8 против 10 из 10 в контроле). Антиангиогенный эффект линомида является как ангиосупрессивным на неососуды, так и ангиостатичным на заранее образованные капилляры. Ангиосупрессивный эффект линомида еще присутствовал после двух недель с начала лечения, в следствие перманентной модификации поведения клеток эндотелия в ответ на VEGF. Линомид in vitro (100 микрог/мл) ингибировал рост эндотелия капилляров (CVEC) (42'+-'2 клетки против 58'+-'1,7 клетки с одним VEGF) и миграцию CVRC (22'+-'0.5 клетки против 38'+-'3 клетки с одним VEGF), вызванных действием 10 наног/мл VEGF, тогда как лекарство только частично модифицирует рост эндотелия, индуцированный основным фактором роста фибробластов (bFGF) (47'+-'2 клетки против 59'+-'4 клетки с одним bFGF). Линомид является активным лекарством, способным ингибировать VEGF-зависимый ангиогенез карциномы молочной железы. Италия, Dep. of Pharmacol, Univer. of Florence

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНТИАНГИОГЕННЫЕ СРЕДСТВА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИНОМИД
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Ziche, Marina; Donnini, Sandra; Morbidelli, Lucia; Parenti, Astrid; Ledda, Fabrizio

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.01-04Н3.94

Paclitaxel, bropirimine and linomide: Effect on growth inhibition in a murine prostate cancer model by different growth regulatory mechanisms [Text] / Michael Shaw [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1998. - Vol. 20, N 2. - P111-114 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Паклитаксель бропиримин и линомид: эффект ингибирования роста на модели рака простаты у мышей посредством различных регуляторных механизмов
Аннотация: Паклитаксель, бропиримин и линомид были эффективны в задержке роста рака простаты у мышей, но механизм их действия был различен. Паклитаксель ингибировал экспрессию bcl-2, предполагая механизм апоптоза. Бропиримин, ингибируя экспрессию bcl-2, также значительно подавлял экспрессию фактора некроза опухоли TNF-'альфа'. В группе, обработанной бромпиримином, также наблюдали корреляцию между ангиогенезом и экспрессией циклина D. Линомид значительно подавлял ангиогенез. Так как механизм действия этих лекарств различен комбинируя их в низких дозах можно сохранить терапевтическую эффективность этих лекарств, уменьшив их токсичность. США, Div. of Cell. Biol., Hektoen Inst. for Med. Res., Chicago. Табл. 2. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
БРОПИРИМИН
ЛИНОМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shaw, Michael; Ratanawong, Saki; Chou, Pauline; Ray, Vera; Mirochnik, Yelena; Slobodskoy, Leonid; Rubenstein, Marvin; Guinan, Patrick

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.238

Paclitaxel, bropirimine and linomide: Effect on growth inhibition in a murine prostate cancer model by different growth regulatory mechanisms [Text] / Michael Shaw [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1998. - Vol. 20, N 2. - P111-114 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Паклитаксель бропиримин и линомид: эффект ингибирования роста на модели рака простаты у мышей посредством различных регуляторных механизмов
Аннотация: Паклитаксель, бропиримин и линомид были эффективны в задержке роста рака простаты у мышей, но механизм их действия был различен. Паклитаксель ингибировал экспрессию bcl-2, предполагая механизм апоптоза. Бропиримин, ингибируя экспрессию bcl-2, также значительно подавлял экспрессию фактора некроза опухоли TNF-'альфа'. В группе, обработанной бромпиримином, также наблюдали корреляцию между ангиогенезом и экспрессией циклина D. Линомид значительно подавлял ангиогенез. Так как механизм действия этих лекарств различен комбинируя их в низких дозах можно сохранить терапевтическую эффективность этих лекарств, уменьшив их токсичность. США, Div. of Cell. Biol., Hektoen Inst. for Med. Res., Chicago. Табл. 2. Библ. 19

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
БРОПИРИМИН
ЛИНОМИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shaw, Michael; Ratanawong, Saki; Chou, Pauline; Ray, Vera; Mirochnik, Yelena; Slobodskoy, Leonid; Rubenstein, Marvin; Guinan, Patrick

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.06-04Н1.185

Pollard, Morris.
Effects of linomide on advanced prostate-seminal vesicle cancers in Lobund-Wistar rats [Text] / Morris Pollard // Prostate. - 1998. - Vol. 35, N 1. - P43-49 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Влияние линомида на распространенный рак предстательной железы у крыс Лобунд-Вистар

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНТИАНГИОГЕННЫЕ СРЕДСТВА
ЛИНОМИД
КРЫСЫ

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.07-04Н3.130

Pollard, Morris.
Effects of linomide on advanced prostate-seminal vesicle cancers in Lobund-Wistar rats [Text] / Morris Pollard // Prostate. - 1998. - Vol. 35, N 1. - P43-49 . - ISSN 0270-4137
Перевод заглавия: Влияние линомида на распространенный рак предстательной железы у крыс Лобунд-Вистар

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АНТИАНГИОГЕННЫЕ СРЕДСТВА
ЛИНОМИД
КРЫСЫ

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.07-04Т2.176

Linomide suppresses experimental autoimmune neuritis in Lewis rats by inhibiting myelin antigen-reactive T and B cell responses [Text] / J. Zhu [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, N 1. - P56-63 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Линомид ослабляет экспериментальный аутоиммунный неврит у крыс Льюис путем подавления ответа Т- и В-клеток на миелин
Аннотация: Аутоиммунный экспериментальный неврит (АЭН), модель синдрома Гийена-Барра человека, обусловленный CD4{+} Т-лимфоцитами (Л), вызывали у крыс Льюис введением основного белка миелина из нервной ткани коров в полном адъюванте Фрейнда. Ежедневное п/к введение линомида (хинолин-3-карбоксамида) подавляло развитие АЭН у крыс. Защитное действие линомида оказалось дозозависимым, и при низких дозах проявлялось в задержке начала и ослаблении тяжести АЭН. Клинический эффект линомида связан со снижением ответа Т-Л и В-Л на миелин и с подавлением синтеза провоспалительных цитокинов: интерлейкина (ИЛ-12), фактора некроза опухоли-'альфа' и снижении экспрессии мРНК ИЛ-10. Швеция, Karolinska Inst., Univ. Hosp., Huddinge, S-141 86. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ НЕВРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПОДАВЛЕНИЕ БОЛЕЗНИ
ЛИНОМИД
ЦИТОКИНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ СИНТЕЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhu, J.; Bai, X.F.; hedlund, G.; Bjork, J.; bakhiet, M.; Van, Der Meide P.H.; Link, H.

1-20 21-38

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска