Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ HT-29<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.212

    Dignas, Axel U.
    Hepatocyte growth factor/scatter factor modulates intestinal epithelial cell proliferation and migration [Text] / Axel U. Dignas, Kathryn Lynch-Devaney, Daniel K. Podolsky // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P701-709 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Фактор роста гепатоцитов/скаттер-фактор воздействует на пролиферацию и миграцию эпителиальных клеток кишечника
Аннотация: Культивируемые Кл линии IEC-6 эпителия тонкой кишки крысы и линии НТ-29 рака прямой кишки человека обрабатывали фактором роста гепатоцитов (I, также скаттер-фактор). Обнаружено, что I ускоряет клеточную пролиферацию в 2,5 раза в первой и в 1,9 раза во второй культурах. После нанесения "раны" на клеточный монослой наблюдали 7-кратное повышение скорости миграции Кл на свободный субстрат под действием I. Антитела против трансформирующего фактора роста бета1 подавляют миграцию Кл, стимулированную I. США, [D. К. Р.], Gastrointestin Unit, GRJ-719, Massachusetts General Hosp., Boston, MA 02114. Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МИГРАЦИЯ
КЛЕТКИ IEC-6
КЛЕТКИ HT-29
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Lynch-Devaney, Kathryn; Podolsky, Daniel K.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.238

   
    The metabolic processing of glycosphingolipids in HT-29 cells is differentiation-dependent [Text] / Jean-Jacques Houri [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 202, N 2. - P992-1000 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Метаболический процессинг гликосфинголипидов в клетках HT-29 зависит от дифференцировки
Аннотация: В недифференцированных клетках HT-29, культивируемых с {3}H-меченным лактозилцерамидом, обмен последнего направлен главным образом в сторону его расщепления. Основными продуктами этого процесса, как показано методом радио-ТСХ, являются церамид и глюкозилцерамид; обнаруживается также небольшое количество продукта синтеза - ганглиозида GM3. При инкубации таких клеток с меченым ганглиозидом GM1 метка обнаруживается как в продуктах расщепления (церамиде, глюкозилцерамиде и лактозилцерамиде), так и в продуктах синтеза (ганглиозидах GM1, GM2 и GM3); суммарные радиоактивности тех и других продуктов примерно одинаковы. В дифференцированных клетках НТ-29 превращение обоих гликосфинголипидов направлено больше в сторону синтеза, при этом из лактозилцерамида образуются в основном ганглиозиды GM, GM3, GD1a и GD1b, а из GM1 - ганглиозиды GM2, GM3 и GD1a. Вместе с тем ингибиторный анализ не выявил заметных различий между двумя популяциями клеток по их синтетической и катаболической активности. Полагают, что сам процесс дифференцировки является сигналом к изменению баланса процессов анаболизма и катаболизма гликосфинголипидов. Италия, Inst. Biol. Chem., Med. Sch., Univ. Catania. Библ. 41
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЛИКОСФИНГОЛИПИДЫ
ПРОЦЕССИНГ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКИ HT-29

Доп.точки доступа:
Houri, Jean-Jacques; Falbo, Ann; VVignali, Giovanna; Codogho, Patrice; Ghidoni, Riccardo

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.261

   
    A heterotrimeric G[i3]-protein controls autophagic sequestration in the human colon cancer cell line HT-29 [Text] / Eric Ogier-Denis [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 1. - P13-16 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Гетеротримерный белок Gi3 регулирует секвестрацию путем аутофагоцитоза в клетках линии HT-29 рака толстой кишки человека
Аннотация: В культивируемых клетках HT-29 коклюшный токсин, вызывающий АДФ-рибозилирование гетеротримерных белков Gi, полностью подавляет секвестрацию путем аутофагоцитоза новосинтезированных гликопротеинов. Холерный токсин, влияющий на гетеротримерные белки Gs, секвестрацию гликопротеинов не изменяют. Сверхэкспрессия в клетках субъединицы 'альфа'i3 (но не 'альфа'i2) в результате трансфецирования кДНК усиливает секвестрацию гликопротеинов путем аутофагоцитоза с последующей деградацией в лизосомах недифференцированных клеток. Франция, INSERM U410 Fac. Med. X. Bichat, 75018 Paris. Библ. 40
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: БЕЛОК GI3
ГЕТЕРОДИМЕРНЫЙ
РОЛЬ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СЕКВЕСТРАЦИЯ
АУТОФАГОЦИТОЗ
КЛЕТКИ HT-29
РАК КИШЕЧНИКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ogier-Denis, Eric; Couvineau, Alain; Maoret, Jean Jose; Houri, Jean Jacques; Bauvy, Chantal; Stafanis, Daniela de; Isidoro, Ciro; Laburthe, Marc; Codogno, Patrice

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.04-04Н3.101

   
    Effects of P-glycoprotein expression on cyclic AMP and volume-activated ion fluxes and conductances in HT-29 colon adenocarcinoma cells [Text] / K. Kunzelmann [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 161, N 3. - P393-406 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияния экспрессии P-гликопротеина на циклический АМФ и на активированное объемом движение ионов и на проводимости в клетках аденокарциномы толстой кишки HT-29
Аннотация: Показали, что механизм физиологической регуляции объема клеток HT-29 не связан с уровнем экспрессии P-гликопротеина. Израиль, Jerusalem, Hebrew Univ. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: КЛЕТКИ HT-29
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
P-ГЛИКОПРОТЕИН
ЭКСПРЕССИЯ
ФИЗИОЛОГИЯ КЛЕТКИ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Kunzelmann, K.; Slotki, I.N.; Klein, P.; Koslowsky, T.; Ausiello, D.A.; Greger, R.; Cabantchik, Z.I.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.111

    Soncin, Fabrice.
    A cell-surface proteoglycan mediates human adenocarcinoma HT-29 cell adhesion to human angiogenin [Text] / Fabrice Soncin, Robert Shapiro, James W. Fett // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 12. - P8999-9005 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеогликан поверхности клетки опосредует адгезию клеток аденокарциномы человека HT-29 к ангиогенину человека
Аннотация: Human angiogenin is an excellent substrate for the adhesion of HT-29 human colon adenocarcinoma cells. These cells adhere more quickly to human angiogenin than to fibronectin, laminin, collagen I, and collagen IV. Anti-angiogenin antibodies and the angiogenesis inhibitors platelet factor-4 and placental ribonuclease inhibitor prevent adhesion of HT-29 cells to angiogenin. Calcium and magnesium ions are not required for adhesion and Arg-Gly-Asp-Ser has no effect, indicating that the interaction is integrin-independent. Instead, adhesion seems to involve a heparan/chondroitin sulfate proteoglycan. Treatment of the cells with heparinase or heparitinase decreases HT-29 cell adhesion onto angiogenin but not onto collagen I. Cell adhesion is decreased by the presence of heparin or chondroitin sulfates and by preincubation of the cells with inhibitors of proteoglycan synthesis or secretion. Angiogenin binds tightly to heparin-Sepharose, requiring 0.78m NaCl for elution. Angiogenin-affinity chromatography of a {35}S-, {3}H-labeled HT-29 cell fraction enriched in cell-surface proteoglycans yields a single, heparinase-sensitive component of apparent molecular mass 200 kDa, as detected by autoradiography after SDS-polyacrylamide gel electrophoresis. These results suggest that angiogenin could be an effective substrate for tumor cell adhesion during metastasis and may provide a basis for the design of inhibitors of this process. США, Center Biochem. and Biophys. Sci and Med., Harvard Med. Sch., Boston, Massachussetts 02115. Библ. 50
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.07.02
Рубрики: ПРОТЕОГЛИКАНЫ
АДГЕЗИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ HT-29
АНГИОГЕНИН

Доп.точки доступа:
Shapiro, Robert; Fett, James W.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.479

    Donnet-Hughes, A.
    Expression of MHC antigens by intestinal epithelial cells. Effect of transforming growth factor-beta 2 (TGF-'бета'2) [Text] / A. Donnet-Hughes, E. J. Schiffrin, A. C. Huggett // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 99, N 2. - P240-244 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Экспрессия антигенов главного комплекса гистосовместимости (ГКГС) в эпителиальных клетках кишечника. Влияние трансформирующего фактора 'бета'2 (TGF-'бета'2)
Аннотация: Методами иммуногистохимии и проточной цитометрии исследовали влияние интерферона-'гамма' (ИФН-'гамма') на экспрессию генов ГКГС в культуре клеток (Кл) HT-29 карциномы толстой кишки человека. Исходно Кл HT-29 экспрессируют антиген (АГ) HLA-ABC и в незначительной степени HLA-DR. ИФН-'гамма' (100 Ед./мл, 24 ч) стимулирует экспрессию обоих АГ, а трансформирующий фактор роста 'бета'2 (ТФР-'бета'2) в конц-иях '='0,5 нг/мл, добавленный одновременно или перед ИФН-'гамма', ингибировал действие ИФН-'гамма' на экспрессию HLA-DR. Увеличение экспрессии HLA-ABC под действием ИФН-'гамма' потенциировалось предобработкой Кл ТФР-'бета'2, а сильная индукция, напротив, тормозилась при такой обработке. Полагают, что ингибирующее действие ТФР-'бета'2 на экспрессию генов ГКГС коррелирует со степенью их индукции ИФН-'гамма'. Швейцария, [D.-H. A.], Ctr Recherche, 1000 Lausanne 26. Библ. 31
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ГЕНЫ
АНТИГЕНЫ ГКГС
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
КЛЕТКИ HT-29
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Schiffrin, E.J.; Huggett, A.C.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.545

    Wice, Burton M.
    A tetraspan membrane glycoprotein produced in the human intestinal epithelium and liver that can regulate cell density-dependent proliferation [Text] / Burton M. Wice, Jeffrey I. Gordon // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 37. - P21907-21918 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Пронизывающий мембрану четыре раза гликопротеин, продуцируемый клетками эпителия тонкой кишки и печени человека, может регулировать зависимую от плотности клеток пролиферацию
Аннотация: Клетки линии HT-29 являются удобной моделью для изучения регуляции и дифференцировки. Используя библиотеку клонов кДНК обнаружили белок (TMP, 202 остатка), имеющий 4 пронизывающих мембрану домена и 2 потенциальных сайта N-гликозилирования. Показано, что экспрессия этого белка сильно увеличивается, когда эпителиальная клетка покидает пролиферативный компартмент (crypt-villus unit) и мигрирует в ворсинки. Предполагается, что TMP регулирует зависимую от плотности клеток пролиферацию. В клетках SW-480 (аденокарцинома толстой кишки) TMP не синтезируется, а его экспрессия в этих клетках не влияет на пролиферацию клеток. Активность TMP, по-видимому, зависит от характера N-гликозилирования. США, Dep. Mol. Biol. & Pharm., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MI 63110. Библ. 78
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.02
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
TMP
ХАРАКТЕРИСТИКИ
КЛЕТКИ HT-29
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gordon, Jeffrey I.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.11-04Я6.23

    Mannon, Peter J.
    Characterization of a Y[1]-preferring NPY/PYY receptor in HT-29 cells [Text] / Peter J. Mannon, Sabrena J. Mervin, Katrina D. Sheriff-Carter // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 5. - Pg901-g907 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Характеристика предпочитающих Y[1] рецепторов NPY/PYY в клетках HT-29
Аннотация: В культуре обработанных бyтиратом клеток HT-29 обнаружили экспрессию рецепторов пептида YY со значением K[D] для {125}I-YY 0,32 нМ. По фармакологическим св-вам эти рецепторы относились к подтипу Y[1]. Активация рецепторов пептидом YY или нейропептидом Y снижала стимулирующее действие форсколина на накопление цАМФ, но не влияла на конц-ию цитозольного Ca{2+} в клетках HT-20 или повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} под влиянием карбамилхолина или нейротензина. При нозерн-блотинге мРНК клеток HT-20 обнаружили один класс мРНК длиной 2,5 т. п. н., связывающийся с кДНК рецепторов Y[1] человека. США, Div. Gastroenterol., Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 56
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ПЕПТИДА YY
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ HT-29
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}

Доп.точки доступа:
Mervin, Sabrena J.; Sheriff-Carter, Katrina D.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.143

   
    18:1 n7 Fatty acids inhibit growth and decrease inositor phosphate release in HT-29 cells compared to n9 fatty acids [Text] / Atif B. Awad [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 91, N 1. - P55-61 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Жирные кислоты (18:1, n7), но не жирные кислоты n9, подавляют рост и высвобождение инозитфосфатов в клетках HT-29
Аннотация: Вакценовая к-та (18:1, n7, cis и trans) подавляет рост клеток рака прямой кишки (клетки HT-29). Жирные к-ты n9 на рост этих клеток не влияют. Жирные к-ты (n7, trans и cis) стимулируют образование инозитфосфатов (IP и IP[2]). США, Nutrition Program, State Univ. New York at Buffalo, Buffalo, NY 14214. Библ. 18
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ HT-29
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (18:1, N7)

Доп.точки доступа:
Awad, Atif B.; Herrmann, Tracy; Fink, Carol S.; Horvath, Peter J.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.108

   
    18:1 n7 Fatty acids inhibit growth and decrease inositor phosphate release in HT-29 cells compared to n9 fatty acids [Text] / Atif B. Awad [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 91, N 1. - P55-61 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Жирные кислоты (18:1, n7), но не жирные кислоты n9, подавляют рост и высвобождение инозитфосфатов в клетках HT-29
Аннотация: Вакценовая к-та (18:1, n7, cis и trans) подавляет рост клеток рака прямой кишки (клетки HT-29). Жирные к-ты n9 на рост этих клеток не влияют. Жирные к-ты (n7, trans и cis) стимулируют образование инозитфосфатов (IP и IP[2]). США, Nutrition Program, State Univ. New York at Buffalo, Buffalo, NY 14214. Библ. 18
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: РАК ПРЯМОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ HT-29
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ (18:1, N7)

Доп.точки доступа:
Awad, Atif B.; Herrmann, Tracy; Fink, Carol S.; Horvath, Peter J.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.47

    Taylor, Douglas D.
    Modulation of colon tumor oncogene expression by cancer patient-derived lipids [Text] / Douglas D. Taylor, Cicek Gercel-Taylor, James L. Weese // J. Surg. Oncol. - 1996. - Vol. 63, N 1. - P46-51 . - ISSN 0022-4790
Перевод заглавия: Модуляция экспрессии онкогенов опухолей толстой кишки липидами от больных раком
Аннотация: Экспрессия протоонкогенов ras повышалось при добавлении липидов от больных раком в клетках HT-29 и SK-Co-1; экспрессия протоонкогена c-jun повышалась в клетках HT-29, но не изменялась в клетках SK-Co-1. Обработка липидами стимулировала накопление белка p53 в клетках HT-29; в клетках SK-Co-1 содержание белка p53 при этом падало. При разделении липидов на фракции показали, что амплификация гена p53 в клетках HT-29 происходит гл. обр. при действии диацилглицеридов. При действии свободных жирных к-т максим. повышение экспрессии p53 достигается в клетках HT-29 при действии жирных к-т (16:1, 18:0 и 18:1)
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09 + 761.29.49.15.15.99
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИПИДЫ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИДЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
КЛЕТКИ HT-29

Доп.точки доступа:
Gercel-Taylor, Cicek; Weese, James L.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.201

   
    Characterization of mucins and proteoglycans synthesized by a mucin-secreting HN-29 cell subpopulation [Text] / G. Huet [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 3. - P1275-1285 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Характеристика синтезированных муцинов и протеогликанов муцин-секретирующих клеток HN-29 субпопуляции
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЭКЗОЦИТОЗ
МУЦИНЫ/ПРОТЕОГЛИКАНЫ
КЛЕТКИ HT-29

Доп.точки доступа:
Huet, G.; Kim, I.; Bolos, C.de; Lo-Guidice, J.M.; Moreau, O.; Hemon, B.; Richet, C.; Delannoy, P.; Real, F.X.; Degand, P.

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.05-04Н3.83

   
    Activation of phosphatidylinositol 3-kinase by interleukin-13. An inhibitory signal for inducible nitric-oxide synthase expression in epithelial cell line HT-29 [Text] / Karen Wright [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 19. - P12626-12633 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активация фосфатидилинозитол-3-киназы интерлейкином-13. Ингибиторный сигнал для экспрессии индуцируемой синтазы оксида азота в эпителиальных клетках HT-29
Аннотация: Комбинированная обработка эпителиальных клеток HT-29 человека цитокинами интерлейкином (ИЛ) 1'альфа', фактором некроза опухолей 'альфа' и интерфероном-'гамма' приводит к экспрессии индуцируемой формы синтазы оксида азота. Однако экспрессия мРНК этого фермента и продукция клетками NO в этих условиях эффективно подавляется ИЛ-13. Кроме того, ИЛ-13 индуцирует в HT-29 появление продуктов действия фосфатидилинозитол-3-киназы - фосфатидилинозит-(3,4)-дифосфата и фосфатидилинозит-(3,4,5)-трифосфата. Полагают, что ИЛ-13 активирует фосфатидилинозитол-3-киназу и это является сигналом для ингибирования экспрессии синтазы оксида азота в активированных клетках. Великобритания, Dep. Pharm., Bath Univ., Bath, Avon BA2 7AY. Библ. 62
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ИНДУЦИРУЕМАЯ СИНТАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ИНТЕРЛЕЙКИН-13-АКТИВИРОВАННАЯ КИНАЗА
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ HT-29
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wright, Karen; Ward, Stephen G.; Kolios, George; Westwick, John

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.01-04А4.48

    Wouters, Bradly G.
    Low-dose radiation sensitivity and induced radioresistance to cell killing in HT-29 cells is distinct from the "adaptive response" and cannot be explained by a subpopulation of sensitive cells [Text] / Bradly G. Wouters, Lloyd D. Skarsgard // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 5. - P435-442 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Чувствительность к низким дозам облучения и индуцированная радиорезистентность к клеточной гибели клеток HT-29, отличающаяся от "адаптивного ответа" и необъяснимая наличием субпопуляции чувствительных клеток
Аннотация: Имеющиеся в литературе данные указывают на то, что механизмы радиочувствительности и радиорезистентности клеток млекопитающих носят гораздо более сложный характер, чем это считалось ранее. В качестве тест-объекта использованы клетки линии HT-29, производные от аденокарциномы толстой кишки человека. Полученные данные указывают на то, что выявляемые эффекты гиперчувствительности к малым дозам и возникновения радиорезистентности не могут быть объяснены существованием радиочувствительной субпопуляции клеток. Отмечено, что радиационно-индуцированное увеличение радиорезистентности по своему механизму отлично от классического адаптивного ответа. США, Dep. Radiat. Oncol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305-5468. Библ. 39
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
ИНДУЦИРОВАННАЯ РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРРАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
МЕХАНИЗМ
АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
РАЗЛИЧИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ HT-29

Доп.точки доступа:
Skarsgard, Lloyd D.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.287

    Wouters, Bradly G.
    Low-dose radiation sensitivity and induced radioresistance to cell killing in HT-29 cells is distinct from the "adaptive response" and cannot be explained by a subpopulation of sensitive cells [Text] / Bradly G. Wouters, Lloyd D. Skarsgard // Radiat. Res. - 1997. - Vol. 148, N 5. - P435-442 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Чувствительность к низким дозам облучения и индуцированная радиорезистентность к клеточной гибели клеток HT-29, отличающаяся от "адаптивного ответа" и необъяснимая наличием субпопуляции чувствительных клеток
Аннотация: Имеющиеся в литературе данные указывают на то, что механизмы радиочувствительности и радиорезистентности клеток млекопитающих носят гораздо более сложный характер, чем это считалось ранее. В качестве тест-объекта использованы клетки линии HT-29, производные от аденокарциномы толстой кишки человека. Полученные данные указывают на то, что выявляемые эффекты гиперчувствительности к малым дозам и возникновения радиорезистентности не могут быть объяснены существованием радиочувствительной субпопуляции клеток. Отмечено, что радиационно-индуцированное увеличение радиорезистентности по своему механизму отлично от классического адаптивного ответа. США, Dep. Radiat. Oncol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305-5468. Библ. 39
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.07.11
Рубрики: МАЛЫЕ ДОЗЫ
ИНДУЦИРОВАННАЯ РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ГИПЕРРАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
МЕХАНИЗМ
АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
РАЗЛИЧИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ HT-29

Доп.точки доступа:
Skarsgard, Lloyd D.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.248

    Wiren, M.
    The role of glutamine, surum and energy factors in growth of enterocyte-like cell lines [Text] / M. Wiren, K. E. Magnusson, J. Larsson // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 1998. - Vol. 30, N 12. - P1331-1336 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Роль глутамина, сыворотки и энергетических факторов в росте энтероцитоподобных клеточных линий
Аннотация: В опытах на культурах энтероцитов кишечного эпителия (линии CaCo2 и HT-29) исследовали влияние состава среды на пролиферацию клеток. Показано, что рост клеток обеих линий зависит от добавления в среду культивирования сыворотки. Глутамин необходим для роста клеток CaCo2 в бессывороточной среде, но не в среде, содержащей фетальную сыворотку теленка. Для клеток HT-29 зависимость роста от глутамина наблюдается только в среде с сывороткой, но без добавления галактозы. Сделан вывод, что глутамин по-разному влияет на рост энтероцитов 2-х линий. Швеция, Dep. Surgery, Fac. Health Sci., Univ., Linkoping S-58185. Библ. 28
ГРНТИ  
34.19.21
ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: ГЛУТАМИН
ГАЛАКТОЗА
СЫВОРОТКА
РОСТ КЛЕТОК
КЛЕТКИ CACO2
КЛЕТКИ HT-29

Доп.точки доступа:
Magnusson, K.E.; Larsson, J.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.11-04М4.108

    Madesh, M.
    Glutathione modulates lipid composition of human colon derived HT-29 cells [Text] / M. Madesh, O. Benard, K. A. Balasubramanian // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 1998. - Vol. 30, N 12. - P1345-1352 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Глутатион модулирует липидный состав клеток НТ-29 из толстой кишки человека
Аннотация: В клетках HT-29 инкубация с бутионин-S, R-сульфоксимином или диэтилолеатом резко снижает содержание глутатиона, которое восстанавливается в начале пролиферации внесением среды с глутатионом или с N-ацетилцистеином. В лишенных глутатиона клетках среди нейтральных липидов возрастает содержание несвязанного холестерина и диацилглицерина и снижается содержание эфиров холестерина и триацилглицерина. Свободные жирные кислоты не обнаруживались в этих или контрольных клетках. Среди фосфолипидов снижается содержание фосфатидилхолина и фосфатидилинозита и возрастает содержание фосфатидилэтаноламина. Эти изменения практически немедленно и полностью отменяются эфиром глутатиона, а частично - N-ацетилцистеином. Индия, Wellcome Trust Res. Lab., Dep. Gastrointestinal Sci., Christian Med. Coll. a. Hosp., Vellore. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ГЛУТАТИОН
ВЛИЯНИЕ
ЛИПИДЫ
СОСТАВ
КЛЕТКИ HT-29
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Benard, O.; Balasubramanian, K.A.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 03.02-04Т1.99

    Podgorski, Izabela.
    ATP-dependent export of the 13-oxooctadecadienoic acid-glutathione conjugate by membrane vesicles from HT-29 cells [Text] : abstr. from the 10th North American ISSX Meeting, Indianapolis, Indiana, Oct. 24-28, 2000 / Izabela Podgorski, Arthur W. Bull // Drug Metab. Rev. - 2000. - Vol. 32, прил. N 2. - P313 . - ISSN 0360-2532
Перевод заглавия: Зависимый от АТФ экспорт конъюгата 13-оксооктадекадиеноевой кислоты с глутатионом мембранными везикулами из клеток HT-29
Аннотация: В опытах на изолированных везикулах плазматической мембраны клеток HT-29 показано, что значения K[m] и V[макс.] транспорта в клетки 1-глутатионил-13-оксо-9-октадеценоевой к-ты (I) составляет 325,5 мкМ и 0,067 нмоль/мин на 1 мг, соответственно. Ингибиторы гидролиза АТФ ингибировали выход I из клеток. Сделан вывод о вовлечении АТФ-зависимых транспортных систем плазматической мембраны в экспорте из клеток конъюгатов эндогенных метаболитов с Г-SH. США, Oakland Univ., Rochester, MI 48309
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Рубрики: 13-ОКСООКТАДЕКАНОЕВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С ГЛУТАТИОНОМ
ОБРАЗОВАНИЕ
АТФ-ЗАВИСИМАЯ ТРАНСПОРТНАЯ СИСТЕМА
УЧАСТИЕ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
КЛЕТКИ HT-29

Доп.точки доступа:
Bull, Arthur W.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.03-04М4.486

   
    PKC-'дзета' is required in EGF protection of microtubules and intestinal barrier integrity against oxidant injury [Text] / A. Banan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 5. - PG794-G808 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Протеинкиназа (ПКС)-'дзета' необходима для защиты фактором роста эпидермиса (ФРЭ) микротрубочек и целостности кишечного барьера против окислительного повреждения
Аннотация: Клетки Caco-2 или HT-29 были трансфицированы атипичной 'дзета'-изоформой ПКС. Клоны были преинкубированы с низкими или высокими дозами ФРЭ или активатором ПКС перед обработкой H[2]O[2]. При сверхэкспрессии 'дзета'-изоформы ПКС наблюдали полимеризацию тубулина и снижение содержания его мономерных форм, увеличение архитектурной стабильности микротрубочек цитоскелета и увеличение целостности барьера монослоя по сравнению с контрольными клетками. Сверхэкспрессия активатора ПКС индуцировала защиту клеток от окисления, независимую от ФРЭ, однако последний потенцировал защитное действие 'дзета'-изоформы ПКС. Ингибирование экспрессии этой изоформы существенно снижало воздействие ФРЭ. США, Rush Univ. Med. Cent., Div. Digestive Diseases, 1725 W. Harrison, Suite 206, Chicago, IL 60612 (E-mail: ali[-]banan@rush.edu). Библ. 61
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: КИШЕЧНИК
АПОПТОЗ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЗЕТА'
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
КЛЕТКИ CACO-2
КЛЕТКИ HT-29

Доп.точки доступа:
Banan, A.; Fields, J.Z.; Talmage, D.A.; Zhang, L.; Keshavarzian, A.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.293

   
    PKC-'дзета' is required in EGF protection of microtubules and intestinal barrier integrity against oxidant injury [Text] / A. Banan [et al.] // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 282, N 5. - PG794-G808 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Протеинкиназа (ПКС)-'дзета' необходима для защиты фактором роста эпидермиса (ФРЭ) микротрубочек и целостности кишечного барьера против окислительного повреждения
Аннотация: Клетки Caco-2 или HT-29 были трансфицированы атипичной 'дзета'-изоформой ПКС. Клоны были преинкубированы с низкими или высокими дозами ФРЭ или активатором ПКС перед обработкой H[2]O[2]. При сверхэкспрессии 'дзета'-изоформы ПКС наблюдали полимеризацию тубулина и снижение содержания его мономерных форм, увеличение архитектурной стабильности микротрубочек цитоскелета и увеличение целостности барьера монослоя по сравнению с контрольными клетками. Сверхэкспрессия активатора ПКС индуцировала защиту клеток от окисления, независимую от ФРЭ, однако последний потенцировал защитное действие 'дзета'-изоформы ПКС. Ингибирование экспрессии этой изоформы существенно снижало воздействие ФРЭ. США, Rush Univ. Med. Cent., Div. Digestive Diseases, 1725 W. Harrison, Suite 206, Chicago, IL 60612 (E-mail: ali[-]banan@rush.edu). Библ. 61
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КИШЕЧНИК
АПОПТОЗ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ПРОТЕИНКИНАЗА C'ДЗЕТА'
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
КЛЕТКИ CACO-2
КЛЕТКИ HT-29

Доп.точки доступа:
Banan, A.; Fields, J.Z.; Talmage, D.A.; Zhang, L.; Keshavarzian, A.
 1-20    21-36 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)