СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ИНТЕРЛЕЙКИН 27<.>)

Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-35

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.138

WSX-1 and glycoprotein 130 constitute a signal-transducing receptor for IL-27 [Text] / Stefan Pflanz [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - P2225--2231 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: WSX-1 и гликопротеин 130 формируют рецептор, передающий сигнал для интерлейкина 27
Аннотация: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) при реализации биологической активности взаимодействует с гетеродимерным рецепторным комплексом, состоящим из субъединиц WSX-1 и gp130. Отдельные субъединицы рецептора несущественны для сигнального процесса, опосредованного через ИЛ-27. Помимо наивных CD4{+} T-клеток ИЛ-27 оказывает индуцирующее действие на выработку цитокинов первичными тучными клетками и моноцитами человека. В этих клетках ИЛ-27 действует через активацию белка STAT и транскрипцию генов провоспалительных цитокинов. США, DNAX Res. Inst., Palo Alto, CA 94304. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
СТИМУЛЯЦИЯ CD4{+} T-ЛИМФОЦИТОВ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ВЫРАБОТКА ЦИТОКИНОВ

Доп.точки доступа:
Pflanz, Stefan; Hibbert, Linda; Mattson, Jeanine; Rosales, Rency; Vaisberg, Elena; Bazan, J.Fernando; Phillips, Joseph H.; McClanahan, Terrill K.; de, Waal Malefyt Rene; Kastelein, Robert A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.11-04Н3.182

Expression of IL-27 in murine carcinoma produces antitumor effects and induces protective immunity in inoculated host animals [Text] / Masako Chiyo [et al.] // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 115, N 3. - P437-442 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Экспрессия интерлейкина (ИЛ)-27 в клетках карциномы мышей, оказывает противоопухолевое влияние и вызывает защитный иммунитет у мышей-реципиентов
Аннотация: Новый цитокин ИЛ-27 состоит из белка р28 и EBI3, вырабатывается активированными дендритными клетками и вовлекается на ранних этапах и дифференцировку Т-лимфоцитов (Л) 1-го типа. Определяли способность клеток карциномы толстой кишки мышей Colon 26, трансформированных EBI3 (Colon 26/ИЛ-27) вызывать противоопухолевый ответ у мышей, которым подсаживали опухолевые клетки. Показано, что мыши BALB/c отторгали подсаженные им клетки Colon 26/ИЛ-27 и приобретали иммунитет к опухолевым клеткам. Мыши, к-рых ранее сенсибилизировали р28 или EBI3, не способны отторгать клетки карциномы Colon 26. У иммунодефицитных мышей nude рост опухоли Colon 26 замедлялся, но не подавлялся. У мышей, отторгших клетки Colon 26 отмечено усиление синтеза интерферона 'гамма' T-клетками CD4{+}, CD8{+} и естественными киллерными клетками. Япония, Chiba Cancer Ctr, Res. Inst

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chiyo, Masako; Shimozato, Osamu; Yu, Ling; Kawamura, Kiyoko; Iizasa, Toshihiko; Fujisawa, Takehiko; Tagawa, Masatoshi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.11-04Н1.275

Expression of IL-27 in murine carcinoma produces antitumor effects and induces protective immunity in inoculated host animals [Text] / Masako Chiyo [et al.] // Int. J. Cancer. - 2005. - Vol. 115, N 3. - P437-442 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Экспрессия интерлейкина (ИЛ)-27 в клетках карциномы мышей, оказывает противоопухолевое влияние и вызывает защитный иммунитет у мышей-реципиентов
Аннотация: Новый цитокин ИЛ-27 состоит из белка р28 и EBI3, вырабатывается активированными дендритными клетками и вовлекается на ранних этапах и дифференцировку Т-лимфоцитов (Л) 1-го типа. Определяли способность клеток карциномы толстой кишки мышей Colon 26, трансформированных EBI3 (Colon 26/ИЛ-27) вызывать противоопухолевый ответ у мышей, которым подсаживали опухолевые клетки. Показано, что мыши BALB/c отторгали подсаженные им клетки Colon 26/ИЛ-27 и приобретали иммунитет к опухолевым клеткам. Мыши, к-рых ранее сенсибилизировали р28 или EBI3, не способны отторгать клетки карциномы Colon 26. У иммунодефицитных мышей nude рост опухоли Colon 26 замедлялся, но не подавлялся. У мышей, отторгших клетки Colon 26 отмечено усиление синтеза интерферона 'гамма' T-клетками CD4{+}, CD8{+} и естественными киллерными клетками. Япония, Chiba Cancer Ctr, Res. Inst

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chiyo, Masako; Shimozato, Osamu; Yu, Ling; Kawamura, Kiyoko; Iizasa, Toshihiko; Fujisawa, Takehiko; Tagawa, Masatoshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.59

Induction of IgG2a class switching in B cells by IL-27 [Text] / Takayuki Yoshimoto [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 4. - P2479-2485 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция переключения IgG2a класса B-клетками под влиянием интерлейкина 27
Аннотация: Экспрессия мРНК субъединицы рецептора интерлейкина 27 (ИЛ-27) WSX-1 определена в первичных селезеночных B-клетках мышей. Стимуляция B-клеток ИЛ-27 приводит к быстрой активации молекул STAT1. ИЛ-27 индуцирует экспрессию фактора T-bet и переключение IgG2a, но не IgG1 подкласса в B-клетках, активированных антителами против CD40 или липополисахаридом (ЛПС). ИЛ-27 подавляет переключение в B-клетках IgG1 подкласса, вызванное ИЛ-4. Индукция переключения IgG2a под влиянием ИЛ-27 отменяется в активированных ЛПС B-клетках, дефицитных по фактору транскрипции T-bet. Считают, что первичные B-клетки селезенки мышей экспрессируют функциональный рецептор ИЛ-27 и что стимуляция B-клеток ИЛ-27 вызывает появление T-bet фактора и переключение IgG2a по механизму, зависимому от STAT1, но не от интерферона-'гамма'. Япония, Tokyo Med. Univ. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-B
СИНТЕЗ IGG2A
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yoshimoto, Takayuki; Okada, Keiko; Morishima, Noriko; Kamiya, Sadahiro; Owaki, Toshiyuki; Asakawa, Masayuki; Iwakura, Yoichiro; Fukai, Fumio; Mizuguchi, Junichiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 06.02-04Б4.146

IL-27 signaling compromises control of bacterial growth in mycobacteria-infected mice [Text] / John E. Pearl [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 12. - P7491-7496 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигналы от интерлейкина 27 участвуют в контроле роста бактерий у мышей, инфицированных микобактериями
Аннотация: У мышей C57BL/6, дефицитных по компоненту TCCR/WSX-1 (TCCR{-/-}) рецептора интерлейкина 27 (ИЛ-27), в ответ на инфицирование вирулентным штаммом H37Rv Mycobacterium tubercuclosis подавляется процесс распространения микобактерий в органах-мишенях и возрастает ранняя пролиферация и накопление CD4{+} Т-клеток в легких. При отсутствии воздействия ИЛ-27 не изменяется количество антиген-специфических CD4{+} Т-клеток, вырабатывающих интерферон-'гамма' (ИФ'гамма'), но снижается способность к выработке ИФ'гамма' на уровне отдельной клетки, что коррелирует со снижением уровня мРНК ИФ'гамма' в легких. Считают, что в процессе туберкулезной инфекции ИЛ-27 функционирует как регулятор, ограничивающий протективный ответ на инфекцию. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
РЕГУЛЯЦИЯ РОСТА БАКТЕРИЙ
МЫШИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Pearl, John E.; Khader, Shabaana A.; Solache, Alejandra; Gilmartin, Leigh; Ghilardi, Nico; de, Sauvage Fred; Cooper, Andrea M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.277

Suppression of ongoing experimental autoimmune encephalomyelitis by neutralizing the function of the p28 subunit of IL-27 [Text] / Ruth Goldberg [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 10. - P6465-6471 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление начала экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита при нейтрализации функции p28 субъединицы интерлейкина 27
Аннотация: Нейтрализация in vivo функции интерлейкина 27 (ИЛ-27) поликлональными антителами против p28 субъединицы ИЛ-27 быстро приводит к подавлению начинающегося экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у мышей C57BL/6. ИЛ-27 вовлекается не только в поляризацию наивных Т-клеток после воздействия антигена, но также усиливает пролиферацию поляризованных Т-клеток и выработку ими интерферона-'гамма', включая долговременные Th1 клеточные линии, реагирующие против энцефалитогенных детерминант антигена, вызывающего развитие ЭАЭ. Израиль, Bruce Rappaport Faculty Med., Technion, Haifa. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ У МЫШЕЙ
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ПОДАВЛЕНИЕ СУБЪЕДИНИЦЫ P28
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Goldberg, Ruth; Zohar, Yaniv; Wildbaum, Gizi; Geron, Yifat; Maor, Gila; Karin, Nathan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.336

IL-27 signaling compromises control of bacterial growth in mycobacteria-infected mice [Text] / John E. Pearl [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 12. - P7491-7496 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сигналы от интерлейкина 27 участвуют в контроле роста бактерий у мышей, инфицированных микобактериями
Аннотация: У мышей C57BL/6, дефицитных по компоненту TCCR/WSX-1 (TCCR{-/-}) рецептора интерлейкина 27 (ИЛ-27), в ответ на инфицирование вирулентным штаммом H37Rv Mycobacterium tubercuclosis подавляется процесс распространения микобактерий в органах-мишенях и возрастает ранняя пролиферация и накопление CD4{+} Т-клеток в легких. При отсутствии воздействия ИЛ-27 не изменяется количество антиген-специфических CD4{+} Т-клеток, вырабатывающих интерферон-'гамма' (ИФ'гамма'), но снижается способность к выработке ИФ'гамма' на уровне отдельной клетки, что коррелирует со снижением уровня мРНК ИФ'гамма' в легких. Считают, что в процессе туберкулезной инфекции ИЛ-27 функционирует как регулятор, ограничивающий протективный ответ на инфекцию. США, Trudeau Inst., Saranac Lake, NY 12983. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
РЕГУЛЯЦИЯ РОСТА БАКТЕРИЙ
МЫШИ
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Доп.точки доступа:
Pearl, John E.; Khader, Shabaana A.; Solache, Alejandra; Gilmartin, Leigh; Ghilardi, Nico; de, Sauvage Fred; Cooper, Andrea M.

Патент 7148330 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07K 16/24.

Binding compounds for IL-27 [Текст] / Jacqueline C. Timans [и др.] ; Schering Corp. - № 10/000776 ; Заявл. 30.11.2001 ; Опубл. 12.12.2006
Перевод заглавия: Соединения для связывания интерлейкина 27
Аннотация: Патентуются очищенные гены, кодирующие цитокин или цитокиновые соединения млекопитающих, реагенты, связанные с ними, включая очищенные белки, специфические антитела и нуклеиновые кислоты, кодирующие эти молекулы, а также методы и реагенты для выявления соединений, связывающих интерлейкин 27. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.17
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
СВЯЗЫВАНИЕ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ КОМПОНЕНТЫ
ПОЛУЧЕНИЕ
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Timans, Jacqueline C.; Pflanz, Stefan Karl-Heinz; Kastelein, Robert A.; Bazan, Fernando; Rennick, Donna; de, Waal Malefyt Rene; Cheung, Jeanne; Schering Corp.
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.02-04Т2.97

IL-27 limits IL-2 production during Th1 differentiation [Text] / Alejandro V. Villarino [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 1. - P237-247 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ИЛ-27 ограничивает выработку ИЛ-2 в ходе дифференцировки Th1-клеток
Аннотация: Повышенная летальность у мышей, зараженных токсоплазмами (Toxoplasma gondii) и не экспрессирующих рецептор ИЛ-27 (ИЛ-27Р), ассоциирована с усиленной выработкой ИЛ-2. Введение инфицированным мышам анти-ИЛ-2 антител увеличивало выживаемость животных. Т. обр., ИЛ-27 сдерживает развитие паразитарной инфекции, ограничивая выработку ИЛ-2. In vitro ИЛ-27Р {-}CD4{+} T-клетки (Кл) вырабатывали больше ИЛ-2, чем Т-Кл мышей дикого типа; введение в культуру рекомбинантного ИЛ-27 супрессировало выработку мРНК и молекул ИЛ-2. ИЛ-27, а также ИЛ-12 (но не ИЛ-6 или ИЛ-23) подавляли выработку ИЛ-2 in vitro Т-Кл дикого типа, активированными анти-CD3/28 антителами. Выявлено синергичное ингибирующее действие ИЛ-27 и ИЛ-12 на выработку ИЛ-2. США, Univ. Pennsylvania Sch. Veterinary Med., PA 19104 Philadelphia. Библ. 67

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТИП TH1
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ВЫРАБОТКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Villarino, Alejandro V.; Stumhofer, Jsson S.; Saris, Christiaan J.M.; Kastelein, Robert A.; de, Sauvage Frederic J.; Hunter, Christopher A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.02-04К1.138

IL-27 limits IL-2 production during Th1 differentiation [Text] / Alejandro V. Villarino [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 1. - P237-247 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: ИЛ-27 ограничивает выработку ИЛ-2 в ходе дифференцировки Th1-клеток
Аннотация: Повышенная летальность у мышей, зараженных токсоплазмами (Toxoplasma gondii) и не экспрессирующих рецептор ИЛ-27 (ИЛ-27Р), ассоциирована с усиленной выработкой ИЛ-2. Введение инфицированным мышам анти-ИЛ-2 антител увеличивало выживаемость животных. Т. обр., ИЛ-27 сдерживает развитие паразитарной инфекции, ограничивая выработку ИЛ-2. In vitro ИЛ-27Р {-}CD4{+} T-клетки (Кл) вырабатывали больше ИЛ-2, чем Т-Кл мышей дикого типа; введение в культуру рекомбинантного ИЛ-27 супрессировало выработку мРНК и молекул ИЛ-2. ИЛ-27, а также ИЛ-12 (но не ИЛ-6 или ИЛ-23) подавляли выработку ИЛ-2 in vitro Т-Кл дикого типа, активированными анти-CD3/28 антителами. Выявлено синергичное ингибирующее действие ИЛ-27 и ИЛ-12 на выработку ИЛ-2. США, Univ. Pennsylvania Sch. Veterinary Med., PA 19104 Philadelphia. Библ. 67

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ТИП TH1
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ВЫРАБОТКА
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Villarino, Alejandro V.; Stumhofer, Jsson S.; Saris, Christiaan J.M.; Kastelein, Robert A.; de, Sauvage Frederic J.; Hunter, Christopher A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.04-04К1.334

WSX-1 plays a significant role for the initiation of experimental autoimmune uveitis [Text] / Koh-Hei Sonoda [et al.] // Int. Immunol. - 2007. - Vol. 19, N 1. - P93-98 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: WSX-1 играет существенную роль в развитии экспериментального аутоиммунного увеита
Аннотация: WSX-1 как субъединица рецептора интерлейкина 27 играет важную роль в запуске ответа Th1-клеток. Исследовали роль WSX-1 в развитии экспериментального аутоиммунного увеита (ЭАУ) на модели WSX-1{-/-} мышей, иммунизированных пептидом 1-20 белка, связывающего межфоторецепторный ретиноид. Клинические и гистологические проявления ЭАУ были менее выражены у WSX-1{-/-} мышей до 21-го дня, но затем соответствовали тем изменениям, которые наблюдались при ЭАУ у мышей дикого типа. В отличие от Т-лимфоцитов мышей дикого типа Т-клетки WSX-1{-/-} мышей на 9 день после индукции ЭАУ не вырабатывали интерферон-'гамма'. У WSX-1{-/-} мышей снижена выработка хемокинов RANTES и IP-10 в глазу на 13-й день после иммунизации. Кроме того, субретинальный перенос лимфоцитов от WSX-1{-/-} мышей на 9-й день после иммунизации не вызывал ЭАУ у мышей-реципиентов. Считают, что WSX-1 затрагивает ранние процессы развития ЭАУ и может служить мишенью при лечении аутоиммунного увеита у человека на начальной стадии заболевания. Япония, Kyushu Univ., Fukuoka

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ УВЕИТ
РАЗВИТИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
СУБЪЕДИНИЦА WSX-1
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sonoda, Koh-Hei; Yoshimura, Takeru; Takeda, Atsunobu; Ishibashi, Tatsuro; Hamano, Shinjiro; Yoshida, Hiroki

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.186

Апоптоз клеток Eca 109 in vivo и in vitro при трансдукции гена интерлейкина 27 [Text] / Li-hua Liu [et al.] // Mianyixue zazhi = Immunol. J. - 2007. - Vol. 23, N 6. - С. 593-597 . - ISSN 1000-8861

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ИММУНИТЕТ
КЛЕТКИ ECA 109
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Li-hua; Shan, Bao-en; Shao, Li-li; Li, Qiao-xia; Wang, Shi-jie

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.04-04К1.74

Stumhofer, J. S.
Advances in understanding the anti-inflammatory properties of IL-27 [Text] / J. S. Stumhofer, C. A. Hunter // Immunol. Lett. - 2008. - Vol. 117, N 2. - P123-130 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Прогресс в понимании противовоспалительной активности ИЛ-27
Аннотация: Интерлейкин (ИЛ)-27 обладает ингибирующим действием на Th1, Th2 и Th17 субпопуляций Т-клеток и на экспансию индуцибаельных регуляторных Т-клеток. Рассмотрена роль ИЛ-27 при воспалении. Антигенпредставляющие макрофаги и дендритные клетки вырабатывают ИЛ-27. Недавно описаны стимуляторы и сигнальные пути активации транскрипции двух субъединиц ИЛ-27 (p28 и гена 3, индуцируемого вирусом Эпштейна-Барр)

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Hunter, C.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.187

Cutting edge: IL-17 is a potent inducer of IL-10 but not FoxP3 in murine T cells [Text] / Marcel Batten [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P2752-2756 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 27 сильный индуктор интерлейкина 10, но не FoxP3, в Т-клетках мышей
Аннотация: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) вызывает экспрессию противовоспалительного ИЛ-10 CD4 и CD8 T-клетками мышей. Фактор транскрипции STAT1 Th1 клеток требуется для индукции под влиянием ИЛ-27 Th1 клеток с фенотипом ИЛ-10{+} интерферон-'гамма'{+}FoxP3{-}, которые являются ключевыми отрицательными регуляторами во время определенных инфекций. Мыши с дефицитом рецептора ИЛ-27 генерируют мало ИЛ-10{+} Т-клеток, как при Listeria monocytogenes инфекции, так и в процессе экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. США, Genentech, Inc., South San Francisco, CA 94080. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
ЭКСПРЕССИЯ
Т-КЛЕТКИ
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ STAT1
ИНФЕКЦИИ
АУТОИММУНИТЕТ

Доп.точки доступа:
Batten, Marcel; Kljavin, Noelyn M.; Li, Ji; Walter, Michael J.; de, Sauvage Frederic J.; Ghilardi, Nico

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.188

STAT3 is indispensable to IL-27-mediated cell proliferation but not to IL-27-induced Th1 differentiation and suppression of proinflammatory cytokine production [Text] / Toshiyuki Owaki [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P2903-2911 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: STAT3 обязателен для опосредованной через интерлейкин 27 пролиферации клеток, но не для индуцированной интерлейкином 27 дифференцировки Th1 клеток и подавления выработки провоспалительных цитокинов
Аннотация: Исследовали роль STAT3 в иммунных функциях опосредованных через интерлейкин 27 (ИЛ-27). ИЛ-27 вызывает фосфорилирование STAT1, 2, 3 и 5 в наивных CD4 Т-клетках мышей дикого типа, но STAT3 и STAT5 у мышей, дефицитных по STAT3. ИЛ-27 индуцирует провоспалительный ответ, включая повышение ICAM-1, T-box в Т-клетках, 'бета'2-цепи рецептора ИЛ-12 и дифференцировки Th1 клеток, но также противовоспалительного ответа через подавление выработки ИЛ=2, 4 и 13 даже STAT3 дефицитными наивными CD4 Т-клетками. Однако ИЛ-27 повышает экспрессию c-Myc и Pim-1 и вызывает пролиферацию клеток наивных CD4 Т-клеток, но не клеток, дефицитных по STAT3. ИЛ-27 не в состоянии активировать STAT3, увеличивать экспрессию c-Myc и Pim-1 и вызвать пролиферацию про-В BaF/3 трансфектинов, экспрессирующих мутантный gp130. Считают, что STAT3 активируется через gp130 ИЛ-27 и обязателен для опосредованной через ИЛ-27 пролиферации клеток, но не для индуцированной через ИЛ-27 дифференцировке Th1 клеток и подавления выработки провоспалительных цитокинов. ИЛ-27 может быть цитокином, который активирует STAT1 и STAT3 через различные субъединицы рецептора (WSX-1 и gp130, соответственно), чтобы опосредовать индивидуальные иммунные функции. Япония, Tokyo Med. Univ., Tokyo. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: STAT3 РЕЦЕПТОР
РОЛЬ
ИММУННЫЕ ФУНКЦИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Owaki, Toshiyuki; Asakawa, Masayuki; Morishima, Noriko; Mizoguchi, Izuru; Fukai, Fumio; Takeda, Kiyoshi; Mizuguchi, Junichiro; Yoshimoto, Takayuki

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.193

IL-27 inhibits the development of regulatory T cells via STAT3 [Text] / Magdalena Huber [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - P223-234 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) подавляет развитие регуляторных Т-клеток через STAT3
Аннотация: ИЛ-27 подавляет индукцию регуляторных Т-клеток (Трег), индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета' (ТГФ'бета'), в частности экспрессию "мастер-гена" Foxp3, а также мембранных молекул CD25 и CTLA-4. При дифференцировке Трег в присутствии ТГФ'бета' и ИЛ-27 нарушается способность формирующихся клеток секретировать ИЛ-2 и фактор некроза опухоли 'альфа'. Эффект ИЛ-27 предотвращается при блокаде экспрессии гена STAT3 короткими интерферирующими (si) РНК, что свидетельствует об участии этого транскрипционного фактора в реализации ингибирующего действия ИЛ-27 в отношении развития Трег. Сигнализация с участием STAT1 оказывает действие, противоположное эффекту STAT2-зависимой сигнализации. ТГФ'бета' блокирует дифференцировку Th1-клеток, вызываемую ИЛ-27. Т. обр., ТГФ'бета' и ИЛ-27 взаимно контролируют свое действие на дифференцировку CD4{+} T-клеток, причем ИЛ-27 подавляет образование Трег, стимулируя образование воспалительных Т-хелперов по STAT3-зависимому механизму. Германия, Inst. Med. Microbiology Hygiene, Univ. Marburg, Marburg

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕН STAT

Доп.точки доступа:
Huber, Magdalena; Steinwald, Vera; Guralnik, Anna; Brustle, Anne; Kleemann, Peter; Rosenplanter, Christine; Decker, Thomas; Lohoff, Michael

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.09-04Я6.186

IL-27 inhibits the development of regulatory T cells via STAT3 [Text] / Magdalena Huber [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 2. - P223-234 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Интерлейкин 27 (ИЛ-27) подавляет развитие регуляторных Т-клеток через STAT3
Аннотация: ИЛ-27 подавляет индукцию регуляторных Т-клеток (Трег), индуцированную трансформирующим фактором роста 'бета' (ТГФ'бета'), в частности экспрессию "мастер-гена" Foxp3, а также мембранных молекул CD25 и CTLA-4. При дифференцировке Трег в присутствии ТГФ'бета' и ИЛ-27 нарушается способность формирующихся клеток секретировать ИЛ-2 и фактор некроза опухоли 'альфа'. Эффект ИЛ-27 предотвращается при блокаде экспрессии гена STAT3 короткими интерферирующими (si) РНК, что свидетельствует об участии этого транскрипционного фактора в реализации ингибирующего действия ИЛ-27 в отношении развития Трег. Сигнализация с участием STAT1 оказывает действие, противоположное эффекту STAT2-зависимой сигнализации. ТГФ'бета' блокирует дифференцировку Th1-клеток, вызываемую ИЛ-27. Т. обр., ТГФ'бета' и ИЛ-27 взаимно контролируют свое действие на дифференцировку CD4{+} T-клеток, причем ИЛ-27 подавляет образование Трег, стимулируя образование воспалительных Т-хелперов по STAT3-зависимому механизму. Германия, Inst. Med. Microbiology Hygiene, Univ. Marburg, Marburg

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕН STAT

Доп.точки доступа:
Huber, Magdalena; Steinwald, Vera; Guralnik, Anna; Brustle, Anne; Kleemann, Peter; Rosenplanter, Christine; Decker, Thomas; Lohoff, Michael

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.07-04К1.161

Regulation of the class II and class I MHC pathways in human THP-1 monocytic cells by interleukin-27 [Text] / Xiao Ming Feng [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 367, N 3. - P553-559 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Интерлейкин-27 регулирует передачу сигнала молекулами ГКГС класса I и класса II в моноцитарных клетках THP-1 человека
Аннотация: Обработка THP-1 моноцитарных клеток человека in vitro интерлейкином (ИЛ)=27 индуцировал экспрессию (Экс) мРНК и поверхностных молекул ГКГС класса II. ИЛ-27 также усиливал Экс мРНК 'бета'2-микроглобулина и молекул TAP-1, приводя к возрастанию поверхностной Экс молекул ГКГС класса I. Под влиянием ИЛ-27 наблюдалось возрастание Экс костимулирующих молекул CD80 и CD86 и адгезивной молекулы CD54; увеличивалась также Экс мРНК молекул CIITA (изоформы III и IV, но не I). Делают вывод, что провоспалительное действие ИЛ-27 обусловлено, хотя бы частично, возрастанием Экс ключевых молекул, участвующих в передаче сигнала через молекулы ГКГС I и II классов. Китай, Inst. Hematol., Peking Union Med. Coll., 300020 Tianjin. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ГКГС
КЛАСС I
КЛАСС II
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
МОНОЦИТАРНЫЕ КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Feng, Xiao Ming; Yang, Shao Guang; Hu, Li Yan; Chen, Xiao Li; Fang, Zhi Hong; Ren, Qian; Lu, Shi Hong; Liu, Bin; Han, Zhong Chao

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.01-04К1.348

Amelioration of delayed-type hypersensitivity responses by IL-27 administration [Text] / Yoshiyuki Miyazaki [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 373, N 3. - P397-402 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ослабление реакции замедленной гиперчувствительности введением ИЛ-27
Аннотация: Гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) индуцировали у мышей дикого типа и мышей WSX-1{-} (с отсутствием 'альфа'-цепи ИЛ-27 рецептора) введением метилированного бычьего сывороточного альбумина (БСА) в подошву лапы. Уровень ГЗТ у мышей WSX-1{-} (степень отека лапы) был выше. Введение мышам дикого типа, иммунизированным БСА, интерлейкина-27 значительно уменьшалось отечность лапы. Япония, Fac. med., Saga Univ., 849-8501 Saga. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.13
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
ИНДУКЦИЯ
ТОРМОЖЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miyazaki, Yoshiyuki; Shimanoe, Yohei; Wang, Seng; Yoshida, Hiroki

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.87

Activation of human bronchial epithelial cells by inflammatory cytokines IL-27 and TNF-'альфа': Implications for immunopathophysiology of airway inflammation [Text] / Ju Cao [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2010. - Vol. 223, N 3. - P788-797 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Активация бронхиальных эпителиальных клеток человека провоспалительными цитокинами интерлейкином 27 и фактором некроза опухоли 'альфа'. Значение для иммунопатофизиологии воспаления дыхательных путей
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина 27 (ИЛ-27) отдельно или в комбинации с фактором некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа') на активацию первичных бронхиальных эпителиальных клеток (БЭК) человека и на основные внутриклеточные сигнальные процессы. ИЛ-27 повышает экспрессию межклеточной адгезивной молекулы 1(ICAM-1) на поверхности БЭК и эффект усиливается при совместном действии с ФНО'альфа'. ИЛ-27 не изменяет исходную выработку ИЛ-6 в культуре БЭК, но совместно с ФНО'альфа' выработка ИЛ-6 возрастает. Синергистические эффекты на повышение уровней ICAM-1 и ИЛ-6 частично связаны с увеличением экспрессии рецептора ФНО'альфа' (р55TNFR), индуцированной Ил-27. Повышение уровня ICAM-1 и ИЛ-6 в БЭК человека, стимулированных ИЛ-27 и ФНО'альфа', регулируются фосфатидилинозитол 3-ОН киназой (PI3K)-Akr, p38 активированной митогеном протеинкиназой и NF-'каппа'B фактором транскрипции. Гонконг, Chinese Univ. Hong Kong, Prince Wales Hosp., Shatin

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 27
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ 'АЛЬФА'
МОЛЕКУЛА ICAM-1
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
БРОНХИАЛЬНЫЕ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Cao, Ju; Wong, Chun K.; Yin, Yibing; Lam, Christopher W.K.

1-20 21-35

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска