СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Поисковый запрос: (<.>S=КАСПАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 1429
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.05-04Я6.189

Rudel, Thomas.
Membrane and morphological changes in apoptotic cells regulated by caspase-mediated activation of PAK2 [Text] / Thomas Rudel, Gary M. Bokoch // Science. - 1997. - Vol. 276, N 5318. - P1571-1574 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Морфологические и мембранные изменения в клетках при апоптозе, вызванном опосредуемой каспазой активацией PAK2
Аннотация: Установлено, что обработка культивированных лимфоидных клеток линии Jurkat T пептидазой каспазой сопровождается протеолитическим расщеплением p21-активируемой киназы 2 (PAK2). При расщеплении образовывался каталитически активный фрагмент данной киназы. Вследствие активации PAK2 клетки входили в апоптотическую гибель, которой предшествовало выраженное увеличение содержания фосфатидилсерина в наружном монослое клеточной мембраны и характерные для апоптоза морфологические изменения в клетках. На основании полученных результатов предполагается наличие ГТФ-независимого механизма запуска апоптоза в клетках. США, Dep. Immunol., Scripps Res. Inst., 10550 North Torrey Pines Rd., La Jolla, CA 92037. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
КАСПАЗА
ИНДУКЦИЯ
КИНАЗА PAK2
УЧАСТИЕ
ЛИМФОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Bokoch, Gary M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.151

Hampton, Mark B.
Dual regulation of caspase activity by hydrogen peroxide: implications for apoptosis [Text] / Mark B. Hampton, Sten Orrenius // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 414, N 3. - P552-556 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Двойственная регуляция активности каспазы пероксидом водорода: Приложения для апоптоза
Аннотация: Индукция апоптоза (АП) 50 мкМ H[2]O[2] в T-лимфоцитах Jurkat сопровождается активацией каспазы (КП), активность которой впервые регистрируется через 3 часа после обработки, а спустя 6 ч наступает АП. При более высоких конц-иях H[2]O[2] активность КП не обнаруживается и клетки погибают от некроза. Сделан вывод о существовании двойного эффекта H[2]O[2] на клетки: сначала происходит ингибирование КП и задержка АП. Затем, в зависимости от степени начального стресса, происходит активация КП, и гибель клеток от АП или КП остается неактивной и клетки погибают от некроза. Швеция, Inst. Environ. Med., Karolinska Inst., S-171 77 Stockholm. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗА
РЕГУЛИРОВАНИЕ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ОБРАЗОВАНИЕ
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Orrenius, Sten

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.221

Zinc is a potent inhibitor of the apoptotic protease, caspase-3. A novel target for zinc in the inhibition of apoptosis [Text] / David K. Perry [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 30. - P18530-18533 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Цинк - мощный ингибитор апоптозной протеазы каспазы-3. Новая мишень для ингибирования апоптоза цинком
Аннотация: Известно, что ионы Zn{2+} ингибируют апоптоз (Ап), по-видимому, по мех-зму подавления активности эндонуклеаз на поздних стадиях Ап. В работе изучено влияние цинка на более раннюю стадию Ап - протеолиз поли(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП). Показано, что в миллимолярных конц-иях цинк угнетает протеолиз ПАРП при Ап лейкозных клеток линии Molt4, вызываемом химиотерапевтическим агентом этопозидом. Эти эффекты цинка воспроизводятся в опытах in vitro с очищенной ПАРП и экстрактом апоптозных клеток или рекомбинантной каспазой-3. Цинк подавляет также активность каспазы-3 с хромогенным тетрапептидным субстратом. Сделан вывод, что каспаза-3 является новой мишенью для ингибирования Ап цинком. США, Dep. Med., Duke Univ. Med. Ctr., Durham. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕИНАЗЫ
КАСПАЗА-3
ЦИНК
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Perry, David K.; Smyth, Miriam J.; Stennicke, Henning R.; Salvesen, Guy S.; Duriez, Patrick; Poirier, Guy G.; Hannyn, Yusuf A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.229

Harvey, Natasha L.
Functional activation of Nedd2/ICH-1 (Caspase-2) is an early process in apoptosis [Text] / Natasha L. Harvey, Alison J. Butt, Sharad Kumar // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 20. - P13134-13139 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Функциональная активация Nedd2/ICH-1 (каспазы-2) - это раннее событие в апоптозе
Аннотация: Известно, что протеазы сем-ва ICE/CED-3 (каспазы) играют центральную роль в эффекторной фазе апоптоза. Каспазы синтезируются в форме неактивных м-л предшественников, активность к-рых зависит от процессинга по специфическому остатку Asp с образованием двух субъединиц активного фермента. В работе показано, что такого рода активация каспазы-2 (Nedd2/ICH-1) происходит при апоптозе, индуцированном различными воздействиями. Эта активация каспазы-2 наблюдается на самых ранних стадиях апоптоза и предшествует активации каспазы-3 (CPP32). В клетках, резистентных к апоптозу, каспаза-2 не активируется индукторами апоптоза. Предполагается, что на ранних этапах апоптоза активируются каспазы, содержащие протяженные про-домены. Австралия, Hanson Ctr Cancer Res., Inst. Med., Vet. Sci., Adelaide, SA 5000. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗА-2
АКТИВАЦИЯ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Butt, Alison J.; Kumar, Sharad

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.08-04Б2.340

Recombinant caspase-3 expressed in Pichia pastoris is fully activated and kinetically indistinguishable from the native enzyme [Text] / Jiuru Sun [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 238, N 3. - P920-924 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Рекомбинантная каспаза-3, полученная экспрессией в Pichia pastoris, полностью активирована и кинетически неотличима от нативного фермента
Аннотация: Каспазы (Кз), внутриклеточные цистеиновые протеиназы, играют ключевую роль в воспалении и апоптозе. Рекомбинантные Кз в типичном случае продуцируются в системе экспрессии Escherichia coli, при этом существуют проблемы солюбилизации, повторного сворачивания и активации протеазы. Описана продукция Кз-3 (CPP32/Yama/Apopain) в метилотрофных дрожжах Pichia pastoris и очистка р-римого белка из лизатов дрожжей с использованием кобальтовой аффинной хр-фии. Рекомбинантная Кз полностью активируется, стабильна и расщепляет субстрат z-асп-глу-вал-асп-7-амино-4-трифторметилкумарин (K[m] -16,8 'мю'M), но не z-тир-вал-ала-асп-7-амино-4-трифторметилкумарин. Она опосредует расщепление апоптотического субстрата поли(ADP-рибозо)-полимеразы в клеточных экстрактах, но не расщепляет проинтерлейкин-1'бета'. Характер ее взаимодействия с белковыми ингибиторами неотличим от такового у нативной Kз-3, очищенной из апоптотических клеточных экстрактов. Активация рекомбинантной Кз-3 происходит в клетках дрожжей в отсутствие у них собственной каспазной активности. По-видимому, Кз-3 способна аутоактивироваться. Однако очищенный фермент неспособен расщеплять про-Кз-3. Вероятно, аутоактивация Кз-3 in vivo не происходит, пока не достигаются ее очень высокие конц-ии. Австралия, Dep. Med., Monash Med. Sch., Box Hill Hosp., Box Hill 3128. Библ. 31

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.09
Рубрики: КАСПАЗА 3
РЕКОМБИНАНТНАЯ
ЦИСТЕИНОВЫЕ ПРОТЕИНАЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕТЕРОЛОГИЧНАЯ
PICHIA PASTORIS
ВЫДЕЛЕНИЕ
СВОЙСТВА
АПОПТОЗ
ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Sun, Jiuru; Bottomley, Stephen P.; Kumar, Sharad; Bird, Phillip I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.66

Bcl-2 expression in target cells leads to functional inhibition of caspase-3 protease family in human NK and lymphokine-activated killewr cell granule-mediated apoptosis [Text] / Claire Renvoize [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 1. - P126-134 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия Bcl-2 в клетках-мишенях приводит к функциональному подавлению каспазы 3 семейства протеаз при опосредуемом гранулами апоптозе, индуцируемом естественными киллерными и лимфокин-активированными киллерными клетками человека
Аннотация: Исследовали влияние экспрессии Bcl-2 в клетках-мишенях на активацию каспазы 3 и родственных протеаз гранзимом B в течение опосредуемого гранулами апоптоза, индуцируемого естественными киллерными клетками (ЕКК) и лимфокин-активированными киллерными клетками (ЛАК) человека. Клоны с избыточной экспрессией Bcl-2 получены из клеточных линий K 562 и U 937 (K6 и U4 клоны, соответственно). Экспрессия Bcl-2 на клетках-мишенях отменяет раннее освобождение {125}I-ДНК и фрагментацию ДНК, но эти дефекты компенсируются при продлении времени инкубации. Расщепление поли(АДФ-рибозо)-полимеразы, специфического субстрата для семейства каспазы 3 выявлено в клетках K562, инкубированных с ЛАК-эффекторами, но не в K-6 мишенях. Очевидно функция каспазы 3 и родственных протеаз подавляется Bcl-2. Функциональное подавление семейства каспазы 3 бензилоксикарбонил-Asp-Glu-Val-Asp (Оме) фторметилкетоном приводит к тем же последствиям, что и экспрессия Bcl-2. Т. обр., Bcl-2 препятствует гранзим-B-опосредуемому апоптозу по механизму блокады активности каспазы 3. Экспрессия Bcl-2 или контакт с пептидом Asp-Glu-Val-Asp менее эффективны в предотвращении выделения фосфатидилсерина. Полагают, что, несмотря на нарушение ядерного апоптоза, прямое распознавание и элиминация Bcl-2-хэкспрессирующих клеток тканевыми фагоцитами остаются частично сохранными. Франция, INSERM Un. 461, Fac. Pharm. Chatenay-Malabry. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОКИН-АКТИВИРОВАННЫЕ КИЛЛЕРЫ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ-МИШЕНИ
МОЛЕКУЛА BCL-2
КАСПАЗА 3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Renvoize, Claire; Roger, Remi; Moulian, Nathalie; Bertoglio, Jacques; Breard, Jacqueline

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.10-04Н3.48

Doxorubicin-induced apoptosis in human T-cell leukemia is mediated by caspase-3 activation in a Fas-independent way [Text] / Susana Gamen [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 417, N 3. - P360-364 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индуцированный доксорубицином апоптоз в лейкозных T-клетках человека опосредуется активацией каспазы-3 по Fas-независимому пути
Аннотация: Обработка клеток Jurkat с или анти-Fas антителами, антрациклиновыми лекарственными средствами или актиномицином D активирует каспазу-3 (CPP32) и апоптоз (АП). Однако, обработка клеток доксорубицином (ДР) не приводила к экспрессии мембранной FasL или освобождению растворимой FasL, а одновременная инкубация с блокирующими антителами к Fas предотвращала индуцированный Fas, но не ДР АП. Ингибитор CPP32, Z-VAD-fmk, предотвращал все морфологические и биохимические проявления АП, индуцированного анти-Fas или ДР. Сделаны выводы о том, что: I. индуцированный ДР АП не связан с Fas и каспаза-3 ответственна за индуцированный ДР ядерный АП, а другие чувствительные к Z-VAD каспазы участвуют в гибели клеток. Испания, Dep. Bioqu'иота'm. Biol. Mol. Cel., Fac. Ciencias, Univ. Zaragoza, 50009 Zaragoza. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ДОКСОРУБИЦИН
ИНДУЦИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
КАСПАЗА-3
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Gamen, Susana; Anel, Alberto; Lasierra, Pilar; Alava, Maria A.; Martinez-Lorenzo, Maria Jose; Pineiro, Andres; Naval, Javier

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.11-04Я6.121

Activation of caspase-3 and apoptosis in cerebellar granule cells [Text] / Neville Marks [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1998. - Vol. 52, N 3. - P334-341 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Активация каспазой 3 и апоптоз зернистых клеток мозжечка крыс

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЛИКОСФИНГОЛИПИД LIGA[20]
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ МОЗЖЕЧКА
КАСПАЗА-3
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Marks, Neville; Berg, Martin J.; Guidotti, Alessandro; Saito, Mariko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.133

Dismantling cell-cell contacts during apoptosis is coupled to a caspase-dependent proteolytic cleavage of 'бета'-catenin [Text] / Claudio Brancolini [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 139, N 3. - P759-771 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Демонтаж межклеточных контактов в процессе апоптоза связан с зависимым от каспазы протеолитическим расщеплением 3-катенина
Аннотация: В бесклеточной системе in vitro и в культурах Кл NIH3T3 и MDCK исследовали одну из начальных ступеней апоптоза, а именно распад межклеточных контактов. Апоптоз Кл индуцировали удалением сыворотки из среды. Обнаружено, что каспаза-3, протеаза апоптозных Кл, разлагает 'бета'-катенин, отщепляя от его молекулы амино- и карбокси-терминальные области. Остаток молекулы утрачивает способность связываться с 'альфа'-катенином, ответственным за ассоциацию и организацию актиновых филаментов цитоскелета. Италия, [C. S.], Lab. Naz., Consorzio Interuniversitario Biotechnol., AREA Science Park, Padriciano 99, 34142 Trieste. Fax: 39.40.398.990, E-mail: sch

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
РАСПАД МЕЖКЛЕТОЧНЫХ КОНТАКТОВ
РАСЩЕПЛЕНИЕ 'БЕТА'-КАТЕНИНА
КЛЕТКИ NIH3T3/MDCK
КАСПАЗА 3

Доп.точки доступа:
Brancolini, Claudio; Lazarevic, Dean; Rodriguez, Joe; Schneider, Claudio

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.12-04Я6.143

Wang, He.
Molecular characterization of rabbit CPP32 and its function in vascular smooth muscle cell apoptosis [Text] / He Wang, Joan A. Keiser // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 4. - P1132-1140 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Молекулярная характеристика CPP32 кролика и их функция в процессе апоптоза гладкомышечных клеток сосудов

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
КАСПАЗА
ЦИСТЕИНПРОТЕИНАЗА
ЦДНК
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Keiser, Joan A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.12-04Н1.53

Doxorubicin-induced apoptosis in human T-cell leukemia is mediated by caspase-3 activation in a Fas-independent way [Text] / Susana Gamen [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 417, N 3. - P360-364 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индуцированный доксорубицином апоптоз в лейкозных T-клетках человека опосредуется активацией каспазы-3 по Fas-независимому пути
Аннотация: Обработка клеток Jurkat с или анти-Fas антителами, антрациклиновыми лекарственными средствами или актиномицином D активирует каспазу-3 (CPP32) и апоптоз (АП). Однако, обработка клеток доксорубицином (ДР) не приводила к экспрессии мембранной FasL или освобождению растворимой FasL, а одновременная инкубация с блокирующими антителами к Fas предотвращала индуцированный Fas, но не ДР АП. Ингибитор CPP32, Z-VAD-fmk, предотвращал все морфологические и биохимические проявления АП, индуцированного анти-Fas или ДР. Сделаны выводы о том, что: I. индуцированный ДР АП не связан с Fas и каспаза-3 ответственна за индуцированный ДР ядерный АП, а другие чувствительные к Z-VAD каспазы участвуют в гибели клеток. Испания, Dep. Bioqu'иота'm. Biol. Mol. Cel., Fac. Ciencias, Univ. Zaragoza, 50009 Zaragoza. Библ. 30

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ДОКСОРУБИЦИН
ИНДУЦИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
КАСПАЗА-3
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Gamen, Susana; Anel, Alberto; Lasierra, Pilar; Alava, Maria A.; Martinez-Lorenzo, Maria Jose; Pineiro, Andres; Naval, Javier

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.251

Caspase-mediated proteolysis during apoptosis: Insights from apoptotic neutrophils [Text] / Darshak M. Sanghavi [et al.] // FEBS Lett. - 1998. - Vol. 422, N 2. - P179-184 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Опосредованный каспазой протеолиз в процессе апоптоза: инсайт от апоптозных нейтрофилов человека

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ПРОТЕОЛИЗ
КАСПАЗА
НЕЙТРОФИЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sanghavi, Darshak M.; Thelen, Marcus; Thornberry, Nancy A.; Casciola-Rosen, Livia; Rosen, Antony

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.232

Doxorubicin-induced apoptosis in human T-cell leukemia is mediated by caspase-3 activation in a Fas-independent way [Text] / Susana Gamen [et al.] // FEBS Lett. - 1997. - Vol. 417, N 3. - P360-364 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Индуцированный доксорубицином апоптоз в лейкозных T-клетках человека опосредуется активацией каспазы-3 по Fas-независимому пути
Аннотация: Обработка клеток Jurkat с или анти-Fas антителами, антрациклиновыми лекарственными средствами или актиномицином D активирует каспазу-3 (CPP32) и апоптоз (АП). Однако, обработка клеток доксорубицином (ДР) не приводила к экспрессии мембранной FasL или освобождению растворимой FasL, а одновременная инкубация с блокирующими антителами к Fas предотвращала индуцированный Fas, но не ДР АП. Ингибитор CPP32, Z-VAD-fmk, предотвращал все морфологические и биохимические проявления АП, индуцированного анти-Fas или ДР. Сделаны выводы о том, что: I. индуцированный ДР АП не связан с Fas и каспаза-3 ответственна за индуцированный ДР ядерный АП, а другие чувствительные к Z-VAD каспазы участвуют в гибели клеток. Испания, Dep. Bioqu'иота'm. Biol. Mol. Cel., Fac. Ciencias, Univ. Zaragoza, 50009 Zaragoza. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДОКСОРУБИЦИН
ИНДУЦИРОВАНИЕ
АПОПТОЗ
КАСПАЗА-3
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Gamen, Susana; Anel, Alberto; Lasierra, Pilar; Alava, Maria A.; Martinez-Lorenzo, Maria Jose; Pineiro, Andres; Naval, Javier

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.06-04Я6.250

Dihydroheptaprenyl and dihydrodecaprenyl monophosphates induce apoptosis mediated by activation of caspase-3-like protease [Text] / Etsuko Yasugi [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1998. - Vol. 1389, N 2. - P132-140 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Дигидрогептапренил- и дигидродекапренилмонофосфаты индуцируют апоптоз, опосредованный активацией протеазы, подобной каспазе-3
Аннотация: Ранее показано, что долихолфосфат (ДФ) - липидный переносчик в биосинтезе N-связанных гликопротеинов индуцирует апоптоз клеток глиомы С6 крысы и лейкозных монобластов U937 человека. В работе показано, что ДФ-подобные соединения с уменьшенным кол-вом изопреновых единиц - дигидрогептапренил- и дигидродекапренилмонофосфаты также являются индукторами апоптоза для клеток U937, а другие дериваты ДФ (долихол, долихаль и долихолевая к-та), а также фарнезилфосфат и геранилгеранилфосфат неактивны в этом отношении. Апоптоз, вызванный дигидропренилфосфатами, содержащими 7 изопреновых единиц, ассоциирован с активацией протеазы со свойствами каспазы-3, но не каспазы-1. Япония, Div. Biochem., Nutrition, Res. Inst., Int. Med. Ctr, Tokyo 162. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОТЕАЗЫ
КАСПАЗА 3
АКТИВАЦИЯ
РОЛЬ
ДОЛИХОЛФОСФАТ
ПРОИЗВОДНЫЕ
ВЛИЯНИЕ
АПОПТОЗ
КЛЕТКИ U937
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yasugi, Etsuko; Nakata, Keiko; Yokoyama, Yoshiko; Kano, Kazutaka; Dohi, Taeko; Oshima, Mieko

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.06-04М2.455

Activation and cleavage of caspase-3 in apoptosis induced by experimental cerebral ischemia [Text] / Shobu Namura [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 10. - P3659-3668 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Активация и деградация каспазы-3 при вызываемом экспериментальной ишемией головного мозга апоптозе
Аннотация: В работе использовали взрослых мышей 'MARS''MARS' SV-129. Макс. конститутивную экспрессию иммунореактивной каспазы-3p32 обнаружили в Cortex piriformis. Определяемая посредством N-бензилоксикарбонил-аспарагил-глутамил-валил-аспарагил- 7-амино-4-трифторметилкумарина в качестве флуорогенного субстрата каспаза-подобная активность головного мозга достигала максимума через 30-60 мин реперфузии мозга после 2-часовой ишемии мозга, вызванной ограничением кровотока в средней мозговой артерии. В бассейне этой артерии во время реперфузии мозга обнаруживали иммунореактивность каспазы-3p20, продукта деградации каспазы-3p32, в нейрональных перикарионах. Появление этой иммунореактивности и ее усиление во время реперфузии сопровождались появлением морфологических и биохимических признаков апоптоза. США, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Charlestown. Библ. 52

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.29.25
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
КАСПАЗА-3
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Namura, Shobu; Zhu, Jinmin; Fink, Klaus; Endres, Matthias; Srinivasan, Anu; Tomaselli, Kevin J.; Yuan, Junying; Moskowitz, Michael A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.233

Activation and cleavage of caspase-3 in apoptosis induced by experimental cerebral ischemia [Text] / Shobu Namura [et al.] // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18, N 10. - P3659-3668 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Активация и деградация каспазы-3 при вызываемом экспериментальной ишемией головного мозга апоптозе
Аннотация: В работе использовали взрослых мышей 'MARS''MARS' SV-129. Макс. конститутивную экспрессию иммунореактивной каспазы-3p32 обнаружили в Cortex piriformis. Определяемая посредством N-бензилоксикарбонил-аспарагил-глутамил-валил-аспарагил- 7-амино-4-трифторметилкумарина в качестве флуорогенного субстрата каспаза-подобная активность головного мозга достигала максимума через 30-60 мин реперфузии мозга после 2-часовой ишемии мозга, вызванной ограничением кровотока в средней мозговой артерии. В бассейне этой артерии во время реперфузии мозга обнаруживали иммунореактивность каспазы-3p20, продукта деградации каспазы-3p32, в нейрональных перикарионах. Появление этой иммунореактивности и ее усиление во время реперфузии сопровождались появлением морфологических и биохимических признаков апоптоза. США, Massachusetts General Hospital, Harvard Medical School, Charlestown. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
КАСПАЗА-3
АПОПТОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Namura, Shobu; Zhu, Jinmin; Fink, Klaus; Endres, Matthias; Srinivasan, Anu; Tomaselli, Kevin J.; Yuan, Junying; Moskowitz, Michael A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.07-04М6.22

Insulin-like growth factor I modulates induction of apoptotic signaling in H9C2 cardiac muscle cells [Text] / Lei Wang [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 3. - P1354-1360 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Инсулиноподобный фактор роста (ИФР) I модулирует индукцию сигнала к апоптозу в кардиомиоцитах H9C2
Аннотация: Изучали влияние ИФР-I на Bcl-2, Bax, каспазу-3, фрагментацию ДНК и жизнеспособность культивируемых кардиомиоцитов H9C2. Содержание Bcl-2 и Bax определяли при иммуноблоттинге; активность каспазы-3 тестировали с использованием меченного субстрата DEVD-n-нитроанилида; апоптоз выявляли методом электрофореза меченных фрагментов ДНК и in situ по образованным терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой меченным концам фрагментов. Вызванный бессывороточным культивированием и доксорубицином апоптоз сочетался с индукцией Bax и с активацией каспазы-3; ИФР-I (10 нМ) частично подавлял индукцию Bax, фрагментацию ДНК и активацию каспазы-3, а также повышал жизнеспособность клеток. В бессывороточной среде с доксорубицином компенсаторно повышалось содержание в клетках Bcl-2; под действием ИФР-I ослаблялась индукция Bcl-2. По-видимому, вызванный бессывороточной средой и доксорубицином апоптоз частично обусловлен индукцией Bax и каспазы-3, а ИФР-I подавляет апоптоз, ослабляя индукцию Bax и активацию каспазы-3. США, Dep. Med., Univ. California, Irvine, CA 92697-4086. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.17
Рубрики: АПОПТОЗ
КАРДИОМИОЦИТЫ H9C2
БЕССЫВОРОТОЧНАЯ СРЕДА
ДОКСОРУБИЦИН
БЕЛКИ BCL-2/BAX
КАСПАЗА-3
ЭКСПРЕССИЯ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Wang, Lei; Ma, Weiqiong; Markovich, Rachelle; Lee, Wen-Lieng; Wang, Ping H.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.07-04Н3.108

Chemopreventive isothiocyanates induce apoptosis and caspase-3-like protease activity [Text] / Rong Yu [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 3. - P402-408 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Химиопрофилактические изотиоцианаты индуцируют апоптоз и каспаза-3-подобную протеазную активность
Аннотация: Нашли, что фенилметилизотиоцианат, фенилбутилизотиоцианат и фенилгексилизотиоцианат, но не фенилизотиоцианат, индуцировали апоптоз в клетках HeLa время- и дозозависимым образом. Обработка концентрациями, вызывающими апоптоз, также вызывала быструю и временную индукцию каспаза-3/CHH32-подобной активности. Более того, эти вещества, за исключением фенилизотиоцианата, стимулировали протеолитическое расщепление полимеразы PARP. Предобработка клеток сильным ингибитором каспазы-3 ацетил-Асп-Гли-Вал-Асп-альдегидом ингибировала индукцию изотиоцинатами каспаза-3-подобной активности. США, Univ. of Illinois at Chicago. Ил. 6. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA
АПОПТОЗ
ИЗОТИОЦИАНАТЫ
КАСПАЗА-3
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yu, Rong; Mandlekar, Sandhya; Harvey, Kevin J.; Ucker, David S.; Kong, A-N.Tony

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.07-04Н3.116

Yu, Yongjia.
p53 Is involved in but not required for ionizing radiation-induced caspase-3 activation and apoptosis in human lymphoblast cell lines [Text] / Yongjia Yu, John B. Little // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 19. - P4277-4281 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Р53 вовлекается, но не требуется для активации каспазы-3 и апоптоза, индуцированных ионизирующим облучением
Аннотация: Исследовали апоптоз, индуцированный ионизирующим облучением (IR), на трех родственных линиях клеток лимфобластов человека, различающихся по статусу р53 (TK6-дикий тип р53, WTK1-мутантный р53 и производная TK6-E6-5E, экспрессирующая HPV16E6, - без функции р53). Различная степень апоптоза этих линий клеток коррелировала с активацией каспазы-3. В клетках TK6 IR индуцировала как раннюю, так и позднюю фазу активацию каспазы-3. Ранняя фаза активации каспазы-3 совпадала с повышением уровней р53 и белка bax. Предобработка всех трех линий клеток ингибитором каспазы ингибировала апоптоз. Предполагают, что IR-индуцированный апоптоз опосредуется механизмом, вовлекающий каскад каспазы-3, который подразделяется на p53-зависимый и p53-независимый пути. США, Harvard Sch. of Public Health, Boston. Ил. 4. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03 + 761.29.49.55.13.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОБЛАСТЫ
ГЕНЫ СУПРЕССОРЫ
Р53
КАСПАЗА
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Little, John B.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.07-04Н1.79

Chemopreventive isothiocyanates induce apoptosis and caspase-3-like protease activity [Text] / Rong Yu [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 3. - P402-408 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Химиопрофилактические изотиоцианаты индуцируют апоптоз и каспаза-3-подобную протеазную активность
Аннотация: Нашли, что фенилметилизотиоцианат, фенилбутилизотиоцианат и фенилгексилизотиоцианат, но не фенилизотиоцианат, индуцировали апоптоз в клетках HeLa время- и дозозависимым образом. Обработка концентрациями, вызывающими апоптоз, также вызывала быструю и временную индукцию каспаза-3/CHH32-подобной активности. Более того, эти вещества, за исключением фенилизотиоцианата, стимулировали протеолитическое расщепление полимеразы PARP. Предобработка клеток сильным ингибитором каспазы-3 ацетил-Асп-Гли-Вал-Асп-альдегидом ингибировала индукцию изотиоцинатами каспаза-3-подобной активности. США, Univ. of Illinois at Chicago. Ил. 6. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA
АПОПТОЗ
ИЗОТИОЦИАНАТЫ
КАСПАЗА-3
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yu, Rong; Mandlekar, Sandhya; Harvey, Kevin J.; Ucker, David S.; Kong, A-N.Tony

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска